Цистит

Цистит — запалення стінки сечового міхура.

Етіологія циститу

Цистит викликається кишковою паличкою, стафілококом, стрептококом, синьогнійної палички, вульгарним протеєм. Описані випадки розвитку циститу після прийому деяких лікарських засобів, застосування антибіотиків (кандидозний цистит), при авітамінозі і під впливом радіації.

Патогенез циститу

У ранньому дитячому віці інфекція проникає в сечовий міхур в основному гематогенним шляхом, в дошкільному та шкільному — частіше висхідним шляхом. Інфекція може заноситися і низхідним шляхом з верхніх сечових шляхів, а також лімфогенно. Розвиток запального процесу в сечовому міхурі відбувається при наявності масивної вирулентной інфекції і сприяють факторів (затримка сечі, порушення бар'єрної функції епітелію слизової оболонки сечового міхура, зниження імунологічної реактивності організму). Відтік сечі порушується часто при травмах, пухлинах, вродженої та набутої ропатіі. Бар'єрна функція епітелію слизової оболонки сечового міхура може порушуватися при пошкодженні її каменем, піском, при токсичному впливі деяких лікарських засобів і т. Д. Глибокі зміни в слизовій оболонці сечового міхура спостерігаються при місцевому порушенні кровообігу в результаті інфекційно-запальних процесів в малому тазу, охолодження , травми, пухлини та ін.

Патоморфология циститу

За характером і ступеня морфологічних змін розрізняють катаральний, геморагічний, гнійний, виразково-фібринозний і гангренозний цистит. 

Класифікація циститу

Виділяють цистит первинний (в результаті інфікування) і вторинний (розвивається на тлі уропатії). За характером перебігу цистит може бути гострим і хронічним, за поширеністю — вогнищевим і дифузним. 

Клініка гострого циститу

Клініка гострого циститу проявляється прискореним сечовипусканням (кожні 20 — 40 хв), болісними болючими позивами до сечовипускання з наступним розвитком нетримання сечі, болем внизу живота, в області промежини або головки пологого члена, обумовленої наповненням сечового міхура і розтягуванням його стінки. Часто біль виникає на початку і під час сечовипускання в результаті подразнення шийки сечового міхура, багатою нервовими закінченнями. Найбільш сильний біль відзначається в кінці сечовипускання у зв'язку з скороченням області сечоміхурового трикутника, забезпеченого густою мережею интерорецепторов. Різка, сильний біль може рефлекторно викликати спазм сфінктера сечовипускального каналу і припинення сечовипускання, розвивається повна затримка сечі (буває частіше у маленьких дітей). Загальний стан при первинному гострому циститі страждає мало. Симптоми загальної інтоксикації виражені слабо, температура тіла частіше нормальна. Це пояснюється хорошим відтоком з сечею патологічних продуктів запалення і низькою всмоктувальної здатністю слизової оболонки сечового міхура. Підвищення температури тіла і поява симптомів інтоксикації (головний біль, нудота, блювота, токсікоексікоз, пронос і ін.) Свідчать про висхідній інфекції сечових шляхів, про розвиток ускладнення (частіше пієлонефриту). Важливі діагностичні ознаки гострого циститу — зміна кольору п прозорості сечі, термінальна гематурія, що виявляється до кінця сечовипускання декількома краплями крові або сечі, забарвленої кров'ю. 

Клініка хронічного циститу

Хронічний цистит зазвичай проявляється клінікою гострого запалення, яке під впливом несприятливих факторів (часті інфекції, дистрофія, рахіт, вроджена і придбана уропатія) набуває затяжного, потім хронічний (частіше рецидивирующее ) протягом із залученням до процесу чашечно-мискової системи і нашаруванням симптомів пієлонефриту.

у сечі переважають нейтрофільні лейкоцити. Іноді в ній міститься гнійний осад, що дає помутніння. Крім того, в сечі виявляються свіжі еритроцити або навіть згустки крові, епітеліальні клітини, білок (до 100 — 120 мг / добу), іноді поодинокі гіалінові циліндри. Можлива бактериурия (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі). При дослідженні крові — лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Діагноз циститу

Діагноз грунтується на характерних клініко-лабораторних даних і в типових випадках не становить труднощів. Диференціальна діагностика проводиться з пієлонефритом, сечокислий діатез і сечокам'яної хвороби, вродженої та набутої уропатией, гінекологічними захворюваннями. У таких випадках диференційно-діагностичне значення мають цистоскопія, екскреторна урографія, цистографія, радіоізотопна ренографія і ін.

