Та інших видів раку.

Бактерії, що живуть на шкірі людини, можуть стати панацеєю від онкологічних захворювань. Незвичайні властивості Staphylococcus epidermidis виявили вчені Каліфорнійського університету в Сан-Дієго. Стаття, присвячена відкриттю, вийшла на сайті вузу, передає «Уралинформбюро».

Штам Staphylococcus epidermidis виробляє 6-N-гидроксиаминопурин (6-HAP) — хімічна речовина, яка вбиває деякі типи ракових клітин, але не токсичний для нормальних.

Воно перешкоджає синтезу ДНК, сповільнюючи ріст пухлин.

В ході експерименту вчені піддали дві групи мишей тривалого ультрафіолетового опромінення. Після цього на шкірі гризунів без S. epidermidis з’явилися численні злоякісні утворення, тоді як в інших подібних пухлин не було або вони були одиничними.

Ще одна група мишей отримувала внутрішньовенні ін’єкції 6-HAP кожні 48 годин протягом двох тижнів, після чого їм вводили клітини раку. У цьому випадку пухлини з’являлися, але були двоє менше.

Хороші результати 6-HAP показав і при впровадженні в клітини лімфоми.

Варто відзначити, що меланома є найбільш серйозною формою раку шкіри, яка починається з пігмент-продукуючих клітин шкіри, які називаються меланоцитами.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Журнал Cell Death & Disease повідомив про відкриття вітчизняних фахівців — біологів з МДУ, які працювали у зв’язці з вченими з Інституту теоретичної та експериментальної біофізики РАН. Дослідники представили метод, що дозволяє маніпулювати програмою самознищення в клітинах людського тіла, включається в організмі в певних обставинах. За словами вчених, всі здорові клітини мають «програмою самознищення». Вона запускається, наприклад, у разі проникнення в клітину, віруси, що ушкоджують її ДНК. В таких обставинах «зіпсована»

клітина може змінити свої функції, почати безконтрольно розмножуватися і стати родоначальником ракової пухлини. Щоб організм вижив, пошкоджена клітина повинна загинути. Програма клітинного самогубства, або апоптоз включається завдяки активності певних генів. При цьому повинен відбутися контакт клітини з особливими сигнальними молекулами імунної системи. Але вчені не знали, які саме сигнальні молекули змушують клітину запускати процес апоптозу. Російські біологи змогли розібратися в механізмі апоптозу і закрили цей пробіл. Зокрема, вони з’ясували, що «кнопками смерті» для клітин працюють молекули двох білкових сполук, білка FasL і білка кавеолин-1. Вчені експериментували з раковими клітинами, вирощеними в лабораторіях. Вони змушували клітини активно синтезувати дані білки, або ж припиняти їх синтез. Фахівці переконалися в тому, що певні маніпуляції з клітинами і білками можуть як зупинити процес клітинної смерті, так і навпаки, його активувати. Ця знахідка цінна для онкологічної медицини. За словами вчених, «білки смерті», такі як кавеолин і FasL, можна включати у пухлинних клітках, сприяючи тим самим знищення раку. У свою чергу, розуміння того, як можна зупинити програму самознищення в клітинах людини, відкриває вражаючу перспективу управління клітинної смертю всього організму.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Вчені змусили клітини пухлини виробляти ліки проти раку. Підходи в лікуванні, які використовують власні ресурси організму, застосовуються усе ширше — повідомляє МедикФорум. До таких методів відноситься, зокрема використання биспецифических фрагментів антитіл — BiTE. Вони пов’язують Т-лімфоцити з клітинами пухлини і викликають програмовану клітинну смерть останніх. Проте до цих пір застосування BiTE було ефективним лише при деяких типах раку і супроводжувалося серйозними побічними ефектами. Вчені з Національного центру пухлинних захворювань

(NCT) в Хайдельберзі і університетської лікарні Хайдельберга (Німеччина) домоглися того, щоб ракові клітини самі синтезували BiTE. Це дозволяє значно підвищити ефективність терапії. В експерименті з лабораторними мишами вчені застосували ослаблений вірус кору, які не викликав захворювання, але міг розмножуватися в ракових клітинах. Цей вірус був змінений таким чином, що забезпечував вироблення фрагментів антитіл BiTE в клітинах пухлини. Крім того, розмноження вірусу стимулювало імунну систему. Вчені сподіваються, що новий метод зарекомендує себе в онкології. Докладно про дослідженні повідомляє журнал Clinical Cancer Research.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Вчені створюють новий клас ліків, ефективних проти однієї з найбільш важко виліковних пухлин.

