Синдром приводить петлі — патологічний стан, що розвивається після резекції шлунка по Більрот-II, що виявляється відчуттям важкості в правому підребер'ї і блювотою жовчю після прийому їжі. Частота цього синдрому, за даними різних авторів, коливається від 0,8 до 51,9%.

Етіологія, патогенез синдрому приводить петлі

Гострий синдром приводить петлі розвивається при повній непрохідності і, як правило, в ранньому післяопераційному періоді. Причини — найчастіше різні механічні фактори і лише іноді атонія приводить петлі. Хронічний синдром приводить петлі найчастіше є результатом функціональних порушень — гіпотонії дванадцятипалої кишки, дискінезії її, спазму анастомозу і відводить петлі. При виразковій хворобі гастро ентероанастомоза, коли виразковий інфільтрат здавлює відводять петлю, може розвинутися вторинний хронічний синдром приводить петлі механічної природи. До нього можуть призвести перегини і зрощення в області анастомозу. 

Клініка синдрому приводить петлі

При легкому ступені тяжкості синдрому відзначається рідкісне зригування або необильная блювота жовчю через 15 хв-2,5 год після їжі. Цим явищам хворі часто не надають значення, працездатність збережена. Синдром середнього ступеня тяжкості проявляється розпирала, досить інтенсивним болем в правому підребер'ї після їжі і блювотою жовчю, вознікающшей досить часто, а також зниженням маси тіла і значним зниженням працездатності. Важка ступінь тяжкості синдрому приводить петлі характеризується рясною блювотою жовчю після кожного прийому їжі. Блювоті, як правило, передує болісна біль у правому підребер'ї і надчеревній області. Хворі виснажені, працездатність їх знижена. У більшості пацієнтів синдром приводить петлі розвивається в 1-й рік після операції, а у деяких навіть протягом 1-го місяця.

Діагностика синдрому приводить петлі

Діагностика синдрому приводить петлі повинна ґрунтуватися насамперед на клінічній картині. Певне значення в розпізнаванні синдрому має рентгенологічний метод дослідження, який перш за все виявляє органічну патологію і деякі функціональні зміни в культі шлунка, що приводить і відводить петлях, області анастомозу. Закид контрастної речовини в приводить петлю (рефлюкс) не може бути достовірним ознакою синдрому приводить петлі, оскільки він зустрічається тільки у 20-30% хворих з явними клінічними ознаками цього синдрому.

Етіологія, патогенез синдрому укороченого кишечника

Синдром укороченого кишечника розвивається в результаті різних причин: резекції частини тонкої або товстої кишки, колектоміі, накладення обхідних анастомозів, наприклад, при пухлинах або спайкової непрохідності, а також під час шунтування кишечника для лікування ожиріння, на грунті шлунково-товстокишковій свищів. Зменшення всмоктувальної поверхні кишечника призводить до розвитку мальабсорбції, яка зазвичай має місце при видаленні більш 2/3 тонкої кишки. За даними ряду авторів, жоден хворий з повністю видаленої тонкою кишкою або з дуоденоколосто- мией не живе більше 10 міс. Після видалення менш 1/2 тонкої кишки у більшості хворих клінічні симптоми відсутні.

Клініка синдрому укороченого кишечника

Після великої резекції кишечника у хворих часто виникає біль в животі, причому вона з'являється в ранні терміни після операції. Біль виникає через 20-30 хв після прийому їжі, зменшується при зміні положення тіла і після прикладання грілки. Цей симптом частіше виникає при резекції тонкої кишки і правосторонньою геміколектомія. Причинами болі можуть бути анастомозі- ти, спайки після перенесеної операції, копростаз, пошкодження судинно нервового апарату кишечника під час оперативного втручання, спазм і розширення ділянок кишки. Бурчання в животі частіше відзначається після резекції тонкої кишки і пояснюється перівісцеріти, прискореним просуванням вмісту по кишечнику і зміною моторики. Метеоризм відзначається у 1/3 хворих. Найбільш част

