Архивы автора: meduk

Аномалії зовнішніх статевих органів

Опубликовано автором
Ответить

Агенезія, гіпоплазія, гіпертрофія клітора, атрезія гімена, зрощення дівочої пліви, аплазія статевих губ і дівочої пліви. Клініка і діагностика аномалій жіночих статевих органів важка через те, що ряд недоліків ніяк себе не проявляють, а вперше дають про себе знати лише в пубертатному періоді.

Виявлення аномалій статевих органів має три піки: при народженні, в період статевого дозрівання і при спробі розпочатти статеве життя. Провідним, а іноді єдиним симптомом є порушення менструальної функції у вигляді аменореї або поліменореі. Названі прояви обумовлені відсутністю або заважанням відтоку менструальної крові з невірно сформованих статевих шляхів.

Досить частим симптомом, який з'являється в пубертатному періоді є болі в животі. Болі щомісяця посилюються, іноді супроводжуються втратою свідомості, нудотою, дизурическими явищами. Больовий симптом пов'язаний з порушенням відтоку менструальної крові і надмірного аномальних статевих шляхів. Скупчення менструальної крові в піхві-гематокольпос, в матці-гематометра, в маткових трубах-гематосальпінкс. Больовий синдром також може бути проявом поєднання вад з вродженим ендометріоз. У хворої з гематометра, що виникла на грунті гінатрезіі в животі при пальпації виявляється пухлиноподібне утворення, що знаходиться в нижній частині живота. Розміри гематометра іноді такі, що нагадують матку в пізні терміни вагітності. Пухлина спочатку безболісна, рухлива, розташована в центрі, а при інфікуванні або попаданні менструальної крові в черевну порожнину можуть з'явитися ознаки перитоніту.

Перкуторно вдається визначити притуплення звуку в гипогастрии. Гіпертермія, що спостерігається, викликана всмоктуванням пірогени речовин з місць скупчення крові або нагноєнням при застої.

Діагностика аномалтій зовнішніх статевих органів

Огляд зовнішніх статевих органів має вирішальне діагностичне значення при атрезії дівочої пліви. Цианотична пухлина (гематокольпос) змушує вибухати гимен, а іноді і всю промежину. Відзначається напруга в цій області, а іноді зіяння статевої щілини. Для виявлення таких аномалій як перетинки, виступи, додаткові ходи пропонується зондування піхви і матки. Обов'язковою діагностичним методом є двуручное прямокишково-черевностінне дослідження. При наявності гематометра і гематосальпінкса ректально визначається велика, округла, еластична, флюктуюча, безболісна пухлина. Не можна при цьому забувати, що в нижній частині живота або в малому тазі може пальпувати дістопірованних нирка. При проведенні вагінального дослідження можна знайти подвоєння матки, наявність рудиментарного роги, збільшеної матки (гематометра). Вагіноскопія дозволяє знайти подвоєння шийки матки, залишки Гартнерового ходу, перетинку піхви, отвір свища. З рентгенологічних методів інформативна гистеросальпингография при підозрі на дворогу матку, на наявність перетинки в матці, а також при рудиментарному розі, якщо просвіт повідомляється з порожниною матки. Застосовується газова пельвіографія, а біконтрастную гінекографія несе важливу інформацію при всіх видах аномалій внутрішніх статевих органів. Важливе значення має ультразвукове дослідження як метод діагностики гематометра і гематокольпоса, а також, як контроль ефективності лікування. Виконання внутрішньовенноїурографії обов'язкове майже у всіх випадках аномалій розвитку геніталій. У ряді випадків вирішальне значення має діагностична лапаротомія, яка, при необхідності, може бути перетворена в лікувальний: гонадектомія, резекція яєчників, пластика, відсічення рудиментарних утворень.

Нерідко зустрічаються аномалії розвитку, які не дозволяють візуально визначити стать особи. Встановлення правильної статі у хворих з вадами розвитку статевих органів має важливе значення для вирішення питання про правильний вибір раціональної коригуючої терапії та уникнення діагностичних і лікувальних помилок. Для встановлення справжньої (генетичної) статі необхідно визначити статевий хроматин (тільця Барра) і досліджувати каріотип в лімфоцитах периферичної крові.

Лікування аномалтій зовнішніх статевих органів

при одному виді патології (сідлоподібна матка, єдинорога матка, подвоєний статевої апарат) не потрібно ніякого лікування (досить лише знати про аномалії при веденні вагітності та пологів), при інших — лікування малоефективне і зводиться до забезпечення статевої функції (створення штучної піхви перед вступом в заміжжі). 

