Визначення

Фурункул носа — гостре гнійне запалення волосяного фолікула і сальної залози на зовнішньої або внутрішньої поверхні крила носа, кінчика носа, шкірної частини перегородки носа. Фурункули найчастіше розташовуються на кінчику і крилах носа, напередодні, поблизу перегородки носа. Гостре гнійно-некротичні запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз з поширеним некрозом шкіри і підшкірної клітковини носа називається карбункулом. 

Профілактика фурункула і карбункула носа

Первинна профілактика — попередження мікротравм і інфікування шкіри носа, боротьба з забрудненням виробничих і побутових приміщень, дотримання правил особистої гігієни.

Вторинна профілактика — комплекс заходів, спрямованих на те, щоб попередити рецидиви фурункула носа і (або) його ускладнення у осіб групи ризику, у хворих з гнійничкові захворювання шкіри (піодермія) в області носа і передодня носа (фолікуліт, сикоз), у пацієнтів з цукровим діабетом, імунодефіцитними станами різного генезу. 

Класифікація фурункула і карбункула носа

У розвитку фурункула носа, як і будь-якого гострого гнійно-некротичного запалення волосяного фолікула і оточуючих тканин, зазвичай розрізняють дві стадії:

• I стадія інфільтрації — локальний біль, гіперемія шкірних покривів, наявність щільного інфільтрату з некротической точкою в центрі,

• II стадія абсцедування — некротичні розплавлення тканин у вогнищі запалення, витончення шкіри та флуктуація в центрі інфільтрату. 

Етіологія фурункула і карбункула носа

У виникненні фурункула (карбункула) носа провідну роль відіграють стафілококи: S. aureus, S. epidermidis (умовно-патогенний), S. saprophytics.

Крім стафілококів, гнійничкові захворювання шкіри, зокрема фурункул носа, можуть викликати стрептококи, головним чином — По-гемолітичний стрептокок групи А. 

Патогенез фурункула і карбункула носа

Виникнення і розвиток фурункула носа багато в чому визначається, з одного боку, патогенностью і вірулентністю збудників, а з іншого — поєднанням різноманітних екзо- і ендогенних факторів, що формують схильність до розвитку гнійного процесу. Вхідними воротами інфекції зазвичай є порушення цілісності шкірного покриву передодня порожнини носа і зовнішнього носа, що виникає при мікротравмах (мацерація, розчухи), забруднення шкіри (нехтування елементарними гігієнічними правилами повсякденного догляду за шкірою обличчя, вплив виробничих факторів: вугільної, цементної промислового пилу, паливно мастильних матеріалів). Крім того, виникнення фурункула носа може сприяти переохолодження чи перегрівання, що негативно впливають на антиінфекційних стійкість шкіри.

Суттєву роль в патогенезі фурункула носа відіграють різноманітні ендогенні фактори, поряд з якими втрачають силу бактерицидні властивості піт і секрет сальних залоз, порушується функціональна активність імунної системи. Перераховані порушення обумовлюють персистенцию збудника на поверхні шкіри, формування стафилококкового носійства, виникнення і рецидивування фурункулів носа, а також інших локалізацій. У зв'язку з цим вкрай несприятливий вплив на частоту виникнення, перебіг і прогноз фурункула носа надають генетично детерміновані стани, що супроводжуються імунною недостатністю, ендокринні захворювання, в першу чергу цукровий діабет, гіповітаміноз, нераціональне харчування, захворювання органів травлення та ін.

Клініка фурункула і карбункула носа

Фурункул найчастіше розташовується на кінчику і крилах носа, напередодні порожнини носа, на кожній частині перегородки носа. У більшості випадків поступово розвивається запальний процес, який спочатку локалізується в гирлі волосяного фолікула (остиофолликулит), а потім поширюється вглиб. Протягом 1-2 діб тут формується ущільнення, гіперемія, набряклість шкіри, з'являється хворобливість, що підсилюється при напрузі мімічних м'язів, жуванні, огляді носа (при передній риноскопії). Перераховані зміни супроводжуються головним болем, слабкістю, підвищенням температури тіла. З боку периферичної крові, як правило, спостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Надалі, при сприятливому перебігу процесу, протягом 2-4 днів щільність тканин у вогнищі запалення зменшується, в центрі інфільтрату виникає розм'якшення, виділяється невелика кількість гною, відбувається відторгнення некротичного стрижня, а решта порожнину гнійника швидко очищається і заповнюється грануляціями. Як правило, при цьому зменшується інтенсивність больових відчуттів, нормалізується температура тіла, поліпшується загальний стан.

У ряді випадків може відбуватися абсцедирование фурункула — прогресування гнійно-запальних змін, збільшення зони некрозу тканин, витончення шкіри, поява флуктуації.

Діагностика фурункула і карбункула носа

Фізикальне обстеження

Гіперемія, набряково-інфільтративні зміни м'яких тканин зовнішнього носа, передодня носової порожнини, носоліцевой області .

При обстеженні хворих з фурункулом носа слід мати на увазі значну ймовірність розвитку у них септицемії і (або) септикопиемии. В значній мірі це пов'язано з великою мережею анастомозів між поверхневими і глибокими судинами області особи, розташованої вище лінії, яка з'єднує мочку вуха і кут рота. Крім того, виділяють так званий небезпечний трикутник — область особи, обмежену лініями, які з'єднують середню точку лобно-носового шва (назіон) з кутами рота. Відтік венозної крові з цих анатомічних зон здійснюється по кутовий вені, внутрішньої очноямкової вені в кавернозний синус. Ця обставина створює реальні передумови до поширення інфекції не лише на суміжні анатомічні зони: віка, очну ямку, але і на основу черепа, внутрішньочерепні вени і синуси. Характерними ознаками ускладненого перебігу фурункула носа є симптоми флебіту на венах особи: біль, ущільнення і іноді почервоніння по ходу ураженої судини, набряк верхньої і нижньої повіки, м'яких тканин подглазничной області, лоба, підвищення температури тіла до 38,5 ° С і вище, приголомшливий озноб, слабкість. Якщо виникає септичний тромбоз кавернозного синуса, розвивається бурхливий інфекційний синдром з високою температурою, ознобом, пітливістю. У типових випадках спостерігаються дисциркуляторні порушення (пастозність, припухлість окологлазничной області, ін'єкція вен кон'юнктиви, хемоз, екзофтальм, застійні зміни на очному дні).

Лікування фурункула і карбункула носа

Показання до госпіталізації

Наявність фурункула носа є показанням до госпіталізації хворого. 

Немедикаментозное лікування

При підвищенні температури тіла призначають постільний режим, рідку їжу, обмеження рухів мімічної мускулатури. Протизапальну і болезаспокійливу дію мають фізіотерапевтичні методи впливу: солюкс, УВЧ.

Медикаментозне лікування

Характер лікування залежить від стадії запального процесу. У початковій стадії (стадія інфільтрації) показано обережне протирання шкіри навколо вогнища запалення 70% розчином етилового спирту або 2% розчином саліцилового спирту. У перші години після появи інфільтрату хороший ефект надає кількаразове змазування пустули 5% настоянкою йоду.

Місцева антибактеріальна терапія полягає у використанні препаратів фузідовой кислоти (2% мазь), мупіроцину (2% мазь).

Препаратами вибору при системної антибіотикотерапії є цефалексин, оксацилін, альтернативні препарати — цефазолін, амоксицилін + клавуланова кислота, ванкоміцин, лінезолід.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування показано при абсцедировании фурункула. Розтин сформувався гнійника виконують під місцевою анестезією інфільтраційної або під загальним (внутрішньовенним) наркозом. Виконується розріз, що проходить через центр запального інфільтрату, краю порожнини гнійника розширюють кровоспинну зажимом типу «москіт» або іншим аналогічним інструментом. При абсцедировании фурункула і виражених реактивних явищах з боку прилеглих тканин накладається контрапертуру. Для профілактики ятрогенних естетичних порушень при виконанні розрізів в області зовнішнього носа слід орієнтуватися на природні складки шкіри, а при розтині абсцесу напередодні порожнини носа — уникати пошкодження країв ніздрів. Після евакуації гною і детриту в порожнину вводять дренаж (смужку перчаточной гуми), накладають асептичну пов'язку або пухко тампонують переддень носа, використовуючи гіпертонічний розчин (10% розчин хлориду натрію) або розчини антисептиків.

Зразкові терміни непрацездатності при неускладненій течії захворювання складають 7-10 днів, при наявності септичних ускладнень — до 20 днів і більше.

Прогноз фурункула і карбункула носа

Прогноз при неускладненій течії і адекватному лікуванні сприятливий. При наявності ускладнень, супутніх захворювань прогноз визначається поширеністю процесу і тяжкістю стану, своєчасністю і адекватністю лікувальних заходів, ступенем компенсації супутніх захворювань.

Визначення

Запалення слизової оболонки верхньощелепної пазухи.

Профілактика хронічного гаймориту

Профілактикою є збереження вільного носового дихання і нормальної анатомії структур порожнини носа, особливо остіомеатального комплексу. Попередження захворювання полягає в дотриманні правильного гігієнічного режиму. Для профілактики хронічного гаймориту необхідна хірургічна санація структур порожнини носа з метою відновити носове дихання. 

Класифікація хронічного гаймориту

Розрізняють катаральний, гнійний, пристеночно-гіперпластичний, поліпозний, фіброзний, кістозний (змішані форми), ускладнений і алергічний гайморит.

Етіологія хронічного гаймориту

Збудниками захворювання часто є представники кокової мікрофлори, зокрема стрептококи. В останні роки з'явилися повідомлення про виділення в якості збудників трьох умовно-патогенних мікроорганізмів: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Часто стали висівати гриби, анаероби, віруси. Відзначають також освіту різного виду агресивних асоціацій, що підвищують вірулентність збудників.

Патогенез хронічного гаймориту

Нижня стінка пазухи утворена альвеолярним відростком, у значної кількості людей в просвіт пазухи виступають коріння зубів 4 або 5, які у частини з них навіть не покриті слизовою оболонкою. У зв'язку з цим запальний процес з порожнини рота нерідко поширюється в просвіт пазухи.

Основну роль грає той або інший ступінь обструкції природного вивідного отвору пазухи, що викликає порушення дренажу і аерації її слизової оболонки. Важливе значення має порушення носового дихання, пов'язане з деформаціями перегородки носа, синехія, аденоїдами і ін. Розвитку захворювання сприяють підвищення агресивності патогенних мікроорганізмів, формування їх асоціацій (бактеріально-бактеріальних, бактеріально-вірусних, вірусно-вірусних), зниження швидкості мукоциліарного транспорту в просвіті пазухи і порожнини носа. Крім того, фактором вважають неповне лікування від гострого риніту, коли запальні явища слизової оболонки порожнини носа поширюються на структури остіомеатального комплексу, особливо при патології будови складових його структур. Це порушує рух повітря і мукоциліарний транспорт, сприяє формуванню синуситу. Гайморит нерідко супроводжується залученням в запальний процес навколишніх навколоносових пазух (ґратчастих та лобових). В даний час вважають, що в розвитку синуситу, в тому числі і верхньощелепного, грають роль чинники алергії, стан загального та місцевого імунітету, порушення мікроциркуляції слизової оболонки, вазомоторного і секреторного компонентів, значне порушення судинної та тканинної проникності.

Клініка хронічного гаймориту

Досить часто єдиною скаргою хворого поза загостренням стає утруднення носового дихання, виражене в різному ступені, аж до його відсутності. Виділення з носа при гострому гаймориті рясні, характер їх слизовий, слизисто-гнійний, часто гнійний, особливо в періоди загострення. Патогномонічним ознакою вважають найбільшу кількість виділень в ранкові години.

При гаймориті нерідкі скарги на відчуття «тиску» або «тяжкості» в області Кликова ямки і кореня носа на стороні запалення, причому біль може віддавати в надбрівну або скроневу область. При хронічному процесі, особливо в періоди загострень, характер болю розлитої, клінічна картина аналогічна невралгії трійчастого нерва.

Нерідко хронічний запальний процес в верхньощелепної пазусі супроводжується порушенням нюху у вигляді гіпосмія, іноді — аносмія. Досить рідко з'являється сльозотеча внаслідок закриття носослезного каналу.

Гайморит часто буває двостороннім. Загострення відрізняється гіпертермією з фебрильними цифрами, нездужанням і загальною слабкістю, при цьому зберігаються всі зазначені ознаки захворювання. 

Діагностика хронічного гаймориту

Фізикальне обстеження

Пальпація в області, що включає проекцію передньої стінки верхньощелепної пазухи, у хворого на хронічний гайморит викликає незначне посилення локальної болю, іноді вона відсутня. Перкусія передньої стінки пазухи недостатньо інформативна, так як над нею розташований значний масив м'яких тканин.

Інструментальні дослідження

Передня риноскопія виявляє гіперемію і набряк слизової оболонки порожнини носа, при цьому просвіт середнього носового ходу нерідко закритий. У цих випадках проводять анемизацию слизової оболонки. Патогномонічною риноскопічного симптомом гаймориту є «смужка гною» в середньому носовому ході, тобто з-під середини середньої носової раковини.

Наявність поліпів в порожнині носа пояснює, чим викликані порушення дренажної функції в природних вивідних отворах однієї або декількох пазух. Поліпозно процес рідко буває ізольованим і майже завжди двостороннім.

Під час орофарингоскопії звертають увагу на особливості слизової оболонки ясен, стан зубів з боку запаленої пазухи, каріозні зуби і пломби. При наявності пломбувати зуба проводять перкусію його поверхні, в разі патологічних змін в ньому вона болюча. У цьому випадку обов'язкова консультація стоматолога.

Основним методом інструментальної діагностики є рентгенографія. При необхідності виконують рентгеноконтрастное дослідження пазухи під час її діагностичної пункції, вводячи в її просвіт 1-1,5 мл контрастного препарату. Найкраще здійснювати його введення безпосередньо в рентгенівському кабінеті. Рекомендують проводити процедуру в положенні хворого лежачи на спині при зйомці в полуаксіальной проекції, а потім — в бічній, на стороні запаленої пазухи. Іноді на рентгенограмах з контрастним препаратом можна бачити округлу тінь в області альвеолярного відростка, що свідчить про наявність кісти, або симптом «зубчатки», який вказує на наявність поліпів в просвіті пазухи.

За допомогою КТ можна отримати більш точні дані про характер руйнувань в стінках верхньощелепної пазухи, про залучення в запальний процес інших навколоносових пазух і прилеглих структур лицевого скелета. МРТ дає більше інформації при наявності в просвіті пазухи мягкотканних утворень.

Якщо наявність запального процесу в верхньощелепної пазусі залишається під питанням, але мають місце непрямі ознаки, можна провести діагностичну пункцію за допомогою голки Куликівського.

Ще одним методом інвазивної діагностики стала ендоскопія, що дозволяє уточнити характер і особливості запального процесу за допомогою прямого візуального огляду. Дослідження проводять після мікрогайморотоміі за допомогою троакара або фрези, вводячи оптичний ендоскоп з певним кутом зору. 

Диференціальна діагностика хронічного гаймориту

У першу чергу слід диференціювати захворювання від невралгії трійчастого нерва, при якій болю носять «пекучий» характер і з'являються раптово. Їх поява може спровокувати стресова ситуація або вихід з теплого приміщення на вулицю, де температура набагато нижче. Болі носять нападоподібний характер, виражені при пальпації волосистої частини голови, часто супроводжуються парестезіями і гіпестезією половини особи. Натискання на точки, де виходять гілки трійчастого нерва, викликає різкий біль на відміну від гаймориту.