им і основним симптомом після великої резекції кишечника є розлад шлунку. При видаленні менш 1/3 тонкої кишки з'являється схильність до проносу, а при резекції 1/2 тонкої кишки пронос є у половини оперованих. Профузні проноси є основним і найнебезпечнішим симптомом функціональних розладів кишечника після великої резекції. Частота стільця залежить від обсягу резекції і термінів, що пройшли після операції. За даними Г.Л. Олександровича і А.Г. Рослякова (1974), в першу декаду після операції більш ніж у половини хворих, які перенесли резекцію тонкої кишки, частота стільця була від 5 до 10 разів на добу. У віддалений період (через 1 ^ рік — 18 років) більш ніж у 2/3 оперованих стілець був не частіше 2 разів на добу. Більш виражений пронос відзначається при поєднаної резекції тонкої і товстої кишок, особливо правої половини ободової кишки. У частини хворих відзначаються спрага, слабкість, тремор рук, пітливість, блідість шкіри. Такий прояв астенії спостерігається у осіб, які перенесли велику резекцію тонкої кишки або комбіновану резекцію. 

Діагностика синдрому укороченого кишечника

При обстеженні хворих, які перенесли велику резекцію кишечника, визначаються дефіцит маси тіла, ознаки порушення харчування, безбілкові набряки, пастозність особи. Відзначаються сухість шкіри, зниження її тургору, розлади серцево-судинної і нервової систем. Після резекції можуть розвиватися гіповолемія, метаболічний ацидоз, порушення всмоктування білків і жирів, ендокринопатії, вегетативні розлади, макроцитарная, а іноді і мега- Мегалобластична анемії. У значної частини оперованих поступово розвиваються компенсаторні процеси, що сприяють поліпшенню порушених в результаті операції функцій, внаслідок чого клінічна симптоматика синдрому укороченого кишечника проявляється менш інтенсивно, частина ознак, його складових, або слабко виражена, або швидко зникає (Г.Л. Олександрович, А. Г. Росляков, 1974). Діагностика синдрому укороченого кишечника грунтується на даних анамнезу, клініки та додаткових методів обстеження. Застосовують рентгенологічні та ендоскопічні методи, що дозволяють встановити довжину решти кишечника. При порушенні всмоктування і засвоєння харчових речовин виконують функціональні проби, що дозволяють встановити порушення всмоктування жирів, вітамінів, білків, вуглеводів. Проводять мікроскопічне, бактеріологічне дослідження випорожнень, біопсію тонкої і товстої кишок.

Хімічний опік стравоходу — це пошкодження, викликані прийомом всередину кислот (оцтової, соляної, сірчаної, азотної) або лугів (каустичної соди, нашатирного спирту, їдкого калію, їдкого натру). Ці речовини називаються коррозирующего, їх приймають помилково замість ліків або напоїв, а також навмисно з метою самогубства.

Етіологія хімічного опіку стравоходу

Важкі ушкодження бувають при прийомі всередину ацетону, пергідролю, калію перманганату. Механізм дії цих препаратів різний. Кислоти викликають коагуляційний некроз тканин, луги обмилюють жири тканин і викликають колікваційного некроз. Пергідроль і калію перманганат вступають в реакцію з тканинами як окислювачі. При хімічних опіках стравоходу можуть одночасно виникати опіки гортані, набряк легенів, гостра дихальна недостатність. Це буває при прийомі оцтової кислоти і нашатирного спирту внаслідок їх летючості. 

Патологічна анатомія хімічного опіку стравоходу

Найбільш виражені зміни взнікает в місцях фізіологічних звужень стравоходу в області надгортанника і глоточно- стравохідногосфінктера, на рівні біфуркації трахеї, над фізіологічної кардіо. В результаті хімічного опіку пошкоджується насамперед слизова оболонка порожнини рота, глотки, стравоходу, шлунка. Слідом за гіперемій і набряком слизової оболонки швидко настає некроз тканин. До кінця 1-го тижня починається відторгнення некротізіро- ванних ділянок від підлеглих тканин і утворюються поверхневі або глибокі виразки. Поверхневі виразки швидко епітелізуються (за 1-2 міс), глибокі заживають з утворенням грануляцій та сполучної тканини. Загоєння відбувається повільно, зморщування сполучної тканини і формування рубця можливі протягом 2-6 міс. Це період хронічного коррозівного езофагіту. Рубцеві звуження стравоходу утворюються частіше в декількох місцях, в процес сморщивания втягується навколишня клітковина. Розвиваються зрощення і деформація стравоходу. Рубцова-виразковий процес в стравоході після хімічного опіку може тривати роками. В результаті цього у окремих хворих рубцеві звуження стравоходу виникають навіть після 10-12 років з моменту опіку. Таким чином, при опіку можна встановити 4 стадії патолого- анатомічних змін: 1 — гіперемія і набряк слизової оболонки, II — некроз і виразка, III — утворення грануляцій, IV — рубцювання. При хімічних опіках стравоходу прийняте всередину речовина надає крім місцевого та загальнотоксичну дію на організм, від якого в першу чергу страждають печінка і нирки. Може розвинутися важка печінково-ниркова недостатність, а при прийомі оцтової кислоти — важке ураження серця.