Найбільш благодатна для лікування є атрезія гімена. У центрі дівочої пліви виконується пункція гематокольпоса, а потім накладається хрестоподібний розріз 2×2 і після злиття основної маси крові (може бути до 2 л темної крові) одиночними Кетгутовимі швами формують краю штучно створеного Гиме-нального отвори. Для профілактики рецидиву необхідно виконувати бужуван-ня штучного гіменального отвори. У випадках атрезії або агенезії піхви при сформованих внутрішніх статевих органах хірургічне лікування по створенню штучної піхви забезпечує цим жінкам можливість статевого життя. На сучасному етапі найбільш ефективним і фізіологічним вважається брюшинной кольпопоез в порівнянні з методами, які пов'язані з використанням відрізків кишечника, шкіри, аллопластічніх матеріалів. Методика одноетап-ного кольпопоеза: після розтину слизової передодня піхви і підлягає фасції в поперечному напрямку створюється ложе між уретрою і прямою кишкою до очеревини, при цьому сідничного-запалі м'язи і сполучнотканинні перетинки розсікають, а клітковину, прилеглої до очеревини, широко відсепаровують тупим шляхом від прямої кишки, сечового міхура до стінок малого таза. Потім розкривають черевну порожнину трохи назад від м'язового валика (рудимента матки) в поперечному напрямку на протязі 4-5 см. на очеревину накладають 4 лігатури (на передній і задній листки і з боків) і за допомогою лігатур зводять її до входу в піхву і підшивають окремими кетгут-ними швами до країв розрізу входу в піхву. Після хвору переводять в положення Тренделенбурга і формує купол піхви. Для цього на глибині 11-12 см. В поперечному спрямовані накладають кетгутом шви на передній і задній листки очеревини. Піхву пухко тампонують марлею, змоченою вазеліновим маслом. 

Реабілітація аномалтій зовнішніх статевих органів

Дівчинка, яка страждає аномалією розвитку геніталій, або перенесла хірургічну корекцію підлягає диспансерному спостереженню.

При появі ознак інфантилізму, лікар починає замісну гормональну терапію. У процесі спостереження за даним контингентом дівчат необхідно проявляти онкологічну настороженість, так як бластоматозного вогнища зустрічаються нерідко саме на сформованих статевих органах. Не менш серйозна небезпека розвитку ендометріозу. Однак в більшості випадків після хірургічної корекції дівчина здатна до зачаття. Нерідко з'являються ознаки загрози переривання вагітності, а під час пологів майже завжди спостерігаються аномалії родової діяльності і схильність до гіпотонічній кровотечі.


Бактеріальний вагіноз (Гарднереллез)

Опубликовано автором
Ответить

Бактеріальний вагіноз характеризується появою великої кількості білій з неприємним запахом при відсутності в них патогенних збудників (гонокок, трихомонади, кандиди), а також відсутність візуальних ознак запалення слизової оболонки піхви. Дослідження останніх років показали, що зрушення співвідношення кількісного рівня різних видів мікроорганізмів або видового складу асоціацій мікробів піхви призводить до виникнення запальних змін. Таким чином, бактеріальний вагіноз можна розцінювати, як дисбактеріоз піхви в основі якого лежить порушення мікробіоценозу.

Етіологія БВ

У нормі рН вагінального секрету складає 3,8-4,2, що зумовлено продукцією молочної кислоти штамами лактобацил. При дестабілізації екосистеми (гормональні зрушення, антибіотикотерапія, імунологічні зрушення і ін.). Відбувається різке зниження кількості лактобацил, збільшення рН вагінального секрету більше 4,5. При цьому створюються умови для масивного розмноження таких мікроорганізмів як гарднерели, облігатно-анаеробні бактерії, вегетація яких ще більше пригнічує лактофлори і стимулює зростання різних умовно-патогенних мікроорганізмів.

Практична діагностика дисбіотичних станів піхви викликає значні труднощі, вона складається з сукупності ряду клінічних ознак і лабораторних тестів. Для постановки діагнозу досить 3 з 4-х ознак: скарги на значні виділення з піхви, наявність 'ключових' клітин, збільшення рН, позитивний амінотест Белей. 

Клініка БВ

Основними симптомами бактеріального вагінозу є значні білі з неприємним запахом. З початку захворювання вони мають рідку консистенцію, білий або з сіруватим відтінком колір. При тривалому перебігу захворювання вони стають жовтувато — зеленого кольору, густими і нерідко нагадують сирну масу, трохи тягучі, рівномірно поширюються по стінках піхви. Кількість білій в середньому — 20 мл на добу. Деякі хворі відчувають локальний дискомфорт. Відчуття сверблячки в області вульви, діаспорян. При бактеріальному вагінозі відсутні ознаки запалення стінок піхви, слизова оболонка звичайного рожевого кольору. Кольпоскопическая картина характеризується наявністю дистрофічних змін.

