Визначення

Алергічний риніт — це захворювання, яке викликається алергенами і характеризується розвитком IgE-залежного запалення слизової оболонки порожнини носа. Виявляється класичної тріадою симптомів: ринореей, чханням, порушенням носового дихання (часто і нюху).

Профілактика алергічного риніту

Основним методом профілактики алергічного риніту вважають усунення контакту з алергеном після ідентифікації останнього. При цьому необхідно враховувати, що ефект різних заходів, спрямованих на видалення алергену з навколишнього середовища, в повній мірі проявляється лише через кілька місяців. Однак найчастіше повністю виключити контакт з алергеном неможливо, так як у більшості пацієнтів виявляють поливалентную сенсибілізацію. Проте навіть часткове дотримання заходів, що дозволяють попередити контакт з алергенами, істотно полегшує перебіг захворювання і дозволяє зменшити дозу застосовуваних ліків або зменшити інтенсивність фармакотерапії. 

Класифікація алергічного риніту

• Интермиттирующий алергічний риніт. Тривалість прояви симптомів менше 4 днів на тиждень або менше 4 тижнів у році. Перебіг захворювання легкий. При цьому не порушений сон, у пацієнта залишається нормальною повсякденна активність, він може займатися спортом. Професійна діяльність або навчання в школі не страждає. Відсутні болісні симптоми.

• Персистирующий алергічний риніт. Тривалість прояви симптомів більше 4 днів на тиждень або більше 4 тижнів на рік. Перебіг захворювання середньої важкості або важкий. Характерно наявність принаймні одного з таких ознак: порушення сну, порушення повсякденної активності, неможливість займатися спортом, нормально відпочивати, порушення професійної діяльності або навчання в школі, поява болісних симптомів.

Етіологія алергічного риніту

Пусковими факторами розвитку алергічного риніту в основному виступають повітряні алергени. Найбільш поширені «домашні» алергени — виділення кліщів домашнього пилу, слина і лупа тварин, комахи і алергени рослинного походження. До основних «зовнішнім» алергенів відносять пилок рослин і цвілеві гриби.

Існує також професійний алергічний риніт, який найчастіше супроводжується ураженням нижніх дихальних шляхів і знаходиться в компетенції лікарів-профпатологів.

Крім повітряних алергенів причиною захворювання може бути прийом ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів. В такому випадку риніт розглядають як компонент «аспириновой тріади».

Роль спадковості при розвитку атопічної алергії є загальновизнаною. Це доведено даними родоводів, спостереженнями за близнюками, статистичними дослідженнями серед населення різних країн, а також імуногенетичними і молекулярно-цитогенетическими методами.

Патогенез алергічного риніту

Алергени, потрапляючи разом з повітрям в порожнину носа, частково осідають на миготливого епітелію і, вступаючи до місцевого контакт, сенсибилизируют організм. При їх повторному попаданні на сенсибилизированную слизову оболонку виникає IgE- залежна алергічна реакція. Для алергічного риніту характерна запальна інфільтрація слизової оболонки порожнини носа різними клітинами.

У хворих персистуючим алергічним ринітом ступінь контакту з алергенами змінюється протягом року, в певні періоди вона буває дуже низькою. Однак доведено, що навіть при відсутності симптомів у цих пацієнтів зберігається запалення слизової оболонки носової порожнини — так зване мінімальне персистуючої запалення. Прояви персистирующего риніту вважають результатом складної взаємодії тригерів алергії і триваючої запальної реакції.

Неспецифическая назальная гіперреактивність — одна з основних особливостей алергічного риніту. Характерний посилений відповідь на подразники неаллергической природи, що викликають чхання, закладеність носа і (або) ринорею. На такому тлі дію алергенів на слизову оболонку носа викликає більш виражені клінічні прояви риніту. Назальний гіперреактивність вважають значимим фактором, наявність якого завжди слід враховувати при діагностиці та лікуванні алергічного риніту. Вивчення механізмів розвитку захворювання є основою раціонального лікування, який передбачає вплив на складний запальний відповідь, а не тільки на симптоми алергії.

Клініка алергічного риніту

Основні скарги пацієнтів — виділення з носа, закладеність носа і напади чхання. Для встановлення діагнозу необхідна наявність двох або більше симптомів тривалістю не менше 1 год на добу протягом тривалого часу.

Залежно від переважання тих чи інших симптомів алергічного риніту можна виділити два варіанти клінічного перебігу захворювання — так звані ексудативний і обструктивний.

Алергічне запалення при цьому не обмежується тільки слизовою оболонкою порожнини носа. Вельми часто у пацієнтів, які страждають на алергічний риніт, виявляють вогнища хронічної інфекції та інші захворювання верхніх дихальних шляхів (синусит, поліпоз порожнини носа в поєднанні з поліпозний синуситом і, як правило, гаймороетмоідіта, середній отит). 

Діагностика алергічного риніту

Фізикальне обстеження

В процесі огляду порожнини носа при риноскопії, а по можливості за допомогою ендоскопа визначають характерні зміни: набряк слизової оболонки носових раковин різного ступеня вираженості, блідість слизової оболонки, іноді з синюшним відтінком, водянисте або пінисте виділення. При ексудативному варіанті течії в носових ходах виявляють ексудат, як правило, серозний. У цих випадках у пацієнта діагностують алергічний риносинусит. Іноді виявляють поліпозні розростання, в основному виходять з середнього носового ходу. Нерідко можна виділити поліповідную гіперплазію середньої носової раковини.

Лабораторні дослідження

У клінічній практиці широко поширені шкірні проби для визначення виду алергену. У зв'язку зі складністю методики та інтерпретації результатів подібні спроби необхідно проводити в установі алергологічного профілю.

Також достовірними вважають методи, за допомогою яких визначають рівень аллергенспецифических IgE в сироватці крові. Для цього використовують аллергосорбентние (RAST) і радіоіммуносорбентние (PRIST) тести.

Дані методи використовуються тільки у випадках, коли планують проведення специфічної імунотерапії, або у випадках, коли при ретельному зборі анамнезу не вдається верифікувати алерген.

Також застосовують метод дослідження мазків-відбитків зі слизової оболонки порожнини носа. В цьому випадку виявляють скупчення еозинофілів, келихоподібних і огрядні клітини. 

Інструментальні дослідження

За допомогою КТ навколоносових пазух можна діагностувати пристеночное потовщення слизової оболонки навколоносових пазух, диференціювати варіанти алергічного риніту. Показання до консультації інших фахівців

Обстеження пацієнтів з підозрою на алергічний риніт доцільно проводити за участю алерголога.

Лікування алергічного риніту

Немедикаментозное лікування

Лікування алергічного риніту включає Аллергенспеціфіческая імунотерапію і фармакотерапію. Аллергенспеціфіческая імунотерапія — це лікування зростаючими дозами алергену, який найчастіше вводять підшкірно (рідше интраназально або сублінгвально). Дані про ефективність і безпеку підшкірної імунотерапії суперечливі. Вважають, що імунотерапія найбільш ефективна у дітей і підлітків з

моновалентной сенсибилизацией і нетяжким перебігом захворювання. Проводити її необхідно строго за показаннями.

Показання до проведення підшкірної специфічної імунотерапії:

• недостатня ефективність фармакотерапії,

• відмова хворого від медикаментозного лікування,

• прояв небажаних ефектів лікарських засобів,

• період стабільної клініко-функціональної ремісії,

• точна ідентифікація алергену.

Підшкірну імунотерапію повинен проводити фахівець-алерголог в умовах спеціалізованого алергологічного кабінету . 

Медикаментозне лікування

Тактика медикаментозного лікування залежить від ступеня тяжкості захворювання і включає певні групи лікарських засобів.

Препарати 1 покоління на сьогоднішній день практично не застосовуються через велику кількість побічних дій. Сучасні Hj-блокатори II і III покоління: терфенадин, астемізол, лоратадин, акривастин, цетиризин, левокабастин, ебастин, ацеластін, дезлоратадин і фексофенадин — практично повністю позбавлені седативного дії, досить приймати їх один раз на добу. Недоліком є ​​ймовірність важких шлуночкових аритмій через подовження інтервалу Q-Г на ЕКГ, особливо при комбінації з макролідами і деякими протигрибковими антибіотиками.

Місцеві антигістамінні препарати: азеластин, диметинден + фенілефрин — випускаються у вигляді назального спрею і очних * крапель. Ці препарати рекомендуються при легких формах захворювання (назальні форми купіруют ринорею і чхання) і для усунення симптомів алергічного кон'юнктивіту. Переваги даних лікарських засобів — швидке настання ефекту (через 10-15 хв) і хороша переносимість. Азеластин і левокабастин застосовують двічі на день після туалету носової порожнини.

Глюкокортикоїди, що застосовуються для лікування алергічного риніту, — беклометазон, мометазон, флутиказон, гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон. Місцеві глюкокортикоїди — найбільш ефективні засоби для лікування всіх форм алергічного риніту. Їх висока ефективність обумовлена ​​виражену протизапальну дію і впливом на всі етапи розвитку алергічного риніту. Біодоступність препаратів цієї групи дуже низька, що забезпечує їх системну безпеку. Рідкісні побічні ефекти у вигляді сухості в носі, утворення кірочок або нетривалих носових кровотеч оборотні і зазвичай пов'язані з передозуванням препарату. Глюкокортикоїди ефективні у відношенні не тільки алергічного риніту, а й супутніх алергічних захворювань, в першу чергу, бронхіальної астми.

Системні глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон) застосовують для лікування важких форм алергічного риніту в період загострення коротким курсом при неефективності інших методів. Схему лікування підбирають індивідуально.

Стабілізатори мембран огрядних кліток — кромони (кромогликат) і кетотифен. Стабілізатори мембран огрядних кліток використовуються для профілактики интермиттирующего алергічного риніту або для усунення интермиттирующих симптомів захворювання, так як ці препарати недостатньо ефективні відносно назальной обструкції. Мембраностабілізуючий ефект цих препаратів розвивається повільно (протягом 1-2 тижнів), інший серйозний недолік — необхідність 4-разового прийому, що створює суттєві незручності для хворих. Необхідно відзначити, що кромони не володіють побічними діями. Це дозволяє застосовувати їх у дітей і вагітних.

Сосудосуживающие препарати — нафазолин, оксиметазолин, Тетризолін, ксилометазолин. Судинозвужувальні препарати (агоністи а-адреноблокатори) використовуються у вигляді крапель або спреїв.

Блокатор М-холінорецепторів — іпратропію бромід. Препарат практично не має системної антихолінергічну активність, місцево блокує М-холінорецептори, зменшуючи ринорею. Застосовують для лікування середньо-і важких форм персистирующего алергічного риніту в складі комплексної терапії.

Муколитики: ацетилцистеїн і карбоцистеин — доцільно призначати при затяжних интермиттирующих формах.

Оскільки алергічне запалення — це хронічний процес, зусилля терапевта повинні бути спрямовані на правильний підбір базисної терапії. Препаратами базисної терапії можуть бути глюкокортикоїди і кромони.

Сосудосуживающие препарати і блокатори Н, -рецепторів гістаміну при алергічного риніту застосовуються як симптоматичні засоби. Виняток становлять легкі форми сезонного (интермиттирующего) алергічного риніту, коли можливе застосування тільки даних груп препаратів.

Подальше ведення

Пацієнти з алергічним ринітом потребують диспансерного спостереження оториноларинголога і алерголога. Це пов'язано з ризиком розвитку у хворих на алергічний риніт поліпозно риносинуситу, бронхіальної астми. Пацієнти повинні 1-2 рази на рік відвідувати оториноларинголога.

Прогноз алергічного риніту

Прогноз сприятливий.

Розвивається з нюхового епітелію.

Клініка естезіонейробластоми

Пухлина локалізується в області верхнього носового ходу в клітинах гратчастоголабіринту. Вона являє собою мягкотканное поліп, нерідко заповнює всю половину носа. Тому першими клінічними ознаками є утруднення дихання через відповідну половину носа, серозно-гнійні, а нерідко і кров'янисті виділення з носа. Пухлина швидко проростає в навколоносових пазух, орбіту, підстава черепа, лобову частку головного мозку, метастазує в лімфатичні вузли шиї, середостіння, легені, плевру і кістки.

Залежно від шляхів поширення естезіонейробластоми виділяють клініко-анатомічні варіанти:

• ринологічного варіант — поширення пухлини на передні і середні клітини гратчастого лабіринту, в очну ямку, верхнечелюстную пазуху, порожнину носа,

• носоглотковий — поширення пухлини на задні клітини гратчастого лабіринту, в Хоан і носоглотку,

• неврологічний — поширення пухлини на основу черепа. 

Диференціальна діагностика естезіонейробластоми

У ранніх стадіях діагностика пухлини важка, і в цьому випадку її диференціюють від хронічного етмоїдити, при появі пухлини в області верхнього носового ходу — диференціюють від поліпа і інших доброякісних новоутворень. При поширеному процесі, коли відбувається руйнування сусідніх кісткових структур, проводять диференціальну діагностику з іншими злоякісними новоутвореннями цій галузі. 

Лікування естезіонейробластоми

Розробка нових схем хіміотерапії в поєднанні з променевою терапією дозволила отримати значний клінічний ефект при лікуванні естезіонейробластоми, іноді з повною регресією пухлинного процесу.

Основна схема хіміотерапії включає АСОР ± цисплатин. Вона проводиться в наступному режимі: 1-й день — доксорубіцин 40 мг / м2, вінкристин 2 мг, циклофосфамід 600 мг / м 2 внутрішньовенно струменево, на 4-й день вводиться цисплатин у дозі 100 мг / м2на тлі навантаження 0,9% розчином натрію хлориду (2000 мл) і антиеметиків, з 1-го по 5-й день преднізолон в дозі 1 мг / кг всередину. Після першого курсу хіміотерапії без перерви підключається променева терапія, яку здійснюють в два етапи за радикальною програмою. У перерві між двома етапами променевої терапії проводять повторний курс хіміотерапії.

Хірургічне лікування проводиться в такому ж обсязі, як і при розповсюдженому раку верхньощелепної пазухи і порожнини носа і має свої особливості лише при інтракраніальних поширенні. Оскільки решітчаста пластинка гратчастої кістки досить тонка, пухлина нерідко поширюється в порожнину черепа. У цих випадках в останні роки виконуються краніофасціальние резекції, при яких обсяг видаляються тканин включає кістки не тільки лицьової, але і мозкової частини черепа. Доступ при операціях комбінований: зовнішній — через тканини обличчя і інтракраніальний. Перікраніальних клапоть, що зберігається при цьому розрізі, відмежовує головний мозок від дефекту в області порожнини носа і навколоносових пазух.

Прогноз естезіонейробластоми

Несприятливий. П'ятирічна виживаність не перевищує 20-25%. В останні роки завдяки розробленим методикам химиолучевого лікування вдалося підвищити 5-річну виживаність до 50-60%.

Етіологія крововиливу в склоподібне тіло

Причиною крововиливів можуть бути травми очей, соматична патологія (у хворих з гіпертонічною хворобою на фоні цукрового діабету та атеросклерозу склоподібне тіло просочується кров'ю).

Патогенез. Вже на 3-й день після потрапляння крові в склоподібне тіло починається її гемоліз. Еритроцити втрачають гемоглобін, знебарвлюються і зникають, проте гемосидерин, що утворюється при розпаді гемоглобіну, токсично діє на сітківку. Нерідко формуються сполучнотканинні тяжі (швартується), спаяні з сітківкою. В результаті гемофтальма в склоподібному тілі виникають незворотні дегенеративні зміни, пов'язані з порушенням його хімічного складу.

