Рак яєчників — це злоякісна пухлина епітеліального походження. Становить 80% злоякісних пухлин, 25-30% всіх новоутворень яєчників (доброякісних і злоякісних).

Клінічні форми раку яєчників:

первинний рак, що виникає первинно безпосередньо в яєчнику,

вторинний, що розвивається в кістоми яєчника (ракове переродження кістоми), і метастатичний.

Гістологічно розрізняють сосочковий, залозистий і солідний рак яєчника. 

Сосочковий рак розвивається з ціліоепітеліальной (сосочковой, серозної) кістоми.

Залозистий — з псевдомуцинозной кістоми.

Солідний рак являє собою колишній сосочковий або залозистий рак, перенароджений в солідний. Структура раку яєчників в 95% випадків сосочковая в поєднанні з залозистої (на початку розвитку раку структура пухлини або сосочковая, або залозиста). Однак незабаром в ракової пухлини яєчника з'являються і сосочкові, і залізисті структури. У міру зростання пухлини ці структури перемішуються, але поряд з цим виникають і суцільні поля клітин, які можна назвати вдруге солідними. Ці поля утворюються за рахунок бурхливого розмноження клітин і стирання основного малюнка зростання.

Первинно-солідний рак зустрічається рідко (до 5% випадків). При цьому мікроскопічно місцями іноді спостерігається картина, що нагадує плоскоклітинний рак. Пухлинні клітини дрібні, гіперхромні, типу клітин базальноклітинного раку.

Строма ракових пухлин яєчників здебільшого виражена слабо. У запущених випадках спостерігаються великі ділянки розпаду пухлини з вираженим некробіозом. 

Клініко-анатомічна класифікація раку яєчників

Розрізняють чотири стадії раку яєчника:

I стадія — пухлина знаходиться в межах одного яєчника, метастазів немає,

II стадія — вихід за межі яєчника з ураженням яєчника, матки, однієї або обох труб,

III стадія — поширення на пристеночную тазову очеревину, метастази в регіонарні лімфатичні вузли, в сальник,

IV стадія — проростання в сусідні органи (сечовий міхур, пряму кишку), петлікишок з дисемінацією по очеревині за межами малого тазу або з метастазами у віддалені лімфатичні вузли і внутрішні органи.

Шляхи поширення раку яєчників наступні: проростання через капсулу і перехід на сусідні органи, диссеминация в тазової і черевної порожнини, метастазування по лімфатичних шляхах.

Проростання через капсулу і залучення сусідніх органів у конгломерат пухлини частіше спостерігається через деякий час після відносної рухливості пухлини. В першу чергу в процес втягується маткова труба, потім периметрій. Матка як би замурується пухлиною. При цьому метастази розвиваються в прямокишково-матковому поглибленні. Останні можуть проростати в просвіт прямої кишки, в область заднього склепіння піхви. Рідше пухлинний інфільтрат поширюється на сечовий міхур.

При дисемінації раку яєчників в першу чергу вражається тазовий очеревина, потім великий сальник, очеревина кишок, а також пристінкова очеревина передньої черевної стінки. Метастатичні вузли при цьому можуть бути як дрібними (максимум просяного зерна), так і значної величини. Диссеминация частіше відбувається в результаті попадання ракових клітин або ракових мас з материнської пухлини через щілини в капсулі пухлини (прорив капсули) або лімфогенно.

Метастазирование по лімфатичних шляхах зазвичай відбувається в запущених стадіях раку. Лімфатичні шляхи, по яких відтікає лімфа від яєчника, надзвичайно великі і мають велику кількість анастомозів з лімфатичними шляхами різних органів. Регіонарні лімфатичні вузли яєчника розташовуються парааортальной в приниркової області. Звідси лімфа з раковими клітинами по грудному протоку поширюється в верхні відділи черевної та грудної порожнини.

При раку яєчників часто зустрічається метастатична поразка плеври (раковий плеврит) і легких.

Клініка раку яєчників

Рак яєчників розвивається зазвичай в молодому віці (30-50 років), частіше на тлі кістоми. У юнацькому віці спостерігаються зазвичай гормонопродуцірующіе пухлини яєчників. Порушення менструального циклу (типу метрорагій) у жінок клімактеричного віку характерно для раку яєчників. Рак яєчників у молодих жінок не супроводжується будь-якими порушеннями менструального циклу. Як правило, початкові стадії раку яєчників проходять безсимптомно. Іноді до виявлення захворювання хворі лікуються з приводу хронічних запальних захворювань придатків матки.

Початковими ознаками хвороби є неприємні (хворобливі) відчуття в животі невизначеної локалізації, іноді не мають відношення до органів малого таза (пупкова, пахові області або вся область живота). Біль спочатку неінтенсивні і хворі вказують на відчуття «незручності» десь в животі. Іноді відзначається почуття наповнення в животі і відчуття в черевній порожнині «чогось стороннього» при нахилі, дефекації, після прийому їжі. Больовий синдром як перша ознака раку зустрічається в 60% випадків. Пізніше біль набуває ниючий характер, потім стає більш постійною і сильною. У деяких випадках відзначається порушення функції кишок або сечового міхура (тиск пухлини на пряму кишку або сечовий міхур). Незважаючи на це, хворі досить довго залишаються бадьорими, активними і не справляють враження хворих на рак навіть у запущених стадіях захворювання. 

Діагностика раку яєчників

Наявність пухлиноподібного освіти в області придатків матки є основною ознакою захворювання. У першій стадії захворювання ракова пухлина (одностороння) нагадує собою кисті — округла, рухома, безболісна, тугоеластіческой консистенції. На розрізі віддаленої кістоми можна виявити на внутрішній поверхні капсули обмежені ракові ділянки (сосочкові розростання з явищами некробіозу, вміст порожнини темного або бурштинового кольору.

Найчастіше пухлина локалізується в прямокишково-матковому поглибленні і її легко виявити при прямокишково-влагалищном або ректальному дослідженні. У запущених випадках (III стадія) ракова пухлина яєчника, як правило, огортає і піднімає собою тіло матки, відтісняючи матку наперед майже під лобкової зрощення.

Нерідко тіло матки представляється як би замурованих двосторонньої пухлиною яєчників і окремо не контурируется. При цьому дані вагінального дослідження симулюють фіброміому матки.

У запущених стадіях раку яєчників пухлина значних розмірів, виходить за межі малого таза, з горбистою поверхнею, нерівномірної консистенції, складається з декількох неправильної форми вузлів, що займають нижнім полюсом прямокишково-маточне поглиблення з випинанням заднього склепіння піхви, верхній полюс пухлини виступає за межі малого таза. Пухлинний конгломерат нерухомий, нерідко спаяний зі стінкою таза. У III і IV стадіях захворювання у 80% хворих в черевній порожнині є асцитичної рідина. Це нерідко свідчить про запущеної, диссеминированной по очеревині формі раку.

При раку яєчників часто спостерігається підвищення температури тіла до 37,5-38 ° С. Температура тіла неправильного характеру (субфебрильна з однократними підвищеннями). Такі скачки температури викликаються всмоктуванням продуктів розпаду пухлини. Самопочуття хворих, незважаючи на підвищену температуру, зазвичай задовільний. При цьому велике діагностичне значення має ШОЕ, яка, як правило, і в початкових стадіях захворювання прискорена (більше 30 мм / год).

Характерно відсутність виражених больових відчуттів в області малого тазу і лейкоцитозу. Може відзначатися анемія.

В діагностиці раку яєчників важливе значення мають такі методи дослідження: біконтрастную метросальпінгографія, ультразвукове сканування органів малого тазу, радіоізотопна діагностика (введення радіоактивного фосфору — Р32), рентгенографія нижнього відрізка кишок (ирригография), біопсія пункції вузлів пухлини через заднє склепіння піхви. При наявності асцитичної рідини і необхідності її евакуації рекомендується проводити мікроскопічне цитологічне дослідження відцентрифуговувати осаду. Зазвичай в осаді є велика кількість атипових клітин і обривки тканини, які можуть вказати не тільки на природу, але і на структуру новоутворень.

Особливо важливим диференційно-діагностичним методом є рентгенографія і томографія органів малого таза в умовах пневмоперитонеума. Це дозволяє диференціювати новоутворення яєчників від фіброміоми матки і запальних уражень придатків.

За допомогою лімфографії можна визначити ступінь поширення пухлини в лімфатичні вузли.

Важливі також ендоскопічні методи дослідження. Цистоскопія сечового міхура повинна широко застосовуватися для виключення проростання пухлини в сечовий міхур. Ректороманоскопія дозволяє в багатьох випадках отдифференцировать пухлина яєчника від пухлини прямої і сигмовидної кишки. Лапароскопія і кульдоскопія (целіоскопію) можуть бути успішно використані для виявлення ранніх стадій раку яєчників, а також в диференційно-діагностичних цілях (можлива біопсія).

В якості заключного етапу діагностики у деяких хворих з підозрою на пухлину яєчників показано діагностичне чревосечение. При цьому є можливість виявити рак на ранніх стадіях, а також провести термінове гістологічне дослідження (експрес-гістологія) шматочка тканини, взятої з найбільш підозрілої ділянки пухлини. У більшості випадків остаточний діагноз раку яєчників встановлюється при чревосечении. На жаль, до 60-70% хворих надходить на лікування з запущеними формами раку яєчників. 

Диференціальна діагностика раку яєчників

Однією з основних причин занедбаності раку яєчників є пізніше його виявлення в результаті труднощі діагностики в ранніх стадіях захворювання. При першому зверненні до лікаря хворим, що страждають на рак яєчників, ставлять зазвичай найрізноманітніші діагнози (кістоми яєчників, фіброміома матки, запальний процес придатків матки і т. Д.).

До операції відрізнити кісти яєчника від раку яєчника важко, особливо в ранніх стадіях захворювання, коли пухлина рухлива і одностороння. Проте, такі ознаки, як швидке зростання пухлини, нерівномірність її консистенції (горбистість), обмежена рухливість, ознаки дискомфорту в черевній порожнині (ниючий біль, здуття кишок, порушення функції кишок), підвищена ШОЕ і анемія, повинні викликати у лікаря настороженість.

Заключним етапом диференціальної діагностики між будь пухлиною яєчника і раковою пухлиною є чревосечение.

Рак яєчників нерідко змішують не тільки з кистомой, але і з фіброміомою матки (25% випадків). Діагноз фіброміоми матки зазвичай встановлюється в запущених стадіях раку яєчників, коли матка залучена до загального конгломерат пухлин.

Однак при дослідженні фіброміома матки і рак яєчників мають явні відмінності. 

При фіброміомі пухлина матки зазвичай рухлива, щільної консистенції, має чіткі межі,

прямокишково-маточне поглиблення, як правило, вільний,

при пальпації нижніх відділів живота напруження м'язів і болючість (раковий перитоніт) не відзначається,

асцитичної рідина не визначається,

пухлина на стінки таза не переходить (за винятком межсвязочно вузлів),

здебільшого пухлина матки зростає наперед, стискаючи сечовий міхур, в задній звід піхви відхиляється порівняно рідко,

часто маємісце анемія (підслизова фіброміома) при нормальних показниках ШОЕ.

Поява пухлини в періоді менопаузи, її швидке зростання, поступове наростання болю — все це ознаки, не характерні для фіброміоми матки. Якщо ж диференціальна діагностика настільки важка, що з упевненістю сказати про приналежність пухлини матки неможливо, заключним етапом діагностики повинно бути чревосечение.

Нерідко з раком яєчників змішують запальний процес придатків матки. Потрібно пам'ятати, що останній, як правило, зустрічається в молодому віці, в той час як рак яєчників-частіше в літньому. Запальний процес зазвичай починається гостро (в анамнезі), різким болем, протікає з високою температурою, підвищеною ШОЕ і лейкоцитозом, різко порушується загальний стан. Рак яєчників починається поступово, без різкого болю, без лейкоцитозу при загальному задовільному стані. Найбільш утруднена диференціальна діагностика раку яєчника і хронічного запалення придатків матки. Потрібно пам'ятати, що у хворих, які страждають хронічним запаленням придатків матки, в анамнезі відзначаються гострі періоди хвороби, захворювання спочатку протікало гостро, потім перейшло в хронічну стадію захворювання, а в менопаузі запальний процес затихає або зникає. Рак яєчника, навпаки, розвивається здебільшого поступово, хворобливі явища наростають. Однак, щоб не пропустити ракову пухлину, яка пухлина придатків матки в «холодній» стадії захворювання повинна бути видалена, навіть якщо вона протікає безсимптомно і не викликає порушення самопочуття хворий.

Рак яєчників слід диференціювати також з туберкульозом придатків матки. Для виключення туберкульозу проводять імунобіологічні проби Манту і Коха. При туберкульозі придатків дані реакції позитивні, при раку-негативних. Як правило, діагноз туберкульозу придатків матки встановлюється на операційному столі або після гістологічного дослідження видаленої тканини.

З метою допоміжного діагностичного і прогностичного тесту Н. С. Бакшеев і А. А. Бакшеева рекомендують при раку яєчника проводити дослідження білків сироватки крові, екскрецію естрогенів і зміст серотоніну в крові. При раку яєчників відзначається гіпопротеїнемія, в основному за рахунок значного зниження рівня альбумінів. Глобуліновие функції змінюються в меншому ступені, хоча і їх зміст при запущених стадіях раку знижено. Ступінь гипопротеинемии більше проявляється при раку яєчників з наявністю асциту.

Рак яєчників протікає на тлі гіперпродукції естрогенів. На думку Н. С. Бакшеева, не виключається можливість продукції естрогенів раковими клітинами яєчника. Закономірності між поширеністю пухлинного процесу і екскрецією прегнандіолу не виявляється. Рак яєчників супроводжується підвищеною продукцією кетостероидов, катехоламінів і серотоніну, про що свідчить висока їх зміст в крові, особливо в запущених стадіях.

Лікування раку яєчників

Лікування при раку яєчників комплексне: хірургічне, хіміотерапевтичне, променеве і гормональне. 

Хірургічний метод

Лікування при злоякісних пухлинах яєчників завжди слід починати з хірургічного втручання (при технічній здійсненності операції, т. Е. При достатній рухливості конгломератів пухлини). Якщо такої можливості немає, лікування починається з хіміотерапії, а операція виконується пізніше, коли пухлина зменшується і стає більш рухомий, а загальний стан хворої поліпшується. Операцією вибору при технічній доступності (I-III стадія) є надпіхвова ампутація або екстирпація матки з придатками, видалення великого сальника, а також максимальне видалення метастатичних ракових вузлів. При широкому поширенні процесу основним завданням є максимальне видалення пухлинних мас за умови, що останні видаляються легко, без травми, щоб не привести до швидкої генералізації процесу. При запущеному раку яєчників у деяких хворих операція може бути обмежена видаленням тільки великого сальника, інфільтрованою пухлиною, що сприяє уповільненню накопичення асцитичної рідини.

При підозрі на рецидив захворювання необхідна релапаротомія.

Хіміотерапія

В комплексному лікуванні різних стадій раку яєчників застосовуються препарати з групи алкилірующих з'єднань, похідні етиленіміну — етімідін, бензотеф, тіофосфамід (тіоТЕФ), а також циклофосфан (ендоксан). Вирішальним у придушенні пухлинного росту є гальмівний вплив похідних етиленіміну на обмін нуклеїнових кислот і гликолитические процеси.

Показання до застосування препаратів: рак яєчника I-II стадії після радикальної операції з метою попередження розвитку метастазів і рецидивів, рак яєчників III стадії після нерадикального видалення пухлини з метою досягнення зворотного розвитку елементів, що залишилися пухлини, розсіяних по очеревині метастазів, а також запобігання асциту, рак яєчників IV стадії з обсіменіння органів черевної порожнини (раковий перитоніт, асцит і метастази в інші органи).

Протипоказання до застосування хіміотерапії: термінальні стадії хвороби, загальний важкий стан, кахексія, низький рівень лейкоцитів (нижче 3000 в 1 мм 3), тромбоцитів (нижче 150000 в 1 мм 2) і гемоглобіну (нижче 40%), важкі супутні захворювання (активний туберкульоз, гломерулонефрит, важка недостатність кровообігу, паренхіматозний гепатит).

Лікування хіміопрепаратами проводиться по курсам. Кількість курсів визначається станом хворих і ефектом лікування.

При першому курсі слід створити максимальні концентрації препарату в організмі. Через 6 тижнів проводять повторний курс для закріплення первинного ефекту. Наступні курси проводяться через 3-4-6 місяців.

Шляхи введення препаратів: внутрішньовенний, внутрішньоартеріальної, внутрішньом'язово, в плевральну і черевну порожнини і безпосередньо в пухлину. Основний шлях введення — внутрішньовенний. Препарати вводяться через день або два дні поспіль з одноденною перервою, в залежності від їх переносимості. Разова доза етімідіна становить 6 — 9 — 12 мг, Бензотеф — 24 — 48 мг, тіофосфаміду — 10-20 мг, циклофосфану 200-400 мг, фенамета 0,5-1,5 г всередину, імідафена 60 мг всередину після їжі щодня.

У черевну порожнину препарат вводиться через дренажну (поліетиленову або гумову) трубку, яка вставляється при чревосечении, або через троакар після видалення асцитичної рідини. У черевну порожнину препарати вводяться щодня або через день протягом 12-16 днів, в плевральну порожнину — через 2-4 дні після видалення рідини. У порожнину препарат вводиться в подвійній дозі.

внутрішньопухлинне введення препаратів проводиться через задній звід піхви. Вводять одну або дві дози препарату. Введення повторюється через 2-4 дня (всього 4-6 введень). Останнім часом застосовують внутрілімфатіческое введення хіміопрепаратів (А. І. Міляновської). Найбільш ефективно регионарное введення хіміопрепаратів (перфузія в артерію, яка живить орган). В даний час застосовують введення ударних доз (десять і більше) цитостатичних препаратів в лімфатичну протоку (лімфоінфузія) і внутрішньоартеріально (артеріоінфузія).

Рекомендується комбінувати шляхи введення:

внутрішньовенний і внутрішньопорожнинної,

внутрішньовенний і внутрішньопухлинне,

внутрішньовенний і внутрілімфатіческій.

на думку вітчизняних і зарубіжних авторів, в процесі лікування слід міняти препарат, т. е. окремі курси проводити різними препаратами, щоб запобігти резистентність клітин до даного хіміопрепаратів.

Значно ефективніше введення двох або трьох препаратів одночасно (поліхіміотерапія), якщо вони малотоксичні (хіміопрепарати та антибластичних антибіотики, бензотеф і циклофосфан). Кожен з цих препаратів діє на різні ланки обміну, що забезпечує більш високий цитотоксичний ефект.

Курсова доза етімідіна становить 120-180мг, Бензотеф — 500-600 мг, тіофосфаміду -250-400 мг, циклофосфану до 12 г, фенамета 20-40 г, імідафена — 17 м

Необхідна сувора індивідуальна дозування препаратів в залежності від ефективності і дії на кровотворну систему. Лікування хіміопрепаратами має проводитися під строгим контролем крові і сечі.

Вибір хіміотерапевтичного препарату для повторного курсу хіміотерапії або при рецидиві захворювання здійснюється з урахуванням всіх деталей раніше проведеної хіміотерапії. Слід при цьому мати на увазі, що ефективність ТіоТЕФ при повторному введенні зменшується і призначення його більш ніж двічі чи, як виняток, ніж тричі однієї і тієї ж хворий не бажано.

Циклофосфан може дорівнювати ефективним при повторному застосуванні, а тривалість ремісій може збільшуватися.

Для лікування хворих з рецидивами можна застосовувати і інші препарати (сарколізін, хлорамбуцил, тренімон, фенамет, імідафен, лофенал і ін.), а також їх комбінації.

Непереносимість того чи іншого препарату (частіше циклофосфана) спостерігається рідко і проявляється після першого ж його введення нудотою, блювотою, болем в подчревной області, різкою слабкістю, підвищенням температури, зниженням артеріального тиску.

У таких випадках введення даного препарату необхідно припинити і призначити симптоматичну терапію (серцеві засоби), антибіотики, жарознижуючі, дієта і ін.), А також вітаміни (тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота, ціанокобаламін), діпрозінфен або аміназин .

Найбільш частими ускладненнями хіміотерапії є депресія кісткового мозку у вигляді лейкопенії і тромбоцитопенії, а також анемії. Попередня променева терапія або хіміотерапія викликають підвищену чутливість органів кровотворення до хіміотерапевтичних препаратів.

Боротьба з лейко- і тромбоцитопенією проводиться шляхом своєчасного призначення гемостимулятора (лейкоген, пентоксил Теза, натрію нуклеинат, серотонін і АЦС) систематичними переливання консервованої крові (100 мл 1-2 рази на тиждень), лейкоцитной і тромбоцитів суспензії (50 мл 1 раз в 5-7 днів 4-6 разів за весь період лікування).

При вираженій лейкопенії слід віддати перевагу свежецітратной крові, яка є найкращим стимулятором кровотворення.

У подібних же випадках вираженої і стійкою лейко і тромбоцитопенії доводиться вдаватися до пересадки аутогенного або гетерогенного кісткового мозку.

Нераціональна інтенсивна хіміотерапія, що не контрольована показниками стану периферичної крові і кісткового мозку, може стати причиною незворотною аплазії кісткового мозку і привести до загибелі хворий. При зниженні кількості лейкоцитів до 3000 в 1 м3 і тромбоцитів до 150 000 введення хіміопрепаратів слід тимчасово припинити. В результаті застосування циклофосфану можлива алопеція. Ріст волосся, як правило, відновлюється через 2-2,5 місяці після припинення хіміотерапії. До більш рідкісних ускладнень лікування циклофосфаном відноситься цистит, іноді геморагічного характеру.

Згідно з даними І. Д. Нечаєвої, середня тривалість життя хворих, яким після радикальної операції була проведена хіміотерапія, в 1,9 рази перевищувала тривалість життя хворих, яким після радикальної операції проведено зовнішнє опромінення. Тому після радикальних операцій найбільш доцільна хіміотерапія.

Хіміотерапія після нерадикальних операцій і у неоперабельних хворих сприяє продовженню їхнього життя. Виживання таких хворих в 10 разів більше в порівнянні з хворими, яким після операції хіміотерапія не проводилася.

У ряді випадків при далеко зайшов пухлинному процесі, при неможливості виконання будь-якого раціонального хірургічного втручання, призначають хіміотерапію в якості самостійного методу лікування. При відсутності клінічного ефекту від продовження хіміотерапії доцільніше відмовитися.

У хворих, яким після первинного успішного лікування була проведена хіміотерапія, відзначається більш пізню появу рецидивів захворювання.

І. Д. Нечаєва (1973) рекомендує наступну схему проведення профілактичних курсів хіміотерапії:

перший — через 2 місяці після закінчення первинного лікування,

другий — через 4 місяці після першого профілактичного курсу,

третій — через 6 місяців. 

Таким чином, профілактична хіміотерапія триває протягом трьох років після закінчення первинного лікування. При появі в цей період рецидиву слід починати повторний курс лікування.

Гормонотерапія

В комплексне лікування повинні включатися андрогени. Андрогени призначають тривалий час залежно від індивідуальної переносимості хворих (до 5-7 г): тестостерону прогшонат (1 мл 5% розчину 2 рази на тиждень), тестенат (1 мл 10% розчину 1 раз на тиждень), сустанон-250 (1 мл 2 рази на місяць). Призначають анаболічні речовини: метандростенолон (неробол), феноболин (нероболил), ретаболіл.

Опромінення гіпофіза

Вимкнення функції гіпофіза в далеко зайшли стадіях захворювання в окремих випадках може уповільнювати ріст пухлини, а також приводити до більш-менш тривалого поліпшення. Опромінення гіпофіза показано також після радикальних операцій в якості додаткового лікувального фактора.

Опромінення проводять з двох скроневих полів розміром по 4 см2, при кожнофокусном відстані 30 см. Щоденна доза на вогнище — 200 рад по обидва боки. Загальна доза -4000-8000 радий.

Будь-яких ускладнень, пов'язаних безпосередньо з опроміненням, не спостерігається. Пізніше може бути минуще облисіння скроневих областей.

Променева терапія зазвичай застосовується в якості додаткового впливу після радикальних операцій з профілактичною метою і після нерадикальних операцій з метою ліквідації залишків пухлинних мас і дрібних діссемінатов по очеревині малого тазу (дисемінація пухлини за межами малого таза є протипоказанням до променевої терапії).

Променева терапія проводиться шляхом зовнішнього опромінення з 4-8 полів за допомогою рентгенівських апаратів або за допомогою гамма-джерел ( «Луч», «РОКУС») або введення радіоактивних препаратів в порожнину матки і в склепіння піхви, шляхом введення рідких ізотопів типу радіоактивного золота (Аі198) в порожнину очеревини і плеври (70-150 мКи в 0,25% розчині новокаїну). Можлива комбінація променевих впливів, наприклад, зовнішнього опромінення і місцевих аплікацій радію або С60.

Найбільш загальноприйнятим методом зовнішньої рентгенотерапії вважається опромінення широкими полями із захопленням зони регінарних метастазів. Згідно з цією методикою, передню черевну стінку ділять на 4 рівні частини: дві нижче пупка і дві — вище. Верхня межа полів проходить на рівні основи мечоподібного відростка, нижня -по нижньому краю лонної кістки. Розміри полів 10 X 15 см. Відстань між полями 2 см. Ззаду також опромінюють 4 поля відповідно полях передньої черевної стінки. Одноразова доза на поле — 250 рад, сумарна -2500 радий.

телегамматерапії проводиться на ті ж поля, що і рентгенотерапія. Шкірно-фокусна відстань 35-60 см. Розміри полів 6 X 15 см. Сумарна доза на поле (точка В) до 3000-3500 радий.

У зв'язку з ефективністю хіміотерапії як додатковий метод лікування післяопераційне опромінення у вигляді рентгенотерапії на область параметрия з обох сторін у первинних хворих в даний час майже не застосовується.

телегамматерапії можна рекомендувати з профілактичною метою після радикальних операцій, одночасно поєднуючи її з аплікаціями С60. Телегамматерапії після нерадикальних операцій не рекомендується.

телегамматерапії прицільна доцільна при одиночних метастазах або рецидивах в прямокишково-матковому поглибленні або параметрии.

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Корисні властивості даного вітаміну для організму людини доведені і активно використовуються в області медицини вже довгі роки. Як правило, ми сприймаємо його як засіб профілактики, однак недавні дослідження говорять і про лікувальні можливості цього компонента в області онкології. Колоректальний рак посідає третє місце

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Безсимптомний перебіг даного захворювання робить його вкрай підступним і небезпечним для здоров'я жінки. Справа в тому, що в переважній більшості випадків рак репродуктивної системи не проявляє себе до тих пір, поки уражені тканини не почнуть з'являтися в сусідніх органах. У зв'язку з цим, близько 70 відсотків жінок приходять до лікаря тоді,

Саркома матки є надзвичайно злоякісною пухлиною. Розвивається з елементів сполучної тканини. Погано піддається як хіміо-, так і променевої терапії. Саркома може вражати тіло або шийку матки, а також піхву, маткові труби, яєчники. Саркома тіла матки зустрічається в 10 разів частіше, ніж саркома шийки матки і становить 2-3% всіх пухлин матки. Спостерігається в будь-якому віці, однак найчастіше після 40 років.

Розвивається у вигляді двох форм — з строми ендометрія або з сполучнотканинних елементів міометрія, частіше на тлі фіброміоми матки. Найчастіше спостерігається саркома слизової оболонки матки у вигляді дифузних розростань, слизових поліпів, що нагадують грона винограду. Пухлина інфільтрує м'язовий шар стінки матки і може досягти периметрия і сусідніх органів (сечовий міхур, кишки). Нерідко поширюється на параметрий, імітуючи параметрит. Метастази при саркомі найчастіше визначаються в легенях, печінці, мозку, рідше -у кістковій системі (хребетному стовпі). Пухлина має швидким зростанням і схильна до раннього розпаду (деструкції) з утворенням кістозних порожнин. Якщо саркома розвивається на ендометрії, при біопсії зіскрібка (або поліпа) клітинні елементи і тканину пухлини виявляються, якщо ж вона розвивається всередині стінки матки, особливо з фіброматозних вузла, що росте в бік черевної порожнини, то діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки пухлини може не виявити. У цих випадках під час гістологічного дослідження тканини, отриманої за допомогою зіскрібка, також не виявляється злоякісне переродження.

Гістологічно розрізняють наступні форми саркоми:

круглоклітинна,

веретенообразноклеточную,

поліморфноклеточние

дрібноклітинний ( диффузную).

круглоклітинна саркома зустрічається дуже рідко і є найбільш злоякісною. Вона складається з круглих клітинних елементів з гіперхромними ядрами. Поліморфізм ядер і мітози зазвичай не відзначаються.

Веретенообразноклеточная саркома в більшості випадків виходить з фіброміоми, є внутристеночной, пророслої в порожнину матки. Вона складається з витягнутих клітин, що відрізняються деякими поліморфізмом, атипией і гіперхроматоз ядер. Спостерігається велика кількість мітозів.

поліморфноклеточние саркома відрізняється різноманітністю форми і величини клітинних елементів, гіперхроматоз ядер, іноді наявністю одноядерних і багатоядерних гігантських клітин.

Завжди є велика кількість як правильних, так і неправильних митозов. Саркома, яка виходить із слизової оболонки,-переважно поліморфноклеточние будови.

Дрібноклітинний саркома зустрічається рідко. Вона складається з невеликих, малополіморфних, місцями кілька витягнутої форми клітин, що мають велику схожість з клітинами строми слизової оболонки. Зростає дифузно. Швидко инфильтрирует м'язову стінку матки.

Характерною особливістю саркоми матки з схильністю до розпаду є те, що її клітини зберігаються головним чином навколо судин, де вони розташовуються у вигляді муфт. 

Клініка саркоми матки

При внутристеночной і подсерозной локалізації вузлів ознак розвитку пухлини може не бути. 

Основні симптоми такі:

швидке зростання,

бугристость, нерівномірна консистенція і болючість при пальпації, маткові кровотечі по типу гиперполименореи або ациклических маткових кровотеч ,

анемія, яка розвивається на тлі крововтрати або інтоксикації організму всмоктуються продуктами некробіоза пухлини,

підвищення температури тіла при приєднанні інфекції, яка, як правило, призводить до нагноєння некротизувалися ділянок пухлини,

симптоми здавлення сусідніх органів (сечового міхура,прямої кишки),

пізній больовий синдром, коли пухлина механічно здавлює крижові корінці і нервові стовбури,

обмежена рухливість пухлини, швидка стомлюваність і загальну слабкість.

Діагностика саркоми матки

Діагностика саркоми матки досить важка. На ранніх стадіях розвитку клінічна картина саркоми нічим не відрізняється від клінічної картини фіброміоми матки або картини, характерної для гіперпластичних процесів в ендометрії (порушення менструального циклу за типом гиперполименореи).

Потрібне ретельне гістологічне дослідження видаленого поліпа ендометрія або зіскрібка гиперплазированной слизової оболонки матки. Особливої ​​уваги заслуговує подслизистое розташування фіброматозних вузла, який найчастіше схильний до саркоматозние переродження. З цією метою необхідно проводити метрографія або гістероскопію. Наявність в порожнині матки підслизових фіброматозних вузлів вимагає невідкладного хірургічного лікування. Швидке зростання фіброміоми матки повинен насторожити лікаря, а швидке збільшення фіброматозних вузлів і їх нерухомість вказує на те, що фіброма переродилася в саркому, проросла фіброматозних капсулу і залучила в процес навколишні органи і тканини (параметрий, пряму кишку, сечовий міхур).

Особливо утруднений діагноз саркоми, що розвивалася в фіброматозних вузлах (в 3-5% випадків при ретельному гістологічному дослідженні в фіброматозних вузлах можна виявити початкові форми саркоми). Міцна капсула фіброміоми і бідне постачання її судинами ведуть до того, що саркома повільно прогресує і рідко метастазує. Мабуть, у віддалених фіброміомах частіше зустрічаються замуровані в окремих вузлах переродження саркоматозние ділянки, але вони гістологічно важко діагностуються в зв'язку з тим, що у всіх випадках проводити серійне гістологічне дослідження множинних фіброміом неможливо. Макроскопічно на розрізі тканина пухлини має вигляд м'яса вареної риби або тканини жовтого кольору з окремими дрібними некротичними порожнинами або з жовтим або прозорим вмістом, місцями м'якою, місцями щільної консистенції. В окремих ділянках саркоми поряд з некробіозом тканини і крововиливами при приєднанні інфекції відзначається гіперемія, набряк, іноді місцями гнійне розплавлення пухлини (зазвичай інфікування стафілококом).

Саркома шийки матки зустрічається вкрай рідко. У цих випадках найчастіше клінічно встановлюється діагноз раку шийки матки і тільки гістологічно виявляється саркома. При саркомі шийки матки є пухлиноподібне розростання в області передньої або задньої її губи з явищами некробіозу пухлини. Як правило, саркома шийки матки розвивається в каналі шийки матки на тлі фіброзних довгоіснуючих та некротизуючих поліпів або фіброми шийки матки.

При огляді шийки матки саркома зовні має вигляд раку і, як зазначалося вище, тільки під час гістологічного дослідження уточнюється діагноз. Загальна тривалість перебігу хвороби від моменту появи перших ознак саркоми в середньому близько 2 років. Хворі гинуть в основному від метастазів в легені (саркоматозние пневмонія) або від рясного маточного або внутрішньочеревної кровотечі, а також від пієлонефриту і уремії (наслідки здавлення сечоводів) або перитоніту (прорив саркоми в черевну порожнину), рідше — від недостатності печінки.

Лікування саркоми матки

Лікування в основному хірургічне. При саркомі тіла матки проводиться екстирпація матки з придатками. Регіонарні лімфатичні вузли малого таза не видаляють, так як саркома метастазує в основному гематогенним (частіше) і лімфогенним (рідше) шляхом у віддалені органи (легені, печінка, мозок, хребет).

Після операції променева терапія (краще гамма-терапія), як при раку матки. Якщо саркома матки поширилася настільки, що радикальна операція неможлива, призначають тільки променеву терапію в поєднанні з хіміотерапією.

При саркомі шийки матки проводять розширену екстирпацію матки за методом Вертгейма з подальшою гамма-терапією.  Прогноз після видалення саркоми залежить від ступеня поширення процесу. У пізніх стадіях прогноз несприятливий через швидке метастазування пухлини. Профілактика саркоми полягає в своєчасному виявленні та видаленні фіброміоми матки, поліпів каналу шийки матки і ендометрія, а також своєчасному лікуванні гіперпластичних процесів ендометрія.

Саркома піхви — злоякісне новоутворення, що розвивається з сполучної тканини вагінальної трубки. Гістологічно має веретенообразноклеточное (частіше) або круглоклітинна (рідше) будова з вогнищами некрозу і крововиливів, нерідко зустрічається меланосаркома. Найчастіше розвивається на передній стінці піхви.

Клініка саркоми піхви

Пухлина розвивається у дівчаток і жінок в менопаузі. Саркома піхви у дітей відрізняється дуже злоякісним перебігом. Форма гроноподібна або полипозная. 

Зростає швидко, заповнюючи піхву, легко розпадається і кровоточить. Саркома часто проростає в сечовий міхур, сечівник і шийку матки. У дорослих жінок пухлина може розвиватися в будь-яких відділах піхви. Форма пухлини вузлувата або дифузна. Швидко виникають метастази в пахові і тазові лімфатичні вузли і віддалені органи, найчастіше за все Е легкі Саркома супроводжується белями серозно-кров'янистого або гнійного характеру, а також порушенням сечовипускання. 

Діагноз саркома піхви

Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини захворювання. У дівчаток нерідко поліпозні розростання випинаються через дівочу пліву. При наявності кров'яних виділень для уточнення діагнозу показана вагіноскопія. Остаточний діагноз встановлюється після біопсії.

Лікування саркоми піхви

Лікування хірургічне з наступною поєднаної променевої терапією, як при раку піхви. У запущених випадках показана тільки поєднана терапія.

склерокістозних переродження вважаються яєчники, в яких є безліч дрібних кіст величиною від пшеничного зерна до великої вишні. При цьому, як правило, обидва яєчники збільшені. Вперше клінічну картину захворювання описали Штейн і Левенталь (1935). 

Характерний такий комплекс симптомів:

двостороннє збільшення яєчників за рахунок їх поликистозного переродження, порушення менструального циклу (аменорея, іноді змінюються тривалими матковими кровотечами),

безпліддя,

гірсутизм,

іноді гіпоплазія матки, зовнішніх статевих органів і молочних залоз,

жирний,

порушення гормонального балансу. 

Синдром Штейна — Левенталя становить до 3% всіх гінекологічних захворювань і до 30% порушень менструального циклу і безпліддя.

Етіологія і патогенез синдрому Штейна — Левенталя

У розвитку синдрому Штейна — Левенталя велику роль відіграють порушення гормональної функції яєчників і інших ендокринних залоз, що беруть участь в регуляції менструального циклу (подбугорная область, гіпофіз, надниркові залози, шишковидная, щитовидна, вилочкова, підшлункова залози, а також нервова система).

Етіологія захворювання до цих пір не з'ясована. На думку прихильників теорії гипофизарного походження синдрому захворювання розвивається в результаті порушення функції гіпофіза.

Більшість авторів вважають, що провідну роль при цьому відіграє гиперпродукция ФСГ, в результаті якої в яєчниках відсутні циклічні зміни і утворюється велика кількість незрілих фолікулів. При цьому помітно підвищується активність внутрішньої оболонки покришки фолікулів і клітин строми, що і призводить до виникнення кіст, потовщення білкової оболонки і склерозування строми яєчників. Інші прихильники цієї теорії великого значення надають лютеїнізуючого гормону (ЛГ) гіпофіза.

Багато авторів вважають, що полікістоз є результатом впливу на яєчники гіперфункції коркового речовини надниркових залоз (при синдромі нерідко спостерігається гіперплазія коркового речовини надниркових залоз, а деякі клініцисти спостерігали успішні результати лікування даного захворювання кортикостероїдними препаратами при неефективності хірургічного лікування).

В останні роки патогенез синдрому Штейна — Левенталя розглядають з позицій порушення синтезу стероїдів в яєчнику при дефіциті естрогенів, який змінює гіпофізарно-оваріальної рівновагу, в результаті чого виникає порушення стероїдогенезу, яке призводить до ановуляторним циклам в яєчниках, вірілізації і безпліддя . Існує думка, що дефект синтезу естрогенів в яєчниках має вроджений характер. Багато дослідників велику увагу в розвитку цього синдрому надають різних порушень функції подбугорной області. Є прихильники і генетичної теорії, згідно з якою склерокістозних яєчник утворюється в результаті дисгенезії яєчників при хромосомних порушеннях В результаті в яєчниках виникають вроджені дефекти, які після пубертатного періоду проявляються у вигляді зміни стероїдогенезу і підвищеної реактивності первинних яєчникових фолікулів на гіпофізарні гонадотропні гормони. На думку Л. І. Тичинського, полікістоз яєчників розвивається внаслідок порушень в генному апараті, що регулює синтез статевих гормонів.

У патогенезі полікістозу яєчників чималу роль грають запальні процеси в них. Зазвичай полікістоз яєчників буває двостороннім, спостерігається як у жінок, так і у дівчаток. На нашу думку, при даній патології в організмі знижується продукція ФСГ в результаті блокування її надмірною кількістю андрогенів, що утворюються в полікістозних яєчниках. При цьому різко збільшується кількість андрогенів (іноді кортикостероїдів). Поряд з цим різко знижується вміст прегнандиола (метаболіти прогестерону) і лютеїнізуючого гормону. 

Синдром Штейна — Левенталя може розвиватися на тлі збільшених (полікістозних) і на тлі зморщених (зменшених) яєчників.

У першому випадку яєчники збільшені р 3-4 рази , мають овоидную форму, щільні, сірого кольору, дрібні кісти розташовані під товстої білковою оболонкою. Нерідко білкову оболонку менш товста, в результаті чого первинні яєчникові склерокістозних переродження фолікули випинаються на поверхні яєчників.

У другому випадку яєчники здебільшого покриті щільною товстої фіброзної білкову оболонку з абсолютно гладкою поверхнею білого кольору. На розрізі такого яєчника фолікули знаходяться в стадії атрезії, кількість їх зменшено, за розміром вони дрібні, що не перевищують величини пшеничного зерна. При цьому спостерігаються найзатятіші форми аменореї, безпліддя, відзначається сильне оволосіння. Товста білкову оболонку склерокістозних перероджуються яєчників перешкоджає нормальному росту фолікулів, їх розриву (овуляції) і утворення жовтого тіла. При цьому має місце значна гіперплазія і гіпертрофія внутрішньої оболонки покришки фолікула, посилено продукує андрогени. Як в першому, так і в другому випадку має місце Ановуляторний цикл, що призводить до безпліддя.

Зазвичай при даній патології структурні зміни яєчників передують розладу менструального циклу найчастіше по типу аменореї, рідше — геморагічної метропатіі. 

Гістологічна картина

Капсула яєчника потовщена в 6-10 разів, велика кількість первинних яєчникових фолікулів і майже повна відсутність лютеїнової тканини, строма яєчника гіперплазованого, множинні кістозно змінені фолікули на різних стадіях розвитку, що піддаються атрезії . Первинних яєчникових фолікулів дуже мало, зрілих немає. Потовщення капсули (оболонки) яєчника є результатом високої концентрації в них андрогенів.

Клініка і діагностика синдрому Штейна — Левенталя

склерокістоз яєчників, як правило, супроводжується ожирінням. Однак в результаті підвищеного вмісту в організмі андрогенів і кортикостероїдів можливе порушення загального стану: головний біль, безсоння, млявість, розбитість, загальна слабкість, дратівливість або апатія (ознаки неврастенії), зниження статевого потягу. Прибімануального піхвовомудослідженні поряд з нормальною, незначно збільшеною або зменшеною маткою визначаються збільшені щільні безболісні полікістозних яєчники (іноді з одного боку). У деяких випадках яєчники з обох сторін нормальної величини, а іноді навіть менше норми (ці форми патології яєчників найбільш несприятливі, бо яєчники покриті товстою білковою оболонкою, що заважає овуляції).

Тести функціональної діагностики (вимірювання базальної температури, вивчення кольпоцитограми , визначення симптомів «зіниці», дослідження зіскрібка ендометрію) свідчать про однофазні змін в яєчниках (ановуляторні цикли).

Для діагностики склерокістозних яєчників використовують метод ультразвукової ехографії, газової пельвеографіі. На пельвеограмме зазвичай матка кілька менших розмірів, ніж у здорових жінок, а яєчники збільшені, округлої, овальної або бобовидной форми. Збіг рентгенологічних даних з даними, які отримуються під час операції, досягає 90-95%. Відсутність на пельвеограмме збільшення яєчників не дає підстав для виключення діагнозу.

У сумнівних випадках застосовують лапаро- і кульдоскопія. При цьому видно збільшені яєчники, покриті гладкою сірувато-білої капсулою і різної величини просвічуються кісти.

З метою діагностики використовують деякі лабораторні дослідження (дослідження секреції і екскреції ФСГ, ЛГ, ЛТГ, естрогенів, прегнандиола, андрогенів і 17-кетостероїдів (17-КС). Для виключення гіперплазії коркового речовини надниркових залоз при підвищеній екскреції 17 -КС проводять супраренографію, а для виключення пухлини гіпофіза-рентгенографію області турецького сідла. Незважаючи на наявність гірсутизму (до 70% випадків) зміст 17-КС в добовій кількості сечі нерідко буває нормальним або злегка підвищеним. При цьому для визначення характеру гірсутизму використовують кортізоновая або преднизолоновую пробу. Протягом 8 днів хворий дають від 50 до 100 мг кортизону в добу (або по 20 мг преднізолону протягом 5 днів). До і після проби (блокади екскреції кортикотропина) визначають кількість 17-КС. Якщо кіркова речовина надниркових залоз гіперплазованого, то блокада екскреції кортикотропина призводить до зменшення виділення 17-КС, якщо ж патологія виходить з яєчників, кортизоновая проба не повинна впливати на екскрецію 17-КС. З цією ж метою застосовують проби з дексаметазоном і кортикотропіном.

При синдромі Штейна — Левенталя ці спроби не дають зниження вмісту 17-КС. Дані про естрогенної активності яєчників при цьому захворюванні надзвичайно суперечливі. При опсо- і аменореї екскреція естрогенів частіше знижена, а при ановуляторних кровотечах підвищена. Рівень прегнандиола в сечі, як правило, знижений.

Синдром склерокістозних яєчників в 80% випадків виникає в період статевого дозрівання і в 20% випадків — в постпубертатном періоді.

Найбільш частим (іноді єдиним) симптомом є аменорея. Як правило, аменореї передує нормальна менструальна функція в юності і навіть протягом перших років заміжжя. Потім циклічність менструацій порушується, паузи між ними подовжуються, опсоменорея переходить в аменорею. Тривалість аменореї коливається від 3 місяців до декількох років.

Другим частим клінічним симптомом синдрому є безпліддя. При цьому первинним або вторинним біс плоди страждає від 50 до 90% хворих.

Третій характерний симптом — гірсутизм, зустрічається в 50-70% випадків. Розрізняють незначний (помірний) і значний гірсутизм. При незначному гірсутизмі спостерігається ріст волосся на верхній губі, щоках, навколо грудей. При значному гірсутизмі густе волосся покривають великі ділянки кінцівок, тулуба, обличчя та інших областей тіла.

В 50-60% випадків гірсутизм супроводжується порушенням менструального циклу. Незважаючи на надлишкову продукцію андрогенів збільшення клітора і огрубіння голосу зустрічаються вкрай рідко.

До числа менш постійних симптомів синдрому відносяться ожиріння (до 60% випадків), гіпоплазія матки (до 50%), гіпоплазія молочних залоз (до 30%). При тривалості синдрому десять і більше років можлива атрофія матки і молочних залоз.

Лікування синдрому Штейна — Левенталя

Лікування консервативне і хірургічне. До консервативним методам відноситься в першу чергу гормонотерапія. З гормональних препаратів найбільш широко застосовується кломифен — синтетичний нестероїдний препарат. Кломифен призначають по 50 мг на добу протягом 5 днів, починаючи з 5-го дня менструального циклу (явного чи прихованого). Проводять два-три курси лікування. Овуляція настає через 6-7 днів після припинення лікування. Кломифен дає позитивний результат в 50-80% випадків. Для нормалізації менструального циклу застосовують циклофеніл (сексовід). Дія цього препарату схожа з дією кломифена і полягає в посиленні секреції ЛГ.

З метою лікування гірсутизму призначають овосістон. При цьому гіпертрихоз значно зменшується в 80% випадків. Овосістон коригує метаболізм стероїдів в яєчниках і надниркових залозах. Для більшої ефективності лікування гірсутизму деякі автори (А. С. Сліпих) застосовують метронідазол (трихопол) за спеціальною схемою.

При поєднанні склерокистоза яєчників з функціональними порушеннями коркового речовини надниркових залоз призначають преднізолон або преднізолон за схемою.

При ускладнених формах склерокістозних яєчників іноді призначають 17-а-гидроксипрогестерона капроіат (125 мг) у другій фазі менструального циклу (можна в поєднанні з преднізолоном).

Почергове введення цих препаратів дозволяє (майже у всіх випадках) домогтися стійкої нормалізації менструальної функції.

Іноді менструацію викликають призначенням Інфекундин або бісекурін — комбінованих синтетичних естрогенів і гестагенів. В окремих випадках ефективний хоріонічний гонадотропін — хориогонин (500 ME внутрішньом'язово щодня протягом 6-7 днів).

Лікування хворих гормонами неефективно.

В даний час широко поширений хірургічний метод лікування:

декапсуляция яєчників — видалення потовщеною білкову оболонку яєчника, розсічення яєчників і подальше їх зшивання «спина до спини»,

клиноподібна резекція яєчників (з видаленням 2/3 тканини яєчників.

Деякі автори замість клиноподібної пропонують субтотальную резекцію яєчників),

декортикация яєчників, яку нерідко поєднують з резекцією.

Саркома яєчників , новоутворення з сполучнотканинних елементів, характеризується швидким ростом, становить до 10% всіх бластів. Пухлина чаші буває односторонньою, зазвичай має нерівну поверхню, по консистенції значно м'якше фіброміоми, схильна до розпаду і крововиливів. Макроскопічно саркома яєчника відрізняється від доброякісних пухлин (фіброми) м'якою консистенцією. На розрізі пухлина має мозговідний характер, білуватий колір, ознаки некрозу і крововиливів, різної величини порожнини і осередки розм'якшення.

Гістологічно розрізняють форми пухлини: веретеноклеточной, круглоклітинна, дрібноклітинний і поліморфноклеточние. Особливо злокачественно протікає круглоклеточная саркома. За злоякісності перебігу саркома нічим не поступається раку.

Клініка саркоми яєчників

Клініка захворювання спочатку нагадує клініку раку яєчника. Надалі саркома яєчника характеризується швидким ростом, появою асциту і метастазів. 

Діагноз саркоми яєчника

Діагноз саркоми яєчника, як правило, встановлюється на операційному столі або під час гістологічного дослідження видаленої пухлини. Прогноз визначається гістологічною структурою пухлини. Чим м'якше консистенція пухлини, тим гірше прогноз (швидке метастазування). Пухлина дуже швидко по кровоносних шляхах дає віддалені метастази в хребет, легені, мозок і інші органи.

Лікування саркоми яєчників

Лікування хірургічне — викорінення матки з придатками з наступною хіміо- або променевою терапією. 

Новини по темі:

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Фіброміома матки — доброякісна гормонообусловленная і гормонозависимая пухлина, що складається з м'язових і сполучнотканинних елементів.

При переважанні в пухлини м'язових елементів говорять про міому, сполучнотканинних — фіброміому. Значно рідше зустрічається лейоміома — пухлина, що складається тільки з гладких клітин міометрія.

В даний час відзначається значне зростання захворюваності фіброміомою. Так, за даними статистичних досліджень К. К. Скробанского (1943) частота захворюваності фіброміомою серед всіх обертаються в клініку становила 5-6%, за даними М. С. Александрова і А. І. Петченко (1958) — 12%, за нашими даними (1978) — 20%. Таким чином, кожна п'ята жінка звертається до лікаря-гінеколога з приводу фіброміоми матки. Останнім часом частішають випадки фіброміоми матки у жінок дітородного віку (30-35 років). Підвищення захворюваності фіброміомою матки пов'язують з впливом шкідливих факторів зовнішнього середовища і нервово-психічним перенапруженням.

Величина фіброміоми матки дуже різна — від горошини до пухлини, що заповнює всю черевну порожнину. Пухлина найчастіше (94-95% випадків) вражає тіло і дно матки і тільки в 4-5% випадків — шийку матки. Фіброміома іншої локалізації (піхви, маткової труби, яєчника, круглої маткової зв'язки, параметрия і т. Д.) Зустрічається як виняток.

Гистогенез і гістологічна структура пухлини

Фіброміома може розвиватися з м'язових або сполучнотканинних елементів міометрія, а також з м'язового шару стінки судин міометрію. Зростаючі м'язові волокна в стінці матки, стискаючи, загинаються і утворюють клубок м'язових волокон (зачаток міоми) без сполучнотканинних волокон і судин, які з'являються в міомі пізніше. Спочатку зачатки міоми не ізольовані від міометрія і міцно пов'язані з волокнами м'язової стінки матки. Консистенція фіброміоми (м'яка, щільна) залежить від кількості сполучнотканинних елементів. Більшість авторів вважають, що розташування м'язових волокон в пухлини аналогічно розташуванню їх в нормальній матці, проте ми вважаємо, що м'язові пучки розташовані менш щільно і віялоподібно. Волокна зазвичай довше і товщі, ніж в маткової м'язі. М'язові клітини фіброміоми фарбуються гематоксиліном яскравіше, ніж нормальні. Форма ядер м'язових клітин дуже мінлива і різноманітна (від овальних до паличковидних).

Характерною особливістю м'язових клітин фіброміоми є наявність в їх цитоплазмі міофібрил. У волокнистому (сполучнотканинному) проміжному речовині містяться пучки аргірофільних волокон, що складаються, в основному, з колагену і еластичних волокон, які тісно контактують з гладком'язовими волокнами.

У процесі росту пухлини навколо неї концентрично нашаровуються м'язові і сполучнотканинні елементи, з яких утворюється капсула. Капсула інтрамуральної фіброміоми складається з м'язової і сполучної тканини, підслизової — з м'язової і слизової, подсерозной — з м'язової і периметрия. Вузли фіброміоми мало забезпечені кровоносними судинами. Основні живлять пухлину судини залягають в поєднувальної капсули. Стінка судин, що знаходяться у вузлах, не має адвентициального шару. Лімфатична система в вузлах атипових, лімфатичних судин у пухлині немає. 

Зрідка зустрічаються міоми з великою кількістю розширених судин, які при операції (енуклеація вузлів) супроводжуються рясною кровотечею.

М'язові елементи фіброміоми матки багаті скорочувальним білком актомиозином, АТФ, гликогеном, електролітами (Са2 +, К +) і при цьому відзначається висока активність ферментів: лужної фосфатази (аденозінтріфосфатази, що розщеплює АТФ), аргінази (розщеплює аргінін на сечовину і орнітин), гістідази (розщеплює гистидин на аміак і глютамінову кислоту). Біохімічно м'яз матки при фіброміомі нагадує таку при вагітності, що свідчить про роль естрогенних гормонів в патогенезі фіброміоми матки.

Етіологія і патогенез фіброміоми матки

Незважаючи на те що Еопрос про етіологію і патогенез фіброміоми матки протягом тривалого часу був предметом численних досліджень, до теперішнього часу він вивчений еше недостатньо. Тривалий час причинами розвитку фіброміоми матки вважалися наступні фактори: роздратування матки, ембріональні зачатки, спадкова схильність, застійна гіперемія матки, запальні процеси, утримання від статевого життя, безпліддя на грунті ановуляции, інфантилізм статевих органів та ін.

В даний час встановлено, що однією з важливих причин розвитку фіброміоми матки є підвищення продукції естрогенних гормонів. В організмі жінок, які страждають фіброміомою матки, спостерігається підвищений вміст естрогену в крові. Вдалося отримати експериментально фіброміому матки у тварин шляхом тривалого введення їм фолликулина (естрону) і сінестрол. При фіброміомі матки яєчники, як правило, полікістозних змінені і гіпертрофовані. Вони містять фолликулина в 50 разів більше, ніж яєчники здорових жінок. У крові при фіброміомі матки в 7,1 рази більше естрогенів, ніж в крові здорових жінок. Не можна виключити також ролі інших ендокринних залоз (надниркові і щитовидні залози), печінки, центральної нервової системи, імунобіологічних властивостей організму і факторів зовнішнього середовища. Фіброміома матки в десять разів частіше зустрічається при порушенні функції печінки (хронічний гепатит). Відомо, що печінка відіграє провідну роль в метаболізмі стероїдних гормонів і, в першу чергу, естрогенів.

Недостатня метаболічна функція печінки навіть при нормальній продукції естрогенних гормонів може призвести до гіперестрогенії. Відомо також, що «мішенню» для естрогенних гормонів є матка, і в першу чергу, її м'язова оболонка (міометрій). Тривала дія надлишку естрогенів на міометрій при певних умовах (недостатній метаболізм естрогенів або підвищена сенсибілізація міометрія до них) призводить до гіперпластичних і гіпертрофічним процесам в якій-небудь ділянці міометрія — розвитку і росту фіброміоми.

Класифікація фіброміоми матки

Класифікація фіброміоми з топографічного розташування вузлів в матці. Фіброміома матки розвивається спочатку в м'язовій оболонці, потім, в залежності від напрямку росту, розрізняють наступні форми пухлини: интерстициальную (інтрамуральні), подсерозной. Рідше пухлина росте в бік параметрия між листками широкої зв'язки матки — межсвязочно (інтралігаментарная) фіброміома. Подсерозной і підслизова фіброміома чаші розташована на широкій основі, рідше — на ніжці, через яку проходять судини, що живлять пухлину.

Перекрут фіброміоми, що розташовується на широкій основі, — рідкісне явище, перекрут фіброміоми, що розташовується на ніжці, зустрічається часто. При інтерстиціальної і субмукозной формах фіброміоми часто спостерігається крововилив і некробіоз пухлини.

Фіброміома може розвиватися у вигляді єдиних і множинних вузлів. У другому випадку говорять про множинної формі фіброміоми матки. Розрізняють фіброміому матки швидко зростаючу і з уповільненим ростом. Швидкозростаюча фіброміома за один рік може збільшитися в кілька разів, що є несприятливою ознакою (загроза переродження пухлини в саркому). Така фіброміома вимагає, як правило, хірургічного лікування.

Зростання пухлини залежить від її харчування, види, а також віку хворої. Найчастіше фіброміома швидко зростає в молодому віці, особливо при вагітності, так як вагітність є стимулюючим фактором росту пухлини (за рахунок підвищеного синтезу фето-плацентарних комплексом естрогенних гормонів). Нерідко зростання пухлини посилюється в преклімактеричному періоді, коли в організмі жінки проходять процеси гормональної перебудови, ановуляторний менструальний цикл, в результаті чого виникає гіперестрогенія. Підвищена продукція естрогенів в організмі жінки сприяє зростанню пухлини. У цей період у таких жінок, як правило, спостерігається полікістозних переродження обох яєчників. На розрізі віддалених яєчників визначається до декількох десятків фолікулярних кіст, що містять фолікулярну рідину, багату естрогенами гормонами.

Повільний ріст пухлини або зворотне її розвиток відзначається в період менопаузи, коли згасає функція яєчників. При цьому на зміну естрогенним гормонам в організмі жінки з'являються андрогенні гормони, які продукують кірковим речовиною надниркових залоз (більшою мірою) і яєчниками (в меншій мірі), що знаходяться в стадії зворотного розвитку. Даним процесам передує зниження продукції передньою долею гіпофіза фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гонадотропінів, які в свою чергу пов'язані з різким спадом продукції ФСГ і ЛГ-рилізинг-гормонів. 

Клініка фіброміоми матки

Клініка захворювання залежить від швидкості росту і величини пухлини, а також від топографічного розташування фіброматозних вузлів.

Основні симптоми такі: кровотечі, ознаки здавлення сусідніх органів, біль, білі, безплідність, анемія і явища недостатності кровообігу (міокардіодистрофія, гіпертрофія лівої половини серця, гіпертонічна хвороба). 

Маткові кровотечі найчастіше спостерігаються при підслизової і інтерстиціальної формах фіброміоми матки у вигляді циклічних кровотеч (менорагії) (частіше, 2/3 випадків) або у вигляді ациклічних маткових кровотеч (рідше, 1/3 випадків). Циклічні кровотечі спостерігаються при інтерстиціальної фіброміомі, ациклічні — підслизової. При субсерозной формі кровотеч, як правило, не буває. Циклічні кровотечі проявляються у вигляді посилених затяжних менструацій. Особливо рясні кровотечі при народжуються в порожнину піхви підслизових вузлах.

Причини циклічних маткових кровотеч при фіброміомі вбачають в гіперпродукції фолікулярного гормону і, отже, гіперплазії ендометрія. Про це свідчить припинення кровотеч в менопаузі і при кастрації, т. Е. В момент припинення гормональної функції яєчників. У генезі кровотеч при фіброміомі матки грають роль зниження скорочувальної здатності матки і застійні явища в органах малого тазу, а також підвищена фібринолітична активність ендометрію, яка призводить до дефібрінаціі притекающей до ендометрію крові.

При підслизової фіброміомі ациклічним кровотеч сприяє поряд з гіперплазією ендометрія постійне травмування слизової оболонки капсули вузла внаслідок тертя його об стінки матки при її постійних скорочення, що викликаються наявністю в її порожнині чужорідного тіла (вузла).

У зв'язку з кровотечами з матки у багатьох хворих фіброміомою розвивається вторинна анемія. Однак розвиток анемії при фіброміомі матки можливо і без маткових кровотеч. Це пояснюється розладом функції ряду ендокринних залоз, що позначається на зниженні функції кровотворних органів.

Симптоми здавлення сусідніх органів з'являються при великих розмірах пухлини. Пухлина може здавлювати пряму кишку, в результаті чого виникає запор, сечовий міхур — дизуричніявища, сечовід — пієліт, пієлонефрит, гідронефроз. При здавленні крижових нервів спостерігається вторинний ішіас (біль в попереку з іррадіацією в нижні кінцівки).

Біль при фіброміомі матки спостерігається нерідко (до 35% випадків) і може бути різного походження. Альгодисменорея спостерігається при незначних інтерстиціальних вузлах. Постійний ниючий біль спостерігається при зростанні вузлів з явищами крововиливу, некрозу і дегенерації, при обмеженні пухлини в малому тазу, при межсвязочно розвитку вузлів, при запальних захворюваннях (периметрит, аднексит). Переймоподібний біль характерна для підслизової народжується в піхву фіброміоми, а також у випадках перекручування субсерозних вузлів.

Бели є непостійним симптомом, з'являються при розпаді (некрозі) підслизових фіброматозних або великих інтрамуральних (інтерстиціальних) вузлів, які порушують кровообіг в матці, викликаючи стаз крові і пропотеваніе рідкої частини її в порожнину матки. Тому білі можуть бути водянисто-слизові або рідкі бурого кольору зі смердючим запахом (гангрена подслизистого вузла). Фіброміома матки в 35-40% випадків супроводжується безпліддям. Безпліддя обумовлено не тільки наявністю в матці вузлів, але головним чином порушенням гормональної функції яєчників (ановуляторні цикли).

Поняття про безсимптомній формі фіброміоми є відносним, так як в будь-який час можуть з'явитися симптоми, що загрожують здоров'ю хворий.

Існує безпосередній зв'язок між наявністю фіброміоми і змінами функції серцево-судинної системи як функціонального, так і органічного характеру. При тривало існуючій фіброміомі матки у хворих спостерігається «міомное серце», причиною якого є перманентне вплив на міокард токсичних продуктів, що виділяються при некрозі вузлів фіброміоми, а також постійне дію на міокард підвищеної концентрації естрогенних гормонів.

При «міомном серце »у хворих відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, міокардіодистрофія, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба. Про зв'язок фіброміоми матки з гіпертонічною хворобою вказує той факт, що після операції, як правило, артеріальний тиск знижується до нормальних показників. При даній патології відзначається підвищена збудливість нервової системи, порушені рефлекторно-судинні реакції, особливо периферичних капілярів, в результаті чого порушується мікроциркуляція крові в органах і тканинах, що сприяє гіпоксії організму і порушення обміну речовин (основний обмін підвищений на 15-20%, вуглеводний обмін підвищений — цукор крові, як правило, тримається на верхніх межах норми — 130-140 мг%). Після видалення пухлини гіперглікемія знижується до нормальних цифр, лужний резерв крові знижений, має місце метаболічний ацидоз, зміст залишкового азоту в крові, креатину і креатиніну, а також натрію, калію і кальцію, як правило, збільшено. 

Діагностика фіброміоми матки

При діагностиці фіброміоми матки необхідно враховувати наступне:

а) вік хворого — фіброміома матки в 60-80% випадків зустрічається після 35-40 років,

б) клінічні симптоми захворювання: кровотечі, біль, симптоми здавлення сусідніх органів, безпліддя, вторинна анемія,

в) фіброміома найбільш часто локалізується в матці,

г) при бімануального дослідженні визначається тіло матки, збільшене в розмірах і деформований фіброматозних вузлами. 

бімануального дослідження дає можливість розпізнати тільки субсерозні і інтерстиціальні (внутрістеночних) вузли. Для доказу приналежності пальпируемой пухлини до тіла матки вдаються до прийому «кульових щипців» (при піхвовому дослідженні або низведении шийки кульовими щипцями пухлина зміщується), д) при внутристеночной і підслизової формах фіброміоми порожнину матки значно збільшена, що виявляється при зондуванні стінок матки маточним зондом або при метрографія, е) за допомогою маточного зонда можна виміряти довжину порожнини матки, а також визначити зміну її форми і випинання стінок при підслизових вузлах, ж) методом вишкрібання порожнини матки за допомогою маткових кюреток можнавизначити рельєф слизової оболонки тіла матки, а також наявність підслизових вузлів, з) рентгенологічно (метрографія) поряд з рельєфом слизової оболонки матки визначається і топографічне розташування підслизових фіброматозних вузлів, і) при фіброміомі бічної стінки матки, розташованої інтралігаментарно, матка зміщується в протилежну сторону, а придатки однойменної боку визначаються над пухлиною.

Диференціальна діагностика фіброміоми матки повинна проводитися з наступними захворюваннями: саркомою, раком і хоріонепітеліоми тіла матки, маткової та трубної вагітністю, міхурово занесенням, пухлиною придатків матки, специфічними (туберкульоз і гонорея) і неспецифічними запальними процесами придатків матки (сактосальпинкса), тубооваріальний гнійної пухлиною, параметритом.

Діагностика фіброміоми вагінальної частини шийки матки не становить труднощів при огляді її за допомогою дзеркал. Характерні її риси, які відрізняють фіброміому від кісти гартнеровского ходу, -деформація і гіпертрофія шийки матки, її консистенція, зміщення отвору матки.

Ускладнення фіброміоми матки

«Народження» фіброматозних вузла

Подслизистая фіброміома матки може народжуватися в піхву, а іноді і за його межі. Народжений вузол пов'язаний з маткою за допомогою ніжки. При цьому мають місце схваткообразная і тягне біль внизу живота, попереку і маткові кровотечі. Народження фіброматозних вузла може привести до грізного ускладнення — виворіт матки. При обмеженні вузла в отворі матки і його некрозі підвищується температура, підвищується ШОЕ, з'являються білі з домішкою гною, іноді зі смердючим запахом (гангрена вузла).

Діагностика не становить труднощів. Народжується вузол видно при огляді за допомогою вагінальних дзеркал. Лікування хірургічне. Якщо вузол розташований на довгій ніжці, січуть ніжку в облав стінки матки через піхву, на широкій основі — показана надпіхвова ампутація матки. 

Некроз фіброматозних вузла

Некроз фіброматозних вузла обумовлений порушенням харчування його тканин і є одним з найбільш серйозних ускладнень фіброміоми. Вузол може некротизироваться частково або повністю. При цьому настає різка хворобливість і набряк вузла. Біль постійного характеру посилюється при пальпації вузла. З'являється блювання і ознаки роздратування очеревини. Підвищується температура в результаті інтоксикації організму продуктами розпаду вузла. Загальні явища посилюються у випадках приєднання інфекції.

Встановлення діагнозу некрозу вузла є показанням до хірургічного втручання. Обсяг втручання вирішується на операційному столі і залежить від загального стану і віку хворої.

Нагноєння вузла

Нагноєння вузла — найбільш важке ускладнення. Зустрічається рідко. Нагноєння вузла, як правило, відбувається на тлі некрозу вузла. Нагнаиваются переважно підслизисті і внутрістеночних вузли. При цьому поряд з різким болем і високою температурою розвивається важкий септичний стан, що вимагає невідкладного хірургічного втручання (надпіхвова ампутація або екстирпація матки).

Перекручення ніжки вузла

Перекручення ніжки вузла є найбільш частим ускладненням фіброміоми матки. Характеризується різким схваткообразной болем внизу живота і попереку. Незабаром з'являються ознаки подразнення очеревини: блювота, симптом Щоткіна — Блюмберга, підвищуються температура і лейкоцитоз, порушується функція сечового міхура і прямої кишки. Настає некроз з наступним нагноєнням вузла. Лікування , як і при некрозі вузла, тільки хірургічне.

Розрив капсули і розрив судин вузла

Дане ускладнення зустрічається рідко, супроводжується різким болем ( «кинджальний біль») і ознаками внутрішньочеревної кровотечі (шок, колапс). Лікування. Термінове хірургічне втручання — енуклеація фіброматозних вузлів або надпіхвова ампутація матки. Злоякісне переродження фіброміоми матки в саркому спостерігається в 5-7% випадків. 

Фіброміома матки і вагітність

Поєднання фіброміоми матки і вагітності зустрічається в 0,8-1% випадків, частіше у жінок старше 30 років. Вагітність розвивається в матці, як правило, при интрамуральном і подсерозной розташуванні вузлів. При підслизових вузлах вагітність зазвичай не наступає.

Діагностика вагітності при наявності фіброміоми представляє значні труднощі. У цих випадках необхідне застосування реакцій на виявлення хоріонічного гонадотропіну (реакція Галлі-Майніні, реакція гемаглютинації і гравімун-тест).

Результат вагітності при даній патології найчастіше закінчується самовільним викиднем або передчасними пологами. Рідше вагітність донашивается до 39-40 тижнів. Однак протягом всієї вагітності спостерігається загроза її переривання (крововилив та некроз вузлів), порушення функції сечового міхура і прямої кишки, токсикоз другої половини вагітності, анемія. Часто відзначається поперечне і косе положення плода (12%), а також тазове передлежання (24%). У кожній другій породіллі відзначається передчасне і раннє відходження навколоплідних вод. У пологах настає первинна і вторинна слабкість сутичок і потуг (40%). Найбільш серйозним ускладненням під час пологів є перешкода для розродження через природні шляхи низькорозташованими вузлами. Така ситуація спостерігається при розташуванні вузлів в області нижнього сегмента матки або при вбиванні фіброматозних вузла у вхід в малий таз. У даній ситуації розродження проводиться шляхом кесаревого розтину, в інших випадках — природним шляхом. У пологах нерідко має місце крововилив, набряк і ішемічний некроз одного або декількох вузлів.

У зв'язку зі слабкістю родової діяльності і небажаним застосуванням стимулюючих скорочувальну діяльність матки засобів (окситоцин, серотонін, простагландин та ін.), Щоб уникнути некрозу вузлів пологи у однієї третини породіль завершуються накладенням акушерських щипців або вакуум-екстрактора. У послідовно періоді часті операції ручного відділення плаценти і виділення посліду, ручного обстеження порожнини матки. При даній патології в п'ять разів частіше, ніж зазвичай, спостерігається анте- і интранатальная загибель плода і рання неонатальна смертність, що значно збільшує відсоток перинатальної смертності.

Найбільш небезпечним ускладненням фіброміоми в післяпологовому періоді є гіпотонічна маткова кровотеча, часом загрозливе життя породіллі (38-40%). Як правило, в післяпологовому періоді спостерігається субінволюція матки (40%), рідше-перекручування ніжки вузла і некробіоз його, а також асептичне його запалення. У пізньому післяпологовому періоді (30-56-й день) нерідко відбувається зворотний розвиток фіброматозних вузлів, аж до повного їх розсмоктування Іноді спостерігається гіаліновими переродження або кістозне розм'якшення фіброматозних вузлів.

Поєднання фіброміоми і ендометріозу матки

Поєднання фіброміоми і ендометріозу матки спостерігається дуже часто (до 65% випадків), причому ендометріозних тканину знаходиться всередині стінки матки або в фіброматозних вузлах. Діагноз ендометріозу матки до операції ставиться рідко.

За даними А. І. Петченко (1958), до 97% випадків ендометріозу матки до операції трактувалися як фіброміома матки.

Морфологічно ендометріозних тканина являє собою залізисті включення, відмежовані від сусідніх тканин, що володіють инфильтра зростанням і мають кістозний, губчастий вид. У порожнинах їх знаходиться темно-коричневе ( «шоколадне») вміст. Мікроскопічно ендометріозних тканина складається із залоз, що вистилають зсередини циліндричним, а іноді миготливимепітелієм і оточених багатої на клітинні елементи стромой.

