Ексудативно-катаральний діатез — це стан, при якому виражена підвищена вразливість шкіри і слизових оболонок дихальної, травної та сечостатевої систем, внаслідок чого катаральні ознаки з'являються навіть при впливі нормальних подразників. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей грудного віку та перших трьох років життя. За даними М. С. Маслова, ексудативно-катаральний діатез в прихованої та очевидної формах зустрічається у 29,3% дітей цієї вікової групи, за даними Г. Н. Сперанського — майже у 50%. Нерідко він проявляється вже в періоді новонародженості.



У вченні про ексудативно-катаральному діатезі багато невирішених питань, чіткого визначення цього поняття до теперішнього часу немає. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявська (1978) вважають термін « ексудативний діатез » не зовсім правильним і пропонують замінити його на «алергічний діатез», так як у дітей з цією аномалією конституції відзначається алергічні змінена реактивність, на тлі якої в ранньому віці найбільш часто виникають алергічний дерматит, справжня і себорейна екзема, нейродерміт, а також поєднані ураження шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу.

М. С. Маслов вказував, що ексудативно-катаральний діатез не хвороба, а тільки спадкова готовність, схильність до хвороби. У переважній більшості випадків можна виділити фактор спадковості в передачі цієї готовності. За даними М. С. Маслова, у 43,7% батьків дітей, які страждають ексудативним діатезом, в дитинстві теж були прояви діатезу. А. Ф. Смишляєва, А. А. Приходченко (1973) виявили алергічні захворювання в сім'ях 71% дітей, які страждають ексудативним діатезом.



Однак, визнаючи значення конституційного фактора в генезі ексудативного діатезу, необхідно також взяти до уваги, що в процесі становлення фенотипу дитини великий вплив мають різноманітні фактори зовнішнього середовища, що викликають алергічну реакцію організму як у внутрішньоутробному періоді , так і в процесі пологів і позаутробного розвитку. Готовність до сенсибілізації може розвинутися у дітей внутрішньоутробно. Можлива пасивна та активна сенсибілізація плода, особливо в останні місяці вагітності. Факторами, що сприяють формуванню алергічної реактивності плода, можуть бути токсикоз вагітних, похибки в режимі харчування майбутньої матері, захворювання, інтоксикації, прийом лікарських засобів і інші причини, які призводять до змін в системі мати — плацента — плід з підвищенням проникності плацентарного бар'єру для алергенів.



Значно частіше сенсибілізація дитини відбувається після народження. Цьому сприяє здатність стінки кишок дітей перших місяців життя пропускати в кров речовини, що містять алергени. Особливо часто такі умови створюються при захворюваннях кишок або підвищенні проникності стінки судин при різних патологічних станах.



Підвищена проникність судинних мембран, лабільність судинних реакцій, підвищена збудливість бульбарних центрів обумовлюють більш часту і швидку сенсибілізацію організму дітей. 

Причини ексудативно-катарального діатезу

У постнатальному періоді основна роль в виникненні ексудативно -катарального діатезу належить харчових алергенів. У дітей грудного віку найбільш часто алергенами є коров'яче молоко, яйця, сік цитрусових, рідше — молоко матері. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей, які перебувають на штучному або змішаному вигодовуванні. Білки коров'ячого молока є одним з найбільш частих алергенів, що викликають алергічну реакцію і розвиток ексудативного діатезу. Неправильне харчування матері-годувальниці, включення в її харчовий раціон продуктів-алергенів (мед, яйця, шоколад, згущене молоко, томати і томатний сік, копченості, риба, волоські горіхи та ін.) Можуть спровокувати появу клінічних ознак діатезу у дитини. Поряд з харчовими алергенами загострення ексудативного діатезу у дітей грудного віку часто обумовлено вакцинних препаратів, антибіотиками та іншими лікарськими засобами.



У період молочних зубів і в шкільному віці збільшується кількість факторів, здатних викликати алергію: різноманітні харчові речовини, місцеві фізичні і хімічні подразники, гнійничкові інфекції шкіри, кліматичні і метеорологічні чинники та ін.



М. І. Олевський заперечує проти основної ролі їжі як алергічного чинника в патогенезі уражень шкіри у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом, і вважає, що провідну роль відіграє процес аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, на його думку, можуть грати пошкоджені клітини шкіри, що викликають вироблення аутоантитіл.



Симетричність поразки, динаміка його, нерідко швидке залучення в процес значних поверхонь, динаміка свербіння вказують на участь нервової системи в розвитку патологічних змін шкіри при ексудативному діатезі. Порушення функції інших систем і органів є вторинними і в першу чергу відображають розлад нейрогуморальної регуляції. У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, незалежно від шляхів і умов розвитку його, спостерігається зовсім інша реакція на різні впливу зовнішнього середовища в порівнянні зі здоровими дітьми: встановлена ​​схильність до катаральним процесам, легка вразливість і подразливість шкіри, низька опірність інфекціям, затяжний перебіг захворювання , часті ускладнення і рецидиви.

Патогенез ексудативно-катарального діатезу

Патогенез ексудативно-катарального діатезу складний і в даний час остаточно не з'ясований. Алергія є одним з провідних ланок патогенезу всіх форм діатезу (А. Д. Адо, 1965). Ексудативний діатез розглядається як иммунопатии, що реалізується при впливі несприятливих факторів зовнішнього середовища (А. Ф. Смишляєва з співавт., 1973).



У дітей, які страждають ексудативним діатезом , має місце дісіммуноглобулінемія основних класів імуноглобулінів і генетично обумовлена ​​особливість синтезу IgE. У дітей зі спадковою схильністю до алергічних реакцій є надлишкова продукція IgE і недостатнє виділення секреторного IgA. Реагіни, що фіксуються в тканинах, викликають значні зміни в них — порушення мікроциркуляції, клітинну проліферацію (А. Д. Адо, 1970).



Таким чином, провідну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу відіграє порушення імунологічної реактивності, дефект в імунній системі, особливе значення надається секреторному і сироваткового IgA. Алергічний процес, на думку О. А. Синявської (1978), є «запускають» і впливає на загальні біологічні процеси в організмі. Для ексудативно-катарального діатезу характерна гіперплазія лімфоїдної тканини, вилочкової залози, т. Е. Клітин, що беруть участь в імунній відповіді.



Велике значення в генезі ексудативно-катарального діатезу має своєрідність діяльності центральної і вегетативної нервової системи. Можна припустити, що на тлі вроджених функціональних особливостей нервової системи легко розвивається сенсибілізація до аліментарним, лікарським, інфекційних та інших алергенів.



Значну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу мають порушення обміну речовин: білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного. Відзначається підвищений вміст води в тканинах, особливо в шкірі, уповільнене виділення з організму натрію хлориду з затримкою хлору і натрію в тканинах, що призводить до підвищеної гідрофільності їх (при внутрішньошкірної пробі Мак Купюра — Олдріча час розсмоктування пухиря при введенні ізотонічного розчину натрію хлориду зменшується до 6 — 15 хв, при нормі — 45 хв). Лабільністю водного обміну пояснюються своєрідні коливання кривої маси тіла у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом. Вміст калію в сироватці крові підвищений до 5,5 — 6,2 ммоль / л (в нормі 3,8 — 4,6 ммоль / л), рівень кальцію в межах норми (2 — 2,6 ммоль / л), коефіцієнт співвідношення калію до кальцію підвищується. Диспротеінемія (зменшення вмісту альбумінів і підвищення глобулінових фракцій) відзначається головним чином за рахунок а2 і у-глобулінів. Виявляються значні відхилення в кислотно-лужній рівновазі, порушення функції печінки, процесів біосинтезу в корі надниркових залоз (переважання синтезу 17-дезоксікортікостероідов-промінералокортікоідов).



Велике значення в патогенезі ексудативно-катарального діатезу надають також недостатності ряду вітамінів (аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу і групи В).



Відзначається підвищена проникність капілярів, порушення тканинних окислювально-відновних процесів, обміну гістаміну, зниження гістамінпектіческой активності сироватки крові, дефіцит АТФ, порушення обміну триптофану, біосинтезу піридоксину, ферментного статусу нейтрофілів крові, зниження показників неспецифічного імунітету.

