Цей стан часто буває безсимптомним. Іноді внаслідок накопичення смегми можуть виникати роздратування і злипання країв крайньої плоті. У гірепубертатний період, приблизно у віці старше 8 років, ці зрощення часто спонтанно зникають під впливом гормонів організму.
Якщо у маленької дитини виникає рецидивуюча інфекція, то треба спробувати розділити ці ділянки злипання за допомогою мазі. У більшості випадків це вдається без праці.
ювенільні маткові кровотечі називають ациклічні кровотечами у дівчаток пубертатного віку. Ювенільні кровотечі відносяться до найбільш частих гінекологічних захворювань в періоді статевого дозрівання, частота яких може досягати 10%.
Важливу роль у виникненні ювенільних кровотеч мають хронічні і гострі інфекційні захворювання, неправильне, нераціональне харчування (гіповітаміноз), психічні травми і перевантаження. Провідна роль належить інфекційно-токсичному впливу (ангіни, грип, хронічний тонзиліт, ревматизм, пневмонія). У період статевого дозрівання інфекційні захворювання порушують функцію гіпоталамічних структур, що регулюють становлення менструальної функції.
В основі розвитку ювенільних кровотеч лежать порушення функції гіпоталамогіпофізарное системи. Кожному етапі регуляції менструального циклу відповідає певна гормональна характеристика та стан ендометрія. Збільшення рівня естрогенів в крові призводить проліферацію ендометрія, а максимальна концентрація естрогену викликає виражені проліферативні зміни в ендометрії, підвищення вмісту прогестерону призводить секреторну трансформацію ендометрія з його відторгненням (менструація). Незрілість гіпофізотропной структур гіпоталамуса в пубертатному віці, що виражається у відсутності ще не сформованого цирхорального ритму виділення РГ ЛГ, призводить до порушення циклічного освіти і виділення гонадотропінів, що, в свою чергу, порушує процеси фолікулогенезу в яєчниках і призводить до ановуляції.
Для ювенільних кровотеч характерний особливий тип ановуляції, при якому відбувається атрезія фолікулів, які не досягли овуляторной стадії зрілості. При цьому порушується стероїдогенез в яєчниках, продукція естрогенів має відносно монотонний, але тривалий характер, прогестерон утворюється в дуже незначних кількостях. Створюється прогестерондефіцитного стану, що відбивається насамперед на ендометрії. Стимулююча дія естрогенів сприяє проліферації ендометрія при дефіциті прогестерону ендометрій не береться секреторної трансформації, а гіперплазіруются і спостерігаються железисто-кістозні зміни.
Маточне кровотеча виникає внаслідок застійного повнокров'я, розширення капілярів, розвитку ділянок некрозу і нерівномірного відторгнення ендометрію. Сприяє тривалої кровотечі зниження активності матки при її гіпоплазії.
Клінічна картина характеризується тривалими (більше 7 днів), рясними, анемізующімі хвору ациклічні кровотечами. Найбільш типові кровотечі після затримки менструації на 1,5-6 міс., Однак кровотечі можуть виникати і через 14-16 днів після початку попередніх кров'яних виділень. Ациклічні кровотечі можуть початися з періоду менархе, частіше протягом 1,5-2 років після першої менструації. Це нерідко спостерігається після інфекційного захворювання або психічно-емоційного напруження.
Антропометричні дослідження показали, що серед хворих з ювенільний кровотечами фізіологічні показники структури хребта, тобто відповідному вікові морфотип, зустрічається в 20%, інтерсексуальні морфотип — в 30% і інфантильна статура — в 19%.
У 87% хворих з ювенільний кровотечами відзначаються гіперпластичні процеси ендометрія, причому у дівчаток з рецидивуючими кровотечами іноді знаходять аденоматозну і атипову гіперплазію. Ці знахідки — рідкість в підлітковому віці, проте вони дають підстави для онкологічної настороженості щодо дівчаток, які страждають рецидивними ювенільними кровотечами.
Клінічна картина ювенільних кровотеч в значній мірі визначається ступенем крововтрати. Анемизация проявляється в слабкості, відсутності апетиту, стомлюваності, головних болях, блідості, тахікардії. При легкому та середньому ступені анемії підвищуються агрегационная здатність еритроцитів і міцність еритроцитної агрегатів, погіршуються реологічні властивості крові. При важкої анемії знижується кількість тромбоцитів, їх агрегационная активність, концентрація фібриногену, подовжується час згортання крові. Дефіцит факторів коагуляції обумовлений як крововтратою, так і ДВС-синдромом. На це вказують підвищена агрегационная активність еритроцитів і висока міцність еритроцитної агреганти при зниженій коагуляційний активності крові.
Маткові кровотечі в пубертатному віці можуть бути наслідком захворювань крові, що характеризуються порушенням гемостазу.
Серед них одне з перших місць займає идиопатическая аутоімунних тромбопенічная пурпура ( хвороба Верльгофа). Освічені в організмі аутоантитілапроти тромбоцитів руйнують найважливіші фактори гемокоагуляції і викликають кровотечі. Ця патологія має вроджений характер, протікає з ремісіями і погіршенням. Дівчата з хворобою Верльгофа вже з раннього дитинства страждають носовими кровотечами, кровоточивість при порізах і місцях ударів, після екстракції зубів. Перша менструація переходить в кровотеча, що вказує на можливість даного захворювання. На шкірі хворих видно множинні синці, петехії. Встановленню діагнозу хвороби Верльгофа допомагають характерний анамнез і зовнішній вигляд хворих. Уточнюється діагноз на підставі досліджень крові, при яких виявляються зменшення числа тромбоцитів — менше 70-10,9 / л, збільшення тривалості згортання крові, часу кровотечі, зміна показників еластограмми.
Іноді визначається не тільки тромбоцитопенія (знижений число тромбоцитів ), але і тромбастенія (функціональна неповноцінність тромбоцитів). Дівчаток, які страждають на хворобу Верльгофа і ювенільні кровотеченіямя, лікують разом з гематологами, основним лікувальним препаратом є глюкокортикоїди. Необхідно пам'ятати, що в перші тижні глюкокортикоидной терапії, коли дози препаратів досить високі, функція яєчників пригнічується і можливе настання аменореї. Спроби викликати менструацію препаратами статевих гормонів недоцільні. При ремісії основного захворювання менструальні цикли відновлюються без додаткових лікувальних втручань.
Інші геморагічні діатези (недостатність X, VIII факторів згортання крові) зустрічаються рідко, мають сімейний характер і зазвичай діагностуються ще в ранньому дитинстві.
Маткові кровотечі в пубертатному періоді можуть бути у дівчаток при синдромі полікістозних яєчників. При СПЯ у дівчаток є також гіпертрихоз і ожиріння, зовсім нехарактерні для хворих з ювенільний кровотечами.
До редковстречающіеся патології, про яку необхідно пам'ятати при з'ясуванні причин кровотеч у дівчаток, відносяться міоми матки, гормонально-активні (фемінізірующіе) пухлини, рак шийки та тіла матки, у дівчаток більш старшого віку не слід забувати про можливість загрози переривання вагітності.
У діагностичних цілях, для уточнення причин ювенільних кровотеч необхідно виконати ретельний аналіз крові з визначенням факторів згортання (тромбоцити, протромбін, фібриноген) та інтегральний показник гемостазу — час згортання і кровотечі. Застосовують ультразвукове обстеження органів малого таза, вагиноскопія з використанням спеціальних вагінальних дзеркал для дівчаток.
Лікування ювенільних кровотеч можна розділити на два основних етапи: гемостаз і профілактика рецидивів кровотечі. Перший етап — гемостаз при рясному кровотечі можливий за допомогою гормональних препаратів і шляхом вискоблювання матки. Вибір методу гемостазу визначається загальним станом хворого і ступенем крововтрати. Хворим, котрі вступили в стаціонар з тривалою, рясною кровотечею, зі скаргами на слабкість, запаморочення, падінням артеріального тиску, тахікардією, при гемоглобіні нижче 70 г / л і гематокриту 20%, слід зробити вишкрібання матки. Щоб уникнути розриву дівочої пліви роблять обколювання її 0,25% розчином новокаїну з 64 ОД лідази. Зішкріб обов'язково піддають ретельному гістологічному дослідженню.
Хворим, у яких анемизация не настільки різко виражена за клінічними і гематологічним показниками (гемоглобін 8-10 г / л, гематокрит 25%), проводять гормональний гемостаз. Гемостазу можна домогтися, застосовуючи естрогені препарати, а після зупинки кровотечі переходять до прийому гестагенів. Секреторна трансформація слизової оболонки, наступного під дією гестагенів, сприяє більш фізіологічному процесу відторгнення ендометрія після припинення введення гормональних препаратів. Важливим є факт, що гормональний гемостаз може зумовити кровотеча «скасування» після введення одних естрогенів і останні носять більш рясний характер, що вкрай небажано у даного контингенту хворих.
В останні роки з метою гормонального гемостазу у дівчаток при рясних ациклических маткових кровотечах використовуються молочних залоз і позаматкової препарати, що містять естрадіол в дозі 0,03-0,05 мг (бісекурін, ригевидон, нон-овлон). Препарати призначають 3-4 рази на день по 1 таблетці. Гемостаз досягається, як правило, протягом першого дня, після чого дозу препарату знижують поступово до 1 таблетки в день. Тривалість застосування естроген-гестагенвміщуючіх препаратів — 15-20 днів, в залежності від загального стану хворого і відновлення крововтрати.
Приблизно в 10-12% дівчат, ослаблених втратою крові, прийом таблеток викликає нудоту і блювоту. Щоб зменшити цю небажану реакцію, слід застосовувати ліки після їжі з одночасним призначенням холагол і антигістамінні препаратів (димедрол, тавегіл, супрастин).
Одночасно з хірургічним або гормональним гемостазу проводять активну антианемические терапію: переливання крові, еритромаси і плазми, реополіглюкіну з розрахунку 8-10 мл / кг з метою відновлення реологічних і коагуляційних властивостей крові, внутрішньом'язовіін'єкції 1% розчину АТФ по 2 мл щодня протягом 10 днів. Препарати заліза: пероральні (ферковен, ферроплекс, конферон), внутрішньом'язові або внутрішньовенні (феррум лек), вітаміни: В | 2 внутрішньом'язово по 200 мкг в день з фолієвою кислотою по 0,001 мг 2-3 рази на день, 6 в таблетках по 0,005 г 3 рази на день або внутрішньом'язово по 1 мл 5% розчину 1 раз на день, вітамін В 1 мл 5% розчину 1 раз в день, вітамін р (рутин) по 0,02 г 3 рази на день.
Застосовують кальцію глюконат по 0,5 г 3-4 рази на день, котарніна хлорид по 0,05 г 2 3 рази на день, при необхідності — утеротонические препарати.
Харчування має бути легкозасвоюваній, висококалорійним і різноманітним, з достатньою кількістю білка і великою кількістю гарячих напоїв (фруктові соки, морси).
Представлена ?? лікарська терапія проводиться протягом 15-20 днів і має на меті ліквідацію анемії і її наслідків. За цей же час закінчується прийом гормональних препаратів. Через 2-3 дні після закінчення прийому гормональних препаратів починається менструальноподібна реакція. У цей час рекомендується призначати рутин, кальцію глюконат, котарніна хлорид в зазначених вище дозах і контролювати крововтрату (досліджувати вміст гемоглобіну і гематокрит до і після менструальноподібної реакції).
Після хірургічного гемостазу через 26-28 днів слід викликати менструальноподібна реакцію . З цією метою в дівчат з гіперпластичними процесами ендометрія рекомендується з 16-го по 25-й день після вискоблювання приймати по 1 таблетці синтетичних гестагенів препаратів: наприклад, норколут по 5 мг (1 таблетку в день). Необхідний контроль за менструальноподобного реакцією і крововтратою.
Другим етапом лікування ЮК є профілактика рецидиву кровотечі. У дівчат з рецидивуючими ЮК і гіперпластичними процесами ендометрія слід проводити гормональну профілактику рецидивів. Для цього призначають естроген-гестагенні препарати з 16-го по 25-й день сформованого циклу протягом 3-4 міс. Можна використовувати чисті гестагени: норколут по 5 мг з 16-го по 25-й день циклу, дюфастон по 10-20 мг в ті ж дні циклу. При застосуванні 17-ОПК кров'янисті менструальноподібні виділення носять більш рясний характер. Найбільш мізерні менструації відзначаються при прийомі норколут, про що слід попереджати дівчат та їхніх батьків.
При наявності в соскобах атипових і аденоматозних змін ендометрія профілактику рецидивів гіперплазії ендометрія і кровотечі проводять відповідно до принципів лікування гіперпластичних процесів ендометрія.
У комплексному лікуванні мають застосування голкорефлексотерапії, електропунктури, лазеропунктури. З метою профілактики рецидивів кровотечі в I фазу циклу використовують ті ж точки, що і для стимуляції овуляції, в II фазу циклу впливають на точки, які підтримують функцію жовтого тіла. Ефективність методу (нормалізація циклу) досить висока — до 70%.
Дівчата, які перебувають під наглядом з приводу ЮК і отримують профілактичне лікування, не повинні звільнятися від занять фізичною культурою. Рухливі ігри, гімнастика, лижі, плавання (зрозуміло, поза менструації) розцінюються як лікувальні загальнозміцнюючі процедури. Правильна і своєчасна терапія і профілактика рецидивів ЮК сприяють становленню нормальної циклічної функції всіх відділів регулюючої системи і повинна являти собою фактичну профілактикою порушень репродуктивної функції.
Необхідно підкреслити обставина, що стосується гормонального гемостазу ЮК і має принципове значення. У дівчат пубертатного віку при рясному кровотечі і вираженої анемізації на тлі падіння гемоглобіну і гематокриту альтернативою гормонального гемостазу є тільки вишкрібання слизової оболонки матки. Негормональні методи гемостазу в цих умовах (утеротонические, кровоспинні препарати, електростимуляція шийки, голкорефлексотерапія, лазеропунктура) малоефективні і вимагають тривалого часу — не менше 3-5 днів.
Разом з тим дані методи тільки зменшують крововтрату, іноді значно, але зупинки сильної кровотечі не викликають. Перевагою гормонального гемостазу є його швидке дію: через 6 ч кровотеча різко зменшується, а протягом 12 годин припиняється.
Хламідійна інфекція обумовлена мікроорганізмами, які відносяться до роду хламідій — облігатних паразитів здатних до внутрішньоклітинного розвитку. В даний час рід хламідій включає 3 види: Chlamidia trachomatis, psittaci, pneumoniae. Останній є збудником антропозоонозної інфекції, яка передається від людини до людини без посередника. Хламідії містять ДНК і РНК, що синтезують свій власний ДНК-протеїн. Але забезпечення метаболізму мікроорганізму здійснюється в основному за рахунок життєдіяльності господаря.
хламідії інфіковані від 500 млн до 1 млд людей. Частота інфікування гінекологічних хворих складає 4-30%, при наявності аднексита вона дорівнює 20-30%, кольпіту і ендоцервіциту — до 10%.
Хламідійна інфекція обумовлює ряд захворювань очей, сечостатевих шляхів, у новонароджених — нижніх відділів дихальних шляхів. Хламідіями можуть бути викликані гострий сальпінгіт, перигепатит. В акушерсько-гінекологічній практиці виділяють хламідійні цервіцити, сальпінгоофорит, ендометрит, пельвіоперитоніт, безпліддя.
Хламідійна інфекція статевих органів ускладнює перебіг і результат вагітності. Інфіковані жінки в 50% випадків передають інфекцію новонародженим з подальшим розвитком в них хламідіозу.
Наявність хламідій не завжди супроводжується клінічними проявами. Основними скаргами хворих є біль у правому підребер'ї і внизу живота, ниючого характеру, іррадіюючи в поперек і пахові ділянки. Періодичні переймоподібні болі з іррадіацією в стегна, дизуричні ознаки, порушення менструальної функції у таких хворих не спостерігається.
1. Забарвлення мазків за Романовським — Гімзою.
2. Імуноферментний аналіз з використанням моноклональних антитіл, мічені флюоресцина-ізотіоціонатом.
3. Імунофлюоресцентний метод.