ендометріозних тканина не тільки зовні тотожна з ендометрієм, але і функціонує подібно до нього. Найчастіше ендометріозних тканину розташовується у вигляді вузликів різної форми, величиною від горошини до розміру чоловічого кулака в товщі міометрія. Іноді ендометріозних тканину проростає всю товщу стінки матки. Ендометріозних вузли, як і вузли фіброміоми, можуть розташовуватися в зовнішньому шарі міометрія, нагадуючи вузли подбрюшинной фіброміоми в товщі міометрія (інтерстиціальної фіброміоми). Найбільш частими ознаками ендометріозу є циклічні маткові кровотечі (гиперполименорея) і альгодисменорея. Характерно, що біль в попереку і внизу живота (в результаті збільшення ендометріозних пухлини) з'являється напередодні і під час менструації і зникає після менструації. Характерною особливістю болю є її циклічність (щомісяця). Також характерні темного кольору виділення з матки напередодні менструації і протягом декількох днів після менструації. 

Лікування фіброміоми матки

Лікування хворих фіброміомою матки підрозділяється на консервативне (гормонотерапія, гемостатична і променева терапія) і хірургічне (радикальні, полурадікальние і консервативні операції).

Гормонотерапія

Серед численних методів лікування при маткових кровотечах, пов'язаних з ановуляторним яєчниковим циклом, при фіброміомі матки призначають прогестерон (1 мл 1% або 2,5% масляного розчину внутрішньом'язово щодня протягом 8 -10 днів). Перед призначенням прогестерону необхідно визначити двухфазность менструального циклу і ступінь насичення організму естрогенами гормонами (кольпоцітологіческіе дослідження, арборізаціі слизу, вимірювання базальної температури, екскреція статевих гормонів, діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки). Прогестерон ефективний тільки в окремих випадках. Дія прогестерону при цьому направлено на пригнічення фолікулостимулюючого функції гіпофіза і на зменшення синтезу естрогенів в фолікулах яєчника (при полікістозних переродження яєчників). Прогестерон, будучи антагоністом естрогенів, пригнічує їх дію на міометрій і слизову оболонку матки.

Широко застосовуються андрогенні препарати. При цьому призначають тестостерону пропіонат (1 мл 5% масляного розчину два рази в тиждень) або тестенат (1 мл 10% розчину один раз в тиждень) протягом трьох місяців. Кращим терапевтичною дією при фіброміомі матки має сустанон-250 (1 мл внутрішньом'язово один раз на місяць протягом шести місяців). Можна призначати андрогени в таблетках. Метилтестостерон в таблетках призначають по 10-20 мг на день під язик (на місяць 300-600 мг) протягом трьох місяців. Дія андрогенів гальмує фоллікулостімулірующим функцію передньої долі гіпофіза і вироблення естрогену в яєчнику, а також перешкоджає проліферативним процесам у слизовій оболонці матки.

Після лікування андрогенами в більшості випадків припиняються менструації (зупиняються кровотечі), фіброміома уповільнює, іноді повністю зупиняє ріст і починається фаза зворотного розвитку фіброміоми. Однак при великій фіброміомі (величина матки більше 14 тижнів вагітності) і при підслизовому розташуванні вузла андрогенотерапію малоефективна. Одним з недоліків лікування андрогенами є Маскулінізірующіе дію (поява волосистости на обличчі та тулубі, осиплість голосу), серцебиття, задишка, акне, нудота. 

гемостатична терапія

гемостатична терапія включає внутрішньом'язове призначення коштів, що підвищують скоротливу здатність матки:

окситоцин (5 ОД — 1 мл),

питуитрин (5 ОД — 1 мл),

гіфотоцін (5 ОД -| 1 мл),

маммофізін (1 мл), пахикарпин (5 мл 3% розчину) , ветразін (1 мл 1% розчину),

прозерин (1 мл 0,05% розчину),

прегнантол (1 мл). 

Засоби, що підвищують скоротливу здатність матки, можна призначати і через рот:

хініну гідрохлорид (0,2 г 3 рази на день),

екстракт водяного перцю (30 крапель 3 рази на день),

настойку арніки 10% (40 крапель 3 рази на день),

настойку лагохилуса п'янкого (по 1 чайній ложці 4 рази на день) . 

При маткових кровотечах, пов'язаних з фіброміомою матки, призначають препарати, що підвищують згортання крові (10 мл 10% розчину кальцію хлориду внутрішньовенно, 1 мл 10% розчину вікасолу внутрішньом'язово або 0,1 г в таблетках 3 рази в день) і пригнічують фібринолітичну активність крові (10 мл 5% розчину амінокапронової кислоти щодня внутрішньовенно або у вигляді порошку по 1 г 4-5 разів на день, контрикал (тразилол) — 20 000 ОД щодня внутрішньовенно).

При неефективності гемостатической і гормональної терапії і при наявності життєвих протипоказань до хірургічного лікування призначають рентгенотерапію на область обох яєчників (1500-2000 Р на кожен яєчник). Рентгенооблученіе яєчників проводиться щодня (250-300 Р на сеанс). Доза опромінення може змінюватися в залежності від товщини передньої черевної стінки і чутливості яєчників до рентгенівським променям. За допомогою рентгенооблученія (кастраційна доза) естрогенообразующая функція яєчників пригнічується. Менструальний цикл у жінок припиняється. На цьому тлі маткові кровотечі також припиняються. Зростання фіброміоми зупиняється, а в окремих випадках настає фаза зворотного розвитку. Однак в молодому віці (до 40 років) рентгенокастрація небажана, її слід рекомендувати в клімактеричному періоді.

Протипоказанням до рентгенотерапії є підслизова форма фіброміоми матки, подсерозной вузли на довгій ніжці, шеечная форма фіброміоми, швидкозростаюча фіброміома з підозрою на некроз вузла або переродження в саркому, фіброміома і вагітність, поєднання фіброміоми з Піосальпінкс, пухлиною яєчників і рак тіла матки.

Показання до оперативного лікування наступні:

подслизистая форма фіброміоми матки з циклічними і ациклічні маткові кровотечі (в таких випадках операції проводяться незалежно від величини матки),

швидке зростання фіброміоми матки з підозрою на переродження в саркому,

безсимптомний перебіг фіброміоми матки величиною більш ніж при 13-14-тижневої вагітності,

фіброміома матки, що супроводжується больовим синдромом або порушенням функції суміжних органів (здавлення прямої кишки і сечового міхура),

фіброміома будь-якої величини, що викликає вторинний тазовий вегетогангліоневріт або ішіас, які вимагають фізіотерапевтичного, електро- і грязелікування,

фіброміома матки, що є причиною безпліддя у молодих жінок (до 40 років),

фіброміома з наявністю циклічних або ациклических кровотеч, які не піддаються консервативному лікуванню, у жінок молодше 45 років,

злоякісне переродження пухлини або поєднання її з ендометріозом матки, а також з будь-якою формою раку матки.

Протипоказання до оперативного лікування фіброміоми матки такі:

важкі форми серцево-судинних захворювань (декомпенсований порок серця, гострий міокардит, гіпертонічна хвороба III стадії),

важкі захворювання легенів, нирок і печінки (кавернознийтуберкульоз або бронхоектатична хвороба, гострий гломерулонефрит, цироз печінки),

гострі, підгострі або загострилися запальні процеси тазових органів.

в даний час в 95% випадків при фіброміомі матки проводять хірургічне лікування.

До радикальних операцій належать викорінення матки (з придатками або без придатків) і надпіхвова ампутація матки (з придатками або без придатків). Радикальні операції майже повністю гарантують жінку від можливості рецидиву. Негативною стороною радикальних операцій є позбавлення жінки менструальної і дітородної функції.

До полурадікальним операцій належать різні види резекції матки (дефундація, резекція, висока ампутація). Ці операції, позбавляючи жінку родової функції, дозволяють зберегти менструальну.

До консервативним операцій, виробленим, як і попередні, шляхом чревосечения, відносяться консервативна міомектомія або енуклеація фіброматозних вузлів з маткової стінки, висічення подсерозной фіброміоми (на ніжці). До консервативним операцій, виробленим вагінальним шляхом, відносяться видалення підслизової фіброміоми на ніжці або вилущування підслизових вузлів з маткової стінки через її порожнину і піхву.

У молодому віці з метою збереження менструальної функції рекомендується проводити надпіхвову ампутацію матки без придатків з пересадкою шматочка (клаптя) ендометрія в канал шийки матки.

При цьому на задній стінці матки викроюють трьох- або чотирикутний клапоть ендометрія (3×2 см), який внутрішньою поверхнею вставляють і фіксують кетгутовимі швами в штучне ложе каналу шийки матки.

Новини по темі:

Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з

Сосочковий (папілярна) кистома (проліферуюча) частіше двостороння, багатокамерна, володіє швидким проліферуючим зростанням, схильна до злоякісного переродження (до 80% випадків). Зсередини капсула вистелена кубічним, іноді миготливим однорядним епітелієм. Зростання епітелію центропетальний, інвертується переважає проліферація.

Особливістю клітин епітелію сосочковой кісти є схильність їх до швидкого розмноження (проліферації), завдяки чому утворюються рясні сосочкові розростання, які нерідко проростають на поверхню капсули. При злоякісному переродженні розростання переходять на пристеночную очеревину і очеревину сусідніх органів. Сосочковая кистома зазвичай невеликих розмірів (максимальна її величина — з голову немовляти), часто супроводжується асцитом. Стосовно матці знаходиться близько (коротка ніжка), іноді (до 40% випадків) розташована між листками широкої зв'язки матки. Вміст кісти серозне або серозно-кров'янисті.

Клініка сосочковой кістоми

Клінічно сосочковая кистома найчастіше протікає безсимптомно. Менструальний цикл не порушується, хоча у жінки нерідко спостерігається безпліддя. Кистома виявляється при профоглядах, при перекруте ніжки або при некрозі капсули її. При гінекологічному дослідженні сосочковая кистома горбиста (багатокамерна), тісно прилягає до матки, обмежено рухома або нерухома (внутрісвязочное розташування), безболісна. В результаті тісного зв'язку з маткою нерідко приймають її за фіброматозних вузол матки.

Лікування сосочковой кістоми

Лікування сосочковой кістоми хірургічне, як і при простій серозної кістоми.