Клініка ексудативно-катарального діатезу

Розрізняють ерітіческій і пастозний види ексудативно-катарального діатезу. 

• Ерітіческій частіше спостерігається у дітей з сильним неврівноваженим, нестримним типом психічної діяльності (III тип — по Н. І. Красногорському). Ці діти легко збудливі, дратівливі, плаксиві, сон у них неглибокий, апетит знижений, підшкірно-жировий шар розвинений слабо.
• пастозні вид діатезу спостерігається головним чином у дітей зі слабким гіпоергіческім типом психічної діяльності (IV тип — по Н. І. Красногорському). Діти мляві, малорухливі, флегматичні, відрізняються зниженою збудливістю нервових процесів і швидкою виснажуваністю їх, повільної виробленням умовних рефлексів. У них відзначається надлишкова маса тіла і знижений тургор тканин.

Перші прояви ексудативно-катарального діатезу з боку шкіри частіше виникають у віці 3 — 5 місяців, досягаючи інтенсивності в другій половині першого і початку другого року життя. Прояви діатезу можуть бути і у новонароджених, що спостерігається при патологічному перебігу вагітності (ранній і пізній токсикоз вагітних, різні захворювання вагітної, загроза переривання вагітності та ін.), У дітей, що народилися з великою масою тіла, в асфіксії, при ранньому штучному вигодовуванні. У цих дітей вже в перші дні життя навіть при ретельному догляді з'являються еритема шкіри і попрілості.



Основними клінічними симптомами ексудативно-катарального діатезу є різні висипання на шкірі, найбільш часто зустрічаються еритема, попрілості, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема.

• Еритема шкіри — почервоніння шкіри в області природних складок і на тулуб.
• Попрілості — мокнущее роздратування шкіри дотичних складок (на шиї, в пахових складках, промежини, за вухами, в пахвовій області, ліктьових згинах і т. д.).
• Гнейс — поява жирних лусочок (лупи) нерідко з мокрої під ними поверхнею на голові навколо великого джерельця, на лобі, надбрівних дугах. Гнейс відноситься до ранніх проявів ексудативно-катарального діатезу.
• Молочний струп — гіперемований інфільтрат шкіри щік, різко відмежований від нормальної шкіри. Надалі через наполегливої ​​свербіння і расчесов з'являється ексудат, засихають в скоринки і струпи.
• Строфулюс — у дітей у віці 6 — 8 місяців, іноді і старше, на шкірі тулуба і кінцівок з'являються сверблячі пухирці, наповнені прозорою рідиною, і більш щільні, папулезного характеру висипання величиною 2 — 3 мм, оточені віночком гіперемії. Сильний свербіж, загострюється особливо вечорами і вночі, порушує сон дітей, в результаті расчесов з'являються екскоріації, а при вторинної пиогенной інфекції розвивається пиодермит. Перебіг строфулюса тривалий, ремісії змінюються частими загостреннями. 
• Свербець характеризується локалізацією висипу на розгинальних поверхнях кінцівок, особливо нижніх. Рясні висипання спостерігаються на гомілках і передпліччях. Елементи висипу мають своєрідний вид: прурігинозний вузлики — папули величиною від 1 — 3 до 5 — 7 мм, дуже щільної консистенції, за кольором мало відрізняються від нормальної шкіри (їх легше прищепити, ніж побачити). Сильний свербіж, особливо по ночах, веде до розчісування вузликів з утворенням екскоріацій, що покриваються черіовато-бурою скоринкою. Висипання тримаються кілька днів і залишають після себе або пігментні плями, або при глибоких екскоріаціями маленький білий рубець.
• Екзема себорейна може з'явитися вже на 2 — 3-му тижні життя дитини. Процес починається з волосистої частини голови, швидко поширюється на особу, а потім — по всій шкірі. Шкіра в місцях ураження гіперемована, злегка інфільтрована з сірувато-білими лусочками на поверхні. На відміну від справжньої дитячої екземи при себорейної спостерігається помірний свербіж, дуже рідко мокнутіє. Зазвичай розвивається у дітей з сухою шкірою і поганою надбавкою маси тіла з моменту народження.
• Справжня екзема частіше спостерігається у дітей пастозних, з надмірною масою тіла. На 3 — 5-му місяці життя на еритематозно зміненої шкірі щік з'являються дрібні сверблячі, симетрично розташовані бульбашки з прозорим вмістом. Бульбашки мають мляву верхівку, швидко розкриваються, перетворюючись в мікроерозіі, які зливаються між собою, утворюючи поширені мокнучі поверхні. Після підсихання ексудату утворюються корки жовтого або бурого кольору. Процес закінчується відторгненням корок, після чого шкіра щік стає гладкою, яскраво-рожевого кольору. Незважаючи на рецидивуючий перебіг захворювання, після лікування шкіра обличчя залишається тонкою і ніжною.
• Мікробна екзема характеризується асиметричним появою вогнищ, чіткістю меж, нерідко вираженим поліморфізмом висипань, відсутністю або слабо вираженою інфільтрацією шкіри . Частіше локалізується на нижніх кінцівках, рідше — на шкірі тулуба, голови. Шкіра в осередках ураження яскраво гіперемована, набрякла, нерідко з мокнутием або серозно-кров'яними, гнійними корочками на поверхні. Навколо основних осередків розташовуються розсіяні пустули. Ця форма екземи частіше розвивається у дітей з хронічною інтоксикацією, при наявності вогнищ інфекції (тонзиліт, отит, холецистит, інфекція сечових шляхів і т. Д.) І закінчується, як правило, видужанням після санації вогнищ і раціонального лікування.
• Нейродерміт. Улюбленою локалізацією висипань при нейродерміті є шкіра тилу кистей, ліктьових і підколінних згинів, шиї, навколо променезап'ясткових і гомілковостопних суглобів. Шкіра уражених ділянок набуває буро-рожеве забарвлення, іноді з ціанотичним відтінком, папули зливаються між собою, шкіра інфільтрована, ліхенізірованной, нерідко спостерігаються тріщини, екскоріації, скоринки. У періоди загострення шкіра уражених ділянок стає яскраво гиперемированной, набряклою, спостерігається мокнутие. Характерно, що свербіж передує висипань.

Клінічні прояви ексудативно-катарального діатезу різні в залежності від віку дитини.

• У періоді новонародженості — еритема, наполегливі попрілості, гнейс, мелкопапулезная висип на обличчі.
• У грудному віці — еритема шкіри, попрілості, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха.
• У другому півріччі життя наполегливі попрілості зникають, помітно зменшуються прояви себореї. Молочний струп поступово трансформується в екзематозне ураження обличчя. Трансформації ексудативного діатезу в дитячу екзему сприяють нераціональне вигодовування, введення нового харчового продукту (коров'яче молоко, яйця, цитрусові та ін.), Повторні захворювання, тривала антибактеріальна терапія, а в деяких випадках профілактичні щеплення (частіше друга і третя АКДС).
• на 2 — 3-му році життя на тлі ексудативно-катарального діатезу нерідко формуються справжні алергічні захворювання.
• У дітей старшого віку екзема і нейродерміт часто поєднуються з іншими аллергозами (бронхіальна астма, кропив'янка, ангіоневротичний набряк).

Поряд з ураженням шкіри при зкссудатівно-катаральному діатезі спостерігається зміна слизових оболонок, одним з ранніх проявів чого є «географічний язик». У дітей часто виникає завзятий риніт, назофарингіт, ларингіт, бронхіт, який нерідко протікає з вираженим обструктивним синдромом. Пневмонія має більш тривалий і важкий перебіг. У багатьох дітей розвивається кон'юнктивіт, блефарит. Часто спостерігається лейкоцитурія, рясна десквамація епітелію сечових шляхів, нерідко розвивається вульвовагініт , баланіт. Може відзначатися нестійкі випорожнення.