Британські вчені розробляють нову терапію для лікування раку жовчних проток — смертельно небезпечної хвороби, у більшості випадків є неоперабельний і невиліковною. Ліки з категорії інгібіторів Hsp90 працюють за рахунок знищення відразу декількох ракових сигналів за один раз. Вони особливо ефективні в боротьбі з пухлинами жовчних проток, які були вирощені в лабораторних пробірках або трансплантовані мишам.

Група вчених з Інституту онкологічних досліджень в Лондоні також з’ясувала, що існує маркер, який повідомляє про те, буде чи пухлина піддаватися лікуванню. Рак виробляє невелику молекулу під назвою MIR21, і чим вище її рівень, тим нижче ефективність лікування. Тестування на MIR21 допоможе лікарям з’ясувати, чи прореагує пухлина на ліки з категорії інгібіторів Hsp90.

У майбутньому вчені зможуть розробити лікарські препарати для блокування виробництва MIR21, щоб використовувати їх у комбінації з інгібіторами Hsp90. Це зробить лікування раку жовчних проток максимально ефективним. Свої висновки дослідники зробили на основі вивчення впливу 484 прототипів вже існуючих ліків на ракові клітини, вирощені в чашках Петрі.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Новий препарат, що усуває пухлини молочної залози і яєчників з мутаціями гена BRACA, може стати рятувальним кругом для жінок з агресивним рак, повідомляють вчені з Університету Техасу. Було показано, що щоденний прийом таких ліків в два рази ефективніше, ніж хіміотерапія. В ході випробувань у жінок з агресивним рак молочної залози новий препарат утримував хвороба від поширення майже 9 місяців у порівнянні з 5 місяцями для хіміотерапії. За словами медиків, таке лікування може бути більш підходящим для пацієнтів,

оскільки люди завжди віддають перевагу щодня приймати таблетки, ніж ходити в лікарню для отримання хіміотерапії.

«Вельми несподіваним і цікавим є те, що препарат показав значно кращий результат, ніж хіміотерапія, при цьому у 62% пацієнтів значно зменшилася кількість пухлин, тоді як у 27% пацієнтів спостерігалося значно менше побічних ефектів, – говорить дослідник Дженніфер Літтон. – Варто відзначити, що існує можливість використання цього препарату за межами раку молочної залози і раку яєчників».

Генетична мутація в гені BRACA відповідає за приблизно 20% всіх випадків раку молочної залози і яєчників, що призводить до виникнення агресивних пухлин, часто не реагують на зазвичай призначене лікування. Мутація в генах BRACA 1 або BRACA 2 може бути успадковане при народженні і збільшує ризик розвитку раку молочної залози або яєчників на 40-90%.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Дослідження фахівців з університетської лікарні Левена в Бельгії показують, що літні пацієнти з термінальним на рак молочної залози можуть жити довше завдяки «м’якої» хіміотерапії.

Традиційні хіміотерапевтичні препарати можуть викликати серйозні побічні ефекти, у зв’язку з чим їх часто не дають літнім людям на пізніх стадіях раку. Але тепер вчені виявили, що «м’яка» хіміотерапія може продовжити життя хворих, не надаючи серйозного впливу на її якість.

Дослідники вирішили перевірити, чи зможе більш «м’який» хіміотерапевтичний препарат у поєднанні з існуючими процедурами імунотерапії ефективно зупиняти поширення раку. В ході випробувань 80 пацієнтів у віці 70 років і старше отримували низьку дозу хіміотерапії, а також імунотерапевтичні методи лікування, в той час як інші учасники отримували тільки стандартні ліки. Було встановлено, що використання «м’якої» хіміотерапії дозволило подвоїти тривалість життя без погіршення якості з 6 до 13 місяців.

За словами медиків, дані результати є вельми обнадійливими, так як «м’яка» імунотерапія могла б на тривалий довгий час сповільнювати зростання пухлини у значної частини пацієнтів.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Однією з головних проблем в лікуванні онкологічних захворювань є не тільки досить швидке поширення пухлин, але і їх здатність виробляти стійкість до різних засобів хіміотерапії. Це призводить до того, що проліковані пухлини можуть повертатися знову і навіть іноді взагалі ніяк не реагувати на препарат. Але група вчених з Мерілендського університету (США) знайшла спосіб «вимикати» механізми резистентності клітин, тим самим не даючи їм змінюватися і виробляти стійкість, що робить їх відмінними мішенями для будь-яких хіміотерапевтичних препаратів.

Про наукове відкриття повідомляє видання Science Daily. Як заявляють автори роботи, основний механізм дії нового методу полягає у впливі на особливі білки, група яких отримала назву эффлюксные насоси. Вони є в будь-яких клітинах людського тіла. Тільки ось в здорових клітинах вони «викачують» назовні токсини і отруйні речовини, в той час як в ракових клітинах ці структури позбавляються від хіміотерапевтичних препаратів.

