пінгвекули — невеликі жовтуваті ділянки округлої форми, незначно піднімаються над поверхнею незміненій кон'юнктиви. Як правило, вони розташовані поблизу лімба в області очної щілини з носової і скроневої сторони. Крім косметичної незадоволеності інших скарг при цьому стані пацієнти не пред'являють. Захворювання частіше виникає в літньому віці і пов'язані з віковими змінами, а також з постійним роздратуванням кон'юнктиви в межах відкритої очної щілини екзогенними факторами (хімічними речовинами, пилом, загазованістю, сонячними і світловими подразниками і ін.). Лікування не вимагає. У деяких випадках з косметичною метою можливе видалення.
Часто розвивається при гострих і хронічних запальних захворюваннях кон'юнктиви, повік, мейбоміевих залоз, захворюваннях слізних органів, викликаних стафілококами або стрептококами.
Клініка поверхневого катарального кератиту
Характеризується утворенням близько лімба в поверхневих шарах рогівки декількох інфільтратів сірого кольору, рогівка навколо них може бути не змінена. У більшості випадків інфільтрати перетворюються в ранки, які при відповідному лікуванні швидко гояться, утворюючи ніжні помутніння.
Лікування поверхневого катарального кератиту
Призначають препарати, що покращують регенерацію рогової оболонки (тауфон, Корнерегель), антибактеріальні краплі (гентаміцин, левоміцетин, ципрофлоксацин, тобраміцин (ТОБРЕКС ®, ціпромед, вігамокс, Уніфлокс)) 3-4 рази на день, а також мазі (гентаміціновая, тетрациклінова, тобраміціновая) і протизапальні препарати (дексаметазон, гідрокортизон, індометацин (офтан-дексаметазон, дексон, індоколлір, Дікло-Ф, уніклофен і ін.) ).
поликор — аномалія райдужки, при якій відзначається кілька «зіниць». Справжня поликор виникає при порушенні розвитку країв очного келиха і характеризується тим, що всі зіниці реагують на світло. При помилкової поликор, яка пов'язана з нерівномірним закриттям зіниці залишками зрачковой мембрани, реакція на світло додаткових зіниць відсутня. Наявність декількох отворів в райдужці знижує зорові функції. Лікування тільки хірургічне, полягає в проведенні пластики райдужної оболонки.
Це вторинний процес, який розвивається внаслідок запалення судинної оболонки або сітківки.
Патогенез помутніння склоподібного тіла
В основі патогенезу лежить серозна ексудація, яка веде до склеювання клітин ексудату між собою та іншими продуктами запалення. При цій патології відзначаються порошкоподібні, дископодібні, ниткоподібні або плівчасті помутніння. Ексудат у вигляді точок і вузлів відкладається по ходу фібрил склоподібного тіла, що може привести до утворення тяжів і плівок. При хронічному запаленні внутрішніх оболонок ока в склоподібному тілі відбувається відкладення великої кількості дрібного пігменту коричневого кольору.
Клініка і діагностика помутніння склоподібного тіла
. Виділяють обмежену і розлиту запальну інфільтрацію склоподібного тіла. Хворих турбує зоровий дискомфорт. Обмежена інфільтрація розвивається внаслідок передніх або периферичних увеїт, має вигляд сірого облаковідние помутніння в передніх відділах склоподібного тіла, злегка колишеться при русі очей. Розлита запальна інфільтрація (гнійне запалення) виникає при абсцесі склоподібного тіла і ендофтальміте. Характеризується появою інфільтрату жовтувато-зеленуватого кольору, що призводить до ослаблення рефлексу з очного дна. Лікування полягає в інтенсивній терапії основного захворювання. Для розсмоктування помутнінь місцево призначають інстиляції 2-3% розчину калію йодиду 3-4 рази на день.
Здатність ока до акомодації з віком слабшає. Цей процес починається відразу після народження, поступово посилюється і відчутно проявляється в зрілому віці. Ослаблення здатності до акомодації пов'язано з фізіологічної інволюцією кришталика, в результаті якої змінюється його фізико-хімічний склад. Кількість вологи в кришталику зменшується, він стає більш щільним, особливо в області ядра (починає формуватися в 20 років, а до 40 років цей процес завершується), знижується його еластичність. До 60 років ущільнення кришталика практично закінчується. Вікове зміна акомодації називається пресбіопіей (presbyopia, від грец. Presbys — старий, ops — зір) — стареча далекозорість. Пресбиопия проявляється після 40 років і характеризується віддаленням найближчої точки ясного зору далі того відстані, на якому людина працює, пише і ін. (Далі 33 см), і пацієнт починає відчувати труднощі при роботі на близькій відстані. При розгляданні дрібних предметів їх доводиться не наближати, а відсувати від ока все далі і далі. Ослаблення акомодації ока у зв'язку з віком вперше вивчив Дондерс (Donders) (1860, 1888). Він склав графічну таблицю змін обсягу акомодації з віком, де на осі абсцис відзначені вікові групи, а на осі ординат — положення найближчої точки ясного зору. Вікове зменшення обсягу акомодації має вигляд правильної кривої. Близько 65 років акомодаційна здатність очі наближається до нуля, а найближча точка ясного зору відсувається в нескінченність. Крім кривої зміни положення найближчої точки Дондерс призводить криву зміни положення подальшої точки ясного зору (г) в залежності від віку у емметропіей. До 55 років вона проходить по горизонталі, а потім відхиляється донизу в зв'язку з тим, що в осіб похилого віку склерозування кришталика призводить до його уплощению і формуванню гиперметропии.
Лікування пресбіопії
Особи з пресбіопіей потребують очкової корекції для зорової роботи на близькій відстані. Сила прописуються очок залежить від рефракції, віку та професії пацієнта. Встановлено, що емметропіей для корекції пресбіопії необхідно давати по 1,0 дптр на кожні 10 років життя після 40 років, т. Е. В 40 років — +1,0 дптр, в 50 років — +2,0 дптр, в 60 років — +3,0 дптр.
При пошкодженні зорового тракту відзначають одночасну (гомонимная) геміанопсію, тобто випадання обох правих чи лівих половин поля зору. Гемианопсии можуть бути цілісними (випадання цілої половини поля зору) або частковими. Зміни на очному дні з'являються через кілька місяців, вони схожі з такими при ретробульбарном невриті, проте нерівномірно поширюються на обидва диска.
На виникнення і прогресування помутнінь кришталика можуть впливати багато факторів (вікові зміни, захворювання ока, травми органа зору, інтоксикації, порушення обміну, іонізуюче випромінювання тощо. ). Патогенез розвитку катаракти обумовлений порушенням іонного балансу кришталика, окислювально-відновних процесів і дегідратацією. Несприятливий впливуна на кришталик сприяє порушенню електролітного складу, що пов'язано з підвищеною гідратацією і агрегацією білків кришталика. Ці процеси призводять до порушення структури кришталика, зниження його прозорості, зміни коефіцієнта заломлення (виникає виражене светорассеивание, подвоюються аберації вищих порядків).
Класифікація придбаної катаракти
Розрізняють такі види катаракти: I. За етіологічним ознакою: 1. Стареча (вікова). 2. Травматична (контузіонние, при проникаючих пораненнях очі, хімічних ураженнях кришталика). 3 . Ускладнена катаракта, викликана захворюванням очей (при увеитах і увеопатіях, при міопії, глаукомі, пігментного дистрофії сітківки, відшарування сітківки). 4. Катаракта, викликана впливом будь-якого виду променевої енергії. 5. Катаракта (токсична) при загальному отруєнні (нафталіном, ріжків, дінітрофенол, талієм, лактозою). 6. Катаракта, що виникає на тлі загального захворювання організму (порушення обміну, ендокринна патологія). II. За консистенцією: 1. М'яка катаракта, яка виникає у віці до 40 років, так як в цьому віці не утворюється тверде ядро. 2. Тверда катаракта — утворюється у віці старше 40 років. III. За локалізацією помутнінь в кришталику: 1. Субкапсулярна. 2. Коркова. 3. Ядерна. 4. Чашевидних. 5. Повна.
Вікова макулодистрофія (инволюционная, сенильная макулодистрофії, центральна хоріоретінальная дистрофія, макулярна дистрофія, пов'язана з віком, англ. Age-related macular dystrophy — AMD) в даний час є основною причиною зниження зору у людей старше 50 років.