У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, як правило, збільшені регіонарні лімфатичні вузли: потиличні, шийні, привушні, подніжнечелюстние: рідше — пахвові і пахові. Нерідко спостерігається збільшення селезінки. Показники неспецифічної резистентності (титр комплементу, фагоцитоз, вміст лізоциму, рівень пропердина, бактерицидна активність сироватки крові) знижені. 

Діагноз ексудативно-катарального діатезу

Діагностика ексудативно-катарального діатезу при виражених висипаннях на шкірі не викликає ускладнень. Наполегливі попрілості, еритема шкіри, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема у новонароджених і дітей грудного віку при правильно проведеному вигодовуванні і догляді дозволяють діагностувати ексудативно-катаральний діатез. У дітей, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, отримують прикорм, діагноз ставиться на підставі залежності появи висипань від введення в дієту дитини продуктів-алергенів (коров'яче молоко, яйця, печінку, соки, цитрусові, бульйон і ін.).



В умовах алергологічного кабінету і стаціонару як додаткові діагностичні тести використовуються шкірні проби з набором харчових, побутових та бактеріальних алергенів, реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), реакція зв'язування комплементу (РСК), непряма реакція дегрануляції тучних клітин, тест Шеллі, реакція бластной трансформації лімфоцитів (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).



Велике значення для діагностики ексудативно-катарального діатезу, виявлення індвідуально непереносимості деяких алергенів має ведення харчового щоденника, в якому щодня записують час прийому їжі, її склад, кількість, якість харчового продукту, спосіб кулінарної обробки, самопочуття дитини, зміни в загальному стані, поява свербежу, нудоти, блювання, проносу, висипань на шкірі.



Перебіг ексудативно-катарального діатезу хвилеподібний. Про . А. Синявська (1980) виділяє в клініці ексудативного діатезу 4 фази: латентну, маніфестну, ремісії і рецидиву.



Латентна фаза — період до перших клінічних проявів діатезу при наявності спадкової схильності. Загострення процесу може бути викликано аліментарними похибками, введенням вакцинних препаратів, у-глобулінів, застосуванням антибіотиків, сульфаніламідних препаратів.



Бурхливі прояви діатезу з боку шкіри і слизових оболонок зазвичай спостерігаються у дітей грудного віку. В кінці другого року життя прояви діатезу у більшості дітей помітно зменшуються, а в подальшому переходять у фазу ремісії. У цей період різними пробами можна виявити підвищену подразливість шкіри і слизових оболонок, своєрідність реакцій вегетативної нервової системи і обміну речовин. Алергічні проби тривалий час залишаються позитивними. 

Прогноз ексудативно-катарального діатезу

Рівень загальної захворюваності дітей першого року життя з ексудативно-катаральним діатезом значно перевищує цей показник у здорових дітей. У структурі захворюваності перше місце посідають респіраторні інфекції. Гострі пневмонії нерідко протікають з обструктивним синдромом. Спостерігається схильність до гнійничкових захворювань шкіри, дисфункції травного каналу, підвищена чутливість до вакцинним препаратів і раннє формування істинних алергічних захворювань. 

Лікування ексудативно-катарального діатезу

Різноманіттям і складністю етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку ексудативно-катарального діатезу пояснюється відсутність специфічного лікування.



У комплексному лікуванні необхідно передбачити раціональне харчування, усунення виявлених і передбачуваних алергенів, нормалізацію загального режиму дитини, санацію вогнищ хронічної інфекції з подальшим диспансерним наглядом. 

• Патогенетически обгрунтовано застосування антигістамінних і протиалергічних препаратів. При важких формах ексудативно-катарального діатезу застосовується гистаглобулин (гистаглобин).
  
  Перед початком лікування проводиться внутрішньошкірна проба з 0,1 мл гистаглобулина. При відсутності реакції проводять лікування. Препарат вводять підшкірно, поступово підвищуючи дозу з 0,5 мл до 1 — 2 мл, інтервал між введеннями 3 — 4 дні. Курс лікування складається з 4 — 6 ін'єкцій. При необхідності лікування можна повторити через 1 — 2 місяці. Гистаглобулин особливо ефективний при екземі і нейродерміті. Безсумнівним достоїнством препарату є виражений протисвербіжну ефект, значне подовження термінів ремісії.
• Широко застосовуються вітаміни, що впливають переважно на процеси тканинного обміну: ретинолу ацетат, тіаміну хлорид і бромід, рибофлавін, кальцію пантотенат, піридоксину гідрохлорид, кальцію пангамат, кислота аскорбінова, рутин. Слід пам'ятати, що застосування тіаміну і піридоксину в період виражених клінічних проявів ексудативно-катарального діатезу протипоказано, так як може викликати загострення алергічних реакцій, особливо при екземі.
• Для зменшення свербежу та поліпшення сну використовуються різноманітні седативні і снодійні засоби: фенобарбітал (0,005 — 0,075 г), барбаміл (0,01 — 0,15 г), бромизовал (00,3 — 0,1 — 0,25 г), натрію бромід (дітям до 1 року — 0,05 — 0,1 г, до 2 років — 0,15 г, 3 — 4 років — 0,2 г), настій кореня валеріани (з розрахунку 2 г на 100 мл води, по 1 чайній ложці 3 — 4 рази на день), хлордіазепоксид (0,005 г в день), аміназин з розрахунку 1 мг / кг / сут на 2 — 3 прийоми.
• з ненаркотичних анальгетиків призначають похідні саліцилової кислоти: натрію саліцилат, кислоту ацетилсаліцилову.
• Для лікування при ексудативно-катаральному діатезі широко використовують солі кальцію: кальцію хлорид, глюконат, лакгат.
• У млявих, пасивних, пастозних дітей позитивний ефект надає введення тиреоидина (0,003 — 0, 01 г 2 — 3 рази на день). Тривалість лікування тиреоїдином — 2 — 3 тижні.
• При наявності у дітей з ексудативно-катаральним діатезом стафілококових уражень шкіри ефективно призначення антибіотиків широкого спектру дії (оксацилін, ампіокс, гентаміцин, лінкоміцин, цепорин) і специфічної протівостафілококковий терапії (введення антистафилококкового у-глобуліну і анатоксину за схемою ).
• М. Д. Немцева при ексудативно-катаральному діатезі рекомендує призначати всередину магнію сульфат, який надає послаблюючу дію. Дітям у віці до 6 місяців призначають по 1 чайній ложці 1% розчину 4 рази на день за 15 хв до їди протягом 3 днів, від 6 місяців до 1 року — по 1 чайній ложці 2% розчину 4 рази на день, 1 — 3 років — по десертній ложці 2% розчину 4 рази на день, після 3 років — по 1 столовій ложці 4 рази на день. Якщо висипання зменшаться, роблять перерву на 1 — 2 дні, після чого проводять ще одні курс лікування.
• При схильності до запору показано призначення 10 — 15% розчину сорбіту по 30 — 50 мл 3 рази на день в протягом 3 — 4 тижнів.

Дієта при ексудативно-катаральному діатезі

Велике значення має раціональне харчування. Воно може бути повноцінним і забезпечувати потребу організму, що росте в найважливіших інгредієнтах їжі. Необхідно суворо дотримуватися режиму годування, виключити кількісний і якісний перегодовування.



Дитина першого року життя повинен отримувати білка 3 — 3,5 г / кг, жиру — 5 — 6 г / кг, вуглеводів — 12 — 13 г / кг на добу. Доцільно частину жиру вводити за рахунок рослинних жирів, багатих ненасиченими жирними кислотами.



Дітям, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, необхідно зменшити кількість коров'ячого молока. Замість молока бажано давати кисломолочні суміші (кефір і його розведення, ацидофільне молоко, біолакт), які переносяться краще. Прикорм слід вводити раніше — в 3,5 — 4 місяці і краще призначати овочеве пюре, а не кашу.



Американські автори рекомендують дітям з проявами ексудативно-катарального діатезу при природному вигодовуванні прикорм вводити пізніше, ніж здоровим дітям. Кожен новий вид їжі слід вводити дуже обережно, в малих дозах і простежувати в харчовому щоденнику не менше двох тижнів.