Основні успіхи в лікуванні неускладненого урогенітального хламідіозу досягнуті після застосування азитроміцину (Азимед) (1г одноразово перорально), доксицикліну (0,1 г 2 рази на день протягом 7-10 днів) і еритроміцину (0,5 г 4 рази на день протягом 7 днів). Роваміцин є 16-членний макролід, який має виражену антихламідійний дію (мінімальна інгібуюча концентрація від 0,025 до 1 мл), ровамицин дає менш виражені побічні реакції у вигляді порушень серцевого ритму, нейросенсорних розладів.
Контрольні аналізи для визначення ефективності лікування проводять через місяць після прийому антибіотиків.
Захворювання виникає після абортів, пологів і різноманітних внутрішньо маткових процедур. В етіології спостерігаються асоціації кількох анаеробів з аеробами.
Симптоми захворювання виникають на 3-4 добу після внесення інфекції: спостерігається підвищення температури, озноб, в крові виявляють лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.
При піхвовому дослідженні: серозно-гнійні виділення з цервікального каналу, матка кулястої форми, збільшена, болюча при пальпації особливо з боків, м'яко-еластичної консистенції.
ставиться на підставі: анамнезу (аборти, ускладнені пологи і т.д.), даних клінічного обстеження, бактеріологічного і бактеріоскопічного досліджень.
гострого ендометриту проводиться відповідно до загальних принципів лікування гострих запальних процесів жіночих статевих органів.
Питання про існування хронічного ендоміометрит є дискутабельной. Вважається сумнівним перехід гострого ендоміометрит в хронічний.
Клінічна картина вказує, що часто роль первинного збудника при хронічному запаленні втрачається зі збільшенням значення вторинного інфікування. Хронічний ендоміометрит — клініко-анатомічне поняття.
Виділяють наступні його морфологічні варіанти:
— Атрофічний, при якому відзначається атрофія залоз, фіброз строми, інфільтрація її лімфоїдними елементами,
— Кістозний , коли фіброзна тканина здавлює протоки залоз з формуванням кіст,
— Гіпертрофічний — коли спостерігається гіперплазія слизової оболонки.
в результаті змін в гіпоталамо-гіпофізарної системі відбувається зниження ендокринної функції яєчників і порушується процес овуляції. Основний симптом захворювання — маткові кровотечі: перед- і постменструальном, обумовлені з порушенням процесів десквамації і регенерації функціонального шару, міжменструальнікровотечі, пов'язані зі збільшенням проникності судин ендоміометрит під час овуляції.
У хворих ендоміометрит часто відзначається зміна секреторної функції у вигляді серозних або серозно-гнійних виділень з статевих шляхів. Постійно з'являються скарги на ниючий біль внизу живота. При піхвовому дослідженні: серозні виділення з цервікального каналу, помірне збільшення матки, щільна її консистенція.
хронічного ендоміометрит ставиться на підставі: клінічних проявів, діагностичного вискоблювання слизової оболонки матки з наступним гістологічним дослідженням зіскрібка, гістероскопи, УЗД — спостерігається чергування зон гіперехогенності (діаметром 0,1 0,2 см), які представляють собою ділянки фіброзу, склерозу і кальцинозу, і зони зниженої ехогенності.
При хронічному ендоміометрит використовують седативні, десенсибілізуючі, вітамінні препарати. Значне місце в лікуванні займають фізіотерапевтичні процедури. При ненарушенной функції яєчників і захворюванні до 2-х років показано застосування магнітного поля УВЧ і хвилі сантиметрового діапазону, якщо процес прогресує більш 2-х років рекомендується ультразвук в імпульсному режимі або електрофорез цинку. Успішно використовується внутриматочное діаліз з димексидом, лидазой, настоянкою календули, розчином новокаїну.
З метою зупинки маткових кровотеч використовують гормональний гемостаз і введення в матку розчину амінокапронової кислоти 5% по 3-5мл протягом 5-7 днів.
Гормональна терапія. тривалий безсимптомний перебіг запальних процесів в ендометрії, як правило, супроводжується зниженням концентрації прогестерону в крові. У зв'язку з цим доцільно в комплексному лікуванні включати гестагенні препарати (норколут, оргаметрил, примолют-нор з 16 — го по 25-й день циклу), проводити циклічну гормональну терапію: мікрофолін з 5-го по 15 -й день циклу, норколут з 16-го по 25-й день циклу або використовувати з цією метою естроген-гестагенні препарати.
У стадії ремісії показано санаторно-курортне лікування Пелоїдо-, і бальнеотерапія.
Трихомоніаз викликають вагінальні трихомонади — найпростіші, що відносяться до класу джгутикових. Збудники заносяться статевим шляхом при наявності трихомонад в сечівнику чоловіків. Внеполовое зараження спостерігається рідко. Розвитку трихомоніазу сприяють екстрагенітальні і гінекологічні (хронічний сальпінгофоріт) захворювання, ендокринні розлади, порушення обміну речовин, гіповітаміноз, бактеріальне забруднення піхви, що супроводжується зниженням кислотності її вмісту. Трихомонадному кольпита відповідає III або IV ступінь чистоти піхви (II ступінь спостерігається рідко). Трихомонади інтенсивно розмножуються під час і після менструації, що пов'язано зі зміною кислотності вмісту піхви. Інкубаційний період 3-30 днів.
Основним місцем паразитування трихомонад є слизова оболонка піхви, але часто занурюються в уретру і сечовий міхур. Клініка трихомоніазу характеризується тривалістю, якщо своєчасно не проведено належне лікування.
З огляду на тривалість захворювання, розрізняють:
— Свіжий трихомоніаз, де виділяють гостру, підгостру і малосимптомний форми
— Хронічний — характерний торпідний перебіг і давність захворювання 2 місяці
— тріхомонадоносітельство — відсутність симптомів при наявності трихомонад у вмісті піхви.
При гострій і підгострій формах захворювання хворі скаржаться на рясні, у великій кількості білі, свербіж, печіння в області зовнішніх статевих органів. У дослідженні за допомогою дзеркал виявляють багато рідкісних, нерідко пінистих, гнойнообразних Белей, які покривають стінки піхви і накопичуються в задньому склепінні, гіперемію і набряк слизової оболонки піхви і піхвової частини шийки матки.
Хронічний трихомоніаз характеризується тривалістю і рецидивами захворювання . Виникненню рецидивів сприяють порушення статевої гігієни, зниження ендокринної функції яєчників, екстрагенітальні захворювання, що знижують опірність організму до інфекції. Ознаки запального процесу мало виражені, виявляються при кольпоскопії (осередкове розширення капілярів, дифузна гіперемія). Діагноз встановлюють після мікроскопії нативних і забарвлених препаратів.
При лікуванні трихомоніазу слід дотримуватися наступних принципів: одночасне лікування хворого і його партнера, заборона статевого життя під час лікування, усунення чинників, що знижують опірність організму, використання протітріхомонадніх речовин на тлі загальних і місцевих гігієнічних процедур. Лікуванню підлягають хворі при всіх формах захворювання.
З протітріхомонадніх речовин ефективні метронідазол (прапори, трихопол, орвагіл, клион), фасіжін (Тинідазол). При свіжому трихомоніазі метронідазол використовують за такою схемою: в перший день лікування по 0,5 г 2 рази на день, на другий день — по 0,25 г 3 рази на день, наступні 4 дні по 0, .25 г 2 рази на день . Метронідазол випускають також у таблетках по 0,5 г для введення в піхву протягом 10-20 днів. Тинідазол призначають всередину після їди одноразово в дозі 2000мг (4 таблетки по 500 мг).
Наведено методи лікування метронідазолом і фасіжіном протипоказані при захворюваннях нервової і кровотворної систем, при вагітності і годуванні груддю, а також при захворюваннях печінки. У таких випадках використовують менш ефективні засоби: Тріхомонацід і нітозол. Тріхомонацід приймають всередину (0,3 г на добу в 2-3 прийоми 3-5 днів) і місцево (супозиторії по 0,05 г протягом 10 днів). Нітазол (тріхоцід) використовують у вигляді супозиторіїв по 0,12 г 2 рази на день і всередину по 1 таблетці (0,12 г) 3 рази на день. Рекомендується також введення тампонів після спринцювання з 2,5% суспензією нитазола.
Місцево використовуються вагінальні таблетки «Кліон-Д» по 1 таблетці в день 7 днів.