Перебіг і результат циститу

При своєчасному раціональному лікуванні хворих на первинний гострим циститом одужання настає протягом 2 — 3 тижнів. Нелікованих і пізно діагностуються випадки гострого циститу можуть ускладнюватися хронічний пієлонефрит. 

Вторинний гострий цистит набуває хронічного перебігу, якщо вроджена чи набута уропатія не діагностована і не усунуто. Хронічний цистит на тлі уропатії відрізняється несприятливим перебігом, при цьому створюються умови для розвитку хронічного пієлонефриту, хронічної недостатності нирок.

Ускладнення — парацістіт, пієлонефрит, перитоніт, зморщування сечового міхура. 

Лікування циститу

У гострому періоді захворювання — постільний режим (спокій, рівномірне тепло) зменшує вираженість дизурії і сприяє більш швидкій нормалізації функції сечового міхура. Дієта має бути повноцінною, з виключенням речовин, дратівливих сечові шляхи (соління, гострі соуси, гірчиця, редька, редиска, шпинат, щавель, хрін, часник, консерви). Рекомендується рясне пиття рідин (до 2 л), краще в теплому вигляді з метою розведення сечі, вимивання гною, бактерій та ін. Необхідно проведення антибактеріальної терапії, ефективно санаторне лікування. При вторинному хронічному циститі необхідно ліквідувати причину, яка підтримує запальний процес (радикальне усунення уропатії).

Профілактика циститу

Профілактика циститу передбачає попередження і своєчасне лікування гострих інфекційних захворювань, ранню діагностику і лікування вродженої та набутої уропатії, дотримання санітарно-гігієнічних норм, підвищення імунологічної реактивності організму, застосування процедур, що гартують, регуляцію функції кишок і сечового міхура.


Цітруллінемія

Цітруллінемія описана з явищами, інтоксикації, анорексією, судомами, занепокоєнням і затримкою в психічному розвитку.

Ці стани об'єднані спільною симптоматикою — судомами, загальмованістю, підвищеної збудливістю і відставанням в нервово-психічному розвитку.


Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Всупереч нещодавнім уявленням, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки аж ніяк нерідко спостерігається в дитячому віці.

На відміну від дорослих виразкова хвороба зустрічається приблизно однаково часто у дітей обох статей. Захворювання може виникати в будь-якому віці, але, як і при хронічному гастриті, його перші симптоми частіше виявляються у дітей молодшого шкільного віку.

В значній більшості випадків виразковий процес локалізується в дванадцятипалій кишці. За даними деяких дослідників, така локалізація виразки спостерігалася в 9 разів частіше, ніж в шлунку.

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба виникає під впливом різних причин і факторів. Виразкова хвороба може розвинутися при значних відхиленнях в ритмі і якості харчування, що сприяють порушенню нейрогуморальної регуляції функції травного каналу і його трофіки. Переварюванню слизової та інших оболонок сприяють спостерігається посилення секреторой—пепсіческіе активності травних соків і зниження стійкості слизового захисного бар'єру, залежне від особливостей перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки, їх васкуляризації, недостатнього синтезу простагландинів Е та низької активності коркового речовини надниркових залоз з результуючим порушенням регенерації епітеліальних клітин. Слід враховувати, що нейрогуморальні регуляторні розлади можуть посилюватися і навіть виникати первинно на тлі негативних емоцій, алергії, а захисні властивості слизового бар'єру знижуватися в умовах застосування деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, стероїдних гормонів і ін.).

Певну роль в реалізації виразкового процесу можуть грати конституційно-спадкові чинники. Досить вказати, що захворювання травного каналу, і перш за все виразкова хвороба, спостерігалися у батьків більш ніж половини (68,7%) обстежених хворих дітей.

Розміри і глибина виразкових дефектів шлунка і дванадцятипалої кишки можуть бути різними: в окремих випадках їх загоєння супроводжується утворенням грубих рубців, деформацією і звуженням просвіту органа. 

Клініка виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Незважаючи на зазвичай поступове розгортання клінічної картини виразкової хвороби і крайню рідкість раптової появи серед повного здоров'я її грізних симптомів і ускладнень (прорив, масивна кровотеча та ін. ), правильний діагноз нерідко встановлюють пізно. Значна частина хворих дітей тривалий час (іноді роки) спостерігається з приводу дискінезії жовчних шляхів, гепатохолециститах, хронічного гастриту, помилково прийнятих за основне захворювання. Це пояснюється перш за все недостатньою обізнаністю педіатрів про особливості клініки і закономірності перебігу виразкової хвороби в дитячому віці.

Перші ознаки виразкової хвороби у дітей та її загострення зазвичай виникають навесні і восени. Найбільш яскравим і постійним симптомом захворювання є біль в животі: зазвичай інтенсивна, що носить нападоподібний характер, локалізується в надчеревній області, рідше — в пупкової і чітко пов'язана з прийомом їжі. При локалізації виразки в шлунку біль частіше виникає незабаром після їжі, виразці дванадцятипалої кишки властива мойнітановская формула ритму болю (голод — біль — прийом їжі — полегшення — голод — біль). Ретельний аналіз внутрішньої картини захворювання дозволяє виявити саме таку послідовність розвитку болю у більшості пацієнтів, у тому числі у самих маленьких. Нг слід також забувати про діагностичної значущості Приступов болю в животі у зв'язку з емоційним стресом, підвищеним фізичним навантаженням. Нехтування цими скаргами в деяких випадках веде до пізньої діагностики захворювання.

Наступна група симптомів виразкової хвороби становить характерний диспепсический синдром. Багато в чому він схожий з описуваних при хронічному суперацідном гастриті Це пояснюється виразним підвищенням секреції і кислотності шлункового соку у більшості дітей з виразковою хворобою. У хворих дуже часто виникає нудота і особливо блювота, слідом за якими настає тимчасове полегшення і зняття болно. Дещо рідше спостерігається печія і відрижка. Значне зниження апетиту зустрічається рідко і поєднується зі зниженою активної кислотністю шлункового соку. Схильність до запору є одним з дуже частих симптомів і патогенетичних факторів виразкової хвороби, ще більше збільшує порушення функції травного каналу. Спроба пов'язати виникнення запору із застосуванням відповідного противоязвенного раціону представляється недостатньо обгрунтованою, так як він нерідко зберігається і після загострення при досить широкому або зовсім не обмежують харчування.

Значна частина хворих дітей відрізняється неврівноваженим характером, підвищеною збудливістю, емоційною нестійкістю, наявністю ознак дістопіі вегетативної частини симпатичної нервової системи (пітливість, швидко виникає стійкий червоний дермографізм та ін.). У деяких дітей, особливо що знаходяться в сімейних умовах, де проявляється підкреслено надмірна тривога про стан здоров'я, розвиваються недовірливість, постійне пригнічений настрій, «відхід у хворобу».

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки майже ніколи не позначається на зростанні дітей. Помітне схуднення спостерігається лише в окремих пацієнтів в період загострення при вираженій болю і порушеннях сну.

При об'єктивному дослідженні зазвичай звертає на себе увагу інтенсивна обкладений язик. У деяких випадках в період загострення відзначається незначне здуття живота. Зона хворобливості в надчеревній ділянці праворуч від середньої лінії визначається нерідко лише при глибокій пальпації. Одним з найбільш постійних симптомів є хворобливість в цій області при постукуванні зігнутим пальцем (симптом Менделя). У деяких хворих відзначається збільшення печінки, хворобливість в області жовчного міхура, що часом дає привід для неправильної діагностики і пізнього виявлення виразкової хвороби.

Стан секреторної функції шлунка характеризується підвищенням у значної кількості хворих на активну кислотності шлункового соку, дебіт-години вільної соляної кислоти і пепсину не тільки на висоті травлення, але і натще (базальна секреція), так само збільшується і виділення уропепсіногена. На відміну від дорослих це стосується не тільки хворих з дуоденальним, але і шлунковим розташуванням виразки.

Після загострення поступово зменшуються і зовсім зникають біль і диспепсичні явища. Що стосується секреторних зрушень, то вони зникають далеко не у всіх випадках, що підкреслює необхідність постійного дотримання реконвалесцентами належного загального і харчового режиму.

При рентгенологічному дослідженні крім «ніші», яка є прямою ознакою виразкової хвороби, спостерігають непрямі рентгенологічні симптоми — гіперсекреція натщесерце, деформація цибулини дванадцятипалої кишки, симптом «роздратованою цибулини» (її миттєве спорожнення від барію сульфату) і ін. В окремих випадках виявлення виразки можуть перешкоджати спазм, запальний набряк слизової оболонки шлунка, значне нашарування слизу і ін. Високоінформативним методом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ускладнення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Серед ускладнень, які спостерігаються у дітей рідше, ніж у дорослих (приблизно в 10% випадків), слід згадати виразкова кровотеча, прорив і стенозирование пілородуоденальних зони . 

Кровотечі можуть бути незначними, які виявляються лише при дослідженні калу на приховану кров, і масивними, що проявляються кривавою блювотою, баріться стільцем. Масивна кровотеча супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, тахікардією, зниженням артеріального тиску, наступним зниженням гемоглобіну крові і числа еритроцитів.

Прорив виразки з розвитком гострого перитоніту зазвичай супроводжується досить яскравою симптоматикою: гостра «кинджальний» біль в надчеревній області, м'язова захист черевної стінки та ін. Аналіз анамнестичних даних дозволяє відкинути поширена думка про малосимптомний перебіг захворювання в період, що передує перфорації виразки. Це в рівній мірі стосується проривів, що виникають при лікуванні глікокортикоїди, що ще раз вказує на важливість цільового розпитування перед їх призначенням при різних захворюваннях у дітей.

У початковому періоді стенозирования пілородуоденальних зони спостерігається особливо завзята біль, зрідка рясна блювота, відрижка «тухлим» навіть при високій активної кислотності шлункового соку. В подальшому блювота частішає, знижується апетит, розвивається прогресуюче схуднення, постійно, навіть натщесерце, визначається рідина в розтягнутому шлунку. У таких випадках лише своєчасне оперативне лікування може зберегти життя дитини.

Незважаючи на хороший безпосередній результат лікування, одержуваний майже у всіх хворих, вважати сприятливим перебіг і результат виразкової хвороби у дітей не можна, за даними деяких дослідників, загострення і рецидиви , що вимагають повторної госпіталізації, виникають майже у кожної четвертої дитини. 

Діффереіціальіий діагноз виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

. Багато дослідників вважають, що виразкова хвороба і зазвичай супутній, а нерідко передує їй гастродуоденіт (гастрит) патогенетично єдині, тому диференціювання цих захворювань становить значну складність. Слід мати на увазі, що при виразковій хворобі біль в надчеревній області інтенсивніше, частіше буває «голодна» і нічна, виразніше схильність до сезонності загострень, вище рівень базальної секреції, більш часті нудота і блювота, ймовірна наявність прихованого кровотечі. При відсутності рентгенологічного підтвердження у хворих з типовими для виразкового процесу даними клініко-лабораторного дослідження і спостереження ставлять діагноз хронічногогастродуоденита, висловлюють припущення про передвиразковий стан і призначають таке ж лікування, як при виразковій хворобі.

Біль в надчеревній області при гепатохолецистите зазвичай не пов'язана з прийомом їжі, не буває «голодної» і не стихає після їжі. Загострення захворювання не мають виразної зв'язку з сезоном року, немає сімейної схильності до захворювань шлунка.

Ретельний аналіз анамнезу, клініко-лабораторних даних і, особливо, рентгенологічного дослідження дозволяє провести диференціальну діагностику з такими процесами, як дивертикули відрізків травного каналу, хронічний коліт, панкреатит та ін. 

Лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Патогенетичне лікування при виразковій хворобі передбачає призначення загального і дієтичного режиму, а також лікарських засобів, що нормалізують нейроендокринну регуляцію функції травного каналу, що забезпечують умови місцевого травлення, оптимальні для рубцювання виразки.

Початковий етап лікування при загостреннях доцільно проводити в стаціонарних умовах з дотриманням постільного або полупостельного режиму. Це дозволяє захистити дитину від зовнішніх несприятливих впливів. Через кілька тижнів після початку лікування, при поліпшенні стану, дитина може бути переведений на вільний режим, що виключає, однак, значне фізичне та емоційне навантаження, яка несприятливо впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки.

Дієтотерапія при виразковій хворобі будується з урахуванням антацидних властивостей їжі і впливу її інгредієнтів на секреторно-моторну функцію травного каналу. З цією метою харчування призначають дробовими дозами, але часто (6 — 7 разів на день). До складу раціону входять лише пюре і рідкі страви з продуктів, які якнайменше збуджують секреторну і рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Велика потреба зростаючого організму дитини в повноцінних харчових інгредієнтах визначає відносну кратність застосування суворої обмежувальної дієти (№ 1а). До складу цього раціону входять вегетаріанські протерті і слизові супи з молоком і вершками, протертий сир, кисле молоко, яйця всмятку, вершкове і рослинне масло, киселі, соки з моркви, капусти, апельсинів, харчова сіль — 2 г в день.

До кінця першого тижня дитина переводиться на дієту № 16, що містить додатково сухарі, відварене м'ясо, пропущене через м'ясорубку, протерті каші. В подальшому (через 2 тижні) вводять овочеві пюре, парові котлети, білий черствий хліб, сухе нездобне печиво (дієта № 1в). Далі, у міру поліпшення стану дитини, на 4 — б місяців призначають дієту № 1, що включає крім згаданих страв також нежирне варене м'ясо, локшину, добре змочену оселедець, варені сорти ковбаси і сосиски, парові злегка підсмажені котлети, свіжий хліб, звичайне кількість солі . Подальше розширення цього перехідного раціону проводиться з урахуванням стану пацієнта, проте навіть при повному благополуччі протягом ряду років після загострення виразкової хвороби необхідно уникати вживання гострих страв і приправ, солінь і злиденні, що містить насичені жири.

При виразковомукровотечі харчування дитини в перші дні зводиться до призначення невеликих порцій молока через кожні 2 ч, слизового супу, киселю (крім клюкЕенного). Далі додають яйце, цукор, молочно-вершкову суміш. В подальшому призначається сувора противиразкова дієта з більш поступовим її розширенням.

З огляду на обмеження в харчуванні при виразковій хворобі, необхідно додатково призначити вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і групи В, в максимальній віковому дозуванні. В останні роки надають значення міститься у свіжій капусті противиразковийфактор, названому вітаміном U. 

З антацидних лікарських засобів, що знижують -пепсіческіе активність шлункового соку і сприяють зменшенню спазму пілородуоденальних зони, найбільш споживані прописи, що містять в рівних кількостях окис магнію, натрію гідрокарбонат (або магнію трісілікат при схильності до запору), а також вісмуту нітрат . З успіхом застосовуються також алмагель і викалин, що володіють, крім того, знеболюючим ефектом, гастрофарм.

Очевидне нормалізуючий вплив на секреторно-моторну функцію шлунка і кишок надають антихолінергічні засоби периферичної дії (М-холіноблокатори) — метацин, атропін, платифілін, а також но-шпа і кватерон, що володіє вираженим гангліоблокірующімдією.

Клінічні спостереження свідчать про високу ефективність лікування при виразковій хворобі у дітей оксіферріскорбоном, надають пряме репаративний, протинабрякову і протизапальну дію. Призначену дозу (половина або весь вміст флакона — 0,03 г сухої речовини, розведеного в 3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) вводять внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 20 днів.

Як стимулюючих засобів можуть бути використані дробові гемотрапсфузіі, метацил або пентоксил, гормональні і негормональні анаболіти — метандростенолон і калію оротат. З фізіотерапевтичних процедур частіше застосовують іонофорез кальцію, новокаїну, брому, гідротерапію, показані вже незабаром після перенесеного загострення. Що стосується термопроцедури, то вони допустимі тільки в період стійкої ремісії.

Шлунково-кишкова кровотеча є показанням для призначення суворого постільного режиму, холоду на область шлунка, трансфузии крові або плазми та інших заходів, що застосовуються при внутрішній кровотечі. У разі недостатньої їх ефективності повинен бути своєчасно вирішено питання про хірургічне втручання.

Санаторне лікування при виразковій хворобі у дітей проводять в Желєзноводську, Єсентуках, Трускавці та на інших курортах. У комплексі стаціонарного і амбулаторного лікування можуть бути також використані мінеральні води Смирнівського і Слов'янського джерел.

Профілактика виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Серед заходів щодо попередження виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та її загострень слід перш за все назвати своєчасне лікування при хронічному гастриті (гастродуоденіті) і порушеннях секреторно-рухової функції травного каналу. Істотне значення надається також суворого дотримання раціонального загального і харчового режиму, що особливо важливо для дітей з сімейною схильністю до захворювань шлунка і кишок. Спостереження останніх років свідчать про безсумнівну ефективності диспансерного спостереження і систематичного проведення (двічі на рік) курсів протирецидивного лікування, що призначається приблизно за місяць до передбачуваного загострення (двотижневий цикл введення холіноблокаторів або місячний вікалін, алмагеля).


Еозинофільна гранульома Таратинова

Еозинофільна гранульома Таратинова є різновидом локалізованого ретікулогістіоцітоз. У ряді випадків захворювання протікає безсимптомно і випадково виявляється рентгенологічно. Однак в 75% випадків спостерігаються клінічні ознаки хвороби. У початковому періоді у деяких хворих відзначається загальна слабкість, швидка стомлюваність, зрідка субфебрильна температура, порушення апетиту і недостатнє збільшення маси тіла, а також біль у вогнищах ураження. Найбільш частий ранній симптом захворювання — вогнищеві деструктивні зміни кісткової тканини (одиночні і множинні). Часто уражаються кістки склепіння черепа, плоскі кістки тазу, стегнова, плечова кістки, ребра, хребет і лопатки. Деструктивне ураження кісткової тканини клінічно проявляється утворенням невеликого горбка з гострою верхівкою, ущільнюється при прогресуванні процесу. Надалі кісткова тканина стоншується і повністю розсмоктується до м'якого пухлинного освіти. Вогнищадеструкції мають круглу, овальну, рідше неправильну форму. При дослідженні крові значних відхилень від норми немає. Іноді буває помірна еозинофілія.

Діагноз грунтується на клініко-рентгенологічних даних. При дослідженні пунктага з осередку ураження визначаються вогнищеві скупчення еозинофілів.

Прогноз захворювання у багатьох випадках сприятливий. Може наступити зворотний розвиток процесу в результаті лікування або мимовільно.

Лікування. Застосовують променеву терапію, гормональні препарати глікокортікоідного ряду (преднізолон та ін.), А також хірургічний метод, який складається з вискоблювання вогнищ ураження з подальшою тугий тампонадою аутостружкой, ліофілізованої гомостружкой або аутотрансплантатом.


абсцес печінки

Етіологія абсцесу печінки

Захворювання найчастіше є ускладненням амебної дизентерії. У печінку амеби потрапляють з кишок, викликаючи частковий некроз гепатоцитів. Навколо ділянок некрозу розвивається зона лейкоцитарної інфільтрації і нагноєння. Гній шоколадно-червоного (домішка крові) або зеленого (домішка жовчі) кольору і містить різноманітні мікроби (стрептокок, стафілокок, кишкову паличку та ін.). Існує думка, що амеба є сприятливим чинником, а нагноєння викликають мікроорганізми. 

Клініка абсцесу печінки

Найчастіше спостерігається одиничний абсцес верхньої поверхні, однак зустрічаються і множинні абсцеси. Захворювання характеризується появою почуття тяжкості і болю в подребернойобласті. Підвищується температура тіла. Порушується загальний стан. Печінка збільшується, стає болючою при пальпації. Відзначається лейкоцитоз з нейтрофилезом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво, анеозінофілія. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг абсцесу печінки.

Діагноз абсцесу печінки

Абсцес печінки діагностувати важко. Захворювання слід диференціювати з гнійним правостороннім плевритом, флегмонозним холециститом, піддіафрагмальним абсцесом. Для підтвердження діагнозу проводять пункцію печінки в місці опуклості і найбільшої хворобливості.

Прогноз серйозний, так як часто захворювання ускладнюється розвитком гнійного плевриту, карієсу ребер, проривом абсцесу в черевну або плевральну порожнину.

Лікування спочатку медикаментозне (еметіна гідрохлорид в поєднанні з антибіотиками). Якщо абсцес розсмоктується (загроза амілоїдозу) — хірургічне лікування.

Профілактика. Попередження амебіазу і раціональне лікування хворих.