В раціон слід вводити свіжоприготовлені соки (яблучний, сливовий, з брусниці, чорниці, смородини), багаті мінеральними солями, благотворно впливають на гемопоез і резистентність капілярів. Соки оранжевого кольору (з апельсинів, мандаринів, моркви) дітям з ексудативно-катаральним діатезом призначають пізніше звичайних строків, з обережністю і в обмеженій кількості.



Яєчний жовток призначають у віці 3,5 — 4 місяців дуже обережно, починаючи з V8 частини, обов'язково в вареному вигляді і тільки в той час, коли у дитини немає клінічних проявів діатезу.



Введення рідини і солі потрібно дещо обмежити. При дисфункції кишок необхідно обмежити вміст в їжі жиру до 5 — 4 г / кг. М'ясний бульйон з раціону слід виключити. З 7 — 8- місячного віку можна вводити варене м'ясо (яловичина, кролик), починаючи з однієї чайної ложки (5 г).



Кількість цукру в раціоні не повинно перевищувати 5%, а в період загострення діатезу його бажано замінити сорбітом або ксилітом, які мають ліпотропні дією і поліпшують резорбцию жиру.

Дієта у дітей старше 1 року повинна дотримуватися так само суворо, як і в грудному віці. Дуже важливо уникати перегодовування. Дитина повинна отримувати молока не більше 400 мл в день, краще у вигляді кефіру, кислого молока, ацидофільного молока. Необхідно виключити м'ясні бульйони, навари, жирні сорти м'яса, м'ясо краще давати у відварному вигляді. 

Виключаються також облігатні алергени:

цитрусові, полуниця, суниця, помідори, банани, мед, горіхи, какао, шоколад, копченості та ін. Їжа дітей будь-якого віку повинна бути багата вітамінами. Додатково призначається аскорбінова кислота по 200 — 300 мг / добу, тіаміну хлорид по 10 — 15 мг, рибофлавін по 2 — 6 мг, рутин по 40 — 60 мг / добу.



Місцеве лікування.

Дитину слід умивати настоєм ромашки або 2% розчином борної кислоти. Рясні кірки на голові та обличчі видаляють після повторного накладення (на кілька годин) пов'язок, просочених прокіпяченним рослинним маслом. Потім на мокнучу поверхню роблять примочки з 0,25% розчину срібла нітрату. При відсутності мокнутия рекомендується застосовувати сірчаний колір. Після зменшення мокнуть, інфільтрації і гіперемії шкіри можна використовувати індиферентні бовтанки з тальком, цинком, рідше — з анестезином, а потім пасту Лассара. Хороші результати дає чергування пасти Лассара (після примочок) з 1% лінімент синтоміцину. Надалі застосовують мазі: нафгаланную, сернонафталанную, 2% жовту ртутну і ін. Суху шкіру з тріщинами потрібно обробляти ретинолом.



При інфікуванні уражених ділянок шкіри необхідно «застосовувати протимікробні засоби: 1 — 2 % розчин брильянтового зеленого, метиленового синього, фарбу Кастелляні.

При інфікованої екземі можна застосовувати геліомініновую мазь (4% на вазеліновій-ланолінової основі).

Мазі із стероїдними гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт , Дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н та ін.) Призначають у виняткових випадках в основному при екземі і нейродерміті, що супроводжуються сильним свербінням, при неефективності інших методів лікування, тільки на короткий термін (не більше 7 — 10 днів) і на окремі ділянки шкіри.



У період виражених шкірних проявів діатезу показані ванни з настоєм ромашки, трави чебрецю, відваром череди, фіалки триколірної, кори дуба і ін. Вибір ванни залежить від характеру висипань на шкірі. При попрілостях, строфулюсе, почесухе, істинної і себорейної екземі частіше застосовують ванни з таніну, з відваром череди, кори дуба, що володіють дубильними ефектом, або крохмальні ванни. При нейродерміті показані ванни з настоєм ромашки, хвойним екстрактом, пшеничними висівками. При наявності вторинної інфекції рекомендуються ванни з додаванням калію перманганату (0,3 г на відро води).



Після ванни шкіру дитини слід ретельно висушити промокальними рухами і запудрити «кислої» пудрою, що складається з ланоліну — 5 г, сірчаного ефіру — 25 г, борної кислоти — 10 г, тальку — 85 г або кислоти саліцилової — 1 г, кислоти борної — 20 г, тальку — 79 м «Кисла» пудра забезпечує слабокислу реакцію шкіри, що перешкоджає впровадженню пиококковой інфекції.



При затяжному, рецидивуючому перебігу ексудативно-катарального діатезу застосовують стимулюючу терапію — ультрафіолетове опромінення (15 — 20 сеансів), екстракт алое (0,1 — 0,2 мл) підшкірно, на курс лікування — 10 — 15 ін'єкцій.



Дітям раннього віку, але після року показано перебування біля моря (Анапа, Бердянськ, Євпаторія, Ризьке узмор'я). Бальнеологічне і курортне лікування (Сочі, Мацеста) рекомендується дітям старшого віку. Якщо ж висипання на шкірі влітку посилюються, то ультрафіолетове опромінення, сонячні ванни, перебування біля моря дітям протипоказані.

Тривалість лікування ексудативно-катарального діатезу різна і залежить від давності і ступеня вираженості шкірних проявів.

В кожному окремому випадку лікування повинно бути комплексним, суто індивідуальним і завжди поєднуватися з раціональної дієтотерапією.

У комплексі лікувальних заходів велике значення має правильна організація режиму, тривале перебування на свіжому повітрі, обережне загартовування, ретельний догляд за дитиною.

Необхідно суворо стежити за частою зміною білизни та постільних речей. 

Профілактика ексудативно-катарального діатезу

Заходи щодо попередження ексудативно-катарального діатезу повинні передбачати антенатальную і постнатальную профілактику:

• Антенатальна профілактика ексудативно-катарального діатезу здійснюється акушерами-гінекологами. У період вагітності жінка повинна дотримуватися раціонального харчування: уникати одностороннього і надмірного харчування, вживання в їжу продуктів-трофаллергенов. Під особливим контролем жіночої консультації повинні знаходитися жінки з ускладненим перебігом вагітності (ранній і пізній токсикоз), з різними екстрагенітальні захворювання. Своєчасне виявлення і лікування їх є важливим заходом профілактики внутрішньоутробної сенсибілізації плода.
• Постнатальная профілактика ексудативного діатезу проводиться педіатрами. Велике значення має пропаганда природного вигодовування, так як діатез частіше спостерігається у дітей, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні. З харчового раціону дитини необхідно виключити облігатні трофаллергени. При змішаному і ранньому штучному вигодовуванні доцільно призначення кисломолочних сумішей. Не можна допускати в харчовому раціоні надлишку білка, жиру, вуглеводів, солі, слід виключати багаті екстрактивними речовинами страви і продукти, уникати перегодовування. При схильності дитини до надмірного збільшення маси тіла необхідна відповідна корекція харчування, так як паратрофія сприяє розвитку алергічних захворювань.

Важливе значення має правильний режим і гігієнічний догляд за дитиною , що не дозволяється прання дитячої білизни та постільних речей синтетичними миючими засобами.



діти з ексудативно-катаральним діатезом повинні перебувати на диспансерному обліку. Питання про проведення профілактичних щеплень необхідно вирішувати суворо індивідуально, з великою обережністю і не раніше ніж через 6 місяців після останнього рецидиву. За 3 дні до щеплення і протягом 10 днів після її проведення призначають антигістамінні препарати, кальцію глюконат, аскорбінову кислоту, рутин.



Рання профілактика ексудативно-катарального діатезу, своєчасне лікування його загострень — основа попередження важких алергічних та інфекційно-алергічних захворювань у дітей.

Цистиноз викликається порушенням обміну амінокислот

Етіологія і патогенез цістомоза

Захворювання пов'язане з вродженим порушенням обміну сірковмісних амінокислот, зокрема цісгіна. Цистин у вигляді кристалів відкладається в ретикулоендотеліальних клітинах різних органів. Значні зміни спостерігаються в нирках, головним чином у канальцях нефрона. Відзначається виражена гіпераміноацідурія (підвищене виділення амінокислот), що зближує цю форму захворювання з туболопатіямі.