Діагностика БВ

Найбільш інформативним методом діагностики є знаходження в мазках, які пофарбовані по Граму, «ключових» клітин (злущені клітини епітелію піхви, вкритих невеликими грамнегативними паличками). Велике значення мають рН-метрія і амінотест (скринінгові методи). У хворих рН піхви завжди знаходиться в межах 5,0-7,5. Амніотеста позитивний.

Лікування БВ

Проводиться двухетапно.

I етап — оптимізація фізіологічного вагінального вмісту та корекція місцевого і загального імунітету: инстилляция в піхву 100 мл 2-3% молочної або борної кислоти щодня протягом 7 днів. Молочна кислота знижує рН піхви, відновлює кисле середовище, утворює незадовільні умови для розмноження анаеробів і гарднерел, відновлює лактофлори.

II етап — відновлення нормального мікробного біоценозу піхви. Для цього проводиться місцеве застосування біопрепаратів (лактобактерин, апілак, біфідумбактерин, Біфідін) на тампонах. Препарати використовуються вагінально по 2,5-3 дози 2 рази на день по 10-12 годинними інтервалами. Перед використанням препарати розвести в 5 мл кип'яченої води з додаванням лактози для підвищення життєдіяльності, зменшення метаболізму і адгезивности молочнокислих бактерій. Курс лікування 7-10 днів. Використовується також Вагілак в вагінальних капсулах для відновлення лактофлори і тріховагілак для імунізації маркований лактобациллами при трихомоніазі і бактеріальному вагінозі.


Аномалії розвитку матки

Опубликовано автором
Ответить

1. Подвоєний статевої апарат — подвоєння матки і піхви при їх відокремленому розташуванні. Обидва статевих апарату розділені поперечною складкою очеревини. Ця аномалія виникає при відсутності злиття правильно розвинених парамезонефральних ходів, з кожної сторони є тільки один яєчник. Обидві матки добре функціонують і з настанням статевої зрілості вагітність може виникати то в одній, то в другій матці. Лікування звичайно не потрібно.

2.  Подвоєння матки і піхви — ці освіти формуються тим же шляхом, проте на певній ділянці вони стикаються або об'єднуються фіброзно-м'язовим шаром. Одна з маток нерідко поступається іншій за розмірами і в функціональному відношенні, при цьому на менш розвиненою може спостерігатися атрезія дівочої пліви або внутрішнього маткового зіва.

3. Дворога матка з двома шийками — при цій патології піхву одна, а інші відділи роздвоєні, що є наслідком незліття парамезонефральних ходів.

4.  Дворога матка з однією шийкою — роздвоєння поширюється тільки на тіло матки.

5. Сідлоподібна матка — в цьому варіанті дворогість матки майже непред-ставлена. Нерідко всередині матки виявляється більш-менш виражена перетинка.

6. Дворога матка з рудиментарним рогом — формування матки забезпечується тільки одним мюлерових ходом, а з іншого, хто відстав би з розвитку парамезонефрального ходу сформувався рудиментарний ріг. Останній може мати порожнину, в свою чергу є сліпий мішок, або має сполучення з порожниною матки. З настанням статевого дозрівання рудиментарний ріг може почати функціонувати синхронно з менструальним циклом. Функціонуючий рудиментарний ріг може проявляти себе клінічно (поліменорея, інфікування, альгоменорея), в ньому в подальшому може виникнути ектопічна вагітність. Під час гістологічного дослідження видаленого рудиментарного роги нерідко знаходять вогнища вродженого ендометріозу.

7.  єдинорогові матка виникає при глибокому ураженні одного з мюлерових ходів. У цьому випадку, як правило, відсутня одна нирка і один яєчник. У функціональному відношенні така матка може стати повноцінною.

8. Синдром Майєра-Рокітанского-Кюстер — виражається у відсутності матки. Маткові труби можуть бути сформовані досить добре, а матка і верхня частина піхви представлені сполучнотканинними тяжами. Іноді в рудиментарних тяжах є просвіт, який покритий одношаровим циліндричним епітелієм з підлеглим тонким шаром ендометріальною-образної строми без залізистих елементів. Зустрічаються інші компоненти синдрому — аномалії розвитку скелета, серця і сечових органів.

9. Вроджені внутрішньоматкові зрощення — призводять до часткової, а іноді до повної облітерації порожнини матки.


Аномалії розвитку піхви

Опубликовано автором
Ответить

1. Агенезія піхви — первинна повна відсутність піхви. В основі патології лежить втрата зародком проксимальних відділів парамезонефральних ходів. Оскільки нижня третина піхви формується не з зазначених ходів, а з урогенітального синуса, то навіть при агенезії піхви зберігається незначне поглиблення між великими статевими губами, не перевищує 2-3 см.

2.  Аплазія піхви — первинна відсутність піхви, обумовлена ​​припиненням каналізації піхвової трубки, формується, в нормі цей процес завершується до 18 тижня внутрішньоутробного розвитку.

3. Атрезія — вторинне відсутність піхви, повне або часткове зрощення піхви, пов'язане з місцевим запальним процесом, перенесеним внутрішньоутробно. Розрізняють такі форми атрезії: гіменальна, ретрогіменальна, вагінальна, цервікальна, маточне, трубна.

4.  Перетинка піхви — може поширюватися від склепінь піхви до дівочої пліви. Крім поздовжньої перегородки піхви, буває поперечна.


Фізіологічна жовтяниця

Опубликовано автором
Ответить

Фізіологічна жовтяниця , як говорить сама назва, не відноситься до групи патологічних процесів, однак генез її тісно пов'язаний з механізмом виникнення деяких патологічних типів жовтяниці. У значної частини новонароджених дітей з 2-го дня розвивається жовтяниця, досягає максимального розвитку до 5 — 6-го дня і зникає через 2 (рідше 3) тижні після народження. Як правило, фізіологічна жовтяниця не робить негативного впливу на новонароджену дитину. Причиною фізіологічної жовтяниці є незрілість ферментних систем печінки новонароджених, зокрема глюкуронілтрансферазной системи, що обмежує можливості перетворення непрямого білірубіну в прямий. У новонародженого щодня руйнується 0,031 ммоль гемоглобіну, що диктує необхідність виведення щодня близько 29,1 мкмоль білірубіну. У перші тижні після народження формується достатня активність глюкуронілтрансферазной систем печінки, що призводить до ліквідації фізіологічної жовтяниці. Разом з тим ряд моментів може способстововать посиленню і затяжного перебігу її. Це пов'язано в основному з тим, що в організмі є багато речовин, які подібно до білірубіну знешкоджуються шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою. Це ароматичні речовини, що мають гідроксильну, карбоксильну або аміногрупу. До їх числа відносяться речовини ендогенного (адреналін, естрогени, серотонін, стероїди, тироксин) і особливо екзогенного походження — барбітурати, деякі антибіотики (левоміцетин), сульфаніламідні препарати, саліцилати, вікасол. У недоношених дітей дозрівання ферментних систем печінки, зокрема глюкуронілтрансферазной системи, присходит значно повільніше, що і визначає велику тривалість фізіологічної жовтяниці.


Функціональні і фізіологічні шуми серця

Опубликовано автором
Ответить

При обстеженні дітей, які не мають захворювань серця, шуми серця вислуховуються майже в 50%, а фонокардіографічне визначаються в 90% випадків. Їх називають функціональними, і фізіологічними.

Етіологія шумів серця

Причини виникнення функціональних шумів серця дуже різноманітні. Їх можна розподілити на 2 групи: внутрішньосерцеві і внесердечние. До внутрішньосерцевих відносяться шуми, що виникають при порушенні тонусу сосочкових м'язів під впливом нервово-гормональних чинників. До деякої міри цьому можуть сприяти повторні інфекції і хронічні інтоксикації. Внесердечние шуми виникають при зміні тонусу великих судин, при здавленні їх бронхолегеневими вузлами і т. Д.

Фізіологічні шуми виникають в здоровому серці при відсутності будь-яких захворювань.

Патогенез шумів серця

Порушення тонусу сосочкових м'язів призводить до відносної недостатності клапанів серця, а зміна просвіту великих судин обумовлює виникнення завихрень крові в місцях відносного звуження.

Єдиної термінології шумів серця не існує. Деякі зарубіжні автори фізіологічні шуми називають випадковими, акцидентальная або неорганічними, інші — функціональні і фізіологічні шуми об'єднують терміном «неорганічні».

В даний час серед фізіологічних шумів серця виділяють легеневі та вібраційні, оскільки вони найбільш часто змішуються з органічними і служать причиною помилкового діагнозу пороку серця як придбаного (Harris, П. С. Мощич), так і вродженого (Wells, В. М. Сидельников). 

Клініка шумів серця

У більшості випадків функціональні шуми виявляються при масових профілактичних оглядах дітей. Зазвичай діти скарг не пред'являють. Іноді шуми серця прослуховуються у дітей під час гострих захворювань, і тоді виникнення шумів пов'язують з цими захворюваннями. Ці шуми відрізняються своєю непостійністю, вони краще прослуховуються в горизонтальному положенні дитини, не проводяться за область серця, зникають або різко зменшуються при глибокому вдиху і в вертикальному положенні. Вони зазвичай неголосні (за винятком вібраційних, що мають гудяще-музичний характер). На ФКХ функціональні шуми характеризуються невеликою амплітудою, частіше відокремлені від I тону інтервалом, фіксуються на низьких і середніх частотах. Шум вібраційного характеру реєструється на ФКГ у вигляді правильних синусоїдних коливань, має ромбоподібну форму, розташований в першій частині систоли, відділений від I тону інтервалом, посилюється після вдихання амилнитрита, що відрізняє його від шуму при недостатності мітрального клапана. 

Діагноз і диференційний діагноз шумів серця

При виявленні шуму серця необхідно всебічне обстеження дитини для виключення вад серця, ревматичного міокардиту та інших уражень серця. Для диференціації неорганічного систолічного шуму з органічним шумом при недостатності мітрального клапана з успіхом застосовують пробу з амілнітрітом. Після вдихання парів амилнитрита функціональний систолічний шум посилюється (збільшення швидкості кровотоку), а органічний — слабшає (П. С. Мощич, Е. І. Вільчинський). Шум може вважатися функціональним тільки після виключення органічного ураження оболонок серця або фізіологічним — при виключенні будь-якої патології в організмі дитини.

Прогноз шумів серця

Після пубертатного періоду функціональні шуми поступово зникають.

Лікування шумів серця

Дітям з функціональними і фізіологічними шумами не слід обмежувати фізичне навантаження і руховий режим. Застосування лікарських засобів у зв'язку з наявністю шуму не показано. 

Новини по темі:

[2015.07.28] Вчені виростили серце в лабораторних умовах
Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати


Хронічний гастрит

Опубликовано автором
Ответить

Хронічний гастрит є захворюванням, що супроводжується порушенням травлення в шлунку, морфологічні зміни при цьому зводяться до неспецифическому запалення слизової оболонки шлунка з поступовим розвитком атрофії.

Анатомо-фізіологічні особливості і тісні функціональні зв'язки шлунка з різними системами організму пояснюють нерідке залучення в патологічний процес при гастриті інших відділів травної системи, а також нервової та ендокринної. В рівній мірі це визначає можливість розвитку хронічного гастриту при захворюваннях кишок, печінки, жовчних шляхів, нервово-ендокринних порушеннях і т. Д.

Взаємозв'язок між хронічним гастритом і клінічно подібними функціональними секреторно-руховими розладами шлунка, які не супроводжуються типовими морфологічними змінами його слизової оболонки, є одним з невирішених питань гастроентерології.

Якщо врахувати, що діагностика хронічного гастриту в педіатрії ґрунтується перш за все на матеріалах клініко-функціональних спостережень, а прижиттєве гістологічне вивчення слизової оболонки шлунка в дитячому віці є часом значні труднощі, суворе розмежування між згаданими функціональними розладами і хронічним гастритом треба визнати багато в чому штучним (М. Б. Коссюра). В кожному окремому випадку спроба подібного диференціювання може бути виправданою, але при цьому слід пам'ятати, що спільність етіології, клініки, закономірностей розвитку дозволяє говорити про патогенетическом єдності обох патологічних процесів, один з яких є, по суті, лише функціональної предстадіей ймовірного розвитку хронічного гастриту, з уже виниклими характерними структурно-морфологічними змінами (О. Л. Гордон).

Саме відмінністю в поглядах на сутність хронічного гастриту і функціональних секреторно-рухових розладів шлунка, а також відсутністю єдиної класифікації і номенклатури пояснюється, перш за все, значна різноманітність відомостей про частоту захворювання в дитячому віці. Найбільш достовірними видаються дані А. В. Мазурина, отримані при ендоскопії, проведеної у 507 дітей зі скаргами на біль в животі. Явища хронічного гастриту і гастродуоденіту (частіше) виявлялися у 333 дітей (68,2%). Чим старше діти, тим частіше у них зустрічається хронічний гастрит. За відомостями Н. М. Смирнова, співвідношення між частотою захворювання у дітей дошкільного, молодшого та старшого шкільного віку становить приблизно 1: 4: 16.

Етіологія хронічного гастриту

У розвитку хронічного гастриту грають роль впливу різних екзогенних і ендогенних факторів. У дитячому віці особливе значення має порушення режиму і раціону харчування: неправильний ритм годування з тривалими перервами між прийомами їжі, сухоядение, швидке і недостатнє пережовування їжі, вживання надмірно гострої, грубої їжі, систематичне переїдання.