Контроль вилікування здійснюється протягом 2 3 менструальних циклів. Після закінчення курсу лікування жінки повинні перебувати під диспансерним наглядом.
Ціна: 2100 руб. 1890 руб.
Спеціалізації: Акушерство, Гінекологія .
Ціна: 1800 руб. 1 620 руб.
Спеціалізації: Гінекологія .
Ціна: 1700 руб.
Спеціалізації: Акушерство, Гінекологія , Гінекологія-ендокринологія.
Незвичайні результати наздогнали збірну команду вчених з Німеччини, Сінгапуру і США. Виявилося, що природне для всіх ссавців грудне вигодовування малюка на початку життя дозволяє батькам знизити ймовірність розвитку у них дитини аутизму в дитинстві і юнацтві. Як відомо, діти, які страждають аутизмом, насилу можуть судити про 
Список причин, за якими пара протягом тривалого періоду часу не може зачати або повноцінно виносити дитину, досить великий. Крім всіляких інфекцій, способу життя, несумісності і порушень активності відповідальних за процес запліднення клітин і органів, в нього входить і харчування. Список продуктів, які 
Вчені досліджували природу депресії, як психічного відхилення в поведінці людини. Необхідні експерименти і досліди були проведені на базі Університету штату Іллінойс (Чикаго, США). Зроблене відкриття неодмінно стане кроком вперед до перемоги над цим порушенням. Отже, в ході досліджень з'ясувалося, що в депресивному стані 
Чергові дослідження існуючих на сьогоднішній день на фармацевтичному ринку препаратів показали, що протизаплідні мають додаткові корисні звичайні дії. Так, наприклад, вони запобігають розвитку раку матки. До такого висновку після аналізу результатів клінічних досліджень прийшли в Оксфордському університеті
Ексудативно-катаральний діатез — це стан, при якому виражена підвищена вразливість шкіри і слизових оболонок дихальної, травної та сечостатевої систем, внаслідок чого катаральні ознаки з'являються навіть при впливі нормальних подразників. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей грудного віку та перших трьох років життя. За даними М. С. Маслова, ексудативно-катаральний діатез в прихованої та очевидної формах зустрічається у 29,3% дітей цієї вікової групи, за даними Г. Н. Сперанського — майже у 50%. Нерідко він проявляється вже в періоді новонародженості.
У вченні про ексудативно-катаральному діатезі багато невирішених питань, чіткого визначення цього поняття до теперішнього часу немає. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявська (1978) вважають термін « ексудативний діатез » не зовсім правильним і пропонують замінити його на «алергічний діатез», так як у дітей з цією аномалією конституції відзначається алергічні змінена реактивність, на тлі якої в ранньому віці найбільш часто виникають алергічний дерматит, справжня і себорейна екзема, нейродерміт, а також поєднані ураження шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу.
М. С. Маслов вказував, що ексудативно-катаральний діатез не хвороба, а тільки спадкова готовність, схильність до хвороби. У переважній більшості випадків можна виділити фактор спадковості в передачі цієї готовності. За даними М. С. Маслова, у 43,7% батьків дітей, які страждають ексудативним діатезом, в дитинстві теж були прояви діатезу. А. Ф. Смишляєва, А. А. Приходченко (1973) виявили алергічні захворювання в сім'ях 71% дітей, які страждають ексудативним діатезом.
Однак, визнаючи значення конституційного фактора в генезі ексудативного діатезу, необхідно також взяти до уваги, що в процесі становлення фенотипу дитини великий вплив мають різноманітні фактори зовнішнього середовища, що викликають алергічну реакцію організму як у внутрішньоутробному періоді , так і в процесі пологів і позаутробного розвитку. Готовність до сенсибілізації може розвинутися у дітей внутрішньоутробно. Можлива пасивна та активна сенсибілізація плода, особливо в останні місяці вагітності. Факторами, що сприяють формуванню алергічної реактивності плода, можуть бути токсикоз вагітних, похибки в режимі харчування майбутньої матері, захворювання, інтоксикації, прийом лікарських засобів і інші причини, які призводять до змін в системі мати — плацента — плід з підвищенням проникності плацентарного бар'єру для алергенів.
Значно частіше сенсибілізація дитини відбувається після народження. Цьому сприяє здатність стінки кишок дітей перших місяців життя пропускати в кров речовини, що містять алергени. Особливо часто такі умови створюються при захворюваннях кишок або підвищенні проникності стінки судин при різних патологічних станах.
Підвищена проникність судинних мембран, лабільність судинних реакцій, підвищена збудливість бульбарних центрів обумовлюють більш часту і швидку сенсибілізацію організму дітей.
У постнатальному періоді основна роль в виникненні ексудативно -катарального діатезу належить харчових алергенів. У дітей грудного віку найбільш часто алергенами є коров'яче молоко, яйця, сік цитрусових, рідше — молоко матері. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей, які перебувають на штучному або змішаному вигодовуванні. Білки коров'ячого молока є одним з найбільш частих алергенів, що викликають алергічну реакцію і розвиток ексудативного діатезу. Неправильне харчування матері-годувальниці, включення в її харчовий раціон продуктів-алергенів (мед, яйця, шоколад, згущене молоко, томати і томатний сік, копченості, риба, волоські горіхи та ін.) Можуть спровокувати появу клінічних ознак діатезу у дитини. Поряд з харчовими алергенами загострення ексудативного діатезу у дітей грудного віку часто обумовлено вакцинних препаратів, антибіотиками та іншими лікарськими засобами.
У період молочних зубів і в шкільному віці збільшується кількість факторів, здатних викликати алергію: різноманітні харчові речовини, місцеві фізичні і хімічні подразники, гнійничкові інфекції шкіри, кліматичні і метеорологічні чинники та ін.
М. І. Олевський заперечує проти основної ролі їжі як алергічного чинника в патогенезі уражень шкіри у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом, і вважає, що провідну роль відіграє процес аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, на його думку, можуть грати пошкоджені клітини шкіри, що викликають вироблення аутоантитіл.
Симетричність поразки, динаміка його, нерідко швидке залучення в процес значних поверхонь, динаміка свербіння вказують на участь нервової системи в розвитку патологічних змін шкіри при ексудативному діатезі. Порушення функції інших систем і органів є вторинними і в першу чергу відображають розлад нейрогуморальної регуляції. У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, незалежно від шляхів і умов розвитку його, спостерігається зовсім інша реакція на різні впливу зовнішнього середовища в порівнянні зі здоровими дітьми: встановлена схильність до катаральним процесам, легка вразливість і подразливість шкіри, низька опірність інфекціям, затяжний перебіг захворювання , часті ускладнення і рецидиви.
Патогенез ексудативно-катарального діатезу складний і в даний час остаточно не з'ясований. Алергія є одним з провідних ланок патогенезу всіх форм діатезу (А. Д. Адо, 1965). Ексудативний діатез розглядається як иммунопатии, що реалізується при впливі несприятливих факторів зовнішнього середовища (А. Ф. Смишляєва з співавт., 1973).
У дітей, які страждають ексудативним діатезом , має місце дісіммуноглобулінемія основних класів імуноглобулінів і генетично обумовлена особливість синтезу IgE. У дітей зі спадковою схильністю до алергічних реакцій є надлишкова продукція IgE і недостатнє виділення секреторного IgA. Реагіни, що фіксуються в тканинах, викликають значні зміни в них — порушення мікроциркуляції, клітинну проліферацію (А. Д. Адо, 1970).
Таким чином, провідну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу відіграє порушення імунологічної реактивності, дефект в імунній системі, особливе значення надається секреторному і сироваткового IgA. Алергічний процес, на думку О. А. Синявської (1978), є «запускають» і впливає на загальні біологічні процеси в організмі. Для ексудативно-катарального діатезу характерна гіперплазія лімфоїдної тканини, вилочкової залози, т. Е. Клітин, що беруть участь в імунній відповіді.
Велике значення в генезі ексудативно-катарального діатезу має своєрідність діяльності центральної і вегетативної нервової системи. Можна припустити, що на тлі вроджених функціональних особливостей нервової системи легко розвивається сенсибілізація до аліментарним, лікарським, інфекційних та інших алергенів.
Значну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу мають порушення обміну речовин: білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного. Відзначається підвищений вміст води в тканинах, особливо в шкірі, уповільнене виділення з організму натрію хлориду з затримкою хлору і натрію в тканинах, що призводить до підвищеної гідрофільності їх (при внутрішньошкірної пробі Мак Купюра — Олдріча час розсмоктування пухиря при введенні ізотонічного розчину натрію хлориду зменшується до 6 — 15 хв, при нормі — 45 хв). Лабільністю водного обміну пояснюються своєрідні коливання кривої маси тіла у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом. Вміст калію в сироватці крові підвищений до 5,5 — 6,2 ммоль / л (в нормі 3,8 — 4,6 ммоль / л), рівень кальцію в межах норми (2 — 2,6 ммоль / л), коефіцієнт співвідношення калію до кальцію підвищується. Диспротеінемія (зменшення вмісту альбумінів і підвищення глобулінових фракцій) відзначається головним чином за рахунок а2 і у-глобулінів. Виявляються значні відхилення в кислотно-лужній рівновазі, порушення функції печінки, процесів біосинтезу в корі надниркових залоз (переважання синтезу 17-дезоксікортікостероідов-промінералокортікоідов).
Велике значення в патогенезі ексудативно-катарального діатезу надають також недостатності ряду вітамінів (аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу і групи В).
Відзначається підвищена проникність капілярів, порушення тканинних окислювально-відновних процесів, обміну гістаміну, зниження гістамінпектіческой активності сироватки крові, дефіцит АТФ, порушення обміну триптофану, біосинтезу піридоксину, ферментного статусу нейтрофілів крові, зниження показників неспецифічного імунітету.
Розрізняють ерітіческій і пастозний види ексудативно-катарального діатезу.
Перші прояви ексудативно-катарального діатезу з боку шкіри частіше виникають у віці 3 — 5 місяців, досягаючи інтенсивності в другій половині першого і початку другого року життя. Прояви діатезу можуть бути і у новонароджених, що спостерігається при патологічному перебігу вагітності (ранній і пізній токсикоз вагітних, різні захворювання вагітної, загроза переривання вагітності та ін.), У дітей, що народилися з великою масою тіла, в асфіксії, при ранньому штучному вигодовуванні. У цих дітей вже в перші дні життя навіть при ретельному догляді з'являються еритема шкіри і попрілості.
Основними клінічними симптомами ексудативно-катарального діатезу є різні висипання на шкірі, найбільш часто зустрічаються еритема, попрілості, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема.
Клінічні прояви ексудативно-катарального діатезу різні в залежності від віку дитини.
Поряд з ураженням шкіри при зкссудатівно-катаральному діатезі спостерігається зміна слизових оболонок, одним з ранніх проявів чого є «географічний язик». У дітей часто виникає завзятий риніт, назофарингіт, ларингіт, бронхіт, який нерідко протікає з вираженим обструктивним синдромом. Пневмонія має більш тривалий і важкий перебіг. У багатьох дітей розвивається кон'юнктивіт, блефарит. Часто спостерігається лейкоцитурія, рясна десквамація епітелію сечових шляхів, нерідко розвивається вульвовагініт , баланіт. Може відзначатися нестійкі випорожнення.
У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, як правило, збільшені регіонарні лімфатичні вузли: потиличні, шийні, привушні, подніжнечелюстние: рідше — пахвові і пахові. Нерідко спостерігається збільшення селезінки. Показники неспецифічної резистентності (титр комплементу, фагоцитоз, вміст лізоциму, рівень пропердина, бактерицидна активність сироватки крові) знижені.
Діагностика ексудативно-катарального діатезу при виражених висипаннях на шкірі не викликає ускладнень. Наполегливі попрілості, еритема шкіри, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема у новонароджених і дітей грудного віку при правильно проведеному вигодовуванні і догляді дозволяють діагностувати ексудативно-катаральний діатез. У дітей, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, отримують прикорм, діагноз ставиться на підставі залежності появи висипань від введення в дієту дитини продуктів-алергенів (коров'яче молоко, яйця, печінку, соки, цитрусові, бульйон і ін.).
В умовах алергологічного кабінету і стаціонару як додаткові діагностичні тести використовуються шкірні проби з набором харчових, побутових та бактеріальних алергенів, реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), реакція зв'язування комплементу (РСК), непряма реакція дегрануляції тучних клітин, тест Шеллі, реакція бластной трансформації лімфоцитів (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).
Велике значення для діагностики ексудативно-катарального діатезу, виявлення індвідуально непереносимості деяких алергенів має ведення харчового щоденника, в якому щодня записують час прийому їжі, її склад, кількість, якість харчового продукту, спосіб кулінарної обробки, самопочуття дитини, зміни в загальному стані, поява свербежу, нудоти, блювання, проносу, висипань на шкірі.
Перебіг ексудативно-катарального діатезу хвилеподібний. Про . А. Синявська (1980) виділяє в клініці ексудативного діатезу 4 фази: латентну, маніфестну, ремісії і рецидиву.
Латентна фаза — період до перших клінічних проявів діатезу при наявності спадкової схильності. Загострення процесу може бути викликано аліментарними похибками, введенням вакцинних препаратів, у-глобулінів, застосуванням антибіотиків, сульфаніламідних препаратів.
Бурхливі прояви діатезу з боку шкіри і слизових оболонок зазвичай спостерігаються у дітей грудного віку. В кінці другого року життя прояви діатезу у більшості дітей помітно зменшуються, а в подальшому переходять у фазу ремісії. У цей період різними пробами можна виявити підвищену подразливість шкіри і слизових оболонок, своєрідність реакцій вегетативної нервової системи і обміну речовин. Алергічні проби тривалий час залишаються позитивними.
Рівень загальної захворюваності дітей першого року життя з ексудативно-катаральним діатезом значно перевищує цей показник у здорових дітей. У структурі захворюваності перше місце посідають респіраторні інфекції. Гострі пневмонії нерідко протікають з обструктивним синдромом. Спостерігається схильність до гнійничкових захворювань шкіри, дисфункції травного каналу, підвищена чутливість до вакцинним препаратів і раннє формування істинних алергічних захворювань.
Різноманіттям і складністю етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку ексудативно-катарального діатезу пояснюється відсутність специфічного лікування.
У комплексному лікуванні необхідно передбачити раціональне харчування, усунення виявлених і передбачуваних алергенів, нормалізацію загального режиму дитини, санацію вогнищ хронічної інфекції з подальшим диспансерним наглядом.
Велике значення має раціональне харчування. Воно може бути повноцінним і забезпечувати потребу організму, що росте в найважливіших інгредієнтах їжі. Необхідно суворо дотримуватися режиму годування, виключити кількісний і якісний перегодовування.
Дитина першого року життя повинен отримувати білка 3 — 3,5 г / кг, жиру — 5 — 6 г / кг, вуглеводів — 12 — 13 г / кг на добу. Доцільно частину жиру вводити за рахунок рослинних жирів, багатих ненасиченими жирними кислотами.
Дітям, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, необхідно зменшити кількість коров'ячого молока. Замість молока бажано давати кисломолочні суміші (кефір і його розведення, ацидофільне молоко, біолакт), які переносяться краще. Прикорм слід вводити раніше — в 3,5 — 4 місяці і краще призначати овочеве пюре, а не кашу.
Американські автори рекомендують дітям з проявами ексудативно-катарального діатезу при природному вигодовуванні прикорм вводити пізніше, ніж здоровим дітям. Кожен новий вид їжі слід вводити дуже обережно, в малих дозах і простежувати в харчовому щоденнику не менше двох тижнів.
В раціон слід вводити свіжоприготовлені соки (яблучний, сливовий, з брусниці, чорниці, смородини), багаті мінеральними солями, благотворно впливають на гемопоез і резистентність капілярів. Соки оранжевого кольору (з апельсинів, мандаринів, моркви) дітям з ексудативно-катаральним діатезом призначають пізніше звичайних строків, з обережністю і в обмеженій кількості.
Яєчний жовток призначають у віці 3,5 — 4 місяців дуже обережно, починаючи з V8 частини, обов'язково в вареному вигляді і тільки в той час, коли у дитини немає клінічних проявів діатезу.
Введення рідини і солі потрібно дещо обмежити. При дисфункції кишок необхідно обмежити вміст в їжі жиру до 5 — 4 г / кг. М'ясний бульйон з раціону слід виключити. З 7 — 8- місячного віку можна вводити варене м'ясо (яловичина, кролик), починаючи з однієї чайної ложки (5 г).
Кількість цукру в раціоні не повинно перевищувати 5%, а в період загострення діатезу його бажано замінити сорбітом або ксилітом, які мають ліпотропні дією і поліпшують резорбцию жиру.
Дієта у дітей старше 1 року повинна дотримуватися так само суворо, як і в грудному віці. Дуже важливо уникати перегодовування. Дитина повинна отримувати молока не більше 400 мл в день, краще у вигляді кефіру, кислого молока, ацидофільного молока. Необхідно виключити м'ясні бульйони, навари, жирні сорти м'яса, м'ясо краще давати у відварному вигляді.
Виключаються також облігатні алергени:
цитрусові, полуниця, суниця, помідори, банани, мед, горіхи, какао, шоколад, копченості та ін. Їжа дітей будь-якого віку повинна бути багата вітамінами. Додатково призначається аскорбінова кислота по 200 — 300 мг / добу, тіаміну хлорид по 10 — 15 мг, рибофлавін по 2 — 6 мг, рутин по 40 — 60 мг / добу.
Місцеве лікування.
Дитину слід умивати настоєм ромашки або 2% розчином борної кислоти. Рясні кірки на голові та обличчі видаляють після повторного накладення (на кілька годин) пов'язок, просочених прокіпяченним рослинним маслом. Потім на мокнучу поверхню роблять примочки з 0,25% розчину срібла нітрату. При відсутності мокнутия рекомендується застосовувати сірчаний колір. Після зменшення мокнуть, інфільтрації і гіперемії шкіри можна використовувати індиферентні бовтанки з тальком, цинком, рідше — з анестезином, а потім пасту Лассара. Хороші результати дає чергування пасти Лассара (після примочок) з 1% лінімент синтоміцину. Надалі застосовують мазі: нафгаланную, сернонафталанную, 2% жовту ртутну і ін. Суху шкіру з тріщинами потрібно обробляти ретинолом.
При інфікуванні уражених ділянок шкіри необхідно «застосовувати протимікробні засоби: 1 — 2 % розчин брильянтового зеленого, метиленового синього, фарбу Кастелляні.
При інфікованої екземі можна застосовувати геліомініновую мазь (4% на вазеліновій-ланолінової основі).
Мазі із стероїдними гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт , Дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н та ін.) Призначають у виняткових випадках в основному при екземі і нейродерміті, що супроводжуються сильним свербінням, при неефективності інших методів лікування, тільки на короткий термін (не більше 7 — 10 днів) і на окремі ділянки шкіри.
У період виражених шкірних проявів діатезу показані ванни з настоєм ромашки, трави чебрецю, відваром череди, фіалки триколірної, кори дуба і ін. Вибір ванни залежить від характеру висипань на шкірі. При попрілостях, строфулюсе, почесухе, істинної і себорейної екземі частіше застосовують ванни з таніну, з відваром череди, кори дуба, що володіють дубильними ефектом, або крохмальні ванни. При нейродерміті показані ванни з настоєм ромашки, хвойним екстрактом, пшеничними висівками. При наявності вторинної інфекції рекомендуються ванни з додаванням калію перманганату (0,3 г на відро води).
Після ванни шкіру дитини слід ретельно висушити промокальними рухами і запудрити «кислої» пудрою, що складається з ланоліну — 5 г, сірчаного ефіру — 25 г, борної кислоти — 10 г, тальку — 85 г або кислоти саліцилової — 1 г, кислоти борної — 20 г, тальку — 79 м «Кисла» пудра забезпечує слабокислу реакцію шкіри, що перешкоджає впровадженню пиококковой інфекції.
При затяжному, рецидивуючому перебігу ексудативно-катарального діатезу застосовують стимулюючу терапію — ультрафіолетове опромінення (15 — 20 сеансів), екстракт алое (0,1 — 0,2 мл) підшкірно, на курс лікування — 10 — 15 ін'єкцій.
Дітям раннього віку, але після року показано перебування біля моря (Анапа, Бердянськ, Євпаторія, Ризьке узмор'я). Бальнеологічне і курортне лікування (Сочі, Мацеста) рекомендується дітям старшого віку. Якщо ж висипання на шкірі влітку посилюються, то ультрафіолетове опромінення, сонячні ванни, перебування біля моря дітям протипоказані.
Тривалість лікування ексудативно-катарального діатезу різна і залежить від давності і ступеня вираженості шкірних проявів.
В кожному окремому випадку лікування повинно бути комплексним, суто індивідуальним і завжди поєднуватися з раціональної дієтотерапією.
У комплексі лікувальних заходів велике значення має правильна організація режиму, тривале перебування на свіжому повітрі, обережне загартовування, ретельний догляд за дитиною.
Необхідно суворо стежити за частою зміною білизни та постільних речей.
Заходи щодо попередження ексудативно-катарального діатезу повинні передбачати антенатальную і постнатальную профілактику:
Важливе значення має правильний режим і гігієнічний догляд за дитиною , що не дозволяється прання дитячої білизни та постільних речей синтетичними миючими засобами.
діти з ексудативно-катаральним діатезом повинні перебувати на диспансерному обліку. Питання про проведення профілактичних щеплень необхідно вирішувати суворо індивідуально, з великою обережністю і не раніше ніж через 6 місяців після останнього рецидиву. За 3 дні до щеплення і протягом 10 днів після її проведення призначають антигістамінні препарати, кальцію глюконат, аскорбінову кислоту, рутин.
Рання профілактика ексудативно-катарального діатезу, своєчасне лікування його загострень — основа попередження важких алергічних та інфекційно-алергічних захворювань у дітей.
Хронічний мієлоїдний лейкоз (мієлолейкоз) розвивається при малігнізації клітин мієлоїдного ряду, діффференцірующіхся достиглих форм. Найчастіше зустрічається у дорослих і у дітей переважно шкільного віку.
У клінічному перебігу хронічного мієлоїдного лейкозу виділяють три основні періоди:
1) початковий з мало вираженими клініко-гематологічними ознаками,
2) період розгорнутої клініко-гематологічної картини,
3) дистрофічний (термінальний).
Захворювання розвивається поступово, нерідко виявляється випадково при дослідженні крові.
Початковий період протікає приховано з мало вираженими клінічними ознаками. Тривалий час самопочуття хворого задовільний, зберігається активність і працездатність. У ранньому періоді найчастіше відзначаються такі симптоми: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, особливо після навантаження, зниження апетиту, схуднення, біль в лівій підреберній області. У деяких дітей рано розвиваються адинамія, підвищена пітливість при найменшій напрузі, підвищення температури тіла з тривалою субфебрильною температурою в подальшому, оссальгія, зрідка носові кровотечі. Іноді ранніми ознаками є неврологічні симптоми: ішіалгія, невралгія, підвищення нервової збудливості і ін.
На початку захворювання відзначається помірне збільшення селезінки і печінки. Регіонарні лімфатичні вузли у дітей старшого віку не збільшені, молодшого — можливо незначне їх збільшення. Геморагічний синдром також чіткіше виражений в молодшому віці. З боку внутрішніх органів особливих відхилень від норми не виявляється. Тривалість початкового періоду може варіювати від декількох місяців до декількох років, в середньому 6 — 12 місяців. При дослідженні крові в початковому періоді значних змін еритроцитів не спостерігається. Основним є порушення якісного складу лейкоцитів, кількість яких, як правило, підвищено. Лімфоцитопенія. У лейкограмме відзначається різна ступінь омолодження, в більшості випадків — нейтрофільний зсув вліво до юних форм, миело- і промиелоцитов. Іноді виявляються одиничні мієлобласти. Важливим гематологічним ознакою є базофильно-еозінофільнан асоціація, т. Е. Одночасне збільшення базофілів і еозинофілів. Кількість тромбоцитів в нормі. Кістковий мозок найчастіше характеризується мієлоцитарна-нейтрофільним профілем і звуженням ерітробластіческого паростка. При хромосомному аналізі в клітинах гранулоцитарного ряду виявляється Ph-хромосома (філадельфійська).
Період розгорнутої клініко-гематологічної картини характеризується прогресуванням всіх сиптоми. Загальна слабкість, підвищена стомлюваність, пітливість відзначаються постійно. Хворі емоційно нестійкі, дратівливі, скаржаться на головний біль, діти молодшого віку неспокійні, спостерігається знижений апетит, схуднення, періодична лихоманка. Серед клінічних ознак особливе місце займає спленомегалія внаслідок лейкозної інфільтрації. Селезінка досягає величезних розмірів, нижній край її визначається біля входу в малий таз, в деяких випадках займає 2/3 черевної порожнини, що призводить до здавлення прилеглих органів і тканин, порушення крово- і лімфообігу і утворення набряків. Збільшується також печінку.
Важливим симптомом в цьому періоді є збільшення лімфатичних вузлів, особливо у дітей молодшого віку. Геморагічний синдром у дітей старшого віку розвивається поступово, тому тривалий час він не виражений або проявляється періодичними незначними носовими кровотечами і незначними крововиливами на шкірі. У деяких хворих в цьому періоді відзначається болісна біль в кістках, суглобах, іноді з припухлістю суглобів і періостальними інфільтратами.
Зміни з боку серцево-судинної, дихальної, травної, опорно-рухової та інших систем, як при гострому лейкозі .
Майже у всіх хворих відзначається помірна нормохромна анемія. Кількість тромбоцитів значно варіює: у більшості випадків в нормі, у деяких хворих є тенденція до тромбоцитозу, а у дітей молодшого віку — тромбоцитопенія. Кількість лейкоцитів при лейкемической формі постійно зростає від 25 — 50 до 150 — 600 Г / л. Лейкограма характеризується достатком незрілих гранулоцитів. У ній представлені всі клітинні форми мієлоїдного ряду з переважанням промиелоцитов імиелоцитов над сегменто і палочкоядерним нейтрофилами. Лейкемічного зяяння немає, лімфоцитопенія. У деяких випадках виявляються мієлобласти, відзначається базофильно-ацидофильная асоціація. ШОЕ нормальна або дещо підвищена. Кістковий мозок багатий клітинними елементами, відзначається гіперплазія мієлоїдних елементів. Переважну масу клітин складають проміело-, миело- і метамієлоцити.
Термінальний період по тяжкості, як при гострому лейкозі. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми загальної інтоксикації — блідість, адинамія, сонливість, виснаження, висока температура тіла. Порушується діяльність серця, з'являються набряки. Збільшуються всі групи регіонарних лімфатичних вузлів, посилюється біль в животі, кістках. Печінка і селезінка значно збільшені. Геморагічний синдром стає одним з основних, з'являються ділянки некрозу шкіри і слизових оболонок. Одним з проявів термінальної стадії є поява лейкеміди в шкірі. Приєднується вторинна інфекція і розвиваються різні ускладнення (пневмонія, плеврит, сепсис). Гематологічні зміни в термінальному періоді характеризуються бластним кризом — наростанням в кістковому мозку і периферичної крові кількості бластних клітин. Відзначається різко виражена анемія і тромбоцитопенія.
Діагноз грунтується на клінічних даних, результатах дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку. Встановити діагноз допомагає кардіологічне дослідження і виявлення Ph-хромосоми.
На ранніх етапах захворювання основним є правильна організація режиму, повноцінне харчування, вітаміни. Медикаментозна терапія спрямована на придушення пухлини і проводиться міелосаном (Мілеран, бусульфан) — 2,5 — 4 мг па 2 — 3 прийоми в день. При резистентності до міелосаном призначають міелобромол (200 мг / м2 1 раз в день). Крім цього, для лікування застосовуються меркаптопурин, Гексафосфамід. При значній спленомегалії — локальна променева терапія. У період бластного кризу слід проводити терапію комбінаціями малотоксичних цитостатичних препаратів — вінкристин і преднізолон, цитозар і рубомицин.
Хворі, які страждають на хронічний лейкоз, підлягають диспансерному нагляду. Щоб уникнути загострення хворим абсолютно протипоказані сонячне опромінення і застосування фізіотерапевтичних процедур (електролікування, бруду, сірководневі ванни і ін.).
Цироз печінки — це хронічне захворювання, в основі якого лежить своєрідна реакція з боку сполучної тканини і зміна структури органу. Характеризується дистрофією або некрозом гепатоцитів, вузловий регенерацією тканини печінки, дифузним розростанням сполучної тканини і глибокої перебудовою дольковой і судинної архітектоніки органу.
Різні інфекції та інтоксикації, особливо тривалі, що зумовлюють пошкодження печінки дегенеративного та запального характеру. Найчастіше цироз розвивається внаслідок хронічного приховано протікав гепатиту. Сприяють розвитку цирозу холестаз, застій крові в печінці при недостатньому кровообігу, токсико-алергічні чинники, спадкові хвороби обміну речовин (галактоземія, хвороба Вільсона — Коновалова, рідше муковісцидоз та ін.). Нерідко етіологічний фактор встановити не можна.
В основі захворювання лежить ушкодження паренхіми печінки з деструкцією і загибеллю гепатоцитів, а також системне ураження інтерстиціальної тканини. Незважаючи на те, що кожна форма цирозу має свої патогенетичні особливості, при першій-ліпшій нагоді відзначається порушення імунологічного рівноваги організму дитини з переважанням аутоімунних процесів. Не виключається значення генетично детермінованих аномалій імунної, а також ферментних систем. В результаті пошкодження паренхіми печінки розвивається гепатоцелюлярна недостатність. Порушення структури печінкової часточки призводить до повної облітерації портальних вен, розвитку нових артеріовенозних колатералей.
На тлі порушень функціонального стану гепатоцитів відбувається перекручення функції шлунка, підшлункової залози, порушення обміну гормонів і розвиток гіперальдостеропізма, гипогенитализма і інших ендокринних розладів.
Розрізняють три основних типи хвороби. Біліарний цироз Гано, при якому жовчні протоки закриваються сполучною тканиною, яка відбувається з їх стінок. Проксимально від місця облітерації жовчні протоки зазвичай розширені. В результаті холестазу розвивається хронічний холангіт і перихолангіт і — як наслідок цього — пери портальний цироз. Печінка збільшена. Гістологічно спостерігаються ізольовані острівці гепатоцитів, відокремлені один від одного великими ділянками сполучної тканини. У фіброзних тяжах виявляються маленькі розширені, наповнені жовчними пігментами жовчні протоки.
Портальний цироз, або цироз Лаеннека, — хронічний прогресуючий фіброз сполучної тканини печінки. Первинним є дегенерація паренхіми печінки. У дитячому віці процес в більшості випадків утримується в гіпертрофічною стадії, а сморщивание виражено незначно: смерть настає раніше, ніж цироз досягає стадії атрофії. Портальний цироз у дітей спостерігається рідко, частіше бувають змішані форми обох типів.
Постнекротический цироз характеризується некрозом паренхіми печінки. На місці цих некрозів сполучнотканинний остов печінки спадає, ущільнюється. Поряд з нормальною тканиною печінки є вузли (регенерату), осередки некрозу, дистрофічно змінені клітини, які спали осередки стромон.
Найбільш поширеною в даний час є класифікація цирозу печінки, прийнята Панамериканських конгресом гастроентерологів (Куба, 1956). Згідно з цією класифікацією враховуються морфологічний, етіологічний і функціональний аспекти.
I. За морфологічним принципом: портальний (септальний), постнекротический, біліарний (з внепеченочной обтурацией і без неї), змішаний.
II. За етіологічним ознакою, вірусний гепатит (хвороба Боткіна), порушення харчування (екзо і ендогенні, включаючи алкоголізм), ураження жовчних шляхів, циркуляторні порушення — застійна печінка, вроджений сифіліс, інтоксикації (лікарські, чотирихлористий вуглець, опущеноплідний геліотроп, тринітротолуол). Потребує уточнення значення хвороби сполучної тканини (колагенози), гранулематоза, зоопаразітоза (опісторхоз, шістозомназ), порушень обміну міді і заліза.
III. За клініко-функціональною ознакою.
1. Стадія захворювання — початкова, сформованого цирозу, дистрофічна (далеко зайшла).