Захворювання носить сімейний характер. Встановлено випадки цістіноза в сім'ях, в яких є кровна спорідненість між батьками. Особливо різко виражене відкладення цистинових кристалів в пе-, чени, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, а також в нирках, надниркових залозах, слизовій оболонці травного каналу. Кристали утворюються внутрішньоклітинно і розташовуються групами по 10 — 15 кристалів. Величина клітин, що містять цистин, — 20 — 40 мкм. Вони схожі на «пінисті» клітини, які спостерігаються при Ліпоїдоз. У клітинах реактивні процеси можуть протікати у вигляді набрякання, некробіозу або гранулематоза. 

Клініка цістомоза

Симптоми захворювання виявляються через 4 — 8 місяців після народження дитини. Відзначається зниження апетиту, відставання в масі тіла, з'являється блювота, запор, лихоманка нез'ясованого походження, іноді — гостре зневоднення, поліурія і полідипсія. Збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів не спостерігається. Типові зміни кісток, що нагадують зміни при ергокальціферолрезістентном рахіті. Спочатку відзначається остеопороз і потовщення метафізів, в подальшому — викривлення досередини нормально звапнінням епіфізарно лінії. 

Діагноз цістомоза

Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних і результатів додаткового обстеження. Відзначається виражена гіпераміноанідурія. У сечі здійснюється підвищення кількості серина, глутамінової кислоти, аланіну, проліну, лізину, гістидину, аргініну, валіну, лейцину, фенілаланіну, тирозину, цистину. Діагноз підтверджується при виявленні цистинових кристалів в кістковому мозку після пункції і в рогівці при дослідженні за допомогою щілинної лампи.

Прогноз несприятливий. Протягом 3 — 4, рідше 8 — 10 років хворі вмирають . Смерть настає від гострого екеікоза, ацидозу, гіпокаліємії. Часто причиною смерті є інтеркурентних інфекції. При затяжному перебігу розвивається недостатність нирок.

Лікування цістомоза

Лікування симптоматичне (боротьба з зневодненням, ацидозом). Доцільно призначення ергокальциферолу, АТФ і особливо анаболічних стероїдів.

Цистит — запалення стінки сечового міхура.

Етіологія циститу

Цистит викликається кишковою паличкою, стафілококом, стрептококом, синьогнійної палички, вульгарним протеєм. Описані випадки розвитку циститу після прийому деяких лікарських засобів, застосування антибіотиків (кандидозний цистит), при авітамінозі і під впливом радіації.

Патогенез циститу

У ранньому дитячому віці інфекція проникає в сечовий міхур в основному гематогенним шляхом, в дошкільному та шкільному — частіше висхідним шляхом. Інфекція може заноситися і низхідним шляхом з верхніх сечових шляхів, а також лімфогенно. Розвиток запального процесу в сечовому міхурі відбувається при наявності масивної вирулентной інфекції і сприяють факторів (затримка сечі, порушення бар'єрної функції епітелію слизової оболонки сечового міхура, зниження імунологічної реактивності організму). Відтік сечі порушується часто при травмах, пухлинах, вродженої та набутої ропатіі. Бар'єрна функція епітелію слизової оболонки сечового міхура може порушуватися при пошкодженні її каменем, піском, при токсичному впливі деяких лікарських засобів і т. Д. Глибокі зміни в слизовій оболонці сечового міхура спостерігаються при місцевому порушенні кровообігу в результаті інфекційно-запальних процесів в малому тазу, охолодження , травми, пухлини та ін.

Патоморфология циститу

За характером і ступеня морфологічних змін розрізняють катаральний, геморагічний, гнійний, виразково-фібринозний і гангренозний цистит. 

Класифікація циститу

Виділяють цистит первинний (в результаті інфікування) і вторинний (розвивається на тлі уропатії). За характером перебігу цистит може бути гострим і хронічним, за поширеністю — вогнищевим і дифузним. 

Клініка гострого циститу

Клініка гострого циститу проявляється прискореним сечовипусканням (кожні 20 — 40 хв), болісними болючими позивами до сечовипускання з наступним розвитком нетримання сечі, болем внизу живота, в області промежини або головки пологого члена, обумовленої наповненням сечового міхура і розтягуванням його стінки. Часто біль виникає на початку і під час сечовипускання в результаті подразнення шийки сечового міхура, багатою нервовими закінченнями. Найбільш сильний біль відзначається в кінці сечовипускання у зв'язку з скороченням області сечоміхурового трикутника, забезпеченого густою мережею интерорецепторов. Різка, сильний біль може рефлекторно викликати спазм сфінктера сечовипускального каналу і припинення сечовипускання, розвивається повна затримка сечі (буває частіше у маленьких дітей). Загальний стан при первинному гострому циститі страждає мало. Симптоми загальної інтоксикації виражені слабо, температура тіла частіше нормальна. Це пояснюється хорошим відтоком з сечею патологічних продуктів запалення і низькою всмоктувальної здатністю слизової оболонки сечового міхура. Підвищення температури тіла і поява симптомів інтоксикації (головний біль, нудота, блювота, токсікоексікоз, пронос і ін.) Свідчать про висхідній інфекції сечових шляхів, про розвиток ускладнення (частіше пієлонефриту). Важливі діагностичні ознаки гострого циститу — зміна кольору п прозорості сечі, термінальна гематурія, що виявляється до кінця сечовипускання декількома краплями крові або сечі, забарвленої кров'ю. 

Клініка хронічного циститу

Хронічний цистит зазвичай проявляється клінікою гострого запалення, яке під впливом несприятливих факторів (часті інфекції, дистрофія, рахіт, вроджена і придбана уропатія) набуває затяжного, потім хронічний (частіше рецидивирующее ) протягом із залученням до процесу чашечно-мискової системи і нашаруванням симптомів пієлонефриту.

у сечі переважають нейтрофільні лейкоцити. Іноді в ній міститься гнійний осад, що дає помутніння. Крім того, в сечі виявляються свіжі еритроцити або навіть згустки крові, епітеліальні клітини, білок (до 100 — 120 мг / добу), іноді поодинокі гіалінові циліндри. Можлива бактериурия (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі). При дослідженні крові — лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Діагноз циститу

Діагноз грунтується на характерних клініко-лабораторних даних і в типових випадках не становить труднощів. Диференціальна діагностика проводиться з пієлонефритом, сечокислий діатез і сечокам'яної хвороби, вродженої та набутої уропатией, гінекологічними захворюваннями. У таких випадках диференційно-діагностичне значення мають цистоскопія, екскреторна урографія, цистографія, радіоізотопна ренографія і ін.

Перебіг і результат циститу

При своєчасному раціональному лікуванні хворих на первинний гострим циститом одужання настає протягом 2 — 3 тижнів. Нелікованих і пізно діагностуються випадки гострого циститу можуть ускладнюватися хронічний пієлонефрит. 

Вторинний гострий цистит набуває хронічного перебігу, якщо вроджена чи набута уропатія не діагностована і не усунуто. Хронічний цистит на тлі уропатії відрізняється несприятливим перебігом, при цьому створюються умови для розвитку хронічного пієлонефриту, хронічної недостатності нирок.

Ускладнення — парацістіт, пієлонефрит, перитоніт, зморщування сечового міхура. 

Лікування циститу

У гострому періоді захворювання — постільний режим (спокій, рівномірне тепло) зменшує вираженість дизурії і сприяє більш швидкій нормалізації функції сечового міхура. Дієта має бути повноцінною, з виключенням речовин, дратівливих сечові шляхи (соління, гострі соуси, гірчиця, редька, редиска, шпинат, щавель, хрін, часник, консерви). Рекомендується рясне пиття рідин (до 2 л), краще в теплому вигляді з метою розведення сечі, вимивання гною, бактерій та ін. Необхідно проведення антибактеріальної терапії, ефективно санаторне лікування. При вторинному хронічному циститі необхідно ліквідувати причину, яка підтримує запальний процес (радикальне усунення уропатії).