Коли в клінічній симптоматиці домінує локальна головний біль, а виділення з носа відсутні, вирішальним елементом диференціальної діагностики стає анемизация слизової оболонки середнього носового ходу , після якої в порожнині носа з'являється ексудат або «смужка гною», що свідчить про блок природного вивідного отвору пазухи. 

Лікування хронічного гаймориту

Показання до госпіталізації

Наявність ознак загострення хронічного гаймориту: виражена локальна біль, виділення з носа на тлі гіпертермії, рентгенологічно підтверджені ознаки захворювання, а також неефективність консервативного лікування протягом 2-3 днів, поява клінічних ознак ускладнень. 

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапевтичне лікування: електрофорез з антибіотиками на передню стінку пазухи, фонофорез гідрокортизону, в тому числі в комбінації з окситетрацикліном, вплив ультразвукових або надвисоких частот на область пазух, випромінювання терапевтичного гелій неонового лазера, внутріпазушний фонофорез або опромінення гелій-неоновим лазером. 

Медикаментозне лікування

Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, можна використовувати антибіотики широкого спектру дії: амоксицилін, в тому числі в комбінації з клавулановою кислотою, цефотаксим, цефазолін, рокситроміцин і ін. За результатами посіву слід призначати антибіотики спрямованої дії. Якщо виділення з пазухи відсутній або його не можна отримати, продовжують лікування колишнім препаратом. В якості одного з препаратів протизапальної терапії можна призначати фенспірид. Проводять антигістамінний лікування мебгідролін, Хлоропирамин, ебастином і ін. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якої дії (розчин ефедрину, диметинден з фенілефрину, причому замість нічного застосування крапель або спрея можна використовувати гель), при неефективності протягом 6-7 днів проводять лікування імідазолового препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин і ін.).

Анемізація слизової оболонки в передньому відділі середнього носового ходу проводять за допомогою судинозвужувальних препаратів (розчини адреналіну, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин і ін.).

Переміщення суміші лікарських препаратів (по Проетцу), в тому числі антибіотиків широкого спектру дії та суспензії гідрокортизону, проводять після анемізації слизової оболонки. Перепад тиску, за рахунок якого суміш переміщається в просвіт пазухи, викликаний ізоляцією порожнини носа і носоглотки м'яким небом, коли хворий вимовляє голосний звук (наприклад, «у») і негативним тиском в порожнині носа, яке створюється електроаспіратори.

за допомогою ЯМИК-катетера в порожнини носа створюється негативний тиск, який дозволяє аспирировать патологічний вміст з навколоносових пазух однієї половини носа, а їх просвіт заповнити лікарським засобом або контрастною речовиною. 

Хірургічне лікування

Подальше ведення

Протягом 4-5 днів використовують судинозвужувальні препарати м'якої дії. В післяопераційному періоді необхідний щадний догляд за раною: 7-8 днів; не застосовують зубну щітку, після їди хворий полоще переддень порожнини рота в'яжучими препаратами.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного гаймориту, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування з пункціями пазухи, складають 8-10 днів. Екстраназальное втручання подовжує терміни на 2-4 дня. 

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

ВООЗ дає таке визначення хронічного гнійного середнього отиту: наявність постійного виділень з вуха через перфорацію в барабанної перетинки більше 2 тижнів. У тій же доповіді ВООЗ зазначено, що Асоціація оториноларингологів наполягає на збільшенні цього терміну до 4 тижнів. Профілактика

Профілактика хронічного гнійного середнього отиту полягає у своєчасному і раціональному лікуванні гострого середнього отиту. 

Класифікація хронічного гнійного середнього отиту

За клінічним перебігом і тяжкості захворювання виділяють дві форми хронічного середнього гнійного і ексудативного середнього отиту:

• мезотимпанит (туботімпанальний гнійний середній отит),

• епітимпаніт (хронічний епітімпаноантральний гнійний середній отит).

Принципова відмінність цих форм полягає в тому, що при мезотімпаніте в основному уражається слизова оболонка, а кістка може залишатися інтактною, а при епітимпаніті процес поширюється на кісткові структури середнього вуха. У той же час слухові кісточки можуть руйнуватися в процесі формування мезотімпаніта. При мезотімпаніте в процес втягнута в основному слизова оболонка середнього і нижнього відділу барабанної порожнини, а також області слухової труби. При цій формі визначають сохранную ненатянутом частина барабанної нерепонкі, а перфорація зазвичай розташована в натягнутій її частини. Саме локалізація перфорації асоціюється з ураженням слухових кісточок. Так, при задневерхней локалізації найчастіше уражається наковальнестременное зчленування.

У більшості випадків при епітимпаніті розвивається холестеатома — епідермальний освіту белесовато-перламутрового кольору, зазвичай має соединительнотканную оболонку (метриці), яка покрита багатошаровим плоским епітелієм, щільно прилягає до кістки і нерідко вростає в неї. Холестеатома формується в результаті вростання епідермісу зовнішнього слухового проходу в порожнину середнього вуха через крайову перфорацію барабанної перетинки, але в більшості випадків за рахунок ретракції истонченной барабанної перетинки. Таким чином, епідерміс утворює оболонку холестеатоми. Епідермальний шар постійно наростає і злущується, а під впливом дратівної дії гною і продуктів розпаду цей процес посилюється. Холестеатомние маси розростаються, в зв'язку з чим холестеатома починає тиснути на навколишні тканини, а біохімічні фактори запалення призводять до резорбції кістки, руйнуючи її. Холестеатоми по локалізації поділяються на:

• Аттиковий,

• холестеатоми синуса,

• ретракціонние холестеатоми натягнутою частини.

Аттиковий холестеатоми визначаються по ретракции або перфорації в області ненатягнутій частині барабанної перетинки. Вони поширюються в аттик, адітуса і іноді в антрум, соскоподібного відросток або в барабанну порожнину.

холестеатомой синуса виявляються при задньоверхніх перфораціях або ретракції натягнутою частини барабанної перетинки. Вони поширюються в тимпанальной синус і задні відділи барабанної порожнини і звідси під ковадло і в аттик, адітуса або антрум.

Ретракційні холестеатоми натягнутою частини виявляються при ретракції або перфораціях всій натягнутою частини, включаючи гирлі слухової труби. Вони поширюються до аттика під складками молоточка і тілом ковадла або головкою молоточка.

холестеатомой за походженням поділяються на:

• ретракционная кишеню,

• первинну холестеатому (подобу епідермоїдний кісти) ,

• імплантаційну холестеатому.

Ретракційні кишені бувають причиною розвитку холестеатоми в 80% випадків. Причинами розвитку ретракційних кишень можуть бути запальні процеси верхніх дихальних шляхів, негативний тиск в порожнинах середнього вуха, атрофія lamina propria барабанної перетинки і порушення функції багатошарового епітелію барабанної перетинки.

У розвитку ретракційних кишень виділяють три стадії.

• I — стабільного ретракционного кишені. Слух збережений, дно кишені можна легко оглянути. Лікування консервативне.

• II — нестійкого ретракционного кишені. Слух збережений, спостерігають гипотрофию барабанної перетинки. Лікування полягає в установці тімпаносгоміческіх трубок.

• III — нестабільного ретракционного кишені. Рамки кісткового кільця ерозовані, ретракционная кишеню зрощені з промонторіальной стінкою, з'являються ознаки запалення. Лікування — тимпанопластика і зміцнення барабанної перетинки. 

Етіологія хронічного гнійного середнього отиту

Хронічний гнійний середній отит часто буває викликаний декількома збудниками одночасно, в тому числі аеробами: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Ptoteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. При звичайному загостренні хронічного гнійного середнього отиту анаероби виділяються рідко, зазвичай це представники роду Bacterioides, Peptostreptococcus. Однак анаероби частіше зустрічаються при холестеатоме, так як всередині її матриксу умови для їх існування більш сприятливі. 

Патогенез хронічного гнійного середнього отиту

Розвиток хронічного гнійного середнього отиту обумовлено різними факторами: інфекційними (бактерії, віруси, гриби), механічними, хімічними, термічними, радіаційними та ін. Хронічний гнійний середній отит , як правило, буває наслідком нелікованого або недолікованого гострого середнього отиту. Причинами хронічного гнійного середнього отиту можуть бути хвороботворні штами збудників, стійкі до антибактеріальних препаратів, рубцеві процеси в барабанної порожнини внаслідок повторюваних гострих середніх отитів, дисфункція слухової труби. Переходу гострого середнього отиту в хронічний можуть сприяти також імунодефіцитні стани [синдром набутого імунодефіциту (СНІД), тривале лікування хіміопрепаратами і т.д.], Вагітність, захворювання крові, ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз), захворювання верхніх дихальних шляхів (викривлення носової перегородки, аденоїди і т.д.), ятрогенні причини.

Клініка хронічного гнійного середнього отиту

Хворі зазвичай скаржаться на періодичне або постійне генетично з вуха, зниження слуху, періодично виникають болі в вусі, на відчуття шуму у вусі і запаморочення. Однак в деяких випадках ці симптоми можуть бути відсутні. Виділення з вуха в основному бувають слизисто-гнійними, а при наявності грануляцій та поліпів — кров'янисті-гнійними. Перебіг мезотімпаніта зазвичай сприятливіші порівняно з епітімпанітом, і важкі внутрішньочерепні ускладнення спостерігаються рідше. Причинами загострення процесу можуть бути застуда, попадання води у вухо, захворювання носа і носоглотки. У цих випадках посилюється генетично, підвищується температура тіла, з'являється відчуття пульсації у вусі, іноді нерізко біль.

При епітимпаніті запальний процес локалізований переважно в надбарабанном просторі: аттику і соскоподібного відростка, перфорація зазвичай розташована в ненатягнутій частині барабанної перетинки, але може поширюватися і на інші відділи. Для епітімпаніта характерно більш важке в порівнянні з мезотімпаніта перебіг. Гнійний процес протікає в області, що буяє вузькими і звивистими кишенями, освіченими складками слизової оболонки і слуховими кісточками. При цій формі спостерігають ураження кісткових структур середнього вуха. Розвивається резорбція кісткових стінок аттика, адітуса, антрума і сосковидних осередків.

При епітимпаніті хворі зазвичай скаржаться на гнійні виділення з вуха, зазвичай з гнильним запахом, зниження слуху. Біль у вусі і головний біль для неускладненого епітімпаніта не характерні, їх наявність зазвичай вказує на виниклі ускладнення. При резорбції кісткової капсули латерального полукружного каналу хворі можуть скаржитися на запаморочення. Руйнування кісткової стінки лицьового каналу може привести до парези лицьового нерва. При появі головного болю, парезу лицьового нерва або вестибулярних порушень хворого з епітімпанітом слід негайно госпіталізувати для обстеження і лікування.

При тривалому перебігу захворювання часто спостерігають змішану форму приглухуватості. Причиною розвитку змішаної форми приглухуватості вважають вплив медіаторів запалення на внутрішнє вухо через вікна лабіринту. Виразність сенсоневральної приглухуватості при хронічному гнійному середньому отиті залежить від віку хворого і тривалості захворювання і більш помітна на високих частотах (близьке до вікна передодня розташування волоскових клітин, що відповідають за сприйняття високих частот). 

Діагностика хронічного гнійного середнього отиту

Діагностичні заходи при хронічному гнійному середньому отиті включають:

• загальний оториноларингологічний огляд із застосуванням ендо- або отомікроскопіі після ретельного очищення слухового проходу,

• Аудіологічне обстеження, в тому числі тімпанометр, яка дозволяє оцінити функцію слухової труби,

• проба Вальсальви для виштовхування виділень в слуховий прохід,

• обов'язкове дослідження флори та її чутливості до антибіотиків,

•фістульного проби,

• КТ скроневих кісток.

Диференціальна діагностика хронічного гнійного середнього отиту

Диференціальну діагностику необхідно проводити між мезотімпаніта і епітімпанітом, а також між банальним загостренням і розвитком ускладнень.

Лікування хронічного гнійного середнього отиту

Показання до госпіталізації

Показаннями до екстреної госпіталізації є ускладнення хронічного гнійного середнього отиту, такі, як внутрішньочерепні ускладнення (абсцеси головного мозку, менінгіти, арахноїдиту і т.д.), Парези лицьового нерва, мастоїдити і т.д.

Немедикаментозное лікування

Консервативне лікування хронічного середнього отиту правомірно лише щодо хронічного середнього отиту з виділеннями [загострення захворювання, мукозит (хронічний жссудатівний процес) ]. У той же час консервативне лікування слід розглядати тільки як передопераційну підготовку, так як кожне загострення призводить до розвитку фіброзних змін різного ступеня вираженості в середньому вусі. Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту (передопераційну підготовку) проводять, як правілр, на амбулаторному етапі. До госпіталізації всім хворим показані наступні лікувальні процедури:

• терапевтична проба Вальсальви,

• регулярний туалет вуха за допомогою промивання і підсушування,

• антибіотики місцево.

Для ретельного туалету вуха з подальшим промиванням використовують 0,9% розчин хлориду натрію або розчин ципрофлоксацину (по 20 мл на одне промивання). Якщо протягом 5-7 днів лікування загострення не зникло або, більш того, з'явилися такі симптоми, як біль, нависання задневерхней стінки зовнішнього слухового проходу, або загальномозкові симптоми, потрібно невідкладне хірургічне втручання.

Медикаментозне лікування

Перед операцією проводять 10-денний курс введення вушних крапель, які містять рифаміцин, норфлоксацин або ципрофлоксацин.

Хірургічне лікування

Може поєднувати санує, реконструктивний і слухулучшающій (по можливості) етапи. Це може бути роздільна атгікоантротомія з тимпанопластика, аттікотомія, адітотомія або, в крайньому випадку, радикальна операція, але з обов'язковою облітерацією слухової труби або формуванням малої барабанної порожнини. Операції відносять до умовно-обсіменіння, вони вимагають передопераційної підготовки і периопераційне антибіотикопрофілактики.

Традиційно в Росії хронічний гнійний середній отит і холестеатому лікують за допомогою радикальних операцій на середньому вусі, однак сьогодні хірургічні технології кардинально змінилися.

Безумовно, найважливішим моментом вважають профілактику холестеатоми, і тому теза про ранню хірургії вуха повинен бути найпершим. У більшості випадків зміцнення барабанної перетинки в області ретракционного кишені за допомогою хряща запобігає розвитку ретракции і холестеатоми, однак лікар в даному випадку повинен переконати пацієнта в необхідності хірургічного втручання, так як на цьому етапі якість життя хворого практично не страждає.

другим ключовим моментом у виборі стратегії хірургічного втручання вважають КТ скроневих кісток.

Третій важливий момент — вибір оперативного доступу. У більшості випадків при хронічному процесі в вусі спостерігають виражений склеротичних процес в області періантральних клітин. Антрум, як правило, маленьких розмірів, і для того щоб підійти до нього завушним шляхом, необхідно розкрити досить великий масив склерозированной кістки. Тим самим в разі завушного підходу і зняття задньої стінки зовнішнього слухового проходу зумовлений великий розмір післяопераційної порожнини. У зв'язку з цим можливий ендауральний підхід, крім випадків великих холестеатом з фістули латерального полукружного каналу або парезом лицьового нерва. Такий доступ дає можливість своєчасно зупинитися, дійшовши до межі холестеатоми, і зберегти кісткові структури, які не зацікавлені в процесі. Необхідні повторні операції при рецидивах холестеатоми. Не слід забувати про переваги техніки операції при холестеатоме зі збереженням задньої стінки зовнішнього слухового проходу як найбільш органосохраняющей. 