Клініка крововиливу в склоподібне тіло

Хворі скаржаться на різке зниження або відсутність предметного зору. Розлиті і масивні крововиливи в склоподібному тілі, що займають більш 1/4 його обсягу, позначають терміном «гемофтальм», який може бути повним (понад 3/4 обсягу) і частковим (до 3/4 обсягу). Крововиливи можуть мати різну форму (віяла, тонких смуг, чашки). 

Діагностика крововиливу в склоподібне тіло

Діагностика проводиться за допомогою біомікроскопії, офтальмоскопії, диафаноскопии, ультразвукових досліджень. Функцію сітківки вивчають за допомогою електроретінографіі. Об'єктивно при офтальмоскопії в разі повного гемофтальма відзначається різке ослаблення або відсутність рефлексу з очного яблука. При дослідженні за допомогою щілинної лампи (метод бічного освітлення) склоподібне тіло здається червонуватим, а за кришталиком нерідко видно кров, детально структури склоподібного тіла не визначаються. У процесі розсмоктування крові відзначається його деструкція, що супроводжується розрідженням, набряклі фібрили покриті зернистими включеннями, еритроцитами, а також продуктами їх розпаду.

У разі часткового гемофтальма в склоподібному тілі діагностують червонуваті пухкі помутніння, колишуться при русі очей. Світіння склери при диафаноскопии свідчить про локальні крововиливах у скловидне тіло, відсутність світіння, в свою чергу, вказує на масивний крововилив. 

Лікування крововиливу в склоподібне тіло

Лікування проводиться в умовах стаціонару, де пацієнти перебувають на постільному режимі. Їм накладають бінокулярну пов'язку, холод на область очі на 2-3 ч. Для зменшення ймовірності нових крововиливів пацієнтові призначають препарати кальцію всередину і інстиляції 3% розчину кальцію хлориду, для уповільнення утворення сполучної тканини — інстиляції кортикостероїдів (зокрема, розчину дексаметазону), парабульбарно вводять дицинон, дексаметазон. Показані фізіотерапевтичні процедури: електрофорез лідази, алое, фонофорез.

При неефективності медикаментозної терапії для попередження несприятливого впливу вилилась крові на сітківку і освіти швартується в склоподібному тілі проводять хірургічне втручання (вітректомія) з подальшою заміною скловидного тіла фізіологічним розчином натрію хлориду, гіалоном, гіалуронідазами і ін.

Етіологія ксерофтальмии Ксерофтальмія виникає при недостатності споживання вітаміну А і його провітаміну — (З-каротину. Найчастіше цей процес зустрічається у дітей в перші роки життя (при низькому вмісті вітаміну А в плазмі крові).

Клініка ксерофтальмии

Легка форма захворювання у вигляді гемералопії ( «курячої сліпоти»), ксероза (сухості) кон'юнктиви спостерігається у дітей у віці від 2 до 5-6 років. у дітей до 2 років захворювання проявляється в вигляді деструкції рогівки.

Розрізняють декілька стадій:

1. Початкова стадія (прексероз). Характеризується зниженням чутливості рогівки, наявністю помутнінь у вигляді хмарки в її центральній частині.

2. Стадія ксероза. Епітелій кон'юнктиви і рогівки ороговевает, в кон'юнктиві з'являються бляшки Іскерского-Біто. Рогівка стає каламутною, набряку, погано змочується сльозою.

3. Стадія кератомаляції. Вся рогівка мутніє, може плавитися, ускладнюватися проривом. У разі приєднання вторинної інфекції можливий розвиток гнійного ендофтальміту і панофтальмита з подальшою субатрофія очного яблука. 

Лікування ксерофтальмии

Призначають раціональне харчування (вживання продуктів тваринного і рослинного походження з високим вмістом вітаміну А, каротину), всередину — ретинолу пальмітат або ретинолу ацетат в дозі, що відповідає віку дитини, а також вітаміни групи В. Місцево — препарати, до складу яких входить вітамін А (масло обліпихи, масло шипшини), замінники сльози (сістейн, артелак, сістейн-ультра, лекролин, штучна сльоза, вет-комод, кволо-комод, сенсівіт).