Клініка хімічного опіку стравоходу

Клініка захворювання складається із симптомів, обумовлених місцевим дією хімічної речовини і проявів інтоксикації. Тяжкість ураження залежить головним чином від характеру прийнятого речовини, його концентрації, кількості, ступеня наповнення шлунка в момент отруєння, термінів надання першої допомоги. Локалізація опіку і глибина ураження залежать також від того, як хворий пив агресивну рідину. При прийомі її дрібними ковтками виникає опік слизової оболонки порожнини рота, надгортанника, верхньої третини стравоходу. Якщо рідина випивають залпом, то пошкоджуються в основному нижня третина стравоходу і шлунок.

Умовно виділяють 4 стадії клінічних проявів захворювання:

I — гостру (період гострого коррозівного езофагіту),

II — хронічного езофагіту (уявного благополуччя ),

III — утворення стриктури (з 2-3-го місяця після опіку до 2-3 років),

IV — пізніх ускладнень (облітерація просвіту, перфорація стінки стравоходу, розвиток раку) .

За тяжкості ураження в гострій стадії виділяють 3 ступеня: легку (першу), середню (другу) і важку (третю). 

Перша ступінь опіку виникає в результаті вживання невеликої кількості їдкого речовини в малій концентрації. При цьому ушкоджуються поверхневі шари епітелію на більшій або меншій ділянці стравоходу.

Друга ступінь опіку характеризується більш великими некрозами епітелію на всю глибину слизової оболонки.

При третього ступеня опіку некроз захоплює слизову, підслизову оболонки і м'язові шари стравоходу, поширюється на навколостравоходну клітковину і сусідні органи. Поразка стравоходу кислотою або лугом може супроводжуватися ураженням шлунка, дванадцятипалої кишки з виникненням ділянок некрозу і перфорацією їх, що веде до розвитку перитоніту в гострий період, а також до рубцевих деформацій шлунка згодом.

У I, гострої , стадії захворювання (5-10 діб) хворі відчувають важкі страждання. Відразу після прийому їдкою рідини з'являються сильний біль в порожнині рота, глотці, за грудиною, рясне слинотеча, багаторазова блювота, дисфагія внаслідок спазму стравоходу. Ковтання неможливо. Хворі збуджені, перелякані. Шкіра бліда, волога. Дихання прискорене, є тахікардія. Відзначаються різного ступеня вираженості явища шоку: збудження або загальмованість, млявість, погана реакція на навколишнє оточення, сонливість, акроціаноз, тахікардія, зниження артеріального тиску, глухі тони серця, зменшення кількості сечі аж до анурії. Через кілька годин після травми підвищується температура тіла до 39 ° С, з'являються збудження, марення, м'язові посмикування. Дихання часте, поверхневе, пульс 120-130 в 1 хв, артеріальний тиск знижений. У хворих з'являється сильна спрага. У крові — лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, підвищення гематокритного числа, гіпо- та диспротеїнемія. У важких випадках виявляють гиперкалиемию, гіпохлоремія, гіпонатріємія, метаболічний ацидоз. Голос осиплий, утруднене дихання, асфіксія — як результат опіку гортані. Отруєння оцтовою кислотою може викликати внутрішньосудинний гемоліз. У хворих з'являється жовтяниця, сеча набуває кольору м'ясних помиїв, відзначаються білірубінемія, гемо- глобінурія, наростає анемія. Нерідко при аспірації їдкою рідини розвиваються трахеобронхіт і пневмонія. При прямому пошкодженні судин в області опіку виникають ранні кровотечі. На 5-7-у добу може виникнути психоз як результат психічної травми, стресу, болю, опікової токсемії.

II стадія — уявного благополуччя — триває з 7-х до 30-х діб. До кінця 1-го тижня починається відторгнення некротизованих тканин стравоходу. Проковтування рідкої їжі стає кілька вільніше, проте можливі кровотечі із стравоходу. При глибоких некрозах може виникнути перфорація стравоходу з розвитком симптомів медіастиніту, перикардиту, емпієми плеври, стравохідно бронхіального свища. Посилюється біль за грудиною і в спині, наростають задишка і тахікардія, температура тіла набуває интермиттирующий характер, з'являються озноб, проливний піт, іноді підшкірна емфізема, кашель при прийомі рідкої їжі. Аспірація, що виникла в гострий період, може проявитися симптомами гострого трахеобронхіту, пневмонії, абсцесу легкого. Латентний період характеризується порушенням функції паренхіматозних органів, що обумовлено дистрофічними змінами, білковим голодуванням.

До кінця 1-го місяця ( стадія освіти стриктури ) під впливом лікування обпалені ділянки стравоходу заживають. У 10-15% хворих при рентгенологічному дослідженні виявляють відсутність поздовжньої складчастості слизової оболонки, поодинокі або множинні ділянки звуження стравоходу різної протяжності. У 20% хворих до кінця 1-го місяця явища «переміжної» дісфа- гии посилюються. При езофагоскопа виявляють різної протяжності ділянки, загоєння яких відбувається мляво. Ранові поверхні покриті щільним струпом, легко кровоточать. Формування рубця можливо протягом декількох місяців.

У віддалені терміни (до 2-3 років) після опіку (стадія пізніх ускладнень) на перше місце в клінічному перебігу виступає дисфагія. Від голодування стан хворих прогрессирующе погіршується. Крім стриктур можливі розвиток раку, перфорації стінки стравоходу, пневмонії, абсцеси легенів, бронхоектази, піщеводнобронхіальние свищі.

Тріщина заднього проходу — обмежений дефект слизової оболонки анального каналу щелевидной або трикутної форми довжиною 1-2 см, шириною до 3-5 мм, що розташовується поблизу перехідної складки паралельно поздовжньої осі анального каналу У структурі хвороб товстої кишки тріщина заднього проходу за зверненнями займає третє місце після коліту і геморою. Жінки хворіють в 1,5-2 рази частіше, ніж чоловіки. Серед пацієнтів переважають особи у віці від 21 року до 60 років. Найбільш часто тріщина розташовується в області задньої коміссури заднього проходу (на 6 год циферблата). Описано цілуються або дзеркальні тріщини — на передній і задній стінках заднього проходу. За тривалістю захворювання розрізняють гострі (протягом 2-3 міс від моменту виникнення) і хронічні тріщини заднього проходу. Етіологія, патогенез. Залежно від причини захворювання виділяють первинну і вторинну форми тріщин заднього проходу. Тріщини, які утворюються в анальному каналі в результаті місцевих патологічних змін (туберкульоз, рак, сифіліс) або генералізованих процесів (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), відносяться до вторинних.

З теорій, що пояснюють природу тріщини заднього проходу, слід зазначити механічну, інфекційну, судинну, нервово-рефлекторну. Велика частота поєднання тріщин з гемороєм, сверблячкою заднього проходу і іншими проктологічних захворюваннями свідчить про поліетіологічності даної патології та складності патогенезу. Надрив слизової оболонки анального каналу малоболезнен, супроводжується мізерним виділенням крові. Свіжа тріщина має щілинну форму, на дні її видно підлеглі тканини яскраво-червоного кольору. Постійне інфікування і роздратування гострої тріщини кишковим вмістом призводить до наростання запальних явищ, подразнення нервових закінчень аноректапь- ної зони та больового синдрому. Хворі прагнуть затримати акт дефекації, в результаті чого утворюються щільні калові маси, що травмують і дратівливі поверхню рани при кожному наступному випорожненні. Виникає порочне коло — біль, спазм сфінктера, затримка стільця, щільний кал, посилення травмування дефекту слизисто-підслизового шару, наростання болю — сприяє тривалому перебігу захворювання. При цьому відзначається розростання сполучної тканини по краях тріщини, вона ущільнюється, з'являються зовнішній і внутрішній гіпертрофовані сторожові горбки. Залучення до процесу нервових закінчень на дні тріщини призводить до спазму внутрішнього сфінктера заднього проходу, ангіоспаз- му. Тріщина заднього проходу стає блідо-рожевою, дно її покривається фібрином, краю щільні, омозолелостей. Така тривало існуюча болюча виразка призводить до ущільнення лінії гребінця — пектеноз або стає причиною розвитку гострого або хронічного парапроктиту.

Клініка тріщини заднього проходу

Характерна тріада сімгтгомов: біль різного ступеня вираженості і тривалості, спазм сфінктера заднього проходу і кровотеча під час акту дефекації. 

Діагностика тріщини заднього проходу

Діагностика тріщини заднього проходу базується на даних анамнезу, оцінки скарг хворого, результатах проктологічного обстеження, що включає у більшості хворих огляд періанальної зони, пальцеве дослідження прямої кишки і виконувані для виключення іншої патології прямої кишки інструментальні методи (огляд ректальним дзеркалом, ректороманоскопія), причому останні застосовують після попередньої анестезії сфінктера заднього проходу. При повільному раздвіганіі сідниць вдається побачити дефект стінки анального каналу. Пальцеве дослідження дозволяє встановити підвищення тонусу сфінктера заднього проходу, визначити дефект слизового і підслизового шарів анального каналу з щільними краями і сторожовими горбками. За допомогою ректального дзеркала і ректороманоскопа вдається побачити тріщину і оцінити стан прямої кишки.

Холангит — це гостре або хронічне запалення внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток.

Етіологія і патогенез холангіту

Холангит виникає при холедохолитиазе за рахунок стазу жовчі і наявної в жовчі інфекції. За характером патоморфологічних змін в стінці жовчних проток виділяють катаральний і гнійний холангіт.

Клініка холангіту

Клінічні прояви холангіту характеризуються раптовим підвищенням температури тіла до 38-40 ° С, приголомшливим ознобом, вагою і тупим болем в області правого підребер'я, нудотою і блювотою. При гнійному холангіті біль інтенсивна, рано з'являється жовтяниця, яка пов'язана з поразкою печінкової паренхіми, а також з холестазом. При фізикальному дослідженні цих хворих виявляють болючість в правому підребер'ї, помірне напруження м'язів черевної стінки, симптоми подразнення очеревини відсутні. У більшості пацієнтів можна промацати край збільшеної в розмірах болючою печінки. При прогресуючому, бурхливій течії гнійного холангіту утворюються дрібні гнійники в стінках жовчних проток, в товщі паренхіми печінки і на її поверхні, що призводить до утворення множинних абсцесів печінки. У таких випадках прогноз вкрай несприятливий.

Діагностика холангіту

Діагностика холангіту нерідко утруднена. Ббльшую інформацію про стан позапечінкових ходів можна отримати при ультразвуковому дослідженні, комп'ютерної томофафіі, а також при введенні контрастної речовини в жовчовивідні шляхи під контролем комп'ютерного або ультразвукового дослідження, черезшкірної пункції голкою протоки печінки. Аналогічне дослідження можна зробити під контролем лапароскопа або ендоскопічно, ретроградно заповнюючи позапечінкові протоки. Огляд, пальпація і холангіографія під час операції дозволяють уточнити причини холангіту Розкриваючи загальний жовчний протік, звертають увагу на його ширину (в нормі зазвичай до 1 см), напруга стінки і характер жовчі. Каламутна з пластівцями жовч, напружений, розширений загальний жовчний протік є ознаками холангіту.

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки — хронічне рецидивуюче захворювання, при якому в результаті порушення нервових і гуморальних механізмів, що регулюють секреторну і моторну функції в гастродуоденальної зоні, утворюється виразка у дванадцятипалій кишці.

Етіологія, патогенез виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

За сучасними уявленнями виразкова хвороба дванадцятипалої кишки виникає внаслідок порушення центральних механізмів, що регулюють секреторну і моторно-евакуаторну функції шлунка. Безпосереднє формування виразки відбувається в результаті порушення фізіологічної рівноваги між «агресивними» (протеолітичних активний шлунковий сік, бактеріальне ураження слизової оболонки шлунка) і «захисними» (слиз шлункова і дванадцятипалої кишки, клітинна регенерація, захисну дію деяких кишкових гормонів, стан місцевого кровотоку і ін .) факторами. Раз виникнувши, виразка стає патологічним вогнищем, що підтримує аферентні шляхом хвороба, сприяючи хронізації її течії, залучаючи в патологічний процес інші органи і системи організму.

Предрасполагающими до утворення виразки факторами є негативні емоції, тривале психологічне потрясіння, розлад діяльності гіпофі- зарно-надниркової системи і функції статевих гормонів, а також порушення вироблення травних гормонів (гастрину, секретину, ентерогастрон, сомато статини, холецистокініну -панкреозіміна і ін.). Певну роль в утворенні виразки грають спадкові і конституціональні чинники (15-40% випадків), порушення режиму харчування, зловживання гострою, грубою їжею, вживання міцних спиртних напоїв і куріння. 

Клініка виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

У період загострення характерна біль праворуч від пупка або в надчеревній області, що виникає натщесерце, в нічний час, через 2,5-3 години після їжі, тимчасово зменшується після прийому їжі, молока, що є природними ан- Тацид. Нерідко больовий синдром супроводжується печією, блювотою кислим шлунковим вмістом, що виникають через функціонального спазму воротаря або дванадцятипалої кишки при активному виразковому процесі. Часто виразкова хвороба супроводжується запорами. При глибоких пенетрирующих виразках больовий синдром може мати постійний характер і практично не зменшуватися після прийому їжі. 

Діагностика виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Найбільш достовірним методом діагностики виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є гастродуоденоскопія, що дозволяє виявити виразку, визначити її розміри, активність виразкового процесу, виконати біопсію, що особливо важливо в даний час , коли з'явилися роботи, що характеризують участь Helycobacter pylori в змінах структури слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що привертають до утворення виразки і сприяють її хронічного перебігу. Широке використання ендоскопічного методу діагностики виразкової хвороби відсунуло на другий план рентгенологічний метод дослідження, однак рентгенологічна діагностика не втратила свого значення в визначенні моторно евакуаторної функції шлунка, виявленні шлунково-стравохідного і дуоденогаст- рального рефлюксов, дуоденостаза, а також грижі стравохідного отвору діафрагми. Ці зміни необхідно враховувати при визначенні лікувальної тактики, яка повинна базуватися і на вивченні кислотопродуцирующей функції шлунка. Як правило, при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці кислотність шлункового соку підвищена. Наявність же стійкої гістамінорезістентной ахлоргідрії дозволяє засумніватися в діагнозі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і змушує продовжувати подальше уточнення причин утворення виразки, які можуть бути неопластического, трофічного, туберкульозного та іншого генезу. Перебіг виразкової хвороби дванадцятипалої кишки зазвичай тривалий із загостреннями у весняно-осінній період. Характер перебігу і ефективність лікування залежать від своєчасності і повноцінності проведення лікувальних заходів.

Ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки можуть бути хронічними і гострими. До хронічних ускладнень слід відносити пенетрацию виразки, деформацію і стеноз дванадцятипалої кишки, а до гострих — перфорацію виразки і кровотеча з неї.

Пенетрують виразки дванадцятипалої кишки характеризуються більш вираженим болем, переважно в нічний час, іррадіація якої залежить від органу, залученого в виразковий інфільтрат. Так, при пенетрації виразки в голівку підшлункової залози біль іррадіює в спину, ліве підребер'я, а при залученні в інфільтрат гепа- тодуоденальной зв'язки і жовчного міхура — в праву поперекову і надчревную області. Тривале і неефективне лікування пенетрирующих виразок може призвести до утворення холедоходуоденального і міхурово-дуоденального свищів. Стеноз воротаря або дванадцятипалої кишки виникає в результаті рубцювання виразки, як правило, багаторазового, або носить функціональний характер при активному виразковому процесі за рахунок набряку стінки кишки і спазму воротаря. Розрізняють три клініко-рентгенологічні стадії стенозу: компенсовану, суб компенсовану і декомпенсована. Компенсований стеноз клінічно проявляється відчуттям важкості в надчеревній області, періодичної блювотою кислим шлунковим вмістом. Рентгенологічновизначається затримка контрастної суспензії в шлунку до 1 ч.