Для роботи вищеописаних клітинних структур потрібна енергія, порушивши подачу якої можна «вимкнути» механізм відкачування токсинів і значно знизити резистентність до терапії. Саме це і зробили експерти з Мерілендського університету: вони зуміли впливати на мітохондрії — структури клітин, що відповідають за енергетичний обмін. На мітохондрії ракових клітин впливали спеціальними наночастинками і інфрачервоним лазером. Це викликало хімічну реакцію, яка в кілька разів знизила виробництво енергії в мітохондріях. З-за цього эффлюксные насоси просто не отримали потрібного харчування і не змогли працювати належним чином. В даний момент вчені продовжують вивчати розроблений метод, але вже зараз він дозволяє не тільки справлятися з резистентними пухлинами, але і дає можливість значно знизити необхідну кількість препарату.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

У пацієнтів з хворобою Гентінгтона (хорея Гентінгтона, генетичне захворювання нервової системи) ймовірність розвитку раку опинилася на 80 відсотків менше, ніж у всіх інших людей. Про це повідомляє Science Daily.

Дослідники з Північно-Західного університету в США прийшли до висновку, що хвороба Гентінгтона токсична для ракових клітин, і цю особливість можна використовувати для формування нового підходу до лікування раку.

Хорею Гентінгтона викликає надлишок повторюваних послідовностей РНК певного типу в гені HTT, що присутні у всіх людей. Людина помирає через 15-20 років після появи перших симптомів хореї.

Вчені з’ясували, що білок гентингтин, закодований геном HTT, у своїй дефектної формі вбиває не тільки нервові клітини, але і ракові.

«Він виявився суперубийцей всіх пухлинних клітин. Ми ніколи не бачили нічого настільки ж потужного», — заявив автор дослідження Пітер Маркус.

Вчені доставляли гентингтин в організм мишей з раком яєчника. За словами Пітера, таке лікування значно уповільнило зростання пухлин (при цьому вони не навіть не демонстрували резистентність до лікування). Потім гентингтин використовували для лікування клітин яєчника, молочних залоз, передміхурової залози, печінки, мозку, легенів, шкіри та товстої кишки. Молекула вбила всі ракові клітини.

На думку Пітера, короткострокова терапія (кілька тижнів) гентингтином дозволить вбити ракові клітини в організмі людини, не викликаючи проблем з неврологією, від яких страждають пацієнти з хореей.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Трихомоніаз є найпоширенішим захворюванням з усіх хвороб, що передаються статевим шляхом. Нові препарати швидко знищують збудника, але нерідко хвороба може тривало протікати без симптомів, що загрожує дуже великою небезпекою.

Трихомоніаз або трихомоноз у чоловіків може поширюватися не тільки на уретру, але і на придатки яєчок і передміхурову залозу. В останньому випадку розвивається простатит, який може тривалий час протікати без симптомів, як і передував йому, уретрит,

запалення слизової оболонки сечівника. Однак безсимптомний перебіг цієї хвороби, не означає зниження ризику розвитку ускладнень, у тому числі і простатиту.

А дослідники з медичного центру університету штату Вашингтон у місті Пулмен (Washington State University in Pullman) ідентифікували молекулярний механізм, який помітно підвищує ризик розвитку такого смертельно небезпечного захворювання як рак передміхурової залози при лікуванні простатиті, викликаному трихомонадами.

Перші припущення про можливу наявність похмурою зв’язку між хронічним трихомоніазом і раком передміхурової залози з’явилися в медичній пресі ще в 2006 році. Одна з перших наукових робіт на цю тему також була виконана співробітниками університету штату Вашингтон.

Потім з’явилася публікація, яка спростовувала наявність такого зв’язку, а наступна робота вчених з Гарвардського університету (Harvard University) також підтверджувала правильність гіпотези дослідників з штату Вашингтон. Вони ж вирішили нарешті розставити всі крапки над «i» в цьому питанні з допомогою нових експериментів.

Нове дослідження виявило, що життєдіяльність трихомонад, які проникли в передміхурову залозу, супроводжується появою нових білків. На певному етапі запалення простати, спричинених трихомонадами, автори виявили молекули рекомбінантного білка PIM-1. Підвищена експресія цього білка зазвичай служить сигналом про початок і розвиток пухлинного процесу.

Білок PIM-1 відіграє велику роль в процесі росту і ділення ракових клітин, а при простатиті, викликаному трихомонадами, життєдіяльність цих найпростіших призводить до підвищення його концентрації в тканинах залози.

Подальше вивчення показало, що хронічний трихомоніаз у чоловіків підвищує ризик розвитку раку передміхурової залози на 40%.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини