Целіакія описана в 1888 р Gee. Існує думка, що при цьому захворюванні в кишках відсутні ензими, здатні дезамінірова гь пептиди глютену.
Клініка целіакії
При загальному виснаженні хворого живіт дуже великий, відзначаються здуття кишок, псевдоасціт, рясний пінистий белесоватий жирний стілець, порушення сну і апетиту, гіпопротеїнемія, набряки. У крові знижена кількість фосфору і кальцію, гіпохромна анемія.
Лікування целіакії
Виключення з раціону борошняних продуктів (глютен). Основу дієти складають соєве, кукурудзяне борошно, рис, мед, овочі, фрукти, рослинні жири. Застосовують полівітаміни, солі заліза.
Цистиноз викликається порушенням обміну амінокислот
Етіологія і патогенез цістомоза
Захворювання пов'язане з вродженим порушенням обміну сірковмісних амінокислот, зокрема цісгіна. Цистин у вигляді кристалів відкладається в ретикулоендотеліальних клітинах різних органів. Значні зміни спостерігаються в нирках, головним чином у канальцях нефрона. Відзначається виражена гіпераміноацідурія (підвищене виділення амінокислот), що зближує цю форму захворювання з туболопатіямі. Захворювання носить сімейний характер. Встановлено випадки цістіноза в сім'ях, в яких є кровна спорідненість між батьками. Особливо різко виражене відкладення цистинових кристалів в пе-, чени, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, а також в нирках, надниркових залозах, слизовій оболонці травного каналу. Кристали утворюються внутрішньоклітинно і розташовуються групами по 10 — 15 кристалів. Величина клітин, що містять цистин, — 20 — 40 мкм. Вони схожі на «пінисті» клітини, які спостерігаються при Ліпоїдоз. У клітинах реактивні процеси можуть протікати у вигляді набрякання, некробіозу або гранулематоза.
Клініка цістомоза
Симптоми захворювання виявляються через 4 — 8 місяців після народження дитини. Відзначається зниження апетиту, відставання в масі тіла, з'являється блювота, запор, лихоманка нез'ясованого походження, іноді — гостре зневоднення, поліурія і полідипсія. Збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів не спостерігається. Типові зміни кісток, що нагадують зміни при ергокальціферолрезістентном рахіті. Спочатку відзначається остеопороз і потовщення метафізів, в подальшому — викривлення досередини нормально звапнінням епіфізарно лінії.
Діагноз цістомоза
Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних і результатів додаткового обстеження. Відзначається виражена гіпераміноанідурія. У сечі здійснюється підвищення кількості серина, глутамінової кислоти, аланіну, проліну, лізину, гістидину, аргініну, валіну, лейцину, фенілаланіну, тирозину, цистину. Діагноз підтверджується при виявленні цистинових кристалів в кістковому мозку після пункції і в рогівці при дослідженні за допомогою щілинної лампи. Прогноз несприятливий. Протягом 3 — 4, рідше 8 — 10 років хворі вмирають . Смерть настає від гострого екеікоза, ацидозу, гіпокаліємії. Часто причиною смерті є інтеркурентних інфекції. При затяжному перебігу розвивається недостатність нирок.
Лікування цістомоза
Лікування симптоматичне (боротьба з зневодненням, ацидозом). Доцільно призначення ергокальциферолу, АТФ і особливо анаболічних стероїдів.
Цистит викликається кишковою паличкою, стафілококом, стрептококом, синьогнійної палички, вульгарним протеєм. Описані випадки розвитку циститу після прийому деяких лікарських засобів, застосування антибіотиків (кандидозний цистит), при авітамінозі і під впливом радіації.
Патогенез циститу
У ранньому дитячому віці інфекція проникає в сечовий міхур в основному гематогенним шляхом, в дошкільному та шкільному — частіше висхідним шляхом. Інфекція може заноситися і низхідним шляхом з верхніх сечових шляхів, а також лімфогенно. Розвиток запального процесу в сечовому міхурі відбувається при наявності масивної вирулентной інфекції і сприяють факторів (затримка сечі, порушення бар'єрної функції епітелію слизової оболонки сечового міхура, зниження імунологічної реактивності організму). Відтік сечі порушується часто при травмах, пухлинах, вродженої та набутої ропатіі. Бар'єрна функція епітелію слизової оболонки сечового міхура може порушуватися при пошкодженні її каменем, піском, при токсичному впливі деяких лікарських засобів і т. Д. Глибокі зміни в слизовій оболонці сечового міхура спостерігаються при місцевому порушенні кровообігу в результаті інфекційно-запальних процесів в малому тазу, охолодження , травми, пухлини та ін.
Патоморфология циститу
За характером і ступеня морфологічних змін розрізняють катаральний, геморагічний, гнійний, виразково-фібринозний і гангренозний цистит.
Класифікація циститу
Виділяють цистит первинний (в результаті інфікування) і вторинний (розвивається на тлі уропатії). За характером перебігу цистит може бути гострим і хронічним, за поширеністю — вогнищевим і дифузним.
Клініка гострого циститу
Клініка гострого циститу проявляється прискореним сечовипусканням (кожні 20 — 40 хв), болісними болючими позивами до сечовипускання з наступним розвитком нетримання сечі, болем внизу живота, в області промежини або головки пологого члена, обумовленої наповненням сечового міхура і розтягуванням його стінки. Часто біль виникає на початку і під час сечовипускання в результаті подразнення шийки сечового міхура, багатою нервовими закінченнями. Найбільш сильний біль відзначається в кінці сечовипускання у зв'язку з скороченням області сечоміхурового трикутника, забезпеченого густою мережею интерорецепторов. Різка, сильний біль може рефлекторно викликати спазм сфінктера сечовипускального каналу і припинення сечовипускання, розвивається повна затримка сечі (буває частіше у маленьких дітей). Загальний стан при первинному гострому циститі страждає мало. Симптоми загальної інтоксикації виражені слабо, температура тіла частіше нормальна. Це пояснюється хорошим відтоком з сечею патологічних продуктів запалення і низькою всмоктувальної здатністю слизової оболонки сечового міхура. Підвищення температури тіла і поява симптомів інтоксикації (головний біль, нудота, блювота, токсікоексікоз, пронос і ін.) Свідчать про висхідній інфекції сечових шляхів, про розвиток ускладнення (частіше пієлонефриту). Важливі діагностичні ознаки гострого циститу — зміна кольору п прозорості сечі, термінальна гематурія, що виявляється до кінця сечовипускання декількома краплями крові або сечі, забарвленої кров'ю.
Клініка хронічного циститу
Хронічний цистит зазвичай проявляється клінікою гострого запалення, яке під впливом несприятливих факторів (часті інфекції, дистрофія, рахіт, вроджена і придбана уропатія) набуває затяжного, потім хронічний (частіше рецидивирующее ) протягом із залученням до процесу чашечно-мискової системи і нашаруванням симптомів пієлонефриту. у сечі переважають нейтрофільні лейкоцити. Іноді в ній міститься гнійний осад, що дає помутніння. Крім того, в сечі виявляються свіжі еритроцити або навіть згустки крові, епітеліальні клітини, білок (до 100 — 120 мг / добу), іноді поодинокі гіалінові циліндри. Можлива бактериурия (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі). При дослідженні крові — лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
Діагноз циститу
Діагноз грунтується на характерних клініко-лабораторних даних і в типових випадках не становить труднощів. Диференціальна діагностика проводиться з пієлонефритом, сечокислий діатез і сечокам'яної хвороби, вродженої та набутої уропатией, гінекологічними захворюваннями. У таких випадках диференційно-діагностичне значення мають цистоскопія, екскреторна урографія, цистографія, радіоізотопна ренографія і ін.
Перебіг і результат циститу
При своєчасному раціональному лікуванні хворих на первинний гострим циститом одужання настає протягом 2 — 3 тижнів. Нелікованих і пізно діагностуються випадки гострого циститу можуть ускладнюватися хронічний пієлонефрит. Вторинний гострий цистит набуває хронічного перебігу, якщо вроджена чи набута уропатія не діагностована і не усунуто. Хронічний цистит на тлі уропатії відрізняється несприятливим перебігом, при цьому створюються умови для розвитку хронічного пієлонефриту, хронічної недостатності нирок. Ускладнення — парацістіт, пієлонефрит, перитоніт, зморщування сечового міхура.
Лікування циститу
У гострому періоді захворювання — постільний режим (спокій, рівномірне тепло) зменшує вираженість дизурії і сприяє більш швидкій нормалізації функції сечового міхура. Дієта має бути повноцінною, з виключенням речовин, дратівливих сечові шляхи (соління, гострі соуси, гірчиця, редька, редиска, шпинат, щавель, хрін, часник, консерви). Рекомендується рясне пиття рідин (до 2 л), краще в теплому вигляді з метою розведення сечі, вимивання гною, бактерій та ін. Необхідно проведення антибактеріальної терапії, ефективно санаторне лікування. При вторинному хронічному циститі необхідно ліквідувати причину, яка підтримує запальний процес (радикальне усунення уропатії).
Профілактика циститу
Профілактика циститу передбачає попередження і своєчасне лікування гострих інфекційних захворювань, ранню діагностику і лікування вродженої та набутої уропатії, дотримання санітарно-гігієнічних норм, підвищення імунологічної реактивності організму, застосування процедур, що гартують, регуляцію функції кишок і сечового міхура.
Цітруллінемія описана з явищами, інтоксикації, анорексією, судомами, занепокоєнням і затримкою в психічному розвитку. Ці стани об'єднані спільною симптоматикою — судомами, загальмованістю, підвищеної збудливістю і відставанням в нервово-психічному розвитку.
Всупереч нещодавнім уявленням, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки аж ніяк нерідко спостерігається в дитячому віці. На відміну від дорослих виразкова хвороба зустрічається приблизно однаково часто у дітей обох статей. Захворювання може виникати в будь-якому віці, але, як і при хронічному гастриті, його перші симптоми частіше виявляються у дітей молодшого шкільного віку. В значній більшості випадків виразковий процес локалізується в дванадцятипалій кишці. За даними деяких дослідників, така локалізація виразки спостерігалася в 9 разів частіше, ніж в шлунку.
Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба виникає під впливом різних причин і факторів. Виразкова хвороба може розвинутися при значних відхиленнях в ритмі і якості харчування, що сприяють порушенню нейрогуморальної регуляції функції травного каналу і його трофіки. Переварюванню слизової та інших оболонок сприяють спостерігається посилення секреторой—пепсіческіе активності травних соків і зниження стійкості слизового захисного бар'єру, залежне від особливостей перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки, їх васкуляризації, недостатнього синтезу простагландинів Е та низької активності коркового речовини надниркових залоз з результуючим порушенням регенерації епітеліальних клітин. Слід враховувати, що нейрогуморальні регуляторні розлади можуть посилюватися і навіть виникати первинно на тлі негативних емоцій, алергії, а захисні властивості слизового бар'єру знижуватися в умовах застосування деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, стероїдних гормонів і ін.). Певну роль в реалізації виразкового процесу можуть грати конституційно-спадкові чинники. Досить вказати, що захворювання травного каналу, і перш за все виразкова хвороба, спостерігалися у батьків більш ніж половини (68,7%) обстежених хворих дітей. Розміри і глибина виразкових дефектів шлунка і дванадцятипалої кишки можуть бути різними: в окремих випадках їх загоєння супроводжується утворенням грубих рубців, деформацією і звуженням просвіту органа.
Клініка виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
Незважаючи на зазвичай поступове розгортання клінічної картини виразкової хвороби і крайню рідкість раптової появи серед повного здоров'я її грізних симптомів і ускладнень (прорив, масивна кровотеча та ін. ), правильний діагноз нерідко встановлюють пізно. Значна частина хворих дітей тривалий час (іноді роки) спостерігається з приводу дискінезії жовчних шляхів, гепатохолециститах, хронічного гастриту, помилково прийнятих за основне захворювання. Це пояснюється перш за все недостатньою обізнаністю педіатрів про особливості клініки і закономірності перебігу виразкової хвороби в дитячому віці. Перші ознаки виразкової хвороби у дітей та її загострення зазвичай виникають навесні і восени. Найбільш яскравим і постійним симптомом захворювання є біль в животі: зазвичай інтенсивна, що носить нападоподібний характер, локалізується в надчеревній області, рідше — в пупкової і чітко пов'язана з прийомом їжі. При локалізації виразки в шлунку біль частіше виникає незабаром після їжі, виразці дванадцятипалої кишки властива мойнітановская формула ритму болю (голод — біль — прийом їжі — полегшення — голод — біль). Ретельний аналіз внутрішньої картини захворювання дозволяє виявити саме таку послідовність розвитку болю у більшості пацієнтів, у тому числі у самих маленьких. Нг слід також забувати про діагностичної значущості Приступов болю в животі у зв'язку з емоційним стресом, підвищеним фізичним навантаженням. Нехтування цими скаргами в деяких випадках веде до пізньої діагностики захворювання. Наступна група симптомів виразкової хвороби становить характерний диспепсический синдром. Багато в чому він схожий з описуваних при хронічному суперацідном гастриті Це пояснюється виразним підвищенням секреції і кислотності шлункового соку у більшості дітей з виразковою хворобою. У хворих дуже часто виникає нудота і особливо блювота, слідом за якими настає тимчасове полегшення і зняття болно. Дещо рідше спостерігається печія і відрижка. Значне зниження апетиту зустрічається рідко і поєднується зі зниженою активної кислотністю шлункового соку. Схильність до запору є одним з дуже частих симптомів і патогенетичних факторів виразкової хвороби, ще більше збільшує порушення функції травного каналу. Спроба пов'язати виникнення запору із застосуванням відповідного противоязвенного раціону представляється недостатньо обгрунтованою, так як він нерідко зберігається і після загострення при досить широкому або зовсім не обмежують харчування. Значна частина хворих дітей відрізняється неврівноваженим характером, підвищеною збудливістю, емоційною нестійкістю, наявністю ознак дістопіі вегетативної частини симпатичної нервової системи (пітливість, швидко виникає стійкий червоний дермографізм та ін.). У деяких дітей, особливо що знаходяться в сімейних умовах, де проявляється підкреслено надмірна тривога про стан здоров'я, розвиваються недовірливість, постійне пригнічений настрій, «відхід у хворобу». Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки майже ніколи не позначається на зростанні дітей. Помітне схуднення спостерігається лише в окремих пацієнтів в період загострення при вираженій болю і порушеннях сну. При об'єктивному дослідженні зазвичай звертає на себе увагу інтенсивна обкладений язик. У деяких випадках в період загострення відзначається незначне здуття живота. Зона хворобливості в надчеревній ділянці праворуч від середньої лінії визначається нерідко лише при глибокій пальпації. Одним з найбільш постійних симптомів є хворобливість в цій області при постукуванні зігнутим пальцем (симптом Менделя). У деяких хворих відзначається збільшення печінки, хворобливість в області жовчного міхура, що часом дає привід для неправильної діагностики і пізнього виявлення виразкової хвороби. Стан секреторної функції шлунка характеризується підвищенням у значної кількості хворих на активну кислотності шлункового соку, дебіт-години вільної соляної кислоти і пепсину не тільки на висоті травлення, але і натще (базальна секреція), так само збільшується і виділення уропепсіногена. На відміну від дорослих це стосується не тільки хворих з дуоденальним, але і шлунковим розташуванням виразки. Після загострення поступово зменшуються і зовсім зникають біль і диспепсичні явища. Що стосується секреторних зрушень, то вони зникають далеко не у всіх випадках, що підкреслює необхідність постійного дотримання реконвалесцентами належного загального і харчового режиму. При рентгенологічному дослідженні крім «ніші», яка є прямою ознакою виразкової хвороби, спостерігають непрямі рентгенологічні симптоми — гіперсекреція натщесерце, деформація цибулини дванадцятипалої кишки, симптом «роздратованою цибулини» (її миттєве спорожнення від барію сульфату) і ін. В окремих випадках виявлення виразки можуть перешкоджати спазм, запальний набряк слизової оболонки шлунка, значне нашарування слизу і ін. Високоінформативним методом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.
Ускладнення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
Серед ускладнень, які спостерігаються у дітей рідше, ніж у дорослих (приблизно в 10% випадків), слід згадати виразкова кровотеча, прорив і стенозирование пілородуоденальних зони . Кровотечі можуть бути незначними, які виявляються лише при дослідженні калу на приховану кров, і масивними, що проявляються кривавою блювотою, баріться стільцем. Масивна кровотеча супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, тахікардією, зниженням артеріального тиску, наступним зниженням гемоглобіну крові і числа еритроцитів. Прорив виразки з розвитком гострого перитоніту зазвичай супроводжується досить яскравою симптоматикою: гостра «кинджальний» біль в надчеревній області, м'язова захист черевної стінки та ін. Аналіз анамнестичних даних дозволяє відкинути поширена думка про малосимптомний перебіг захворювання в період, що передує перфорації виразки. Це в рівній мірі стосується проривів, що виникають при лікуванні глікокортикоїди, що ще раз вказує на важливість цільового розпитування перед їх призначенням при різних захворюваннях у дітей. У початковому періоді стенозирования пілородуоденальних зони спостерігається особливо завзята біль, зрідка рясна блювота, відрижка «тухлим» навіть при високій активної кислотності шлункового соку. В подальшому блювота частішає, знижується апетит, розвивається прогресуюче схуднення, постійно, навіть натщесерце, визначається рідина в розтягнутому шлунку. У таких випадках лише своєчасне оперативне лікування може зберегти життя дитини. Незважаючи на хороший безпосередній результат лікування, одержуваний майже у всіх хворих, вважати сприятливим перебіг і результат виразкової хвороби у дітей не можна, за даними деяких дослідників, загострення і рецидиви , що вимагають повторної госпіталізації, виникають майже у кожної четвертої дитини.
Діффереіціальіий діагноз виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
. Багато дослідників вважають, що виразкова хвороба і зазвичай супутній, а нерідко передує їй гастродуоденіт (гастрит) патогенетично єдині, тому диференціювання цих захворювань становить значну складність. Слід мати на увазі, що при виразковій хворобі біль в надчеревній області інтенсивніше, частіше буває «голодна» і нічна, виразніше схильність до сезонності загострень, вище рівень базальної секреції, більш часті нудота і блювота, ймовірна наявність прихованого кровотечі. При відсутності рентгенологічного підтвердження у хворих з типовими для виразкового процесу даними клініко-лабораторного дослідження і спостереження ставлять діагноз хронічногогастродуоденита, висловлюють припущення про передвиразковий стан і призначають таке ж лікування, як при виразковій хворобі. Біль в надчеревній області при гепатохолецистите зазвичай не пов'язана з прийомом їжі, не буває «голодної» і не стихає після їжі. Загострення захворювання не мають виразної зв'язку з сезоном року, немає сімейної схильності до захворювань шлунка. Ретельний аналіз анамнезу, клініко-лабораторних даних і, особливо, рентгенологічного дослідження дозволяє провести диференціальну діагностику з такими процесами, як дивертикули відрізків травного каналу, хронічний коліт, панкреатит та ін.
Лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
Патогенетичне лікування при виразковій хворобі передбачає призначення загального і дієтичного режиму, а також лікарських засобів, що нормалізують нейроендокринну регуляцію функції травного каналу, що забезпечують умови місцевого травлення, оптимальні для рубцювання виразки. Початковий етап лікування при загостреннях доцільно проводити в стаціонарних умовах з дотриманням постільного або полупостельного режиму. Це дозволяє захистити дитину від зовнішніх несприятливих впливів. Через кілька тижнів після початку лікування, при поліпшенні стану, дитина може бути переведений на вільний режим, що виключає, однак, значне фізичне та емоційне навантаження, яка несприятливо впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки. Дієтотерапія при виразковій хворобі будується з урахуванням антацидних властивостей їжі і впливу її інгредієнтів на секреторно-моторну функцію травного каналу. З цією метою харчування призначають дробовими дозами, але часто (6 — 7 разів на день). До складу раціону входять лише пюре і рідкі страви з продуктів, які якнайменше збуджують секреторну і рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Велика потреба зростаючого організму дитини в повноцінних харчових інгредієнтах визначає відносну кратність застосування суворої обмежувальної дієти (№ 1а). До складу цього раціону входять вегетаріанські протерті і слизові супи з молоком і вершками, протертий сир, кисле молоко, яйця всмятку, вершкове і рослинне масло, киселі, соки з моркви, капусти, апельсинів, харчова сіль — 2 г в день. До кінця першого тижня дитина переводиться на дієту № 16, що містить додатково сухарі, відварене м'ясо, пропущене через м'ясорубку, протерті каші. В подальшому (через 2 тижні) вводять овочеві пюре, парові котлети, білий черствий хліб, сухе нездобне печиво (дієта № 1в). Далі, у міру поліпшення стану дитини, на 4 — б місяців призначають дієту № 1, що включає крім згаданих страв також нежирне варене м'ясо, локшину, добре змочену оселедець, варені сорти ковбаси і сосиски, парові злегка підсмажені котлети, свіжий хліб, звичайне кількість солі . Подальше розширення цього перехідного раціону проводиться з урахуванням стану пацієнта, проте навіть при повному благополуччі протягом ряду років після загострення виразкової хвороби необхідно уникати вживання гострих страв і приправ, солінь і злиденні, що містить насичені жири. При виразковомукровотечі харчування дитини в перші дні зводиться до призначення невеликих порцій молока через кожні 2 ч, слизового супу, киселю (крім клюкЕенного). Далі додають яйце, цукор, молочно-вершкову суміш. В подальшому призначається сувора противиразкова дієта з більш поступовим її розширенням. З огляду на обмеження в харчуванні при виразковій хворобі, необхідно додатково призначити вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і групи В, в максимальній віковому дозуванні. В останні роки надають значення міститься у свіжій капусті противиразковийфактор, названому вітаміном U. З антацидних лікарських засобів, що знижують -пепсіческіе активність шлункового соку і сприяють зменшенню спазму пілородуоденальних зони, найбільш споживані прописи, що містять в рівних кількостях окис магнію, натрію гідрокарбонат (або магнію трісілікат при схильності до запору), а також вісмуту нітрат . З успіхом застосовуються також алмагель і викалин, що володіють, крім того, знеболюючим ефектом, гастрофарм. Очевидне нормалізуючий вплив на секреторно-моторну функцію шлунка і кишок надають антихолінергічні засоби периферичної дії (М-холіноблокатори) — метацин, атропін, платифілін, а також но-шпа і кватерон, що володіє вираженим гангліоблокірующімдією. Клінічні спостереження свідчать про високу ефективність лікування при виразковій хворобі у дітей оксіферріскорбоном, надають пряме репаративний, протинабрякову і протизапальну дію. Призначену дозу (половина або весь вміст флакона — 0,03 г сухої речовини, розведеного в 3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) вводять внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 20 днів. Як стимулюючих засобів можуть бути використані дробові гемотрапсфузіі, метацил або пентоксил, гормональні і негормональні анаболіти — метандростенолон і калію оротат. З фізіотерапевтичних процедур частіше застосовують іонофорез кальцію, новокаїну, брому, гідротерапію, показані вже незабаром після перенесеного загострення. Що стосується термопроцедури, то вони допустимі тільки в період стійкої ремісії. Шлунково-кишкова кровотеча є показанням для призначення суворого постільного режиму, холоду на область шлунка, трансфузии крові або плазми та інших заходів, що застосовуються при внутрішній кровотечі. У разі недостатньої їх ефективності повинен бути своєчасно вирішено питання про хірургічне втручання. Санаторне лікування при виразковій хворобі у дітей проводять в Желєзноводську, Єсентуках, Трускавці та на інших курортах. У комплексі стаціонарного і амбулаторного лікування можуть бути також використані мінеральні води Смирнівського і Слов'янського джерел.
Профілактика виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки
Серед заходів щодо попередження виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та її загострень слід перш за все назвати своєчасне лікування при хронічному гастриті (гастродуоденіті) і порушеннях секреторно-рухової функції травного каналу. Істотне значення надається також суворого дотримання раціонального загального і харчового режиму, що особливо важливо для дітей з сімейною схильністю до захворювань шлунка і кишок. Спостереження останніх років свідчать про безсумнівну ефективності диспансерного спостереження і систематичного проведення (двічі на рік) курсів протирецидивного лікування, що призначається приблизно за місяць до передбачуваного загострення (двотижневий цикл введення холіноблокаторів або місячний вікалін, алмагеля).
Еозинофільна гранульома Таратинова є різновидом локалізованого ретікулогістіоцітоз. У ряді випадків захворювання протікає безсимптомно і випадково виявляється рентгенологічно. Однак в 75% випадків спостерігаються клінічні ознаки хвороби. У початковому періоді у деяких хворих відзначається загальна слабкість, швидка стомлюваність, зрідка субфебрильна температура, порушення апетиту і недостатнє збільшення маси тіла, а також біль у вогнищах ураження. Найбільш частий ранній симптом захворювання — вогнищеві деструктивні зміни кісткової тканини (одиночні і множинні). Часто уражаються кістки склепіння черепа, плоскі кістки тазу, стегнова, плечова кістки, ребра, хребет і лопатки. Деструктивне ураження кісткової тканини клінічно проявляється утворенням невеликого горбка з гострою верхівкою, ущільнюється при прогресуванні процесу. Надалі кісткова тканина стоншується і повністю розсмоктується до м'якого пухлинного освіти. Вогнищадеструкції мають круглу, овальну, рідше неправильну форму. При дослідженні крові значних відхилень від норми немає. Іноді буває помірна еозинофілія. Діагноз грунтується на клініко-рентгенологічних даних. При дослідженні пунктага з осередку ураження визначаються вогнищеві скупчення еозинофілів. Прогноз захворювання у багатьох випадках сприятливий. Може наступити зворотний розвиток процесу в результаті лікування або мимовільно. Лікування. Застосовують променеву терапію, гормональні препарати глікокортікоідного ряду (преднізолон та ін.), А також хірургічний метод, який складається з вискоблювання вогнищ ураження з подальшою тугий тампонадою аутостружкой, ліофілізованої гомостружкой або аутотрансплантатом.
Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати.
Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.
При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів. В основі патогенезу лежать такі порушення: 1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів, 2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу, 3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції, 4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів, 5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини, 6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників, 7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі, 8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну, 10) порушення кислотно-лужної рівноваги, 11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.), 12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.
Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом.
Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні. Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки. При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.
Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена. При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз. Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз. При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.
Невідкладна допомога при гострій недостатності кори надниркових залоз
Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг). При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих. Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.
Описано в 1963 р Levis як спадкове захворювання, обумовлене відсутністю ферменту урідіндіфосфатглюкозоглікогентрансферази або глікогенсинтетазу. У печінки відсутня глікоген. Клініка. Спостерігаються різка гіпоглікемія але вранці, судоми. Прогноз несприятливий. Лікування. Часті годування і в нічний час.
Опіки (combustiones) — група важких ушкоджень організму, викликаних дією на поверхню тіла термічних, хімічних і термохімічних, електричних, променевих і світлових чинників. Важкість опіку визначається його площею, глибиною ушкодження шкіри і прилеглих тканин, наявністю опіків дихальних шляхів, а також віком потерпілого. Чим більше площа і глибина пошкоджених тканин, що глибші опіки дихальних шляхів, тим важчий перебіг опікової хвороби.
Класифікація опіків за етіологічним факторам
Термічні опіки виникають в результаті дії на тканини високої температури полум'я, рідин, розжарених предметів, нагрітих до високої температури парів і газів. Найбільш частою причиною виникнення термічних опіків є дія рідини, нагрітої до високої температури (окропу, гарячого масла та ін.). Глибина і площа ураження залежать від температури рідини, площі її контакту з шкірним покривом і її експозиції. Хімічні опіки виникають в результаті дії на шкіру і слизові оболонки хімічно активних речовин (кислот, лугів, деяких солей, білого фосфору, галогенів, лужних і лужноземельних металів, соків деяких отруйних рослин і пр.). Глибина і площа ураження при хімічних опіках залежать від площі контакту агресивного хімічної речовини з шкірним покривом, його хімічного складу, концентрації і експозиції. Залежно від хімічної природи пошкоджуючого агента слід виділити опіки: • речовинами, що викликають коагуляційний некроз (кислотами), • речовинами, що викликають колікваційного некроз (лугами, лужними і лужноземельними металами), • термохімічні опіки, викликані дією агресивних речовин, екзотермічно реагують на компоненти шкіри і слизові оболонки під дією високої температури. Перша і невідкладна допомога при хімічних пошкодженнях шкіри полягає в: • швидкому видаленні хімічних речовин з поверхні шкіри. Найбільший ефект при цьому надає промивання шкіри проточною водою протягом тривалого часу (декількох годин), • хімічної нейтралізації агресивних речовин. Хімічна нейтралізація агресивних речовин проводиться після їх видалення з поверхні шкіри. При опіках кислотами використовуються слабкі розчини лугів (4% розчин бікарбонату натрію (питної соди). При опіках лугами застосовується 3-4% розчини слабких кислот (оцтової, лимонної). При опіках вапном використовується 20% розчин цукру. При опіках солями (азотнокислим сріблом, мідним купоросом, хлористим цинком, хлорати і перхлоратами) використовується 2-5% розчин бікарбонату натрію. Електричні опіки виникають в результаті дії електричного струму або полум'я електричної дуги на шкіру і підшкірні тканини. Вони поділяються на дві групи: термоелектричні, коли струм через тіло потерпілого не проходить (опіки електричною дугою), і електротермічні, при яких тканини людини служать провідником струму. Електротермических опіки бувають низьковольтними (при напрузі 110-220 В), промисловими (380 В) і високовольтними (більше 1000 В) і сверхвисоковольтнимі (десятки і сотні тисяч кіловольт). Електричні опіки завжди глибокі. По вхідних і виходять мітках можна визначити напрямок струму. Найбільш небезпечним для життя є напрямок через область серця і голову. Широту і тяжкість ураження електричним струмом залежать від його напруги, сили, експозиції і середовища, в якій потерпілий контактував з джерелом струму.
Механізми шкідливої дії електричного струму
Біологічна дія струму. В результаті дії струму відбувається роздратування неісчерченних (гладких) і скелетних м'язів, ендокринної та нервової систем, внутрішніх органів. Відбувається тонічне скорочення діафрагми і судоми голосових зв'язок, що призводять до порушення зовнішнього дихання. Розвивається фібриляція шлуночків серця. Відбувається спазм м'язових артерій, що викликає різке підвищення артеріального тиску. Органи внутрішньої секреції на дію електричного струму відповідають викидом гормонів (насамперед катехоламінів). Порушується функція нервових рецепторів і нервових провідників. Електрохімічне дію струму. Постійний електричний струм викликає переміщення разноименно заряджених іонів до відповідних полюсів, в результаті чого поблизу анода розвивається коагуляційний некроз тканин, а поблизу катода — колікваційного. Змінний електричний струм викликає коагуляцію колоїдів, денатурацію білків і розпад металлсодержащих ферментів (гемоглобіну, цитохрому та ін.). В результаті дії змінного ГЗК відбувається порушення трансмембранного іонного обміну, що призводить до розладу функцій і загибелі клітин (в першу чергу нервових). Теплова дія струму. Кількість тепла, що виділяється в результаті ураження електричним струмом, прямо пропорційно силі струму, електричного опору тканин і тривалості їх контакту з джерел струму. Тому найбільша кількість тепла виділяється в тканинах з високим електричним опором, перш за все в шкірі, на якій виникають опіки аж до її обвуглювання. Механічне дію струму. В результаті дії струму високої напруги на тканини організму миттєво виділяється величезна кількість тепла, що призводить до миттєвого нагрівання тканин, скипанню і випаровуванню їх рідких компонентів, викликає вибухоподібний ефект і може привести до розшарування і розриву тканин або навіть відриву кінцівки. Неспецифічна дія струму. Обумовлено виділенням інших видів енергії (світловий, тепловий, механічної), що призводить до термічних опіків, уражень органів зору, слуху, вивихів, переломів, розривів тканин. Наприклад, при потужному електричному розряді (блискавка, спалах електричної дуги ) виникає яскравий спалах, теплова та ударна хвиля. Поразка тканин організму атмосферним розрядом електричного струму (ударом блискавки) Блискавка — це потужний атмосферний розряд електричного струму, що виникає внаслідок різниці потенціалів між несучими потужний електричний заряд хмарами і слабо зарядженої поверхнею землі, при якому напруга струму досягає мільйона вольт, сила струму — сотні тисяч ампер, а тривалість розряду складає долі секунди. Основні вражаючі фактори блискавки: 1) електричний струм високої напруги, 2) ударна хвиля, 3) потужний світловий імпульс, 4) потужна ударна звукова хвиля (грім). Поразка блискавкою умовно поділяють на первинне (безпосереднє ураження людини блискавкою) і вторинне (через що працюють електричні пристрої та радіоапаратуру). Перша і невідкладна допомога постраждалим від електроструму 1. Усунути дію електричного струму шляхом відключення його джерела або переривання контакту джерела струму з тілом потерпілого. 2. Провести потерпілому штучне дихання і непрямий масаж серця. 3. Провести потерпілому інфузійну терапію. 4. За свідченнями: провести потерпілому електричну дефібриляцію серця, інтубаціютрахеї або трахеостомию. Світло опіки виникають в результаті дії потужного потоку світлового випромінювання на відкриті ділянки шкіри під час наземного, надводного або повітряного ядерного вибуху або при застосуванні лазерної зброї. Світлові опіки виникають на відкритих ділянках тіла, звернених у бік спалаху. Світлова спалах може пошкодити зір і запалити горючі матеріали і одяг, що в свою чергу призводить до виникнення великих опіків полум'ям. Променеві опіки виникають в результаті однокомпонентного або сумарного дії високих доз проникаючої радіації ( альфа-, бета-, гамма-променів і нейтронів) на шкіру і слизову оболонку очей. Найбільш сильні опіки викликає альфа- і бета-випромінювання. Гамма-випромінювання і потік нейтронів в силу їх високу проникаючу здатність викликає переважно НЕ опіки, а більш глибокі біохімічні розлади функції органів і систем організму. Класифікація опіків за глибиною пошкодження тканин на території колишнього Радянського Союзу користуються класифікацією опіків, прийнятої на XXVII з'їзді хірургів у 1960 році. I ступінь — роздратування і пошкодження ороговілої епідермісу (надкожіци). Симптомами опіків цього ступеня є біль, гіперемія шкіри і набряк м'яких тканин. II ступінь — пошкодження епідермісу до сосочкового шару. На шкірі утворюються пухирі, наповнені серозної рідиною бурштинового кольору. IIIA ступінь — пошкодження дерми до придатків шкіри (потових, сальних залоз, волосяних фолікулів і їх каналів). Як правило, шкіра втрачає шар епідермісу, або він покриває рану у вигляді легко видаляються клаптів. Больова чутливість знижена. Надалі протягом 3-5 діб на ранах формується тонкий некротичний струп, при сухому некрозі нагадує пергаментний папір, а при вологому — сіру вологу фібринових плівку. ІІІБ ступінь — тотальний некроз шкіри до підшкірної жирової клітковини. У рані візуально виявляється підшкірна жирова клітковина. IV ступінь — некроз шкіри, підшкірної жирової клітковини, поверхневої фасції, м'язів і кісток. Візуально в рані виявляються глибокі структури — м'язи, сухожилля і кістки. За особливостями лікування і епітелізації опікових ран виділяють поверхневі і глибокі опіки. Поверхневими є опіки I-II-IIIA ступеня, оскільки вони здатні загоюватися самостійно за допомогою епітелізації з придатків шкіри і їх проток (каналів). Опіки ІІІБ — IV ступеня вважаються глибокими, і загоєння їх можна досягти лише шляхом пересадки полнослойних шкірно-жирових трансплантатів на живильному ніжці або вільних розщеплених аутодермотрансплантатов (суцільних або сітчастих) на гранулюючих рани. Серед новітніх класифікацій глибини термічних уражень заслуговує на увагу класифікація Е.Я. Фісталя і співавторів, прийнята на XX з'їзді хірургів України в 2002 р I ступінь — епідермальний опік (відповідає I-II ступенів опіку). II ступінь — дермальний поверхневий опік (відповідає IIIA ступеня ). III ступінь — дермальний глибокий опік (відповідає ШБ ступеня). IV ступінь — субфасциальную опік (відповідає IV ступеня). Принципова відмінність цієї класифікації від загальноприйнятої полягає в логічної трактуванні будови шкіри, її дериватів і підшкірної жирової клітковини як єдиного анатомічного освіти.
Визначення площі та глибини опіків
Визначення площі опіків. Правильне визначення площі і глибини опіків є важливою умовою для призначення адекватного лікування. Площа опікового ураження — це співвідношення площі опікової поверхні до загальної площі тіла, виражене у відсотках. Залежно від зростання і будови тіла потерпілого загальна площа поверхні тіла дорослої людини коливається від 16 500 до 19 ТОВ см2 (Б.Н. Постніков, 1957). Найчастіше в практичній діяльності використовуються такі методи визначення площі опікової поверхні. Правило 'дев'яток' (Е. Уоллес, 1951). За цим правилом площа окремих ділянок тіла становить 9%: голови і шиї — 9%, верхньої кінцівки — 9%, передньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, задньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, стегно — 9%, гомілки і стопи — 9%, промежини — 1%. Метод Вілявіна. Розрахунок опікової площі проводиться шляхом викреслювання на штампах (Скіць) силуетів зменшеного в 10 разів людського тіла середнього зросту (170 см), нанесеного на квадратну сітку, сторона кожного осередку квадрата якої становить 5 мм, площа — 25 мм 2. Кількість квадратних міліметрів на штампі відповідає кількості квадратних сантиметрів поверхні шкіри дорослої людини. Сума квадратів сітки на ділянках опіків дає загальну площу опікової рани в квадратних сантиметрах. Користуючись таблицею, вираховують площа опіку у відсотках. Метод Долініна. В.А. Долинин (1983) для вимірювання площі опіку запропонував гумовий штамп, на якому зображені силуети передньої і задньої поверхні тіла людини, розділені на 100 ділянок. Передня поверхня має 51, а задня — 49 рівних ділянок, кожен з яких відповідає 1% поверхні тіла. Площа опіку позначається замальовкою відповідних ділянок, після чого проводиться її підрахунок. Метод 'долоні'. Цей метод заснований на тому припущенні, що площа долоні потерпілого становить приблизно 1% площі його тіла. При обмежених опіках, особливо розташованих на різних ділянках тіла, можна визначити кількість умовно спроектованих на рану 'долонь' потерпілого, що покривають поверхню опіку. Метод Постникова. Поверхность опіку накривається стерильною прозорою плівкою, і опік обводиться по контуру діамантовим зеленим. Площа опіку обчислюється за допомогою міліметрового паперу. Цей метод найбільш точний, однак він вимагає значних витрат часу, що в деяких випадках неприпустимо, оскільки тяжелообожженних потрібне термінове проведення реанімаційних заходів. Метод Ленда і Броудер. Цей метод застосовується для визначення по стандартним таблицями площі опіку у дітей відповідно до вікових співвідношенням площі деяких частин їх тіла. Так, у дітей до року площа голови і шиї складає 21% поверхні тіла, в той час як площа передньої поверхні тулуба — 16%, задньої поверхні тулуба — 16%, стегна — 5,5%, гомілки і стопи — 8,5% , промежини — 1%. При досягненні дорослого віку площа голови і шиї зменшується до 9%, а площа передньої поверхні тулуба збільшується до 18%, задньої поверхні тулуба — до 18%, стегна — до 9%, гомілки, стопи — до 9%, промежини — 1%. Широке практичне застосування отримав метод визначення площі опіку у дітей по Воллесу. Визначення глибини опіків. Діагностика глибини опіків здійснюється клінічними методами і базується на даних анамнезу, огляду опікової рани і використанні деяких діагностичних проб.
Клінічна картина опіків різного ступеня
Ступінь опіку Перебіг ранового процесу:
I ступінь опіку
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються сильним болем Перебіг ранового процесу: Гіперемія і набряк зникають через 2-3 дня, поверхневий шар епідермісу слущивается, загоєння відбувається до кінця 1-го тижні
II ступінь опіку
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються відшаруванням епідермісу і пухирів, заповнених прозороюрідиною. Сильний біль в перші 2-3 діб Перебіг ранового процесу: Запальні явища, що супроводжуються виділенням ексудату, стають менш вираженими, починається епітелізація опікової поверхні. Повне загоєння відбувається на 10-14-ту добу. Рубці на місці опіку не залишаються, проте почервоніння і пігментація можуть зберігатися протягом декількох тижнів
III А ступінь опіку
У перші години після опіку: Епідерміс відсутня, м'які покривні тканини розпухлі, напружені, їх поверхня має білуватий відтінок або покрита сухим струпом. Судинний малюнок відсутній. Больова і тактильна чутливість знижені Перебіг ранового процесу: Має місце нагноєння опікової поверхні. Очищення рани триває 2-3 тижнів., Воно відбувається за рахунок крайової та островковой епітелізації (зі збереженням дериватів шкіри), часто з утворенням стійкої пігментації або гіпертрофічних і келоїдних рубців
III В ступінь опіку
У перші години після опіку: Некроз шкірних покривів, які на вигляд щільні, сухі, наявність на них буро-коричневого струпа, в товщі якого проглядаються малюнки тромбірованних вен різної інтенсивності. Струп не збирається в складку, спаяний з прилеглими до нього тканинами. Больова і тактильна чутливість відсутні Перебіг ранового процесу: Гнійно-демаркаційне запалення триває 2-3 тижнів., Після чого рана поступово очищається від відмерлих тканин і на 3-4-й тиждень заповнюється грануляціями, придатними для виконання аутодермопластики
IV ступінь опіку
У перші години після опіку: Некроз шкіри і прилеглих до неї тканин, струп на ній щільний і товстий, іноді чорного кольору з ознаками обвуглювання Перебіг ранового процесу: відмерлі тканини відторгаються повільно, особливо при ураженні сухожиль, кісток і суглобів. Часто виникають гнійні ускладнення Під час бесіди з хворим або супроводжуючими його особами слід встановити причину і обставини травми — характер травмуючого агента, його температуру, час дії, а також термін і обсяг першої допомоги, наданої потерпілому. Поверхневі опіки найчастіше виникають при ураженні окропом, парою або гарячим маслом, глибокі — в результаті дії полум'я, електроструму, кислот і лугів. Клінічно можливим наслідком глибокого опіку є тромбування вени під некротическим струпом, відсутність больової чутливості в місці опіку, яка визначається за допомогою численних уколів голкою різних ділянок опіку (голкова проба), дотиків до рани марлевим тампоном, змоченим спиртом (спиртова проба), ефіром (холодова проба) або виривання окремих волосків (волосяна проба). Використовуючи ці методи, в більшості випадків можна вже в ранні терміни встановити наявність або відсутність глибоких опіків. Диференціальну діагностику між поверхневими і глибокими опіками можна проводити, вимірюючи температуру шкіри за допомогою тепловізора або контактного термометра (температурний метод). Як правило, температура шкіри над глибокими опіками на 1,5-2,5 ° С нижча за температуру шкіри над поверхневими опіками. Проте в даний час все ще не існує методу, який дозволив би в ранні терміни після травми достовірно діагностувати глибину опіку на всій поверхні рани одночасно.
Формулювання діагнозу при опіках
Правильне формулювання діагнозу вимагає наступній послідовності: — на першому місці — слово 'опік', — на другому — етіологічний фактор — полум'ям, окропом, парою, кислотою, лугом і ін., — на третьому — глибина поразки римськими цифрами, — на четвертому — площа загального і глибокого ураження у відсотках, при цьому площа глибокого опіку відзначається в дужках, — на п'ятому місці перераховуються уражені ділянки тіла, — далі фіксуються супутні опіків шкіри поразки, викликані з дією травмуючого агента (опіки верхніх дихальних шляхів, термохимические ураження дихальних шляхів, отруєння чадним газом або іншими продуктами горіння, загальний перегрів), — при поширених ураженнях відзначається наявністьопікового шоку і ступінь його тяжкості (або інший наслідок опіку), — вказується індекс тяжкості ураження, — перераховуються ускладнення, — перераховуються супутні травми і захворювання.
Прогнозування тяжкості та наслідків опіків
Прогноз тяжкості та наслідків опікової травми є другим важливим моментом після постановки діагнозу. Наслідки опіків: повне одужання і повне відновлення функції пошкодженої ділянки, загоєння опікової рани з частковою або повною втратою працездатності, смерть обпаленої. Прийнято розглядати наслідки опіку як стан здоров'я хворого на момент виписки з лікувального закладу. Наслідки діляться на клінічні та експертні. Основними клінічними наслідками опікової хвороби є одужання або смерть. Прогноз наслідків опікової хвороби у дорослих орієнтовно можна визначити за правилом "сотні": вік хворого + загальна площа опіків у відсотках: до 60% — прогноз сприятливий, 61-80 % — прогноз відносно сприятливий, 81-90% — прогноз сумнівний, 91% і більше — прогноз несприятливий. Більш точним показником, що дозволяє прогнозувати перебіг опікової хвороби, є індекс Франка. При його обчисленні враховується не тільки площа опіку, але і його глибина. Обчислення індексу Франка засновано на тому, що при однакових за площею опіках стан хворого при глибокому опіку в три рази важче, ніж при поверхневому. Звідси 1% поверхневого опіку становить 1 одиницю тяжкості опіку, а 1% глибокого опіку — 3 одиниці тяжкості опіку. Сума показників поверхневого і глибокого опіків складає індекс Франка.
Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при