Профілактика циститу

Профілактика циститу передбачає попередження і своєчасне лікування гострих інфекційних захворювань, ранню діагностику і лікування вродженої та набутої уропатії, дотримання санітарно-гігієнічних норм, підвищення імунологічної реактивності організму, застосування процедур, що гартують, регуляцію функції кишок і сечового міхура.

Всупереч нещодавнім уявленням, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки аж ніяк нерідко спостерігається в дитячому віці.

На відміну від дорослих виразкова хвороба зустрічається приблизно однаково часто у дітей обох статей. Захворювання може виникати в будь-якому віці, але, як і при хронічному гастриті, його перші симптоми частіше виявляються у дітей молодшого шкільного віку.

В значній більшості випадків виразковий процес локалізується в дванадцятипалій кишці. За даними деяких дослідників, така локалізація виразки спостерігалася в 9 разів частіше, ніж в шлунку.

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба виникає під впливом різних причин і факторів. Виразкова хвороба може розвинутися при значних відхиленнях в ритмі і якості харчування, що сприяють порушенню нейрогуморальної регуляції функції травного каналу і його трофіки. Переварюванню слизової та інших оболонок сприяють спостерігається посилення секреторой—пепсіческіе активності травних соків і зниження стійкості слизового захисного бар'єру, залежне від особливостей перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки, їх васкуляризації, недостатнього синтезу простагландинів Е та низької активності коркового речовини надниркових залоз з результуючим порушенням регенерації епітеліальних клітин. Слід враховувати, що нейрогуморальні регуляторні розлади можуть посилюватися і навіть виникати первинно на тлі негативних емоцій, алергії, а захисні властивості слизового бар'єру знижуватися в умовах застосування деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, стероїдних гормонів і ін.).

Певну роль в реалізації виразкового процесу можуть грати конституційно-спадкові чинники. Досить вказати, що захворювання травного каналу, і перш за все виразкова хвороба, спостерігалися у батьків більш ніж половини (68,7%) обстежених хворих дітей.

Розміри і глибина виразкових дефектів шлунка і дванадцятипалої кишки можуть бути різними: в окремих випадках їх загоєння супроводжується утворенням грубих рубців, деформацією і звуженням просвіту органа. 

Клініка виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Незважаючи на зазвичай поступове розгортання клінічної картини виразкової хвороби і крайню рідкість раптової появи серед повного здоров'я її грізних симптомів і ускладнень (прорив, масивна кровотеча та ін. ), правильний діагноз нерідко встановлюють пізно. Значна частина хворих дітей тривалий час (іноді роки) спостерігається з приводу дискінезії жовчних шляхів, гепатохолециститах, хронічного гастриту, помилково прийнятих за основне захворювання. Це пояснюється перш за все недостатньою обізнаністю педіатрів про особливості клініки і закономірності перебігу виразкової хвороби в дитячому віці.

Перші ознаки виразкової хвороби у дітей та її загострення зазвичай виникають навесні і восени. Найбільш яскравим і постійним симптомом захворювання є біль в животі: зазвичай інтенсивна, що носить нападоподібний характер, локалізується в надчеревній області, рідше — в пупкової і чітко пов'язана з прийомом їжі. При локалізації виразки в шлунку біль частіше виникає незабаром після їжі, виразці дванадцятипалої кишки властива мойнітановская формула ритму болю (голод — біль — прийом їжі — полегшення — голод — біль). Ретельний аналіз внутрішньої картини захворювання дозволяє виявити саме таку послідовність розвитку болю у більшості пацієнтів, у тому числі у самих маленьких. Нг слід також забувати про діагностичної значущості Приступов болю в животі у зв'язку з емоційним стресом, підвищеним фізичним навантаженням. Нехтування цими скаргами в деяких випадках веде до пізньої діагностики захворювання.

Наступна група симптомів виразкової хвороби становить характерний диспепсический синдром. Багато в чому він схожий з описуваних при хронічному суперацідном гастриті Це пояснюється виразним підвищенням секреції і кислотності шлункового соку у більшості дітей з виразковою хворобою. У хворих дуже часто виникає нудота і особливо блювота, слідом за якими настає тимчасове полегшення і зняття болно. Дещо рідше спостерігається печія і відрижка. Значне зниження апетиту зустрічається рідко і поєднується зі зниженою активної кислотністю шлункового соку. Схильність до запору є одним з дуже частих симптомів і патогенетичних факторів виразкової хвороби, ще більше збільшує порушення функції травного каналу. Спроба пов'язати виникнення запору із застосуванням відповідного противоязвенного раціону представляється недостатньо обгрунтованою, так як він нерідко зберігається і після загострення при досить широкому або зовсім не обмежують харчування.

Значна частина хворих дітей відрізняється неврівноваженим характером, підвищеною збудливістю, емоційною нестійкістю, наявністю ознак дістопіі вегетативної частини симпатичної нервової системи (пітливість, швидко виникає стійкий червоний дермографізм та ін.). У деяких дітей, особливо що знаходяться в сімейних умовах, де проявляється підкреслено надмірна тривога про стан здоров'я, розвиваються недовірливість, постійне пригнічений настрій, «відхід у хворобу».

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки майже ніколи не позначається на зростанні дітей. Помітне схуднення спостерігається лише в окремих пацієнтів в період загострення при вираженій болю і порушеннях сну.

При об'єктивному дослідженні зазвичай звертає на себе увагу інтенсивна обкладений язик. У деяких випадках в період загострення відзначається незначне здуття живота. Зона хворобливості в надчеревній ділянці праворуч від середньої лінії визначається нерідко лише при глибокій пальпації. Одним з найбільш постійних симптомів є хворобливість в цій області при постукуванні зігнутим пальцем (симптом Менделя). У деяких хворих відзначається збільшення печінки, хворобливість в області жовчного міхура, що часом дає привід для неправильної діагностики і пізнього виявлення виразкової хвороби.

Стан секреторної функції шлунка характеризується підвищенням у значної кількості хворих на активну кислотності шлункового соку, дебіт-години вільної соляної кислоти і пепсину не тільки на висоті травлення, але і натще (базальна секреція), так само збільшується і виділення уропепсіногена. На відміну від дорослих це стосується не тільки хворих з дуоденальним, але і шлунковим розташуванням виразки.

Після загострення поступово зменшуються і зовсім зникають біль і диспепсичні явища. Що стосується секреторних зрушень, то вони зникають далеко не у всіх випадках, що підкреслює необхідність постійного дотримання реконвалесцентами належного загального і харчового режиму.

При рентгенологічному дослідженні крім «ніші», яка є прямою ознакою виразкової хвороби, спостерігають непрямі рентгенологічні симптоми — гіперсекреція натщесерце, деформація цибулини дванадцятипалої кишки, симптом «роздратованою цибулини» (її миттєве спорожнення від барію сульфату) і ін. В окремих випадках виявлення виразки можуть перешкоджати спазм, запальний набряк слизової оболонки шлунка, значне нашарування слизу і ін. Високоінформативним методом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ускладнення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Серед ускладнень, які спостерігаються у дітей рідше, ніж у дорослих (приблизно в 10% випадків), слід згадати виразкова кровотеча, прорив і стенозирование пілородуоденальних зони . 

Кровотечі можуть бути незначними, які виявляються лише при дослідженні калу на приховану кров, і масивними, що проявляються кривавою блювотою, баріться стільцем. Масивна кровотеча супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, тахікардією, зниженням артеріального тиску, наступним зниженням гемоглобіну крові і числа еритроцитів.

Прорив виразки з розвитком гострого перитоніту зазвичай супроводжується досить яскравою симптоматикою: гостра «кинджальний» біль в надчеревній області, м'язова захист черевної стінки та ін. Аналіз анамнестичних даних дозволяє відкинути поширена думка про малосимптомний перебіг захворювання в період, що передує перфорації виразки. Це в рівній мірі стосується проривів, що виникають при лікуванні глікокортикоїди, що ще раз вказує на важливість цільового розпитування перед їх призначенням при різних захворюваннях у дітей.

У початковому періоді стенозирования пілородуоденальних зони спостерігається особливо завзята біль, зрідка рясна блювота, відрижка «тухлим» навіть при високій активної кислотності шлункового соку. В подальшому блювота частішає, знижується апетит, розвивається прогресуюче схуднення, постійно, навіть натщесерце, визначається рідина в розтягнутому шлунку. У таких випадках лише своєчасне оперативне лікування може зберегти життя дитини.

Незважаючи на хороший безпосередній результат лікування, одержуваний майже у всіх хворих, вважати сприятливим перебіг і результат виразкової хвороби у дітей не можна, за даними деяких дослідників, загострення і рецидиви , що вимагають повторної госпіталізації, виникають майже у кожної четвертої дитини. 

Діффереіціальіий діагноз виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

. Багато дослідників вважають, що виразкова хвороба і зазвичай супутній, а нерідко передує їй гастродуоденіт (гастрит) патогенетично єдині, тому диференціювання цих захворювань становить значну складність. Слід мати на увазі, що при виразковій хворобі біль в надчеревній області інтенсивніше, частіше буває «голодна» і нічна, виразніше схильність до сезонності загострень, вище рівень базальної секреції, більш часті нудота і блювота, ймовірна наявність прихованого кровотечі. При відсутності рентгенологічного підтвердження у хворих з типовими для виразкового процесу даними клініко-лабораторного дослідження і спостереження ставлять діагноз хронічногогастродуоденита, висловлюють припущення про передвиразковий стан і призначають таке ж лікування, як при виразковій хворобі.

Біль в надчеревній області при гепатохолецистите зазвичай не пов'язана з прийомом їжі, не буває «голодної» і не стихає після їжі. Загострення захворювання не мають виразної зв'язку з сезоном року, немає сімейної схильності до захворювань шлунка.

Ретельний аналіз анамнезу, клініко-лабораторних даних і, особливо, рентгенологічного дослідження дозволяє провести диференціальну діагностику з такими процесами, як дивертикули відрізків травного каналу, хронічний коліт, панкреатит та ін. 

Лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Патогенетичне лікування при виразковій хворобі передбачає призначення загального і дієтичного режиму, а також лікарських засобів, що нормалізують нейроендокринну регуляцію функції травного каналу, що забезпечують умови місцевого травлення, оптимальні для рубцювання виразки.

Початковий етап лікування при загостреннях доцільно проводити в стаціонарних умовах з дотриманням постільного або полупостельного режиму. Це дозволяє захистити дитину від зовнішніх несприятливих впливів. Через кілька тижнів після початку лікування, при поліпшенні стану, дитина може бути переведений на вільний режим, що виключає, однак, значне фізичне та емоційне навантаження, яка несприятливо впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки.

Дієтотерапія при виразковій хворобі будується з урахуванням антацидних властивостей їжі і впливу її інгредієнтів на секреторно-моторну функцію травного каналу. З цією метою харчування призначають дробовими дозами, але часто (6 — 7 разів на день). До складу раціону входять лише пюре і рідкі страви з продуктів, які якнайменше збуджують секреторну і рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Велика потреба зростаючого організму дитини в повноцінних харчових інгредієнтах визначає відносну кратність застосування суворої обмежувальної дієти (№ 1а). До складу цього раціону входять вегетаріанські протерті і слизові супи з молоком і вершками, протертий сир, кисле молоко, яйця всмятку, вершкове і рослинне масло, киселі, соки з моркви, капусти, апельсинів, харчова сіль — 2 г в день.

До кінця першого тижня дитина переводиться на дієту № 16, що містить додатково сухарі, відварене м'ясо, пропущене через м'ясорубку, протерті каші. В подальшому (через 2 тижні) вводять овочеві пюре, парові котлети, білий черствий хліб, сухе нездобне печиво (дієта № 1в). Далі, у міру поліпшення стану дитини, на 4 — б місяців призначають дієту № 1, що включає крім згаданих страв також нежирне варене м'ясо, локшину, добре змочену оселедець, варені сорти ковбаси і сосиски, парові злегка підсмажені котлети, свіжий хліб, звичайне кількість солі . Подальше розширення цього перехідного раціону проводиться з урахуванням стану пацієнта, проте навіть при повному благополуччі протягом ряду років після загострення виразкової хвороби необхідно уникати вживання гострих страв і приправ, солінь і злиденні, що містить насичені жири.

При виразковомукровотечі харчування дитини в перші дні зводиться до призначення невеликих порцій молока через кожні 2 ч, слизового супу, киселю (крім клюкЕенного). Далі додають яйце, цукор, молочно-вершкову суміш. В подальшому призначається сувора противиразкова дієта з більш поступовим її розширенням.

З огляду на обмеження в харчуванні при виразковій хворобі, необхідно додатково призначити вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і групи В, в максимальній віковому дозуванні. В останні роки надають значення міститься у свіжій капусті противиразковийфактор, названому вітаміном U. 

З антацидних лікарських засобів, що знижують -пепсіческіе активність шлункового соку і сприяють зменшенню спазму пілородуоденальних зони, найбільш споживані прописи, що містять в рівних кількостях окис магнію, натрію гідрокарбонат (або магнію трісілікат при схильності до запору), а також вісмуту нітрат . З успіхом застосовуються також алмагель і викалин, що володіють, крім того, знеболюючим ефектом, гастрофарм.

Очевидне нормалізуючий вплив на секреторно-моторну функцію шлунка і кишок надають антихолінергічні засоби периферичної дії (М-холіноблокатори) — метацин, атропін, платифілін, а також но-шпа і кватерон, що володіє вираженим гангліоблокірующімдією.

Клінічні спостереження свідчать про високу ефективність лікування при виразковій хворобі у дітей оксіферріскорбоном, надають пряме репаративний, протинабрякову і протизапальну дію. Призначену дозу (половина або весь вміст флакона — 0,03 г сухої речовини, розведеного в 3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) вводять внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 20 днів.

Як стимулюючих засобів можуть бути використані дробові гемотрапсфузіі, метацил або пентоксил, гормональні і негормональні анаболіти — метандростенолон і калію оротат. З фізіотерапевтичних процедур частіше застосовують іонофорез кальцію, новокаїну, брому, гідротерапію, показані вже незабаром після перенесеного загострення. Що стосується термопроцедури, то вони допустимі тільки в період стійкої ремісії.

Шлунково-кишкова кровотеча є показанням для призначення суворого постільного режиму, холоду на область шлунка, трансфузии крові або плазми та інших заходів, що застосовуються при внутрішній кровотечі. У разі недостатньої їх ефективності повинен бути своєчасно вирішено питання про хірургічне втручання.

Санаторне лікування при виразковій хворобі у дітей проводять в Желєзноводську, Єсентуках, Трускавці та на інших курортах. У комплексі стаціонарного і амбулаторного лікування можуть бути також використані мінеральні води Смирнівського і Слов'янського джерел.

Профілактика виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Серед заходів щодо попередження виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та її загострень слід перш за все назвати своєчасне лікування при хронічному гастриті (гастродуоденіті) і порушеннях секреторно-рухової функції травного каналу. Істотне значення надається також суворого дотримання раціонального загального і харчового режиму, що особливо важливо для дітей з сімейною схильністю до захворювань шлунка і кишок. Спостереження останніх років свідчать про безсумнівну ефективності диспансерного спостереження і систематичного проведення (двічі на рік) курсів протирецидивного лікування, що призначається приблизно за місяць до передбачуваного загострення (двотижневий цикл введення холіноблокаторів або місячний вікалін, алмагеля).

Широке застосування електрики в побуті, на транспорті, в промисловості та сільському господарстві створює потенційну можливість ураження дітей електричним струмом. Крім того, можуть мати місце ураження блискавкою, що викликає аналогічні зміни в організмі.

Ураження електричним струмом відбувається при безпосередньому зіткненні з оголеним проводом замкнутому електричному ланцюзі. Воно можливо і через грунт, на якій знаходяться оголені дроти, а також на відстані — через провідники високої напруги за механізмом вольтової дуги. Може дивуватися і надає допомогу, якщо він стосується потерпілого незахищеними руками.