2. Перебіг: прогресуюче (фаза — неактивна), стабільне, регрессирующее.
3. Функціональний стан печінки: функціональна недостатність печінки легкої (а), середньої (б), важкої (в) ступеня.
4. Стан портального кровотоку:
характер блокади (внутрішньопечінкова, змішана),
тип портальної гіпертензії (тотальна, тотальна з переважанням гастроліенального типу),
портальна блокада (компенсована, декомпенсована). 5. Гиперспленизм: є, немає.
Початкові прояви портального цирозу нагадують клінічну картину інфекційного гепатиту: біль в правій підреберній або надчеревній ділянці, зниження апетиту, нестійкий стілець, жовтяничне забарвлення шкіри, збільшення печінки. Обов'язкова ознака — спленомегалія. Пізніше з'являються типове забарвлення долонь ( «печінкові» долоні), синдром гиперспленизма, портальної гіпертензії, ознаки розвитку колатерального венозного кровообігу у вигляді caput medusae і кровотечі з ЕЕН стравоходу. Рано виявляється гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, підвищення активності трансаміназ (АЛТ і АСТ), холінестерази, рівень білірубіну може бути підвищений, може підвищуватися тільки зміст пов'язаного білірубіну при нормальному вмісті загального. Портальний цироз, як правило, протікає латентно з періодами загострення.
Більш важкий перебіг постнекротический цироз. На відміну від портального початок захворювання гострий, наполегливо наростає недостатність печінки, домогтися стійкої ремісії майже не вдається, характерні лише періоди деякого зниження активності процесу. У клінічній картині на перший план виступає жовтушність шкіри, збільшення печінки, спленомегалія. У міру прогресування захворювання наростає портальна гіпертензія з розвитком варикозного розширення вен стравоходу, асциту, виникають кровотечі. Різко виражені зміни в білковому спектрі сироватки крові, гіпопротромбінемія, висока активність органоспецифічних ферментів (альдолази, трансаміназ, лужної фосфатази), активність холінестерази знижується. Можлива гіперглікемія. Збільшений вміст амінокислот і аміаку в крові і сечі. Підвищується рівень ціанокобаламіну і заліза в крові.
Відмінною особливістю біліарного цирозу, який у дітей зустрічається рідко, є супутнім синдрому внутрішньопечінкового холестазу, яким і пояснюються клінічні прояви захворювання: поступове початок, поволі наростає жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки, рідше селезінки. Пізніше приєднуються симптоми порушення жирового і пігментного обміну: ксантоми, пігментація шкіри. У крові підвищується рівень загальних ліпідів, фосфоліпідів, жирних кислот, наростає активність лужної фосфатази. Можуть спостерігатися остеопороз, пальці у вигляді барабанних паличок. В термінальній стадії приєднується синдром цитолізу і портальної гіпертензії.
Вторинний біліарний цироз на грунті жовчнокам'яної хвороби або стенозу жовчної протоки, яким, як правило, супроводжує вторинна інфекція, протікає з больовими нападами, підвищенням температури тіла, жовтяницею, запальною реакцією з боку крові. Термінальна фаза, як і при попередніх видах цирозу, характеризується також наростанням недостатності печінки і портальної гіпертензії.
Діагноз в початковій стадії встановити дуже важко. Біохімічні тести малоінформативні, найбільш достовірні результати гепатобіопсіі, ангіографії, внутріселезеночного радіопортографіі, лапароскопії, радіоізотопного сканування печінки, іммуноелектрофореза, полярографии сироватки крові, гепатографією і реопортографіі з медикаментозною навантаженням (папаверином, еуфіллін), Гемокоагуляційні тести. При диференціальної діагностики слід враховувати хронічний гепатит, гепатохолецистит, застійну печінку, хрониосепсис, туберкульоз, вроджений сифіліс, ретикулоендотеліоз, лейкоз, атрезія жовчних шляхів, цитомегалію, системний червоний вовчак, гликогенние хвороба, галактоземії, цистиноз і ряд інших захворювань.
Прогноз несприятливий. Однак можливі латентні і стерті форми, при яких патологічний процес може не тільки регресувати, але і закінчитися одужанням.
Велике значення має дотримання раціонального загального гігієнічного режиму і дієти. Навіть при неактивному і компенсированном цирозі протипоказана фізичне навантаження, що веде до втоми або порушення. Хворим рекомендується денний відпочинок. Слід уникати переохолодження, надмірної інсоляції, навантажувальних фізіотерапевтичних процедур. Санаторно-курортне лікування слід проводити в максимально сприятливих умовах.
При появі ознак активності процесу обов'язковий постільний режим. Протипоказано призначення гепатотоксических речовин, лікарських засобів, що викликають алергічну реакцію організму. Велике значення має дієтотерапія. Хворим призначають дієту з високою енергетичною цінністю, що містить підвищену кількість вуглеводів для поліпшення глікогенобразующей функції печінки, з обмеженням солі до 3 — 4 г / сут. Кількість білка в раціоні повинно відповідати віковій нормі, при появі симптомів недостатності печінки його зміст зменшують, кількість жиру в добовому раціоні знижується за рахунок тугоплавких жирів. Показані молочно-рослинні продукти. Періодично рекомендується застосування ліпотропних коштів — холіну хлорид, мегіоніна. Однак, призначаючи їх при декомпенсованому цирозі, слід дотримуватися обережності через небезпеку провокування коми. Важливо вводити в великій кількості вітаміни у вигляді свіжих фруктів і овочів, вітамінних препаратів, а також ретинолу, ергокальциферолу, вікасолу, білок краще вводити у вигляді знежиреного молока, сиру, відвареного м'яса, комплекс вітамінів групи В — у вигляді дріжджів або препаратів печінки. Показано парентеральне введення розчинів глюкози, що поліпшують обмінні процеси в печінці і надають діуретичний ефект.
В активній фазі застосовуються стероїдні гормони, зокрема преднізолон. Зазвичай застосовують помірні дози (до 1 мг / кг преднізолону) гормональних препаратів протягом 2 — 3 місяців, підтримуючу дозу (10 мг / добу) протягом 1 — 2 лет.Одновременно вводяться солі
калію, а також гормони анаболічного ряду — метиландростендіол, неробол, ретаболіл та інші, особливо при гіпоальбумінемії.
В дистрофічній стадії цирозу, при вираженій портальної гіпертензії і варикозному розширенні вен стравоходу, кровотечах із стравоходу глікокортикоїди протипоказані (Ю. Є. Малаховський, 1981).
У випадках, коли перебіг захворювання приймає характер аутоагрессии, показано призначення цитостатичних препаратів, зокрема імуран (2 — 3 мг / кг / добу) протягом 1 — 1,5 місяця, з переходом на підтримуючу дозу (50% основної дози) протягом року.
У неактивній фазі показані екстракти і гідролізат печінки.
Для нормалізації білкового рівноваги і онкотичного тиску крові проводяться інфузії 20% розчину альбуміну.
В комплекс лікування включаються жовчогінні засоби, антибіотики (за показаннями і з урахуванням їх гепатотоксичності).
При едемою синдромі призначаються діуретики (альдактон, лазикс, дихлотиазид — гіпогіазід). Пункція черевної порожнини проводиться тільки за життєвими показаннями.
Лікування при геморагічному синдромі залежить від його генезу. При дефіциті факторів згортання крові в результаті погіршення функції печінки показано переливання антигемофільної і нативної плазми.
Профілактика полягає в ретельній терапії при захворюванні на гострий гепатит, дотриманні хворими відповідного режиму і дієти. Діти з ризиком розвитку або підозрою на цироз печінки мають бути на диспансерному обліку.
Целіакія описана в 1888 р Gee. Існує думка, що при цьому захворюванні в кишках відсутні ензими, здатні дезамінірова гь пептиди глютену.
При загальному виснаженні хворого живіт дуже великий, відзначаються здуття кишок, псевдоасціт, рясний пінистий белесоватий жирний стілець, порушення сну і апетиту, гіпопротеїнемія, набряки. У крові знижена кількість фосфору і кальцію, гіпохромна анемія.
Виключення з раціону борошняних продуктів (глютен). Основу дієти складають соєве, кукурудзяне борошно, рис, мед, овочі, фрукти, рослинні жири. Застосовують полівітаміни, солі заліза.