Важливе значення надають також нервово-рефлекторним і токсичним впливам, пов'язаним з різними захворюваннями травного каналу, наявністю в організмі дитини вогнищ хронічної інфекції, неврозами, ендокринними розладами.

М. С. Маслов, Д . А. Бертова вказують на роль гострого гастриту як однієї з причин розвитку в подальшому хронічного запального процесу слизової оболонки шлунка. Привертають також увагу експериментальні і клінічні спостереження, що свідчать про ймовірність в окремих випадках алергічного походження хронічного гастриту.

Певну роль у виникненні хронічного гастриту може грати вроджена схильність, що вказує на необхідність ретельного з'ясування сімейного анамнезу.

Грунтуючись на гістологічному дослідженні ділянок слизової оболонки шлунка, отриманих шляхом аспіраційної біопсії, Ц. Г. Масевич розрізняє поверхневий гастрит, гастрит з ураженням залоз без атрофії, а також атрофічний гастрит.

Патогенез. Різноманіття відрізняються по суті етіологічних чинників хронічного гастриту визначає складність його патогенезу, неоднакового при різних формах захворювання. Важливе значення при цьому надають прориву так званого захисного слизового бар'єру, утвореного в'язким секретом і шаром слізеобразующіх епітелію, що розташовуються над головними і обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка. Порушення захисного бар'єру і нормальної безперервної регенерації клітин слизової оболонки може бути наслідком потрапляння в шлунок їдких і токсичних речовин, грубої їжі. Нарешті, функціональні, а потім і структурно-органічні зміни можуть бути обумовлені тривалими нервово-рефлекторними, гуморальними розладами, порушеннями харчового режиму.

В даний час немає єдиної загальновизнаної класифікації хронічного гастриту, що розвивається в дитячому віці. Нижче представлена ​​одна з робочих класифікацій, побудована з урахуванням етіології та клініко-функціональної характеристики захворювання.

Робоча класифікація хронічного гастриту

1. За етіологічним ознакою, аліментарний, неврогенний, інфекційно-токсичного, іррітатівний, обмінно-ендокринний, алергічний, неясної етіології.

2. За функціональною ознакою.

а) гастрит із збереженою (або підвищеної) секреторною функцією,

б) гастрит із секреторною недостатністю.

3. За клінічним перебігом:

а) легка, середньої тяжкості або важка форма,

б) часто або рідко загострюється,

в) фаза загострення, затухаючого загострення, ремісії.

Зразок діагнозу згідно з цією класифікацією: хронічний аліментарний гастрит із секреторною недостатністю, легка форма, рідко загострюється, в фазі затухаючого загострення.

Клініка хронічного гастриту

Хронічному гастриту властива виразна циклічність перебігу. Його загострення можуть виникати в будь-який час року, але частіше навесні і восени. До періоду статевого дозрівання частіше хворіють дівчатка. Початок захворювання більш ніж у половини дітей збігається з часом надходження в школу, що може бути поставлено в зв'язок з різкою зміною при цьому загального і харчового режиму, збільшеною емоційної і фізичним навантаженням.

Відмінною особливістю клініки хронічного гастриту є, як правило, багата суб'єктивна симптоматика захворювання, що відрізняється великою кількістю яскравих, виразних відчуттів і симптомів при порівняльної бідність даних об'єктивного дослідження. Тому ретельний і спрямований анамнез набуває особливого значення для правильної та своєчасної діагностики захворювання. При цьому слід мати на увазі, що деякі пацієнти, особливо дошкільного віку, не вміючи розібратися в своїх відчуттях, не можуть описати їх і вважають за краще про них промовчати. ​​

Спостереження свідчать про певні відмінності в клінічних проявах хронічного гастриту у дітей, протікає зі зниженою або підвищеною секрецією шлункового соку.

Постійним симптомом захворювання є біль в животі, частіше локалізується в надчеревній і правій підреберній областях. При зниженому виділення шлункового соку вона тупа, розлита, зазвичай з'являється незабаром після їжі і не залежить від характеру їжі. Хронічного гастриту із збереженою та підвищеною секрецією властива гостра нападоподібний біль, частіше виникає через 1 — 2 години після їжі і нерідко провокується прийомом гострої, грубої їжі.

Найбільш яскраво больовий синдром виражений при поєднанні запального ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки — гастродуоденіті. У цих випадках біль частіше з'являється через 2 — 3 години після їжі і стихає незабаром після неї, нерідко виникає нічна біль. Гастродуоденіт у дітей майже завжди супроводжується постійним підвищенням шлункової секреції, її рівня натщесерце.