Тяжкість ураження збільшується при високій напрузі і велику силу струму, ослабленні організму (втомі, перегріванні, захворюваннях), підвищеної вологості повітря, зі збільшенням електропровідності одягу, статі , взуття і т. д. Погані провідники електрики (скло, гума, ізоляційний матеріал) можуть добре проводити струм, якщо вони вологі. У дітей раннього віку виникає тяжке ураження електрострумом в силу їх анатомо-фізіологічних особливостей (велика кількість рідини в організмі, слабкість регуляторних функцій органів, дифузний характер порушень).

Тяжкість ураження блискавкою залежить також від причин поразки. Вона посилюється, якщо уражений тулиться до вологого дереву, стовпа, металевих предметів.

Електричний струм уражає все відділи організму, викликаючи механічні пошкодження, опіки, іонізацію тканин і рефлекторні патологічні реакції. Потерпілий, як правило, не може відірватися від проводу через спастичного скорочення м'язів кінцівок. При цьому можливі додаткові травми (падіння, забиття, опік), утоплення.

У місцях входу і виходу струму розвивається набряк тканин, утворюються знаки струму (рани, крововиливи, розтрощення і обвуглювання тканин).

Клініка

В значній мірі уражається Нерен система. З'являється головний біль, розвиваються парези, паралічі, настає втрата свідомості з подальшою ретроградною амнезією, порушенням і судомами, порушенням слуху і зору. Відзначаються менінгеальні знаки, брадикардія. Тетаническое скорочення дихальних м'язів призводить до порушення дихання, що може закінчитися асфіксією. Різко піднімається артеріальний тиск, можлива фібриляція шлуночків серця, нерідко з летальним результатом. Смерть може наступити від порушення дихання і діяльності серця одночасно, набряку легенів, мозку, дисфункції печінки, нирок. Важко уражається судинна система, розвивається тромбоз, некроз, спазм судин, їх розрив і в результаті — кровотечі. Опіки при електротравми безболісні.

У перші години після травми зазвичай важко встановити ступінь ураження. Тому хворий з електротравми навіть при уявній легкому ураженні повинен бути госпіталізований в реанімаційне відділення лікарні. Такі хворі вважаються важкими і вимагають самого ретельного лікарського спостереження. Різке спастическое скорочення м'язів, розрив сарколеми, вихід гемоглобіну в кров можуть привести до гострої недостатності нирок.

Невідкладна допомога

Хворого звільняють від зіткнення з струмопровідних предметом. Той, хто подає допомогу при цьому повинен бути добре ізольований (гумові чоботи, рукавички).

Хворого укладають, звільняють від одягу, що стискує, зігрівають, підшкірно вводять кордіамін або кофеїн.

При відсутності дихання і серцебиття приступають до ШВЛ і масажу серця. Абсолютно недоцільно і навіть шкідливо закопувати хворого в землю для «відводу струму». Нерідко в перші хвилини ураження електричним струмом або блискавкою настає клінічна смерть. Це ні в якому разі не повинно стати причиною відмови від реанімаційних заходів. Тільки ознаки біологічної смерті (трупні плями, трупне задубіння) є показанням для припинення реанімаційних заходів.

В іншому допомогу визначається додатковою травмою. На місце опіку накладають стерильну пов'язку. Постраждалого необхідно спостерігати не менше трьох днів для своєчасного виявлення грізних ускладнень, нерідко з'являються при уявній поліпшенні стану. У стаціонарі штучну апаратну вентиляцію легенів проводять до повної стабілізації кровообігу і дихання. Внутрішньовенно вводять сольові розчини, розчини глюкози, вітаміни, натрію гідрокарбонат (натрію лактат або ТРІС-буфер), стероїдні гормони, реополіглюкін. Показано переливання плазми крові або альбуміну, введення діафіллін (не застосовувати при гіпотензії!). Оксигенотерапія. Стежать за прохідністю дихальних шляхів. При загрозі розвитку набряку мозку — маніт, дипразин. Підвищення внутрішньочерепного тиску, втрата свідомості, брадикардія, блювота є показанням для люмбальної пункції і дегідратаційних терапії. Проводять симптоматичну терапію. Всім постраждалим вводять протиправцеву сироватку.

Після виписки зі стаціонару хворий вимагає самого ретельного нагляду педіатра і невропатолога.

лейкодистрофії — спадково-дегенеративне захворювання нервової системи. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом і зчепленням з Х-хромосомою. Відзначається розпад мієліну в великому мозку, мозочку, пірамідних шляхах. Вважають, що при цьому захворюванні підвищується катаболізм деяких ліпідів, мієліну, який швидко руйнується.

Розрізняють такі форми лейкодистрофии.

метахроматичні лейкодистрофия (Scholz)

Порушується обмін цереброзидів, вони накопичуються в центральній нервовій системі, периферичних нервах і внутрішніх органах.

Клініка. У віці 1 — 3 років з'являється м'язова гіпотонія, зниження сухожильних рефлексів, вальгусное положення стоп, нестійка хода, атаксія, ністагм, судоми, гіпертермія.

знижується інтелект, порушується слух, зір, мова, розвивається тетраплегія, децеребрационная ригідність. При дослідженні спинномозкової рідини — білково-клітинна дисоціація, дифузні зміни на ЕКГ. Смерть настає в результаті приєднання інфекції.

глобоідной-клітинна форма лейкодистрофии (Beneke)

Збільшується зміст цереброзидів в мозку.

Клініка. У грудному віці розвивається плаксивість, з'являються м'язова гіпертонія, судоми. У спинномозковій рідині підвищується кількість білка (альбуміну і а-глобулінової фракції, зменшення (В- і у-глобулінової фракцій).

лейкодистрофії Галлевордена-Шпатца

лейкодистрофії Галлевордена-Шпатца характеризується розвитком дифузного склерозу мозку.

Клініка. Виявляється в шкільному віці гіперкінезами, м'язовою ригідністю, олігобрадікінезіей, атаксією, деменцією, судомами, підвищенням в спинномозковій рідині концентрації білка, дифузними змінами на ЕКГ.

Хвороба Пеліцеус-Мерцбахера

Хвороба Пеліцеус-Мерцбахера характеризується аплазією білої речовини великого мозку.

Клініка. З 5 — 10-місячного віку наростає горизонтальний, вертикальний і копіювальний ністагм, тремтіння голови, порушення координації. Надалі розвивається підвищення м'язового тонусу, зниження інтелекту, атрофія зорового нерва.

спонгіозна дегенерація білої речовини

Частіше хворіють хлопчики. Мозкова речовина підвищеної гідрофільності, в деміелінізірованних тканини відсутні фосфоліпіди, цереброзидів, сфінгомієліни.

Клініка. З народження дитина сонливий, адінамічен, погано їсть, зрідка бувають судоми. Потім з'являються гіперкінези, атрофія диска зорових нервів, ністагм, гідроцефалія, вегетативні порушення, опістотонус. Зникають слух і зір, наступають децеребральная ригідність, бульбарні розлади і смерть.

лейкодистрофії з дифузійної волокнистої формацією Розенталя

Клініка. Наростають гідроцефалія, недоумство, рухові розлади, судоми. У білій речовині, м'якій оболонці, епендими шлуночків мозку визначаються фуксинофільні скупчення.

Діагноз важкий. Враховуються ознаки прогресуючого ураження нервової системи і специфічні зміни на очному дні.

Прогноз несприятливий.

Лікування симптоматичне (тканинні препарати, гемотрансфузії, протисудомні засоби, стимулююча терапія).

Гіаліноз шкіри і слизових оболонок (Урбаха-Віта)

Це сімейний дерматоз в результаті порушення обміну ліпопротеїдів з підвищенням (або без нього) змісту липоидов в крові.

Клініка. Вузелкові висипання жовтого кольору на шкірі обличчя і слизових оболонках. Мова потовщений. Голос хрипкий.

Лікування. Курси вітамінотерапії — рибофлавін, піридоксин, кальцію пангамат, кератопластичні мазі.