Етіологія вікової муколодістрофіі
Захворювання генетично обумовлене. В його основі лежить ураження пігментного епітелію, мембрани Бруха і хоріокапілляров в макулярної області сітківки. Процес переважно двосторонній. До факторів ризику розвитку захворювання крім основного — віку, відносяться куріння, надмірна дія інсоляції, неправильне харчування (незбалансований раціон з недостатньою кількістю фруктів, овочів і надмірною кількістю жирів), високий артеріальний тиск і світла райдужна оболонка.
Клініка вікової муколодістрофіі
Виділяють суху і вологу (ексудативно-геморагічну) форму вікової макулодистрофії. Найбільш часто зустрічається суха форма, при якій розвивається атрофія пігментного епітелію. Захворювання протікає повільно. Гострота зору знижується поступово, з'являються метаморфопсії, центральні скотоми, порушується кольоровідчуття. Волога форма вікової макулодистрофії спостерігається рідше. Захворювання розвивається швидко і часто призводить до значної втрати зору. Характерними симптомами є макулярної набряк, відшарування пігментного епітелію і ексудативна відшарування нейроепітелія, освіту субретинальної неоваскулярної мем- бран, крововиливи в сітківку і склоподібне тіло, освіту фіброваскулярних рубців.
Діагностика вікової муколодістрофіі
Діагноз вікової макулодистрофії ставлять на основі картини очного дна, даних флюоресцентної ангіографії, електроретінографіі, оптико-когерентної томографії.
Лікування вікової муколодістрофіі
Лікування захворювання комплексне і спрямоване на уповільнення патологічного процесу. Призначають антиоксиданти, судинні і ліпотропні препарати, вітаміни. Рекомендують дієту, багату фруктами та овочами, носіння сонцезахисних окулярів, тривалий прийом вітамінно-мінеральних комплексів, що містять каротиноїди лютеїн і зеаксантин (Окювайт-лютеїн, візіобаланс-опти і ін.). При ексудативної формі проводять лазерну фотокоагуляцію, фотодинамічної терапії, хірургічне лікування.
Чи давно кожен з нас відчував себе по-справжньому щасливим? А коли в останній раз це відчуття було тривалим, перехідним в безтурботність і абсолютний спокій? Левова частка читачів відповість на це питання так: «Так, давно … в дитинстві, напевно!». Австралійські вчені досліджували відчуття щастя і визначили періоди життя,
Псевдоневріт спостерігається частіше, ніж інші аномалії розвитку зорового нерва, і вимагає до себе підвищеної уваги. Офтальмоскопіческая картина нагадує таку при невритах і відрізняється тільки відсутністю динаміки змін як диска, так і зорових функцій. Найчастіше псевдоневріт спостерігається у осіб з гиперметропией, але може зустрічатися при міопії і емметропіі. Причиною псевдоневріта є надмірне розростання нейроглії на диску. Сам диск збільшений, гиперемирован, сіруватого кольору, з розмитими межами, підноситься над рівнем очного дна. Характерні симптоми псевдоневріта — нормальне співвідношення калібру артеріальних і венозних судин, збереження фізіологічної екскавації диска. Хоча контури нечіткі, тканину диска яскрава і добре рефлексує. Якщо при повторному офтальмоскопіческой дослідженні через 1 -2 міс. динаміка змін відсутній, це дає можливість поставити діагноз псевдоневріта. Важливим додатковим дослідженням при цьому захворюванні є флюоресцентна ангіографія.
птерігіума (pterigium) — трикутна васкуляризована складка кон'юнктиви (крилоподібна пліва), наростаюча на рогівку. Як правило, починає рости у внутрішнього кута ока (рідко у зовнішнього) і при прогресуванні просувається до центру рогівки. У цьому випадку значно знижується зір. Причинами виникнення птерігіума є вплив дратівливих факторів пилу, вітру, хімічних речовин, різкої зміни температури. Хворі скаржаться на подразнення і почервоніння кон'юнктиви ока. Лікування. Для уповільнення прогресування захворювання призначають протизапальну терапію (офтан-дексаметазон, декса-Сел і ін.). При прогресуванні птерігіума (коли він ще не закрив область зіниці) показано хірургічне видалення. Можливий рецидив захворювання.