Стан секреторної функції шлунка при хронічному гастриті істотно впливає на особливості диспепсического синдрому. Так, при гастриті з секреторною недостатністю спостерігається зниження апетиту, відраза до каш і молочних страв, часто — нудота і блювота, яка настає через 2 — 3 години після їжі. При гіперсекреції і підвищеній кислотності у більшості дітей відзначається хороший апетит, значно рідше нудота і блювота, в той же час на перший план виступає відрижка кислим, печія, у половини хворих — схильність до запору.

Діти, хворі на хронічний гастрит , зазвичай не відстають від однолітків у фізичному розвитку. Багато з них дратівливі, емоційно нестійкі. При об'єктивному дослідженні нерідко виявляється значна обкладений язик, постійно визначається чутливість при постукуванні або глибокої пальпації в надчеревній області.

Рентгенологічно при хронічному гастриті нерідко відзначаються зміна рельєфу слизової оболонки шлунка, а також моторні і секреторні порушення. Однак це не відіграє суттєвої ролі в діагностиці захворювання зважаючи на значну варіабельності рентгенологічної картини рельєфу слизової оболонки і моторики шлунка здорових дітей в умовах введення контрастної речовини. 

Диференціальний діагноз хронічного гастриту

На відміну від хронічного гастриту при функціональних секреторно-рухових порушеннях з боку шлунка біль і диспепсичні явища менш пов'язані з прийомом їжі, відрізняються меншим постійністю і швидко зникають після корекції харчового режиму і успішного лікування основного захворювання (ревматизм, туберкульозна інтоксикація та ін.). 

Лікування і профілактика хронічного гастриту

Різноманітність етіології і патогенетичних особливостей різних форм хронічного гастриту визначає багатоплановість заходів щодо попередження захворювання та його загострень. Головним з них є забезпечення режиму харчування і раціону відповідно до віку дитини. При цьому необхідно стежити за ретельним пережовування їжі, її помірною температурою, обмежувати або виключати вживання гострих приправ і консервів. Слід також забезпечити своєчасне виявлення та лікування соматичних захворювань, нервово-ендокринних порушень, вогнищевих інфекційних процесів, аскаридозу, що сприяють розвитку після фази функціональних секреторно-моторних розладів шлунку хронічного гастриту. У цьому світлі істотне значення набуває диспансеризація дітей з ризиком розвитку хронічного гастриту або перенесли його загострення. При цьому необхідно пам'ятати про роль спадкової схильності до захворювань шлунка, зокрема до хронічного гастриту.

Основою комплексу лікувальних заходів при хронічному гастриті є дієтотерапія, побудована з урахуванням клінічних, функціональних (перш за все секреторних) особливостей і фази перебігу захворювання. Незалежно від форми гастриту режим харчування включає 5 — 6 годувань в добу зменшеними за обсягом порціями. При гіпосекреції це пояснюється прагненням скоротити час перебування харчових мас в шлунку, а також максимально використовувати знижену переваривающую здатність шлункового соку.

При гіперсекреції і підвищеної кислотності почастішання прийомів їжі дозволяє в якійсь мірі запобігти несприятливий вплив шлункового соку на стінку порожнього шлунку в умовах порушеного слизового захисного бар'єру.

У початковому періоді загострення призначають протерті нем'ясні супи , киселі, білі сухарі, вершкове масло, чай. Будучи хімічно і механічно щадить, ця дієта майже не подразнює слизову оболонку шлунка хворого. Через кілька днів в раціон вводять відварене мелене нежирне м'ясо, рибу, яйця, овочеві і фруктові пюре. Таке харчування можна відразу призначати хворим, що погано переносять обмеження їжі, виснаженим дітям.

У міру поліпшення стану хворих раціон розширюють. При гастриті з секреторною недостатністю на кілька місяців призначають дієту № 2, що включає продукти, досить сильно збуджуючі секрецію, — м'ясні та рибні відвари, змочену рубану оселедець, ікру і т. П. В подальшому в раціон вводять котлети, обсмажене м'ясо, нежирні сорти ковбаси , запіканки. Дієта має бути повноцінною за складом і енергетичної цінності, вітамінізованої, що сприяє репаративну процесам у слизовій оболонці шлунка. Як і раніше не рекомендуються жирні сорти м'яса і риби, свіжий хліб, продукти, що містять велику кількість грубої клітковини, гострі і консервовані страви, холодні напої. При підвищеній кислотності на той самий строк призначають досить повноцінну, але щадить і менш сокогонную дієту № 1 з подальшим розширенням раціону.