Подальше ведення

Післяопераційний ведення хворих полягає в щоденному туалеті і промиванні вуха.

Прогноз

При своєчасному хірургічному лікуванні прогноз сприятливий.

Визначення

Хронічний риніт — неспецифічний або специфічний запальний процес слизової оболонки і в ряді випадків кісткових стінок порожнини носа.

Профілактика хронічного риніту

Лікування гострих і хронічних інфекцій, особливо в порожнині рота, глотки, придаткових пазух. Велике значення має загартовування організму, яке відноситься, по суті, до лікувальних факторів.

Класифікація хронічного риніту

• Хронічний катаральний риніт.

• Хронічний гіпертрофічний риніт.

За поширеністю процесу:

— дифузний,

— обмежений — зміни в будь-якій частині одного з утворень порожнини носа (передні кінці, задні кінці носових раковин).

— За патоморфологічні ознаками:

— кавернозна, або судинна форма (як правило, буває дифузної),

— фіброзна форма — зміни спостерігаються частіше в нижній або середній носовій раковині,

— кісткова гіпертрофія.

— Хронічний атрофічний риніт (субатрофический риніт).

— Неспецифічний (простий атрофічний риніт):

— дифузний,

— обмежений.

— Специфічний (нежить, або смердючий нежить).

— Вазомоторний риніт, нейровегетативная (рефлекторна) форма.

Етіологія хронічного риніту

Як правило, виникнення хронічного риніту пов'язано з дисциркуляторними і трофічними порушеннями в слизовій оболонці порожнини носа, що може бути викликано такими факторами, як часті гострі запальні процеси в порожнині носа ( в тому числі при різних інфекціях). Негативний вплив також надають дратівливі чинники навколишнього середовища. Так, сухий, гарячий, запилений повітря висушує слизову оболонку порожнини носа і пригнічує функцію миготливого епітелію. Тривала дія холоду призводить до змін в ендокринній системі (особливо в надниркових), які опосередковано впливають на розвиток хронічного запального процесу в слизовій оболонці порожнини носа. Подразнюючу токсичний вплив на слизову оболонку порожнини носа надають деякі виробничі гази і токсичні леткі речовини (наприклад, пари ртуті, азотної, сірчаної кислоти), а також радіація.

Суттєву роль у розвитку хронічного риніту можуть грати загальні захворювання, такі , як хвороби серцево-судинної системи (наприклад, гіпертонічна хвороба і застосовуються при ній судинорозширювальні засоби), захворювання нирок, дисменорея, частий копростаз, алкоголізм, розлади ендокринної системи, органічні і функціональні зміни нервової системи та ін.

Крім того, важливими етіологічними факторами хронічного нежитю виступають місцеві процеси в порожнині носа, навколоносових пазухах і горлі. Звуження або обтурація хоан аденоїдами сприяє розвитку стазу і набряку, що в свою чергу призводить до підвищення слізеотделенія і зростання бактеріального обсіменіння. Гнійневідокремлюване при синуситі інфікує порожнину носа. Порушення нормальних анатомічних взаємовідносин в порожнині носа, наприклад, при викривленні перегородки носа, призводить до односторонньої гіпертрофії носових раковин. Можуть мати значення спадкові передумови, пороки розвитку і дефекти носа, травми, як побутові, так і операційні (надмірно радикальне або багаторазове хірургічне втручання в порожнині носа). Сприяє розвитку хронічного запалення порожнини носа чужорідне тіло порожнини носа, хронічний тонзиліт і тривале застосування судинозвужувальних крапель.

Важливу роль у розвитку хронічного риніту грають умови харчування, такі, як одноманітна їжа, нестача вітамінів (особливо групи В), відсутність в воді йодистих речовин і т.д. 

Патогенез хронічного риніту

Одночасне вплив деяких екзогенних і ендогенних факторів протягом різного періоду часу може зумовити появу тієї чи іншої форми хронічного риніту. Так, мінеральна і металевий пил травмує слизову оболонку, а борошняна, крейдяний та інші види пилу викликають загибель війок миготливого епітелію, тим самим сприяючи виникненню його метаплазії, порушення відтоку з слизових залоз і келихоподібних клітин. Скупчення пилу в носових ходах можуть цементувати і утворювати носові камені (ринолітів). Пари і гази різних речовин надають на слизову оболонку носа хімічний вплив, викликаючи спочатку її гостре, а потім і хронічне запалення.

При вазомоторний риніті (нейровегетативная форма) вирішальну роль в патогенезі відіграє порушення нервових механізмів, що обумовлюють нормальну фізіологію носа , в результаті чого звичайні подразники викликають гіперергічні реакції слизової оболонки. 

Клініка хронічного риніту

Хронічний катаральний риніт

Основні симптоми: утруднення носового дихання і виділення з носа (ринорея) — виражені помірно. На утруднення дихання хворі зазвичай не скаржаться, і лише при детальному опитуванні вдається з'ясувати, що періодично дихання у них утруднено. Слід зазначити, що іноді утруднення дихання турбує хворих, але цей симптом не носить постійного характеру. Утруднення дихання через ніс виникає частіше на холоді, як правило, спостерігається закладеність однієї половини. У положенні пацієнта лежачи на боці закладеність більше виражена в тій половині носа, яка знаходиться нижче. Це пояснюють тим, що кров заповнює кавернозні судини нижчих раковин, венозний тонус яких ослаблений при хронічному риніті. Виділення з носа слизові, зазвичай його трохи, але при загостренні процесу воно стає гнійним і рясним. Порушення нюху (гипосмия) частіше буває тимчасовим, зазвичай пов'язане зі збільшенням кількості слизу.

Хронічний гіпертрофічний риніт

Клінічна картина захворювання залежить від форми риніту. Однак основною скаргою є порушення носового дихання. При кісткової гіперплазії раковин і дифузних фіброматозних зміни її слизової оболонки утруднення дихання буває різко вираженим і постійним. При кавернозной формі може почергово виникати закладеність обох половин носа. Обмежені форми гіперплазії в передніх кінцях раковин супроводжуються різким утрудненням носового дихання, при цьому різке потовщення передніх відділів нижньої носової раковини може здавлювати отвір слізно-носового каналу, що викликає сльозотечу, запалення слізного мішка і кон'юнктивіт.

При зміні задніх кінців носових раковин (особливо при полиповидной формі гіпертрофії) може спостерігатися клапанний механізм, при якому утруднений тільки вдих або видих. Гіпертрофовані задні кінці нерідко здавлюють глоткові гирла слухових труб, викликаючи тим самим євстахіїт (отосальпінгіт). Гіпертрофована нижня носова раковина може тиснути на перегородку носа, що рефлекторно викликає головний біль, нервові розлади. Хворі гипертрофическим ринітом іноді скаржаться і на виділення з носа, що пояснюється застійними явищами в слизовій оболонці або супутніми катаральними змінами. У зв'язку з ускладненням

носового дихання може погіршуватися нюх і смак, виникати закрита гугнявість.

Хронічний атрофічний риніт

Неспецифічний хронічний атрофічний процес слизової оболонки носа може бути дифузним або обмеженим. Часто спостерігається незначно виражена атрофія слизової оболонки, в основному дихальної області порожнини носа — такий процес іноді називають субатрофіческім ринітом. До частих симптомів захворювання відносять убоге в'язке слизової або слизисто-гнійне виділення, яке зазвичай прилипає до слизової оболонки і висихає, в результаті чого утворюються корки. Періодичне утруднення носового дихання пов'язане з накопиченням корок в загальному носовому ході, найчастіше в його передньому відділі. Хворі скаржаться на сухість в носі і глотці, погіршення в тій чи іншій мірі нюху. Корки в носі нерідко викликають свербіння, тому хворий намагається видаляти їх пальцем, що призводить до пошкодження слизової оболонки, зазвичай в передньому відділі перегородки носа, впровадженню тут мікроорганізмів і утворення виразок і навіть перфорації. У зв'язку з відторгненням корок нерідко виникають невеликі кровотечі, зазвичай із зони Кіссельбаха. Вазомоторний риніт

Для вазомоторного риніту характерна тріада симптомів: пароксизмальное чхання, ринорея і утруднення носового дихання. Ці симптоми носять перемежовується характер. Чхання зазвичай пов'язане з появою свербежу в носі, а іноді і в порожнині рота і глотки. Виділення з носа буває рясним водянистим або слизовим. Часто напади виникають тільки після сну або повторюються багато разів при зміні температури повітря, їжі, при перевтомі, емоційних стресах, підвищенні артеріального тиску і т.д. Вазомоторний риніт нерідко супроводжується погіршенням загального стану, порушенням сну, деяким порушенням нервової системи. 

Діагностика

Хронічний катаральний риніт

При риноскопії визначається пастозність і набряклість слизової оболонки, невелике потовщення її, в основному в області нижньої раковини і переднього кінця середньої раковини. Слизова оболонка носової порожнини гіперемована, з ціанотичним відтінком. Гіперемія і ціаноз найбільш виражені в області нижніх і середніх носових раковин. Останні бувають набряклими, однак, звужуючи носові ходи, вони, як правило, не закривають їх повністю. Стінки порожнини носа зазвичай покриті слизом. У загальному носовому ході визначається слизисто-гнійне виділення, яке стікає на дно порожнини носа, де його скупчення є особливо актуальним. Виділення легко отсмарківаться, проте незабаром знову заповнює носові ходи.

Хронічний гіпертрофічний риніт

риноскопічного дослідження дозволяє виявити збільшення раковин (дифузне або обмежене). Розростання і потовщення слизової оболонки носа спостерігається головним чином в області нижньої носової раковини і в меншій мірі — середньої, тобто в місцях локалізації кавернозної тканини. Однак гіпертрофія може виникати і в інших відділах носа, зокрема на сошнике (у заднього його краю), в передній третини перегородки носа. Поверхня гіпертрофованих ділянок може бути гладкою, горбистою, а в області задніх або передніх кінців раковини — крупнозернистою. Слизова оболонка зазвичай повнокровна, злегка цианотичная або багряно-синюшна, сіро-червона, покрита слизом. При папілломатозний формі гіпертрофії на слизовій оболонці з'являються сосочки, при полиповидной кінець раковини нагадує поліп. Носові ходи у всіх випадках звужені внаслідок збільшення розмірів раковин. При дифузному збільшенні раковин характер змін визначають шляхом їх зондування, а також змащування 0,1% розчином адреналіну. При анемизации виявляють і обмежені ділянки гіперплазії, які видно на тлі скороченою слизової оболонки.

Хронічний атрофічний риніт

При передній і задній риноскопії видно, в залежності від ступеня вираженості атрофії, більш-менш широкі носові ходи, зменшені в обсязі раковини, покриті блідою сухуватої тонкою слизовою оболонкою, на якої місцями є кірки або в'язка слиз. При передній риноскопії після видалення кірок можна побачити задню стінку глотки.

Вазомоторний риніт

риноскопічного ознаками вазомоторного риніту є набряклість і блідість слизової оболонки порожнини носа, сизі (синюшні) або білі плями на ній. Такі ж зміни спостерігаються і в області задніх кінців носових раковин. Цианотично-білясті плями іноді виявляються і в глотці, рідше — в гортані. Поза нападом Риноскопічна картина може повністю нормалізуватися. 

Лабораторні дослідження

Проводять загальноклінічне дослідження (загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, визначення вмісту IgE в крові і ін.), Бактеріологічне дослідження виділень з носа (визначають видовий склад мікрофлори, чутливість до антибіотиків), а також гістологічне дослідження слизової оболонки порожнини носа.

Інструментальні дослідження

Виконують рентгенографію придаткових пазух носа (за показаннями КТ), ендоскопічне дослідження порожнини носа, а також рінопневмометрію. 

Диференціальна діагностика хронічного риніту

Хронічний риніт диференціюють від гострого і алергічного риніту, захворювань навколоносових пазух, туберкульозу, сифілісу, склероми, гранулематоза Вегенера.

Лікування хронічного риніту

Показання до госпіталізації

Показаннями до госпіталізації при хронічному риніті служать неефективність консервативного лікування, виражена справжня гіпертрофія нижніх носових раковин, різко утрудняє носове дихання, наявність супутньої патології, яка потребує хірургічного лікування. 

Немедикаментозное лікування

Лікування зводиться до усунення можливих ендо- та екзогенних факторів, що викликають нежить і сприяють йому: до санації гнійно-запальних захворювань навколоносових пазух, носоглотки, піднебінних мигдалин, до активної терапії загальних захворювань (ожиріння, серцево-судинні захворювання, хвороби нирок і ін.), поліпшення гігієнічних умов побуту і роботи (виняток або зменшення запиленості та загазованості повітря і т.д.).

Хворому хронічним катаральним ринітом показана фізіотерапія (теплові процедури на ніс), що включає вплив струмами УВЧ або мікрохвилі ендоназально. Проводять також Ендоназальні ультрафіолетове опромінення через тубус, гелій-неоновий лазер, ендоназальний електрофорез 0,5-0,25% розчину цинку сульфату, 2% розчину кальцію хлориду, 1% розчину димедролу, ендоназальний фонофорез гідрокортизону, магнітотерапію, голкорефлексотерапії та інші види впливу на біологічно активні точки.

Показано курортолікування (Анапа, Борове, Владивостокська курортна зона, Геленджикская група курортів, Курячі, Ленінградська курортна зона, Юматово), бальнеотерапія (Головінка, Кисловодськ, Лазаревське, Нальчик, Шуша, Шіванда) і грязелікування (Нальчик, П'ятигорськ , Садгород).

Медикаментозне лікування

Хронічний катаральний риніт

Призначають антибактеріальні краплі і мазі (Полідекса з фенілефрину *, 2% сульфаніламідна і 2% саліцилова мазь , мупіроцин), в'яжучі засоби (3-5% колларгол *, срібла протеінат).

Хронічний гіпертрофічний риніт

При незначній гіпертрофії призначають склерозирующую терапію — введення в передній кінець нижньої носової раковини суспензії гідрокортизону (по 1 мл з кожного боку один раз в 4 дні , всього 8-10 процедур) і спленина *, починаючи з 0,5 мл до 1 мл через день. Показані також припікання хімічними речовинами (срібла нітрат, трихлоруксусная і хромова кислота).

Хронічний атрофічний риніт

Лікування в основному симптоматичне — зрошення носової порожнини 0,9% розчином натрію хлориду з додаванням в нього йоду, препаратами морської води, носової душ з допомогою пристрою «Дольфін» і розчину морської солі, що дратує терапія (змазування слизової оболонки носа 0,5% розчином йод-гліцерину і ін.).

Вазомоторний риніт

Призначають системні антигістамінні препарати (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ебастин, цетиризин та ін.), Протиалергічні препарати місцевої дії (мометазон, диметинден) в формі крапель, спрею або гелю, ендоназальні блокади з прокаїном (передні кінці нижніх носових раковин, валика носа). Внутріслізістие введення глюкокортикоїдів, точкове припікання рефлексогенних зон хімічними речовинами, склерозирующая терапія, вливання в ніс в'яжучих препаратів також показані при вазомоторний риніті. 

Хірургічне лікування

Хронічний гіпертрофічний риніт

При незначній гіпертрофії проводять підслизову ультразвукову дезінтеграцію нижніх носових раковин, лазеродеструкція, вазотомію, а при вираженій гіпертрофії — щадну нижню конхотомія, подслизистое видалення кісткового краю нижньої носової раковини (остеоконхотомія) із застосуванням ендоскопів або мікроскопів, латероконхопексію.

Вазомоторний риніт

Виконують подслизистую вазотомію нижніх носових раковин, ультразвукову або мікрохвильову дезінтеграцію нижніх носових раковин, підслизову лазеродеструкція нижніх носових раковин. При неефективності зазначених методів показана щадна нижня конхотомія.

Подальше ведення

Сануючих риноскопия з використанням судинозвужувальних препаратів, місцева аплікація симптоматичних засобів, місцева аплікація антибактеріальних засобів.

Прогноз хронічного риніту

Сприятливий. Зразкові терміни непрацездатності становлять 6-7 днів.

Визначення

Хронічний тонзиліт являє собою активний з періодичними загостреннями хронічний запальний осередок інфекції в піднебінних мигдалинах із загальною інфекційно-алергічної реакцією.

Профілактика хронічного тонзиліту

Профілактика заснована на загальних принципах зміцнення загального і місцевого імунітету, санації верхніх дихальних шляхів і зубощелепної системи. У ранньому виявленні та лікуванні хронічного тонзиліту першорядне значення мають профілактичні огляди і диспансеризація. 

Класифікація хронічного тонзиліту

На основі попередніх класифікацій і нових даних була створена класифікація B.C. Преображенського і В.Т. Пальчун, згідно з якою диференційовано і з сучасних наукових і практичних позицій виділяють клінічні форми захворювання, що визначають лікувальну тактику.

Виділяють дві клінічні форми хронічного тонзиліту: просту і токсико-алергічну двох ступенів вираженості.

Проста форма хронігеского тонзиліту

Для неї характерні тільки місцеві ознаки і у 96% хворих — наявність ангін в анамнезі.

Місцеві ознаки:

• рідкий гній або казеозно-гнійні пробки в лакунах мигдалин (можуть бути з запахом),

• мигдалини у дорослих частіше невеликі, можуть бути гладкими або з розпушеному поверхнею,

• стійка гіперемія країв піднебінних дужок (ознака Гізі),

• набряклі краю верхніх відділів піднебінних дужок (ознака Зака),

• валікообразно потовщені краю передніх піднебінних дужок (ознака Преображенського),

• зрощення і спайки мигдалин з дужками і трикутної складкою,

• збільшення окремих регіонарнихлімфатичних вузлів, іноді болючих при пальпації (при відсутності інших вогнищ інфекції в цьому регіоні).

До супутніх захворювань відносять ті, які не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом, патогенетична зв'язок — через спільний державний та місцеву реактивність.

Токсико-аллергігеская форма I ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні епізоди субфебрильної температури тіла,

• епізоди слабкості, розбитості, нездужання, швидка стомлюваність, знижена працездатність, погане самопочуття ,

• періодичні болі в суглобах,

• збільшення і болючість при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів (при відсутності інших вогнищ інфекції),

• функціональні порушення серцевої діяльності непостійні, можуть проявлятися при навантаженнях і в спокої, в період загострення хронічного тонзиліту,

• відхилення від нормилабораторних даних можуть бути нестійкими і непостійними.

Супутні захворювання такі ж, як при простій формі. Не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом.

Токсико-аллергігеская форма II ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні функціональні порушення серцевої діяльності (хворий скаржиться, реєструються порушення на ЕКГ),

• серцебиття, порушення серцевого ритму ,

• болі в області серця або суглобах бувають як під час ангіни, так і поза загостренням хронічного тонзиліту,

• субфебрильна температура тіла (може бути тривалою),

• функціональні порушення інфекційної природи в роботі нирок, серця, судинної системи, суглобів, печінки та інших органів і систем, що реєструються клінічно іза допомогою лабораторних методів.



Супутні захворювання можуть бути такими ж, як при простій формі (не пов'язані з інфекцією).

Парні захворювання мають з хронічним тонзилітом загальні інфекційні причини .

Місцеві захворювання:

• паратонзіллярний абсцес,

• парафарингит.

Загальні захворювання:

• гострий і хронічний (нерідко з завуальованій симптоматикою) тонзіллогенний сепсис,

• ревматизм,

• артрит,

• набуті вади серця,

• інфекційно-алергічної природи захворювання сечовидільної системи, суглобів та інших органів і систем.

Етіологія хронічного тонзиліту

У піднебінних мигдалинах відбувається контакт інфекції з імунокомпетентними клітинами, що виробляють антитіла. У крипти проникає мікрофлора з рота і глотки, а з паренхіми мигдаликів — лімфоцити. Живі мікроорганізми, їх мертві тіла і токсини є антигенами, які стимулюють утворення антитіл. Таким чином, в стінках крипт і лімфоїдної тканини мигдалини (поряд з усією масою імунної системи) відбувається формування нормальних імунних механізмів. Найбільш активно ці процеси протікають в дитячому і молодому віці. У нормі імунна система організму утримує активність фізіологічного запалення в мигдалинах на рівні, який не більше ніж достатній для формування антитіл до різних мікробним агентам, що надходять в крипти. В силу певних місцевих або загальних причин, таких, як переохолодження, вірусні та інші захворювання (особливо повторні ангіни), що послаблюють імунітет, фізіологічне запалення в мигдалинах активізується, зростає вірулентність і агресивність мікробів в криптах мигдаликів. Мікроорганізми долають захисний імунний бар'єр, обмежене фізіологічне запалення в криптах стає патологічним, поширюючись на паренхіму мигдалини.



Серед бактеріальної флори, постійно вегетирующей в піднебінних мигдалинах і обумовлює при відомих умовах виникнення і розвиток хронічного тонзиліту, можуть бути стрептококи, стафілококи і їх асоціації, а також пневмококи, паличка інфлюенци і ін.



У розвитку хронічного тонзиліту та його ускладнень істотну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і зеленящий стрептокок. Найпоширеніший при хронічному тонзиліті стафілокок слід розглядати як супутнє інфікування, але не як етіологічний фактор в процесі розвитку осередкової інфекції. При хронічному тонзиліті виявляють і облігатно-анаеробні мікроорганізми, а також внутрішньоклітинних та мембранних паразитів: хламідії і мікоплазми, які можуть іноді брати участь у формуванні хронічного тонзиліту у вигляді мікробних асоціацій з «традиційними» збудниками.



Віруси не є безпосередньою причиною розвитку запалення мигдалин — вони послаблюють протимікробну захист, а запалення виникає під впливом мікробної флори.



Найбільш часто виникнення хронічного тонзиліту сприяють аденовіруси, віруси грипу і парагрипу, Епштейна-Барр, герпесу, ентеровіруси I, II і V серотипу.

у більшості випадків початок хронічного тонзиліту пов'язане з однією або декількома ангінами, після яких відбувається хронізація гострого запалення в піднебінних мигдалинах. 

Патогенез хронічного тонзиліту

Патогенез осередкової інфекції в мигдалинах розглядають за трьома напрямками: локалізація вогнища, характер інфекції і запалення і захисні механізми. Одним з факторів, що пояснюють виняткову активність метастазування інфекції з хронічного тонзіллярного вогнища (в порівнянні з іншими локалізаціями осередкової інфекції), вважають наявність широких лімфатичних зв'язків мигдаликів з основними органами життєзабезпечення, за якими безпосередньо поширюються інфекційні, токсичні, імуноактивний, метаболічні та інші патогенні продукти з вогнища інфекції.



Особливістю тонзиллярной осередкової інфекції вважають властивості мікрофлори вогнища, які відіграють вирішальну роль в інтоксикації і формуванні токсико-алергічної реакції в організмі, що в кінцевому рахунку і визначає характер і тяжкість ускладнень хронічного тонзиліту. Серед всіх мікроорганізмів, що зустрічаються в мигдалинах при хронічному тонзиліті і вегетуючих в криптах, тільки В-гемолітичні і в якійсь мірі стрептококом здатні формувати агресивний по відношенню до віддалених органам вогнище інфекції. По-Гемолітичний стрептокок і продукти його життєдіяльності тропний до окремих органів: серця, суглобів, мозкових оболонок — і тісно пов'язані з усією імунологічної системою організму. Іншу мікрофлору в криптах мигдаликів розглядають як супутню.



У патогенезі хронічного тонзиліту істотну роль відіграють порушення захисного механізму, отграничивающего вогнище запалення. Коли частково або повністю втрачена бар'єрна функція, вогнище запалення перетворюється на вхідні ворота для інфекції, і тоді поразки конкретних органів і систем визначається реактивними властивостями всього організму і окремих органів і систем.



Говорячи про патогенез хронічного тонзиліту, важливо також відзначити, що природна роль піднебінних мигдалин у формуванні імунітету абсолютно перекручується, так як при хронічному запаленні в мигдалинах утворюються нові антигени під впливом патологічних білкових комплексів (вірулентних мікробів, ендо- та екзотоксинів, продуктів деструкції тканинних і мікробних клітин та ін.), що викликає утворення аутоантитіл проти власних тканин. 

Клініка хронічного тонзиліту

Для клінічної картини хронічного тонзиліту характерна повторюваність ангін, частіше 2-3 рази на рік, нерідко один раз в декілька років, і тільки у 3-4% хворих ангін зовсім не буває. Для ангін іншої етіології (не як загострення хронічного тонзиліту) характерна відсутність їх повторюваності.

При хронічному тонзиліті спостерігають помірно виражені симптоми загальної інтоксикації, такі, як періодична або постійна субфебрильна температура тіла, пітливість, підвищена стомлюваність, в тому числі розумова, порушення сну, помірні запаморочення і головний біль, погіршення апетиту та ін.

Хронічний тонзиліт часто стає причиною розвитку інших захворювань або ускладнює їх перебіг. Численні дослідження, проведені за останні десятиліття, підтверджують зв'язок хронічного тонзиліту з ревматизмом, поліартритом, гострим і хронічним гломерулонефритом, сепсисом, системними захворюваннями, дисфункцією гіпофіза і кори надниркових залоз, неврологічними захворюваннями, гострими і хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи та ін.

Таким чином, основою клінічної картини хронічного тонзиліту вважають симптомокомплекс, пов'язаний з формуванням вогнища хронічної інфекції в піднебінних мигдалинах. 

Діагностика хронічного тонзиліту

Фізикальне обстеження

Токсико-алергічна форма завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом — збільшенням лімфатичних вузлів у кутів нижньої щелепи і попереду грудино -ключічно-соскоподібного м'яза. Поряд зі збільшеними лімфатичними вузлами необхідно відзначити їх болючість при пальпації, що вказує на залучення їх в токсико-алергічний процес. Зрозуміло, для клінічної оцінки необхідно виключити інші осередки інфекції в цьому регіоні (в зубах, яснах, навколоносових пазухах і ін.).

Хронічна вогнищева інфекція в мигдалинах в силу своєї локалізації, лімфогенних та інших зв'язків з органами і системами життєзабезпечення, характеру інфекції (В-гемолітичний стрептокок і ін.) Завжди надає токсико-алергічне вплив на весь організм і постійно створює загрозу виникнення ускладнень у вигляді місцевих і загальних захворювань. У зв'язку з цим для встановлення діагнозу хронічного тонзиліту рекомендований виявити і оцінити наявні у хворого загальні пов'язані захворювання. 

Лабораторні дослідження

Необхідно зробити клінічний аналіз крові, взяти мазок з поверхні мигдалин на визначення мікрофлори. Інструментальні дослідження

До Фарінгоскопіческі ознаками хронічного тонзиліту відносять запальні зміни піднебінних дужок. Достовірна ознака хронічного тонзиліту — гнійний вміст в криптах мигдаликів, що виділяється при натисканні шпателем на мигдалину через передню піднебінну дужку. Воно може бути більш-менш рідким, іноді кашкоподібним, у вигляді пробок, каламутним, жовтуватим, рясним або мізерним. Мигдалики при хронічному тонзиліті у дітей зазвичай великі рожеві або червоні з пухкої поверхнею, у дорослих — частіше середніх розмірів або маленькі (навіть приховані за дужками), з гладкою блідою або цианотичной поверхнею і розширеними верхніми лакунами.

Решта Фарінгоскопіческі ознаки хронічного тонзиліту виражені в більшій чи меншій мірі, вони вторинні і можуть виявлятися не тільки при хронічному тонзиліті, але і при інших запальних процесах в порожнині рота, глотки і навколоносових пазух. У ряді випадків може знадобитися ЕКГ, рентгенографія навколоносових пазух. Диференціальна діагностика

При диференціальної діагностики потрібно мати на увазі, що деякі місцеві і загальні ознаки, характерні для хронічного тонзиліту, можуть викликатися іншими осередками інфекції, наприклад фарингіт, запаленням ясен, карієсом зубів.

Лікування хронічного тонзиліту

Немедикаментозное лікування

Призначають сантиметрову хвильову терапію апаратами «Луч-2», «Луч-3» або ультразвукове вплив за допомогою апарату «ЛОР-1А», «ЛОР-3», «УЗТ-13-01-Л». Окремим курсом проводять ультрафіолетове опромінення мигдаликів. Одночасно на регіонарні лімфатичні вузли призначають 10 сеансів УВЧ.

Застосовують також вплив на мигдалини магнітним полем за допомогою апарату «Полюс-1», що сприяє стимуляції антітелопродукцію в мигдалинах і факторів неспецифічної резистентності.



Поряд з іншими фізичними методами застосовують аерозолі і електроаерозолі з біологічно активними препаратами: соком каланхое, 3% водно-спиртової емульсією прополісу, що поліпшують бар'єрні функції мигдаликів і надають бактерицидну дію. Використовують також низькоенергетичні гелій-неонові лазерні установки в червоному і інфрачервоному діапазоні і установки низкоинтенсивного некогерентного червоного світла ( «ЛГ-38», «ЛГ-52», «Ягода» і ін.). 

Медикаментозне лікування

При простій формі захворювання проводять консервативне лікування протягом 1-2 років 10-денними курсами. Якщо місцеві симптоми погано піддаються терапії або виникло загострення (ангіна), можна провести повторний курс лікування. Однак відсутність явних ознак поліпшення і тим більше повторні ангіни вважають показанням до видалення піднебінних мигдалин.



При токсико-алергічної формі I ступеня хронічного тонзиліту консервативне лікування не слід затягувати, якщо не спостерігають істотного поліпшення. Токсико-алергічна форма II ступеня хронічного тонзиліту небезпечна швидкимпрогресуванням і незворотними наслідками.



Лікування необхідно починати з санації порожнини рота, носа і навколоносових пазух, глотки і ін. За свідченнями слід провести загальнозміцнюючу лікування (вітаміни, фізіотерапевтичні процедури, імуностимулюючі терапія, десенсибілізація).



Найбільш поширеним консервативним методом лікування хронічного тонзиліту вважають промивання лакун мигдалин по Н.В. Белоголовіну різними розчинами (сульфацетамід, перманганат калію, мірамістин *. Аскорбінова кислота та ін.), А також імуностимулюючі засобами: левамизолом, інтерфероном, лізоцимом і ін. Курс лікування складається з 10 процедур промивання, зазвичай верхніх і середніх лакун. Більш ефективним вважають промивання під негативним тиском за допомогою приладів «Утес» і «Тонзіллор». Потім поверхню мигдалин змазують розчином Люголя або 5% розчином коларголу *.

При сприятливих результатах курси консервативної терапії проводяться 2-3 рази на рік. Консервативне лікування хронічного тонзиліту використовують лише в якості паліативного методу. Вилікувати хронічний тонзиліт можна лише за рахунок повної елімінації хронічного вогнища інфекції за допомогою двосторонньої тонзилектомії.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування (тонзилектомія) проводять при неефективності консервативної терапії і при токсико-алергічної формі II ступеня хронічного тонзиліту.

Прогноз

Прогноз, як правило, сприятливий.

Синоніми

Хронічне запалення клиноподібної пазухи.

Профілактика хронічного сфеноїдити

З метою профілактики попереджають переохолодження, контролюють рівень загального і місцевого імунітету, ретельно лікують запальні захворювання верхніх дихальних шляхів, у тому числі гострий синусит.

Класифікація хронічного сфеноїдити

Розрізняють дві клінічні форми захворювання — ексудативну (катаральна, серозна, гнійна) і продуктивну (полипозная і полипозно-гнійна). 

Етіологія хронічного сфеноїдити

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори. В останні роки з'явилися повідомлення про те, що в якості збудників виділені три умовно-патогенних мікроорганізму: Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Відзначають освіту різного виду агресивних асоціацій, що характеризуються підвищеною вірулентністю. Досить часто в якості збудників захворювання стали виділяти гриби, віруси і анаероби. 

Патогенез хронічного сфеноїдити

Внаслідок вузькості природного вивідного отвору він закривається, якщо поширюється набряк і інфільтрація запаленої слизової оболонки порожнини носа. Б цій ситуації остання починає швидко поглинати кисень і виділяти вуглекислий газ, причому вміст кисню різко зменшується, якщо в просвіті пазухи з'являється гнійнийексудат. Захворювання виникає і при впливі несприятливих факторів безпосередньо на слизову оболонку пазухи. Клінічна картина

Постійні три найбільш важливі симптоми захворювання, основним з яких є головний біль постійної локалізації: при малій пневматизации пазухи — в тім'яній області, а при великій — розповсюджується в потиличну. Для сфеноїдити характерна іррадіація головних болів в Заочноямкові і лобову область, при якій з'являється відчуття «виривання» або «вдавлення» очей. Особливістю також є поява або посилення болю на сонці або в теплому приміщенні, в нічний час. Припускають, що це пов'язано з активним випаровуванням секрету через високу температуру повітря, з появою кірочок, що закривають вивідний отвір пазухи. Такі особливості головного болю при хронічному сфеноїдиті називають «сфеноідальние больовим синдромом». Другий важливий клінічний ознака — суб'єктивний запах з носа, що відчувається тільки самим хворим. Поява запаху викликано тим, що природне сполучення пазухи відкривається в нюхової області. Третя ознака — стікання убогого і в'язкого ексудату по зведенню носоглотки і задній стінці глотки, яке викликає подразнення слизової оболонки і нерідко бічний фарингіт на стороні поразки.

Діагностика хронічного сфеноїдити

Інструментальні дослідження

При задній риноскопії виявляють набряк і гіперемія слизової оболонки склепіння носоглотки, корки на її поверхні, «смужку гною », що стікає по бічній її стінці. При хронічному сфеноїдиті часто гіперплазованого слизова оболонка заднього краю сошника, верхнього краю хоан, задніх кінців верхніх і середніх носових раковин. Поява «смужки гною» можна виявити при повторній задньої риноскопії після ретельно проведеної анемизации слизової оболонки нюхової щілини. У більшості хворих відзначається постійний набряк і гіперемія середніх носових раковин, що створює ілюзію заращения задньоверхніх відділів носа. При орофарингоскопії можна виявити явища гранулезного фарингіту.

Методом інструментальної діагностики є рентгенографія, виконана в аксіальній проекції.

КТ і МРТ при зйомці в аксіальній і коронарній проекції, безперечно, значно більш інформативні: вони виявляють інші навколоносових пазух і прилеглі структури лицьового скелета , залучені в запальний процес. 

Диференціальна діагностика хронічного сфеноїдити

Найбільш близьким за клінічними проявами захворювання є диенцефальний синдром, часто виявляється суб'єктивними відчуттями зміни «припливів» тепла і холоду, чого не спостерігається у хворих сфеноїдити. Необхідно диференціювати захворювання від арахноидита передньої черепної ямки. Сфеноїдити, в основному хронічні, від даної патології відрізняються наявністю «сфеноідальние больового синдрому», типовою локалізацією виділяється ексудату і даними рентгенівських досліджень. 

Лікування хронічного сфеноїдити

Показання до госпіталізації

Наявність «сфеноідальние больового синдрому», виділень в носоглотку, характерні рентгенівські ознаки, а також неефективність консервативного лікування протягом 1-2 днів і поява клінічних ознак ускладнень є показаннями до госпіталізації. У хворих на хронічний сфеноїдити такими ускладненнями вважають загострення захворювання при встановленому раніше діагноз або тривалий безуспішне лікування, різноманітні і невизначені симптоми, пов'язані з патологією носа. 

Немедикаментозное лікування хронічного сфеноїдити

Фізіотерапевтичне лікування: ендоназальний електрофорез з антибіотиками пеніцилінового ряду, внутріпазушное опромінення гелій-неоновим лазером.

Хірургічне лікування хронічного сфеноїдити

Лікування гострого сфеноїдити включає зондування клиноподібної пазухи голками-катетерами. Попередньо необхідно провести хірургічну корекцію структур порожнини носа (деформації перегородки носа, гіпертрофія заднього кінця середньої носової раковини, синехії, аденоїди), що перешкоджають зондування. Проводять ретельну поетапну поверхневу анестезію і анемизацию слизової оболонки середнього носового ходу. Анатомічними орієнтирами є нижній край грушоподібної отвори, верхній край хоани, середня носова раковина і перегородка носа. Зондування проводять по лінії Пуккеркандля, яка починається від передньої носової ості, проходить через середину середньої носової раковини до середини передньої стінки клиноподібної пазухи. При цьому слід пам'ятати, що вивідний отвір пазухи знаходиться на 2-4 мм латеральніше перегородки носа і на 10-15 мм вище краю хоани. Ознакою попадання в просвіт пазухи через природне вивідний отвір є відчуття «провалювання» і неможливості вертикально змістити катетер. Після аспірації вмісту порожнину промивають антисептичними розчинами або теплим 0,9% розчином натрію хлориду. Потім хворого укладають на спину з дещо закинутою головою, вводять в просвіт клиноподібної пазухи лікарський засіб і залишають його на 20 хв, щоб препарат максимально всмоктався.

Тактика лікування хронічного сфеноїдити визначається клінічною формою захворювання. Ексудативні форми (катаральна, серозна, гнійна) ведуть консервативно з зондуванням і тривалим дренуванням, постійним введенням лікарських засобів в клиновидні пазухи. Продуктивні форми (полипозная і полипозно-гнійна) підлягають хірургічному лікуванню.

Одним з методів розкриття клиноподібної пазухи є транссептальний. Після типового розрізу мукоперіхондрія оголюють чотирикутний хрящ. Видаляють тільки змінені його відділи, що стосується і кісткової частини, де резецируют знаходяться на шляху до рострума ділянки. Отслаивают слизову оболонку і окістя передньої стінки клиноподібної пазухи, яку розкривають Виусувачі Гайєка. Видаляють патологічно змінені ділянки слизової оболонки, поліпи та інші освіти. Завершують операцію промиванням пазухи з накладенням широкого співустя і тампонадой порожнини носа.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи способом Гайєка в модифікації Бокштейн резецируют більшу частину переднього відділу середньої носової раковини, потім розкривають задні клітини гратчастої пазухи. Після видалення кісткових фрагментів візуалізується передня стінка клиноподібної пазухи. Гачком, введеним в її природне вивідний отвір, надламують передню стінку і щипцями Гайєка розширюють отвір.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи за допомогою ендоскопів або під контролем мікроскопа більш щадним вважають використання микродебридера.

Подальше ведення

Самостійне промивання порожнини носа і носоглотки теплим 0,9% розчином натрію хлориду з використанням пристроїв типу «Рінолайф» або «Дольфін».

Зразкові терміни непрацездатності при гострому сфеноїдиті і загостренні хронічного сфеноїдити, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування з зондуванням пазухи, складають 8-10 днів. Ендоназальні втручання подовжує терміни лікування на 2-3 дні. Прогноз

Прогноз сприятливий при проведенні повноцінного лікування, корекції архітектоніки лолості носа, дотриманні рекомендацій лікаря.

Визначення

Хронічний фронтит — довгостроково протікає фронтит, що виявляється періодичними болями у відповідній половині чола і виділеннями з носа, гіперплазію слизової оболонки з розвитком поліпів і грануляцій.

Профілактика хронічного фронтита

Завдання профілактики — зберегти вільне носове дихання і нормальну анатомію структур порожнини носа, особливо остіомеатального комплексу, а також повністю вилікувати пацієнта з перенесеним гострим ринітом, ГРВІ, грип, гострим фронтитом. Щоб попередити розвиток захворювання, необхідна хірургічна санація структур зміненої порожнини носа, що дозволяє відновити нормальне носове дихання.

Класифікація хронічного фронтита

Розрізняють катаральний, гнійний, поліпозний, полипозно-гнійний і ускладнений хронічний фронтит.

Етіологія хронічного фронтита

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори, зокрема стафілококи. В останні роки з'явилися повідомлення про те, що в якості збудників виділена асоціація трьох умовно-патогенних мікроорганізмів: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Деякі клініцисти не виключають з цього списку анаероби і гриби.

Патогенез хронічного фронтита

Важливу роль у формуванні запального процесу грає анатомічне звуження лобного кишені, яке обумовлює блокаду вивідного отвору пазухи і розвиток захворювання. Якщо виникають перешкоди в задніх відділах порожнини носа (аденоїди, гіпертрофія задніх кінців нижніх і середніх носових раковин), повітряний потік набуває турбулентний характер, травмуючи слизову оболонку пазухи, коли змінюється тиск в порожнині носа. Це призводить до розвитку локального дистрофічного процесу у вигляді набряку і мукоїдного набухання, особливо в носовому гирлі лобно-носового каналу. Аеродинаміка в пазусі змінюється, внаслідок чого виникає гострий фронтит і в пазусі розвивається хронічне запалення.



На можливість розвитку запального процесу в лобовій пазусі впливає безліч факторів. Найважливіший з них — стан гирл лобно-носового каналу, нормальна прохідність якого забезпечує адекватні дренаж і аерацію її просвіту. Через нього в пазуху проникають кровоносні судини, а в області гирла концентрується найбільша кількість келихоподібних клітин. Слизова оболонка усть лобних пазух відчуває несприятливий вплив найчастіше тоді, коли аеродинаміка в порожнині носа порушується за рахунок максимальної близькості до передніх відділів середнього носового ходу. Протилежні поверхні слизової оболонки остіомеатального комплексу вступають в щільний контакт, рух війок повністю блокується, і припиняється транспорт секрету. Запальний процес в будь-якому з «вузьких місць» легко поширюється в бік прилеглих навколоносових пазух, що веде до звуження або закриття їх соустьев. Внаслідок того, що носове гирлі лобно-носового каналу блокується набряку слизової оболонки або локальним дистрофічних процесом (поліпоз), стискаються судини і припиняється надходження повітря в просвіт пазухи. Це призводить до гіпоксії і дестабілізації газообміну в ній. Зниження парціального тиску кисню саме по собі гальмує мерехтіння війок і перенесення слизу. У зв'язку з венозним застоєм, наростаючим набряком і потовщенням слизової оболонки збільшується відстань від артеріальних судин власного шару до епітеліальних клітин, а тому порушується доставка до них кисню. В умовах гіпоксії слизова оболонка лобової пазухи переходить на аеробний гліколіз і накопичуються недоокислені продукти обміну. В результаті патологічного процесу в секреті формується кисле середовище, з чим пов'язані подальші порушення мукоциліарногокліренсу. Згодом виникає застій секрету і відбувається зрушення кислотно-лужної рівноваги. Метаболічний ацидоз також паралізує дію лізоциму. Запальний процес розвивається в закритій порожнини, в атмосфері, бідній на кисень, що сприяє зростанню анаеробів і пригнічення адаптувалася до верхніх дихальних шляхів мікрофлори, а також буває наслідком руйнування Ig і продукції протеолітичних ферментів.

Клініка хронічного фронтита

Фронтит є захворюванням всього організму, тому йому притаманні загальні та місцеві клінічні прояви. До загальних відносять гіпертермію як прояв інтоксикації і дифузний головний біль як наслідок порушення мозкового крово- і лікворообігу. Нерідко відзначають загальну слабкість, запаморочення та інші вегетативні розлади. Місцеві клінічні прояви представлені локальної головним болем, виділеннями з носа, утрудненням носового дихання.

Основним і найбільш раннім клінічною ознакою фронтіта є локальна спонтанна головний біль в надбрів'я на стороні ураженої лобної пазухи, при хронічному процесі вона має дифузний характер.



При загостренні хронічного фронтита з'являється біль, що розпирає в лобній ділянці, що підсилюється при русі очних яблук і нахилах голови вперед, відчуття тяжкості за оком. Найбільшою інтенсивності біль досягає вранці, що пов'язано з заповненням просвіту пазухи патологічним вмістом і погіршенням її дренажу в горизонтальному положенні.



Можлива іррадіація болю в скронево-тім'яну або скроневу область на стороні поразки. Відчуття можуть бути спонтанними або з'являються при легкої перкусії передньої стінки лобової пазухи.



У хворих на хронічний фронтитом поза загостренням біль менш інтенсивний, не відрізняється постійністю і чіткої локалізацією. Важливою ознакою загострення вважають відчуття «приливу» в надбрівної області, що виникає в спокої або при нахилі голови. Інтенсивність болю змінюється протягом доби, так як умови відтоку вмісту з пазух змінюються в залежності від положення голови. Для одностороннього хронічного фронтита характерна тупа давить біль в області чола, що посилюється у вечірній час, після фізичної напруги або тривалого нахилу голови. Можлива іррадіація в здорове надбрів'я, тім'яну і скронево-тім'яну область. Біль носить постійний характер, іноді проявляючись відчуттям пульсації.



Наступним за частотою важливим місцевим ознакою фронтіта є виділення з носа патологічного вмісту пазухи на стороні поразки. Більш рясні виділення відзначаються в ранкові години, що пов'язано зі зміною положення тіла і відтоком накопичився в пазусі вмісту через природні шляхи.

Третім значущим клінічною ознакою хронічного фронтита є утруднення носового дихання, пов'язане з набряком і інфільтрацією слизової оболонки носових ходів, причина яких — роздратування її патологічним виділенням з лобно-носового каналу.



Може знижуватися або бути відсутнім нюх. Значно рідше спостерігаються світлобоязнь, сльозотеча і зниження зору, пов'язані з залученням в запальний процес очного яблука і / або зорового нерва. 

Діагностика хронічного фронтита

Фізикальне обстеження

Пальпація і перкусія стінок лобних пазух дозволяють встановити наявність болю і область її поширення.

Інструментальні дослідження

Під час передньої риноскопії можна виявити «симптом смужки гною» у вигляді ексудату, що спускається з переднього відділу середнього носового ходу.

Головним методом дослідження залишається рентгенографія. Рентгенографія в полуаксіальной проекції дає уявлення про форму, величину, стан і взаєминах пазух, рентгенографія в лобно-носовий проекції уточнює позиції інших утворень лицьового скелета, модифікації задньої аксіальної по S. Wein виявляє патологію в області стінок лобних пазух з кожної зі сторін і їх топографію , наявність ексудату в просвіті однієї з них. За бічній проекції судять про стан глибоких відділів пазухи, про товщину кісткових стінок і надбрівних дуг, на лінії або відсутності лобової пазухи взагалі. Їх поліпоз можна діагностувати по нерівномірності, плямистості, часткового затемнення пазух. Неінвазивним методом діагностики фронтіта (у вагітних і дітей) є діафаноскопія або діафанографія, особливо ефективні при використанні волоконної оптики або дуже яскравих діодів.



Новим і точним методом додаткової діагностики фронтіта є ендоскопія (сінусоскопія, сіноскопія) — хірургічний спосіб, що дозволяє уточнити характер і особливості запального процесу за допомогою прямого візуального огляду.



Іншими методами діагностики фронтіта, уточнюючими особливості перебігу запального процесу, є ультразвукова ехолокація (ультрасонографія), яка використовує аналіз відбитого ультразвукового сигналу від структур пазухи, термографія (теплобачення) -контактними або дистанційна реєстрація інфрачервоного випромінювання шкірної поверхні передніх стінок лобних пазух, що дає певну інформацію про наявність запалення в їх просвіті. Використовують також лазерну допплеровскую флоуметрія — дослідження кровотоку в слизовій оболонці порожнини носа і навколоносових пазух, пряму джоульметрію, засновану на тому, що зміни електрохімічних властивостей рідини реєструються у вогнищі запалення за сукупністю біохімічних компонентів білка. Для цієї ж мети використовують частотно-фазовий метод вихрострумовий сінусоскопіі — дослідження виникають вихрових струмів, щільність яких залежить від електропровідних властивостей досліджуваної області. При інструментальній діагностиці хронічного фронтита ці способи можна розглядати тільки в сукупності з іншими.

Радіо- і сцинтиграфія з застосуванням радіоізотопів — методика, заснована на природній здатності мічених радіофармпрепаратів лейкоцитів мігрувати в зону запалення. Її використовують, щоб виявити інтракраніальні ускладнення фронтіта і діагностувати латентні форми захворювання.



Хірургічними методами діагностики є біопсія, що проводиться через трепанаціонное канал з метою дослідити окремі ділянки слизової оболонки лобової пазухи, і резістометрія, що дозволяє оцінювати швидкість проходження повітря через лобно-носовий канал.

Диференціальна діагностика хронічного фронтита

При диференціальної діагностики фронтіта і невралгії першої гілки трійчастого нерва слід враховувати, що в останньому випадку біль виникає приступообразно, її інтенсивність поступово наростає, а потім зменшується. При фронтите біль постійна, однакової інтенсивності. Для невралгії характерна наявність больової точки, відповідної місцю проходження нерва, тоді як при фронтите біль носить розлитий характер.



Невралгічна біль має тенденцію віддавати з гілок трійчастого нерва і зменшуватися при натисканні на больову точку.

у хворих фронтитом, на противагу хворим з невралгією, підвищена чутливість до локального теплового впливу, холод їм приносить полегшення. Крім того, натиснення на передневерхній кут очниці і перкусія передньої стінки лобової пазухи у хворих фронтитом викликає посилення болю.

Необхідно проводити диференційну діагностику і з симптомом Charlin — невралгією назоціліарная нерва, яка проявляється сильним болем у внутрішньому куті ока і спинці носа, роздратуванням кон'юнктиви і ерозією рогівки.



Головний біль в області чола є найважливішою ознакою фронтіта, для її оцінки має значення уточнення інтенсивності, характеру, іррадіації, часу появи і зникнення. Виявити особливості локального больового симптому допомагає пальпація і перкусія передніх стінок лобних пазух.

Лікування хронічного фронтита

Показання до госпіталізації

Наявність вираженого локального больового симптому, патологічний вміст в просвіті лобової пазухи, неефективність консервативного лікування протягом 1-2 днів, поява клінічних ознак ускладнень.

Немедикаментозное лікування

Електрофорез з прокаїном або фонофорез з гідрокортизоном в поєднанні з окситетрацикліном на лицьову стінку запаленої лобової пазухи. 

Медикаментозне лікування

Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, призначають амоксицилін + клавуланова кислота, потім — антибіотики спрямованої дії. Якщо виділення з пазухи відсутній або його не можна отримати, продовжують розпочату раніше лікування. Як препарат вибору в комплексної протизапальної терапії можна використовувати фенспірид. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якого сосудосуживающего дії (розчин ефедрину, диметиндену в поєднанні з фенілефрину). При відсутності виділень рекомендується проводити протинабрякову терапію (фуросемід, внутрішньовенне введення 200 мл 1% розчину кальцію хлориду), застосовувати антигістамінні лікарські засоби.

Слизову оболонку переднього відділу середнього носового ходу анемізуючі за допомогою судинозвужувальних лікарських засобів (розчини адреналіну, оксиметазолин , нафазолин, ксилометазолин і ін.).



Носовий душ (промивання порожнини носа) — процедура, що не змінює тиск в порожнині носа. Положення хворого — сидячи з нахиленою головою, так, щоб вухо стикалося з плечем. Для промивання використовують 100-200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, підігрітого до 35-36 ° С, з розчиненим у ньому Лактоглобулин проти умовно-патогенних бактерій і сальмонел або з антибіотиком спрямованої дії. Оливу вводять в вищерозміщених ніздрю, вливають розчин за допомогою системи для переливання крові зі швидкістю 30-40 крапель в хвилину. Після проходження через порожнину носа і носоглотку рідина виділяється з протилежної половини носа.

Подальше ведення

Використання судинозвужувальних препаратів м'якого дії протягом 4-5 днів, щадний догляд за раною.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного фронтита, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування і зондування або трепанопункція, а також екстраназальние втручання, складають 6-12 днів.

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

Середній отит — отит, при якому уражені слизові оболонки порожнин середнього вуха. Ексудативний середній отит характеризується наявністю ексудату і зниженням слуху за відсутності больового синдрому, при збереженій барабанній перетинці.

Профілактика ексудативного середнього отиту

Профілактика ексудативного середнього отиту полягає у своєчасній санації верхніх дихальних шляхів. 

Класифікація ексудативного середнього отиту

В даний час ексудативний середній отит по тривалості захворювання поділяють на три форми:

• гострий (до 3 тижнів),

• підгострий (3-8 тижнів),

• хронічний (понад 8 тижнів).

Оскільки важко розпізнати початок захворювання у дітей дошкільного віку і тактика лікування при гострій і підгострій формі ексудативного середнього отиту ідентична, вважають за доцільне виділяти тільки дві форми — гостру і хронічну.

Відповідно до патогенезу захворювання прийняті різні класифікації його стадій. М. Tos (1976) виділяє три періоди розвитку ексудативного середнього отиту:

• первинний, або стадію початкових метапластических змін слизової оболонки (на тлі функціональної оклюзії слухової труби),

• секреторний (посилення активності келихоподібних клітин і метаплазія епітелію),

• дегенеративний (зменшення секреції і розвиток адгезивного процесу в барабанної порожнини).

О.В. Стратієва і співавт. (1998) виділяють чотири стадії ексудативного середнього отиту.

• Початкова ексудативна (початкового катарального запалення).

• Виражену секреторну, за характером секрету її поділяють на:

— серозну ,

— мукозно (мукоїдне),

— серозно-мукозно (серозно-мукоїдне),

• Продуктивну секреторну (з переважанням секреторного процесу).

• Дегенеративно-секреторну (з переважанням фіброзносклеротіческіх процесу), за формою виділяють:

— фіброзно-Мукоїдне,

— фіброзно-кістозна,

— фіброзно-адгезивную (склеротичну).

Н.С. Дмитрієвим і співавт. (1996) запропонований варіант, в основу якого покладені аналогічні принципи (характер вмісту барабанної порожнини за фізичними параметрами: в'язкості, прозорості, кольору, щільності), а відмінність полягає у виборі тактики лікування в залежності від стадії захворювання. Патогенетично виділяють чотири стадії перебігу:

• катаральну (до 1 міс),

• секреторну (1-12 міс),

• мукозно (12-24 міс),

• фіброзну (більше 24 міс).

Етіологія ексудативного середнього отиту

Найбільш поширені теорії розвитку ексудативного середнього отиту:

• «hydrops ex vacuo», запропонована A. Politzer (1878), згідно з якою в основі захворювання лежать причини, що сприяють розвитку негативного тиску в порожнинах середнього вуха,

• ексудативна, пояснює утворення секрету в барабанній порожнині запальними змінами слизової оболонки середнього вуха,

• секреторна, заснована на результатах вивчення факторів, що сприяють гіперсекреції слизової оболонки середнього вуха.

Патогенез ексудативного середнього отиту

Ексудативний середній отит починається з освіти вакууму в барабанної порожнини (hydrops ex vacuo). В результаті дисфункції слухової труби кисень всмоктується, тиск в барабанної порожнини падає і, як наслідок, з'являється транссудат. Згодом кількість келихоподібних клітин збільшується, в слизовій оболонці барабанної порожнини формуються слизові залози, в результаті чого збільшується обсяг секрету, який легко видалити з усіх відділів через тимпанів. Велика щільність келихоподібних клітин та слизових залоз сприяє більшої в'язкості і щільності секрету, перетворенню його в ексудат, який вже важче або взагалі неможливо евакуювати через тимпанів. У фіброзної стадії в слизовій оболонці барабанної порожнини переважають дегенеративні процеси: келихоподібних клітини і секреторні залози піддаються дегенерації, продукція слизу зменшується, потім припиняється повністю, настає фіброзна трансформація слизової оболонки з залученням в процес слухових кісточок. Переважання в ексудаті формених елементів обумовлює розвиток адгезивного процесу, а збільшення безформних — розвиток тимпаносклероз.

Пусковий механізм, як було згадано вище, — дисфункція слухової труби, нерідко обумовлена ​​механічною обструкцією її глоткового гирла. Найчастіше це відбувається при гіпертрофії глоткової мигдалини, юнацької Ангіофіброми. Обструкція нознікает і при запаленні слизової оболонки слухової труби, яке провокується бактеріальної і вірусної інфекцією верхніх дихальних шляхів і супроводжується вторинним набряком. 

Клініка ексудативного середнього отиту

малосимптомний перебіг ексудативного середнього отиту — причина пізнього встановлення діагнозу, особливо у дітей раннього віку. Захворюванню частіше передує патологія верхніх дихальних шляхів (гострий чи хронічний). Характерно зниження слуху.

Діагностика ексудативного середнього отиту

Рання діагностика можлива у дітей. У віці 6 років і старше при широкому використанні тімпанометрії вірогідні скарги на закладеність вуха, флюктуацию слуху. Больові відчуття відзначаються рідко і, як правило, короткочасні. 

Фізикальне обстеження

При огляді колір барабанної перетинки вариабелен — від білястого, рожевого до цианотичного на тлі підвищеної васкуляризації. Можна виявити бульбашки повітря або рівень ексудату за барабанною перетинкою. Остання, як правило, втягнута, світловий конус деформований, короткий відросток молоточка різко виступає в просвіт зовнішнього слухового проходу. Рухливість втягнутою барабанної перетинки при ексудативному середньому отиті різко обмежена, що досить легко визначити за допомогою пневматичної воронки Зігле. Фізикальні дані варіюють в залежності від стадії процесу.

При отоскопії в катаральній стадії виявляють втягнення і обмеження рухливості барабанної перетинки, зміна її кольору (від мутного до рожевого), вкорочення світлового конуса. Ексудат за барабанною перетинкою непомітний, однак тривалий негативний тиск через порушення аерації порожнини створює умови для появи вмісту у вигляді транссудату з судин слизової оболонки.

При отоскопії в секреторною стадії виявляють потовщення барабанної перетинки, зміна її кольору (до синюшного), втягнення у верхніх і вибухне в нижніх відділах, що вважають непрямою ознакою наявності ексудату в барабанній порожнині. У слизовій оболонці з'являються і наростають метапластичні зміни у вигляді більшої кількості секреторних залоз і келихоподібних клітин, що призводить до утворення та накопичення слизового ексудату в барабанній порожнині.

Для мукозної стадії характерно стійке зниження слуху. При отоскопії виявляють різке втягнення барабанної перетинки в ненатягнутій частині, її повну нерухомість, потовщення, ціаноз і вибухне в нижніх квадрантах. Вміст барабанної порожнини стає густим і в'язким, при цьому обмежується рухливість ланцюга слухових кісточок.

При отоскопії в фіброзної стадії барабанна перетинка истончена, атрофична, блідого кольору. Внаслідок тривалого перебігу ексудативного середнього отиту формуються рубці і ателектази, осередки мірінгосклероза.

Інструментальні дослідження

Основний діагностичний прийом — тімпанометрія. За відсутності патології середнього вуха при нормально функціонуючої слуховий трубі тиск в барабанної порожнини дорівнює атмосферному, тому максимальну податливість барабанної перетинки реєструють, коли в зовнішньому слуховому проході створюється тиск, рівний атмосферному (приймають за вихідне). Отримана крива відповідає тимпанограм типу А.

При дисфункції слухової труби в середньому вусі тиск негативне. Максимальної податливості барабанної перетинки досягають, створюючи в зовнішньому слуховому проході негативний тиск, таке ж, як в барабанної порожнини. Тимпанограм в подібній ситуації зберігає нормальну конфігурацію, але її пік зміщується в бік негативного тиску, що відповідає тимпанограм типу С. При наявності ексудату в барабанній порожнині зміна тиску в зовнішньому слуховому проході не тягне за собою істотної зміни податливості. Тимпанограм представлена ​​рівною або горизонтально висхідній в бік негативного тиску лінією і відповідає типу В.

При діагностиці ексудативного середнього отиту враховують дані тональної порогової аудіометрії. Зниження слухової функції у хворих розвивається по кондуктивно типу, пороги сприйняття звуку лежать в межах 15-40 дБ. Порушення слуху носить флюктуирующий характер, тому при динамічному спостереженні хворого ексудативним середнім отитом необхідно повторне дослідження слуху. Характер кривої повітряного проведення на аудіограмі залежить від кількості ексудату в барабанній порожнині, його в'язкості і величини інтратімпанального тиску.

При тональної порогової аудіометрії в катаральній стадії пороги повітряного звукопроведення не перевищують 20 дБ, пороги кісткового залишаються нормальними.

При тональної порогової аудіометрії в секреторною стадії виявляють кондуктивную туговухість I ступеня з підвищенням порогів повітряного звукопроведення до 20-30 дБ. Пороги кісткового звукопроведення залишаються нормальними.

Для мукозної стадії характерно підвищення порогів повітряного звукопроведення до 30-45 дБ при тональної порогової аудіометрії. У деяких випадках пороги кісткового звукопроведення підвищуються до 10-15 дБ в високочастотному діапазоні, що свідчить про розвиток вторинної НСТ, переважно за рахунок блокади вікон лабіринту в'язким ексудатом.

В фіброзної стадії прогресує змішана форма приглухуватості: пороги повітряного звукопроведення підвищуються до 40-50 дБ, пороги кісткового — до 15-20 дБ в високочастотному діапазоні (4-8 кГц). При импедансометрии реєструють тимпанограм типу В і відсутність акустичних рефлексів.

При ендоскопії глоткового отвору слухової труби можна виявити гипертрофический грануляційний обструктивний процес, іноді в поєднанні з гіперплазією нижніх носових раковин. Саме це дослідження дає найбільш повну інформацію про причини ексудативного середнього отиту. За допомогою ендоскопії вдається виявити вельми різноманітні патологічні зміни і порожнини носа і носоглотці, що призводить до дисфункції слухової грубі і сприяє перебігу захворювання. Дослідження носоглотки необхідно проводити при рецидив захворювання з метою уточнити причини виникнення ексудативного середнього отиту і виробити адекватну лікувальну тактику.

КТ скроневих кісток — високоінформативний метод діагностики, її необхідно проводити при рецидив ексудативного середнього отиту, а також в III і IV стадії захворювання (за класифікацією Н.С. Дмитрієва та співавт.). КТ скроневих кісток дозволяє отримати достовірну інформацію про легкості всіх порожнин середнього вуха, стан слизової оболонки, вікон лабіринту, ланцюга слухових кісточок, кісткового відділу слухової труби, при наявності патологічного вмісту в порожнинах середнього вуха — його локалізацію і щільність.

Диференціальна діагностика ексудативного середнього отиту

Диференціальну діагностику ексудативного середнього отиту проводять із захворюваннями вуха, які супроводжуються кондуктивної приглухуватістю при інтактною барабанної перетинки. Це можуть бути:

• аномалії розвитку слухових кісточок, при яких іноді реєструють тимпанограм типу В, значне підвищення порогів повітряного звукопроведення (до 60 дБ), зниження слуху з народження. Діагноз підтверджують остаточно після проведення мультичастотного тімпанометрії,

• отосклероз, при якому картина отоскопії відповідає нормі, а при тімпанометрії реєструють тимпанограм типу А з уплощением тімпанометріческой кривої.

Іноді виникає необхідність диференціювати ексудативний середній отит від гломусної пухлини барабанної порожнини і розриву ланцюга слухових кісточок. Діагноз пухлини підтверджують рентгенологічними даними, зникненням шуму при здавленні судинного пучка на шиї, а також пульсуючим картиною тимпанограм. При розриві ланцюга слухових кісточок реєструють тимпанограм типу Е. 

Лікування ексудативного середнього отиту

Тактика лікування хворих ексудативним середнім отитом: усунення причин, що викликали порушення функцій слухової труби, а потім проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення слухової функції і запобігання стійких морфологічних змін в середньому вусі. При дисфункції слухової труби, викликаної патологією носа, навколоносових пазух і глотки, обов'язковим першим етапом в лікуванні повинна бути санація верхніх дихальних шляхів.

Показання до госпіталізації

• Необхідність хірургічного втручання.

• Неможливість консервативного лікування в амбулаторних умовах.

Немедикаментозное лікування

Продування слухової труби:

• катетеризація слухової труби,

• продування по Політцеру,

• досвід Вальсальви.

При лікуванні хворих ексудативним середнім отитом широко застосовують фізіотерапію — внутрішньовушний електрофорез з протеолітичнимиферментами, стероїдними гормонами. Воліють ендауральний фонофорез ацетилцистеїну (8-10 процедур на курс лікування в I-III стадії), а також на соскоподібного відросток з гіалуронідазами (8-10 сеансів на курс лікування в II-IV стадії).

Медикаментозне лікування

• Антибактеріальна терапія (амоксицилін + клавуланова кислота, макроліди). Однак питання про включення антибіотиків в схему терапії ексудативного середнього отиту залишається діскутабельним.

• Антигістамінні препарати (дифенгидрамин, хлоропирамин, хіфенадін).

• Протизапальна (фенспірид), противоотечная, неспецифічна комплексна гипосенсибилизирующая терапія, використання судинозвужувальних засобів.

• Ферментна терапія (дітям з IV стадією ексудативного середнього отиту паралельно з фізіотерапевтичним лікуванням вводять гиалуронидазу по 32 ОД в протягом 10-12 днів).

• Муколітична терапія у вигляді порошків, сиропів і таблеток (ацетилцистеїн, карбоцистеин) для розрідження ексудату в середньому вусі. Курс лікування становить 10-14 днів.

Хірургічне лікування

При неефективності консервативної терапії хворому на хронічний ексудативним середнім отитом проводять хірургічне лікування, мета якого — видалення ексудату, відновлення слухової функції і запобігання рецидиву захворювання. Отохірургіческое втручання виробляють тільки після або під час санації верхніх дихальних шляхів.

• Мірінготомія.

• Тімпаностомія з введенням вентиляційної трубки.

• тимпанотомія. 

Подальше ведення

Аудіологічний контроль проводять через місяць після хірургічного лікування (отоскопія, отомікроскопія, при показаннях — оцінка прохідності слухової труби). Після нормалізації гостроти слуху і функції слухової труби через 2-3 міс вентиляційну трубку видаляють.

У випадках рецидиву захворювання перед повторним хірургічним втручанням рекомендують провести КТ скроневих кісток з метою оцінити стан слухової труби, верифікувати наявність ексудату в усіх порожнинах середнього вуха, зберегти цілісність ланцюга слухових кісточок, виключити рубцевий процес в барабанної порожнини. Зразкові терміни непрацездатності залежать від стадії перебігу захворювання та складають 6-18 днів. Прогноз

Динаміка в I стадії захворювання і адекватне лікування сприяють повного виліковування пацієнтів. Первинна діагностика ексудативного середнього отиту в II і в більш пізніх стадіях і, як наслідок, запізніле початок терапії ведуть до проградієнтного збільшення числа несприятливих наслідків. Негативний тиск, перебудова слизової оболонки в барабанної порожнини зумовлюють зміни структури барабанної перетинки і слизової оболонки. Первинні їх зміни створюють передумови до розвитку Ретракція і ателектазу, мукозиту, іммобілізації ланцюга слухових кісточок, до блокади лабіринтових вікон.

• Ателектаз — втягнення барабанної перетинки внаслідок тривалої дисфункції слухової труби.

• Атрофія — витончення барабанної перетинки, що супроводжується ослабленням або припиненням її функції внаслідок перенесеного запалення.

• Мірінгосклероз — найбільш частий результат ексудативного середнього отиту, характеризується наявністю білих утворень на барабанній перетинці, розташованих між епідермісом і слизовою оболонкою останньої, розвивається внаслідок утворення ексудату в фіброзному шарі. При хірургічному лікуванні вогнища легко відшарувати від слизової оболонки і епідермісу без виділення крові.

• Ретракция барабанної перетинки. З'являється внаслідок тривалого негативного тиску в барабанної порожнини, може локалізуватися як в ненатягнутої (pars flaccida), так і в натягнутій частині (pars tensa), буває обмеженою і дифузної. Атрофичная і втягнута барабанна перетинка провисає. Ретракция передує формуванню ретракционного кишені.

• Перфорація барабанної перетинки.

• Адгезивний середній отит. Характеризується рубцеванием барабанної перетинки і проліферацією фіброзної тканини в барабанної порожнини, иммобилизацией ланцюга слухових кісточок, що веде до атрофічних змін в останніх, аж до некрозу довгого відростка ковадла.

• тимпаносклероз — освіту тімпаносклеротіческіх вогнищ в барабанної порожнини, яке частіше розташовуються в епітімпануме, навколо слухових кісточок і в ніші вікна передодня. При хірургічному втручанні тимпано-склеротичні осередки відшаровуються від навколишніх тканин без виділення крові.

• Тугоухість. Виявляється кондуктивной, змішаної і нейросенсорної формами. Кондуктивна і змішана форми, як правило, обумовлені іммобілізацією ланцюга слухових кісточок рубцями і тімпаносклеротіческімі вогнищами. НСТ — наслідок інтоксикації внутрішнього вуха і блокади вікон лабіринту.

Перераховані ускладнення можуть бути ізольованими або зустрічається в різних поєднаннях.

Синоніми

Хронічне запалення слизової оболонки осередків гратчастої пазухи.

Профілактика хронічного етмоїдити

Своєчасне і швидке лікування ГРВІ, риніту, грипу, кору, скарлатини та інших інфекційних захворювань. Класифікація

Розрізняють катаральний, гнійний і полипозно-гнійний хронічний етмоїдит.

Етіологія хронічного етмоїдити

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори. В останні роки відзначають освіту різного виду агресивних асоціацій, що характеризуються підвищеною вірулентністю.

Патогенез хронічного етмоїдити

Захворювання частіше зустрічається в дитячому віці. Природні вивідні отвори клітин ґратчастих пазух знаходяться в середньому носовому ході і є частиною остіомеатального комплексу. Навіть невеликий набряк слизової оболонки порожнини носа поширюється на середній носовий хід, викликаючи різке утруднення відтоку, а потім і блокаду остіомеатального комплексу. Досить часто, переважно у дорослих, в запальний

процесу залучаються соустя інших навколоносових пазух передньої групи.

Клініка хронічного етмоїдити

Як і при інших видах синуситів, загострення етмоїдити проявляється загальними клінічними ознаками у вигляді фебрильною лихоманки, загальної слабкості, млявості, дифузійної головного болю, викликаної порушенням мозкового кровообігу. Головний біль частіше локалізується в області кореня носа, нерідко іррадіює в очну ямку з відповідної сторони. Виражені і інші місцеві клінічні ознаки: виділення з носа і утруднення дихання, причина якого — набряк і інфільтрація слизової оболонки носа патологічним ексудатом, що стікає з природних вивідних отворів. Оскільки ізольований односторонній етмоїдит частіше зустрічається у дітей, а кісткові структури їх навколоносових пазух мають більш пухке будова в порівнянні з дорослими, запальний процес руйнує частину кісткових стінок гратчастої кістки, викликаючи гіперемію і набряк м'яких тканин внутрішнього кута ока. У зв'язку з подальшим прогресуванням гнійного етмоідальние синуситу запальний процес поширюється і на стороні поразки з'являється гіперемія і набряк повік очі. Якщо не проводити належного лікування, гнійний вміст може проникнути під шкіру внутрішнього кута ока або в орбіту.

Діагностика хронічного етмоїдити

Фізикальне обстеження

При зовнішньому огляді виявляють набряк і інфільтрацію в області внутрішнього кута ока, які можуть поширюватися на повіки на стороні поразки. Пальпація кореня носа і внутрішнього кута ока з боку запаленої пазухи в області внутрішньої частини орбіти помірно болюча.

Інструментальні дослідження

При передній риноскопії відзначають гіперемію і набряк слизової оболонки порожнини носа, різке звуження загального і закриття просвіту середнього носового ходу. Після анемізації слизової оболонки порожнини носа, особливо середнього носового ходу, з-під середньої носової раковини може з'явитися гнійнийексудат, що свідчить про блокаду остіомеатального комплексу.

неінвазивної способом діагностики є діафаноскопія, яку можна використовувати у дітей і вагітних, однак при етмоїдиті цінність даного методу невелика.

Основним методом інструментальної діагностики залишається рентгенографія, яку виробляють в полуаксіальной проекції з метою виявити затемнення пазухи, оцінити його особливості. Більш вірогідною і інформативною вважають КТ в аксіальної і коронарної проекції.

Найточнішим методом діагностики є ендоскопія за допомогою оптичних ендоскопів, яку проводять після анемізації слизової оболонки, місцевої аплікаційної і инфильтративной анестезії. Метод дозволяє уточнити локалізацію і особливості запального процесу, зробивши прямий візуальний огляд структур остіомеатального комплексу.

Диференціальна діагностика хронічного етмоїдити

Диференціальну діагностику слід проводити з дакріоциститу, периоститом кісток носа і остеомієліт верхньої щелепи. При дакриоцистите як у дорослих, так і у дітей в області внутрішнього кута ока виявляють гіперемію і набряк м'яких тканин, а у медіального краю нижньої повіки — округле випинання, різко хворобливе при пальпації. Відмітною ознакою вважають Слезостоянія в оці на стороні поразки.

Для остеомієліту верхньої щелепи, який зустрічається у грудних дітей, характерна інфільтрація м'яких тканин в області альвеолярного відростка і набряк нижньої повіки без гіперемії. Гострий етмоїдит зі змінами м'яких тканин в області внутрішнього кута ока розвивається найчастіше у дітей старше двох років.

Периостит кісток носа розвивається після травми, проте може сформуватися і як ускладнення інфекційного захворювання. Він характеризується зміною форми зовнішнього носа, вираженої спонтанної болем, значно посилюється при пальпації.

Лікування хронічного етмоїдити

Показання до госпіталізації

Наявність ознак етмоїдити зі змінами м'яких тканин в області внутрішнього кута ока на тлі гіпертермії. Неефективність консервативного лікування в амбулаторних умовах протягом 1-2 днів.

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапевтичне лікування: електрофорез з антибіотиками на передню стінку пазухи, фонофорез гідрокортизону, в тому числі в поєднанні з окситетрацикліном, ультразвукове високочастотне вплив на область пазух, випромінювання терапевтичного гелій-неонового лазера на слизову оболонку порожнини носа і симетричні біологічно активні точки, розташовані в центрах підстави ніздрів. 

Медикаментозне лікування

Хронічний етмоїдит при відсутності ускладнень лікують тільки консервативно. Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, можна використовувати антибіотики широкого спектру дії: амоксицилін, в тому числі в комбінації з клавулановою кислотою, цефалоридин, цефотаксим, цефазолін, рокситроміцин і ін. За результатами посіву слід призначати антибіотики спрямованої дії, якщо виділення відсутня або його можна отримати, продовжують розпочате лікування. В якості одного з препаратів вибору при протизапальної терапії можна використовувати фенспірид. Одночасно проводять гипосенсибилизирующие терапію мебгідролін, Хлоропирамин, ебастином і ін. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якої дії (розчин ефедрину, диметинден в комбінації з фенілефрину), при неефективності терапії протягом 6-7 днів проводять лікування імідазолового препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин і ін.). Ефективні імуномодулятори (препарати тимической групи всіх поколінь, азоксімер).

Слизову оболонку переднього відділу середнього носового ходу анемізуючі за допомогою судинозвужувальних препаратів (розчини адреналіну, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин і ін.).

Промивання порожнини носа або носової душ з використанням антимікробних препаратів: дітям краще підходить лактоглобулин проти умовно-патогенних бактерій і сальмонел — очищена ліофілізована фракція комплексу Ig молозива попередньо імунізованих корів (25 мг препарату в розведенні з 50 мл теплого 0,9% розчину хлориду натрію) 1-2 рази на день. Хворому в положенні сидячи з нахиленою-о-пліч головою в одну з половин носа вводять оливу, обтурують просвіт ніздрі, приєднують систему для переливання крові, заповнену лікарським розчином. Регулюють швидкість інфузії (20-40 крапель в хвилину), при цьому рідина надходить в порожнину носа і виділяється через іншу його половину. Завершивши вливання половини дози лікарського засобу, голову хворого нахиляють в протилежну сторону і змінюють положення олив.

Лікарські препарати переміщують по Проетцу так само, як при загостренні хронічного гаймориту.

За допомогою ЯМИК-катетера в порожнини носа створюють негативний тиск, який дозволяє аспирировать патологічний вміст з навколоносових пазух однієї половини носа, а їх просвіт заповнити лікарським засобом або контрастною речовиною.

Хірургічне лікування

В деяких випадках проводять пункцію верхньощелепної пазухи голкою Куликівського з метою створити в ній депо лікарського засобу, щоб впливати на запальний осередок в клітинах межує з нею гратчастої пазухи.

Ендоназальні розтин клітин гратчастої пазухи проводять тільки при неефективності консервативного лікування і наростанні набряку, гіперемії та інфільтрації м'яких тканин внутрішнього кута ока. Втручання здійснюють під місцевою анестезією. Спочатку резецируют частина переднього кінця середньої носової раковини, щоб розширити просвіт середнього носового ходу. Проводять редрессацію середньої носової раковини, зміщуючи її медіально, а потім послідовно розкривають клітини гратчастої пазухи. Завдяки цьому розширюється середній носовий хід і краще дренується і аерується запалена ґратчаста пазуха. Екстраназальное розтин роблять тільки при наявності ускладнень.

Подальше ведення

Після курсу консервативного лікування призначають судинозвужувальні препарати м'якої дії протягом 4-5 днів. Після екстраназального розтину гратчастої пазухи протягом 2 тижнів рекомендують проводити розпорошення топічних глюкокортикоїдів (флутиказон, мометазон) один раз в день в обидві половини носа і промивати його порожнину теплим 0,9% розчином хлориду натрію 1-2 рази на день. Обов'язковий щадний режим. Якщо ознаки запалення не зникають, не виключається тривалий прийом протизапального препарату фенспірид.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного етмоїдити, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування в умовах стаціонару, складають 5-6 днів, при екстраназальном втручанні — на 2-4 дні більше.

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

Хвороба Меньєра — захворювання внутрішнього вуха, обумовлене збільшенням кількості ендолімфи (водянка лабіринту) і виявляється періодичними нападами системного запаморочення, шумом у вухах, прогресуючим зниженням слуху по нейросенсорна типу.

Етіологія хвороби Меньєра

Захворювання не має певної етіології. Серед чинників, які здатні призводити до розвитку ендолімфатичної водянки, — вірусні інфекції, судинні порушення, аутоімунні процеси, алергічні реакції, травми, ендокринні захворювання та ін. 

Патогенез хвороби Меньєра

Ендолімфатичний гідропс може виникати в результаті дії цілого ряду механізмів. Відповідно до теорії поздовжнього струму, розвиток ендолімфатичної водянки може бути наслідком дискоординации процесу «продукція-абсорбція», при якому абсорбція ендолімфи не відповідає її продукції. Дана ідея видається занадто спрощеною, так як подібна дискоординація повинна приводити і до зміни складу ендолімфи, чого насправді не спостерігається ні у пацієнтів з хворобою Меньєра, ні у тварин з експериментальною ендолімфатичної водянкою. Інший механізм розвитку водянки передбачає надмірне накопичення деяких іонів або речовин г великою молекулярною вагою, що призводить до виникнення осмотичного градієнта, збільшення обсягу ендолімфи з відповідним збільшенням тиску і, в результаті, до водянки. Діаметрально протилежна концепція полягає в припущенні про недостатність обсягу перилімфи, що могло б стати причиною ендолімфатичної водянки.

З урахуванням супутніх змін в скроневої кістки при ендолімфатичної водянці був запропонований механізм венозної недостатності ендолімфатичного протоки і мішка, а також недостатності або відсутності вени околопреддверного канальця.

Передбачувані механізми виникнення хвороби Меньєра можуть супроводжуватися підвищенням венозного тиску, що, в свою чергу, порушує відтік венозної крові від ендолімфатичного мішка. Причиною гідропса можуть бути стеноз ендолімфатичного протоки в області, розташованої дистальніше його виходу з кістки піраміди, або погіршення поглинання ендолімфи епітелієм ендолімфатичного мішка.

Клініка хвороби Меньєра

Зазвичай захворювання починається з нападу системного запаморочення з вираженими вегетативними розладами (нудота, блювота), яке триває від декількох хвилин до декількох годин і, як правило, супроводжується шумом у вухах і зниженням слуху. Досить часто подібного нападу передує відчуття закладеності, повноти у вусі, яке триває протягом декількох днів. Клінічний перебіг захворювання може значно варіювати, напади можуть повторюватися з різною періодичністю, від одного разу на день до одного протягом декількох місяців.

По клінічній картині виділяють три стадії розвитку хвороби Меньєра.



I стадія (початкова) характеризується періодично виникають шумом у вухах, відчуттям закладеності або тиску, флюктуирующей НСТ. Хворого турбують періодичні напади системного запаморочення або похитування з різним ступенем вираженості. Напади запаморочення описуються як відчуття обертання, яке триває від декількох хвилин до декількох годин. Іноді у таких нападів бувають провісники або період продроми, який проявляється загостренням слухових симптомів, часом хворі відзначають відчуття закладеності або повноти у вусі протягом декількох днів. Інтенсивність запаморочення досягає максимальних значень зазвичай протягом декількох хвилин, при цьому воно супроводжується зниженням слуху і вегетативними симптомами — нудотою і блювотою.

Після нападу відзначається погіршення слуху, за даними тональної порогової аудіометрії, переважно в діапазоні низьких і середніх частот . У період ремісії слухові пороги можуть бути в межах норми. За даними надпороговой аудиометрии можна визначити феномен прискореного наростання гучності, При УЗД спостерігається латерализация в сторону ураженого вуха. Дегідратаційні тести позитивні в багатьох випадках, якщо мають місце зміни слуху. При електрокохлеографіі спостерігаються ознаки гідропса лабіринту по одному або декільком критеріям. Дослідження функціонального стану вестибулярного аналізатора виявляє гіперрефлексію в період нападу і в ранньому послеприступном періоді.

Для II стадії характерні виражені клінічні прояви. Напади при

знаходять типовий для хвороби Меньєра характер з вираженими вегетативними проявами, частота їх може варіювати від декількох разів на день до кількох разів на місяць. Шум у вухах носить постійний характер, часто посилюється в момент нападу. Для цієї стадії характерна постійна закладеність в області ураженого вуха, іноді хворі описують відчуття «тиску» в голові. Дані тональної порогової аудіометрії вказують на флюктуирующую НСТ II-III ступеня. Може мати місце кістково-повітряний інтервал в діапазоні низьких частот. У межпріступномперіоді зберігається стійке зниження слуху. При надпороговой аудиометрии виявляється феномен прискореного наростання гучності. Наявність постійного гідропса можна визначити будь-яким методом: за допомогою дегідратаційної проб, електрокохлеографіі, ультразвукового методу діагностики. При дослідженні функціонального стану вестибулярного аналізатора виявляється гіпорефлексія на стороні гірше чує вуха, а під час нападу — гіперрефлексія.



У III стадії, як правило, типові напади запаморочення, яке не завжди носить системний характер , стають більш рідкісними, турбує відчуття хиткості, нестійкості. Відзначається зниження слуху по нейросенсорна типу різного ступеня вираженості. Флуктуація слуху буває рідко. При УЗД, як правило, спостерігається латерализация в краще вухо, що чує або її відсутність. Гідропс внутрішнього вуха, як правило, не виявляється при дегідратації. Спостерігається виражене пригнічення або арефлексія вестибулярного відділу внутрішнього вуха на ураженій стороні.

Діагностика Меньєра

При отоскопії визначають незмінені барабанні перетинки. Первинне дослідження слухової функції може провести оториноларинголог. При камертональном дослідженні визначається локалізація звуків в тесті Вебера. При зміні слухової функції вже в ранніх стадіях виявляється латерализация за типом нейросенсорних змін (в сторону краще чує вуха). У тестах Рінне і Федерічі також виявляють типові для НСТ зміни: обидва тести позитивні на стороні як краще чує, так і гірше чує вуха.



Далі для дослідження слухової функції проводять тональну порогову аудіометрію. У початковій стадії виявляють тімічную аудіометричну криву, як правило, висхідного або горизонтального типу з найбільшою поразкою в області низьких частот і наявністю кістково-повітряного інтервалу в 5-15 дБ на частотах 125-1000 Гц. Зниження слуху не перевищує I ступеня. Надалі спостерігається прогресивне підвищення тональних порогів чутності по сенсорному типу, аж до IV ступеня і III стадії захворювання. Методи дослідження слуху включають також надпороговой аудіометрію, при цьому у всіх хворих, як правило, виявляється позитивний феномен прискореного наростання гучності.



З метою оцінити стан системи рівноваги проводять вестибулометричні тести, такі, як купулометрія граничними і надпороговой стимулами, бітермальним калорізаціі, постурографія, непряма селективна отолітометрія. Дослідження вестибулярного аналізатора під час нападу обмежена реєстрацією спонтанного ністагму як найбільш стійкого і об'єктивного ознаки нападу запаморочення. При цьому ністагм горизонтально-копіювальний і різко виражений (III або II ступеня). У стадії роздратування швидкий компонент ністагму спрямований в хвору, а в межпріступномперіоді — в здорову сторону (симптом гноблення або вимкнути функцію). При вказівний пробі промахивание відбувається в бік повільного компонента.



При дослідженні вестибулярного апарату в межпріступномперіоді можна отримати абсолютно нормальні дані, але у відомому кількості випадків виявляється знижена сенсорна чутливість хворого вуха (підвищені пороги при обертанні і калорізаціі). Як правило, у хворих в межпріступномперіоді виявляється вестибулярна гіпорефлексія на ураженій стороні. При надпороговой подразненні можливе посилення вегетативних реакцій. Дуже часто спостерігається асиметрія при калоріческой реакції, а саме знижена рефлекторна збудливість хворого вуха щодо ністагменной реакції. Вестибулярна асиметрія збільшується з розвитком захворювання (від 30% і більше). Для завершальній стадії захворювання більш характерно розлад рівноваги, ніж напади запаморочення.

Для верифікації діагнозу хвороби Меньєра необхідно встановити наявність ендолімфатичного гідропса. В даний час в клініці найбільше застосування знайшли два інструментальних методу діагностики гідропса внутрішнього вуха — дегідратаційні проби і електрокохлеографіі.



При виконанні дегідратації використовують гліцерин в дозі 1,5-2,0 г / кг маси хворого з рівним об'ємом лимонного соку для потенціювання дії. Дослідження слуху проводять безпосередньо перед прийомом препарату і потім через 1, 2, 3, 24 і 48 ч. Необхідність дослідження через 48 ч визначається у кожного хворого індивідуально, залежно від швидкості регідратації.



Оцінку результатів дегідратації проводять за кількома критеріями. Пробу вважають позитивною, якщо через 2-3 години після прийому препарату пороги тонального слуху знижуються не менше ніж на 5 дБ у всьому діапазоні досліджуваних частот або на 10 дБ на трьох частотах і розбірливість мови поліпшується не менше ніж на 12%. Пробу вважають негативною, якщо пороги тонального слуху через 2-3 год підвищуються і розбірливість мови погіршується щодо вихідного рівня. Проміжні варіанти розцінюють як сумнівні.



Дуже інформативним вважають ОАЕ як об'єктивний неінвазивний метод, що дозволяє оцінити стан сенсорних структур внутрішнього вуха при проведенні дегідратації, що підвищує чутливість методики до 74%. При позитивній дегидратационной пробі амплітуда отоакустичної відповіді підвищується не менше ніж на 3 дБ. Найбільш інформативна ОАЕ на частоті продукту спотворення. Крім того, при необхідності проводити моніторинг стан функції рівноваги доцільно застосовувати динамічну постурографія, проводячи дегідратаційні проби, що дозволяють виявити гідропс вестибулярного відділу внутрішнього вуха.



Методика електрокохлеографіі, також застосовується для виявлення гідропса лабіринту, дозволяє реєструвати електричну активність равлики і слухового нерва, що виникає в інтервалі 1-10 мс після висунутого стимулу. При наявності гідропса у внутрішньому вусі виявляють такі ознаки:

• негативну хвилю суммационного потенціалу, що передує потенціалу дії. Амплітуда суммационного потенціалу зростає в міру збільшення інтенсивності, відповідно, співвідношення амплітуд суммационного потенціалу та потенціалу дії стає більш 0,4,

• зрушення латентного періоду потенціалу дії при стимуляції клацанням альтернирующей полярності більш ніж на 0,2 мс,

• зміна амплітуди суммационного потенціалу при дослідженні тональними посиланнями.

При комплексному обстеженні проводять рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, скроневих кісток в проекціях Стенверса, Шюллера і Майера. Найбільш інформативна КТ і МРТ голови. Для вивчення церебральної гемодинаміки проводять екстракраніальних і транскраніальної ультразвукову доплерографію магістральних судин голови або дуплексне сканування судин головного мозку Диференціальна діагностика

При хворобі Меньєра має місце відома тріада симптомів, обумовлена ​​формуванням у внутрішньому вусі гідропса. Якщо гідропс не виявляється при проведенні специфічних тестів, необхідно комплексне обстеження для визначення інших причин, здатних викликати напади системного запаморочення і зміни слуху.

Диференціальну діагностику проводять з патологічними станами, які також викликають системне запаморочення. Серед них:

• гостре порушення мозкового кровообігу при вертебробазилярной недостатності,

• ДППГ,

• пухлини в області мостомозжечкового кута,

• запаморочення при травмі черепа,

• фістула лабіринту,

• вестибулярний нейронів,

• розсіяний склероз.

Крім того, необхідно пам'ятати, що запаморочення може також спостерігатися при прийомі деяких груп лікарських препаратів, при ураженні центральної нервової системи, як ускладнення гострого середнього або хронічного середнього отиту, при отосклерозі, як наслідок гіпервентиляції, а також при психогенних розладах.

Лікування хвороби Меньєра

Немедикаментозное лікування

Лікування повинне бути спрямоване на реабілітацію вестибулярної і слухової функції. Слід розглянути такі стратегічні напрямки:

• профілактичні заходи — інформування хворого, психолого-соціальне консультування,

• рекомендації щодо харчування, що дозволяють збалансувати обмінні процеси в організмі,

• сприяння адаптації та компенсації — своєчасна скасування пригнічують вестибулярну функцію препаратів, які використовуються для купірування нападів запаморочення, і фізичні вправи, спрямовані на тренування вестибулярного апарату, на поліпшення координації в просторі.

При двосторонньому ураженні слуху необхідна соціальна адаптація з реабілітацією втраченої слухової функції — хворим показано слухопротезування.

Медикаментозне лікування

Існують дві стадії лікування хвороби Меньєра: купірування нападів і довгострокове лікування.

Для купірування нападу в умовах стаціонару застосовують внутрішньом'язове введення розчинів атропіну і платифиллина, крім того , використовують вестибулярні блокатори центральної дії і седативні засоби.

При довгостроковому лікуванні з метою запобігти розвитку хвороби застосовують різноманітні препарати. Велике значення в комплексному лікуванні має дотримання хворим дієти, що дозволяє обмежити кількість споживаної солі. У комплексному лікуванні призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію і проникність капілярів внутрішнього вуха, в ряді випадків вони знижують частоту і інтенсивність запаморочення, зменшують шум і дзвін у вухах, покращують слух. Призначають також сечогінні засоби.

Широко використовують бетагистин в дозі 24 мг два рази на день. Крім того, в комплексному лікуванні застосовують венотоникі і препарати, що стимулюють нейропластічності, зокрема гінкго дволопатевого листя екстракт в дозі 40 мг три рази на добу.

Хірургічне лікування

Оскільки навіть за найбільш сприятливим прогнозам після позитивного ефекту проведеної консервативної терапії багато хворих продовжують страждати від важких симптомів хвороби Меньєра, саме на часі питання про хірургічне лікування цього захворювання. За минулі десятиліття розроблені різні підходи до вирішення цієї проблеми.

З сучасних позицій, хірургічне лікування хвороби Меньєра має ґрунтуватися на трьох принципах:

• поліпшення дренажу ендолімфи,

• підвищення порогів збудливості вестибулярних рецепторів ,

• збереження і поліпшення слуху.

Детально особливості хірургічних втручань при хворобі Меньєра описані у відповідному розділі. 

Прогноз хвороби Меньєра

Для більшості пацієнтів запаморочення, яке часто називають кризом або приступом хвороби Меньєра, являє собою найбільш страшне прояв захворювання і основну причину їх непрацездатності внаслідок тяжких та непередбачуваності цих нападів. У процесі хвороби порушується слух і розвивається хронічна вестибулярна дисфункція, що призводить до інвалідності або зниження активності (наприклад, нездатність іти по прямій), які в свою чергу не дозволяють займатися професійною діяльністю більшості хворих.

Зразкові терміни непрацездатності визначаються особливістю перебігу захворювання у конкретного хворого і необхідністю консервативного і хірургічного лікування, а також можливістю комплексного обстеження в амбулаторних умовах.