Клінічний досвід переконує в доцільності розпочинати лікування хронічного гастриту в стаціонарі. Це дозволяє відразу ж змінити звичний стереотип, в умовах якого виникло захворювання, краще обстежити дитину і встановити оптимальний лікувальний і дієтичний режим. Обов'язковою умовою успішного лікування в лікарні і вдома є спокійна доброзичлива навколишнє оточення, раціональний режим з правильним чергуванням занять і відпочинку, тривалим перебуванням на повітрі, достатній час для нічного і денного сну.

При гастриті з секреторною недостатністю слід призначити 2% розчин розведеної соляної кислоти по десертній або столовій ложці 4 рази на день, натуральний шлункової сік або таблетки бетацід або ацидин-пепсину у віковому дозуванні. Хороший лікувальний ефект надає плантаглюцид, свіжоприготований розчин якого (1/2 — 1 чайна ложка гранул в 1/4 склянки теплої води) дитина приймає 3 рази в день за 20 хв до їди протягом 3 — 4 тижнів. 

При гастриті з підвищеною кислотністю і відповідною симптоматикою показані лугу (питна сода, магнію окис), викалин, який, як і інші антациди, слід приймати через 30 — 40 хв після їжі, запиваючи 1/3 склянки теплої води . Ефективні також алмагель — по 1 чайній ложці за 20 хв до їди 3 рази в день, гастрофарм.

Сприятливо впливають на тонус і перистальтику шлунка, сприяють зняттю больового синдрому кватерон, но-шпа, платифілін, препарати групи беладони. Показані також аскорбінова кислота, нікотинова кислота, піридоксин та ціанокобаламін. Хворим зі зниженим апетитом і значним схудненням слід провести курс лікування негормональними і гормональними анаболічними препаратами — калію оротат, неробол. Лікування при гастриті, що виник як ускладнення якого-небудь захворювання, слід проводити в комплексі з інтенсивною терапією основного захворювання. Санаторне лікування хронічного гастриту у дітей проводиться в Єсентуках, Желєзноводську, Трускавці та на інших курортах.


Хронічний бронхіт у дітей

Опубликовано автором
Ответить

Хронічний бронхіт проявляється ураженням всього бронхіального дерева або частини його. У дітей він виникає лише при наявності тієї чи іншої ендогенної причини, будучи, таким чином, вторинним (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Наприклад, при таких хронічних захворюваннях, як хронічна пневмонія, вроджені вади розвитку легенів, при яких ураження бронхів є домінуючим. Хронічний бронхіт може супроводжувати деякі спадкові та системні захворювання (муковісцидоз, імунодефіцитні стани). 

Клініка хронічного бронхіту

Клінічна картина хронічного бронхіту визначається характером поразки бронхів. Найбільш важкий перебіг спостерігається при бронхоектатичної хвороби. При бронхографічні дослідженні виявляються значні структурні зміни в бронхах. Ширина просвіту бронха збільшена. Ділянки поділу бронхів також розширені. Контрастування можливо на глибину 2 — 3 бронхіальних ланок. Після видалення секрету з бронхів виявляються сліпі закінчення з опуклістю назовні. Середні і дрібні за калібром бронхіальні відгалуження відсутні.

Циліндричні бронхоектази при хронічному бронхіті зустрічаються найбільш часто. До цього виду бронхоектазів відносять зміни бронхів, при яких ширина просвіту сегментарних і субсегментарних бронхів при заповненні контрастною речовиною в основному однакова. Конусность бронха втрачається. Виявляються окремі нерівності і відносні локальні звуження, які пояснюються налипанням на стінки бронхів гнійної мокроти. Дрібні розгалуження найчастіше не визначаються. Ширина просвіту контрастіруемой частини бронха в 1,5 — 2 рази ширше в порівнянні з нормальним просвітом. У зв'язку з неможливістю повного очищення бронха від секрету периферичний край контрастування обірваний або нерівний.

Третій вид бронхіальних змін характеризується деформацією бронхіального просвіту. Бронх виявляється різнокаліберною, його окремі нетривалі ділянки дещо ширше норми і чергуються з сужениями просвіту, дрібні відгалуження відсутні або їх кількість зменшено. Конусность бронха втрачається, глибина контрастування досягає 3 — 4 ланок, як при циліндричних бронхоектазах. Деформація просвіту бронхів обумовлена ​​зміною слизової оболонки (різна ступінь набухання), а недостатня глибина контрастування — неповним видаленням слизу з просвіту бронхів.

При мікроскопічному дослідженні віддалених за показаннями сегментів з деформацією просвіту бронхів зміни, характерні для паібронхіта, відсутні. Вони в основному характерні для ендобронхіта або рідше — ендомезобронхіта. Альвеолярна тканина інтактні.