При субкомпенсированном стенозі хворі скаржаться на відчуття переповнення шлунка, печію, відрижку шлунковим вмістом і шум плескоту після прийому їжі. У хворого починає знижуватися маса тіла. При рентгенологічному дослідженні відзначається затримка контрастної суспензії в шлунку до 3 ч. У стадії декомпенсації хворий різко виснажується, організм зневоднюється через блювоти, що виникає практично після кожного прийому їжі. У надчеревній області візуалізуються контури повільно перістальтірующего, розтягнутого шлунка. При рентгенологічному дослідженні відзначається затримка контрастної суспензії в шлунку більше 3 ч. При локалізації виразки на передній стінці дванадцятипалої кишки може наступити перфорація виразки. Клінічно вона проявляється раптової різкій «кинджальним» болем у животі, спочатку в надчеревній області, а потім розповсюджується по всьому животу, вираженим напругою м'язів передньої черевної стінки, гемоді- наміческіх порушеннями і інтоксикацією. Велику допомогу в постановці діагнозу надає рентгеноскопія черевної порожнини в вертикальному положенні хворого, при якій виявляють ггневмопері- тонеум. Відсутність же останнього, при відповідній клінічній картині, не свідчить про відсутність перфорації, так як може бути прикрита перфорація виразки. У важких діагностичних випадках використовують пневмогастрографія. У шлунок через зонд вводять 200-500 мл повітря, відстежуючи під екраном рентгенап- парата, потрапляє повітря в тонку кишку або в черевну порожнину. Наявність у хворого виразкової хвороби можуть бути причиною виникнення кровотечі з виразки, вираженість якого залежить від виду і діаметра посудини, залученого в виразковий процес. Як правило, при виникненні кровотечі у хворих на виразкову хворобу проходить або різко зменшується больовий синдром, але з'являються такі клінічні ознаки, як мелена, блювання вмістом типу кавової гущі або яскраво-червоною кров'ю, анемія, вираженість яких залежить від темпу і обсягу крововтрати.

Абсолютними показаннями до хірургічного лікування є: стеноз воротаря і рубцеві деформації дванадцятипалої кишки з порушенням евакуації зі шлунка, неостанавліваемое кровотеча з виразки.

Відносні показання до хірургічного лікування: каллезной і пенетрі- рующие виразки, не мають тенденції до загоєнню на тлі повноцінної терапії, в тому числі і Н2-блокаторами гістаміну, швидко рецидивні і повторно кровоточать виразки, незважаючи на повноцінно проведене лікування.

Виразкова хвороба шлунка — хронічне рецидивуюче захворювання, при якому в результаті порушення нервових і гуморальних механізмів, що регулюють трофічні, моторні і секреторні процеси в гастродуоденальної зоні, в шлунку утворюється виразка. 

Етіологія, патогенез виразкової хвороби шлунка

При локалізації виразки в шлунку основні етіопато- генетичні механізми обумовлені порушенням місцевих факторів, що проявляються в зниженні резистентності слизової оболонки шлунка, ослабленні її опірності ушкоджує впливу шлункового соку, на тлі наявних ультраструктурних змін слизової оболонки і порушень в ній тканинного обміну.

Р азлічают (Johnson, 1965) три типи виразок шлунка:
I — виразки малої кривизни (60% випадків),
II — комбіновані виразки шлунка і дванадцятипалої кишки (20%),
III — препілоріческом виразки (20%).

в основі утворення виразок малої кривизни шлунка лежить дуоденогастральногорефлюкс, що виникає в результаті порушення нейрогуморальної регуляції моторики пилородуоденального сегмента травного каналу. Тривала дія вмісту дванадцятипалої кишки (особливо лізолецітіна і жовчних кислот) на слизову оболонку шлунка порушує захисний слизовий бар'єр.

Виникає посилена зворотна дифузія Н + призводить до розвитку хронічного атрофічного гастриту. Останній зазвичай вражає антральний відділ шлунка і поширюється вздовж малої кривизни до його кислотопродуцирующей -зони. Виникаючі на тлі гастриту порушення регенерації, місцева ішемія і імунологічні зрушення, недостатнє слизеобразование призводять до некрозу стінки шлунка з утворенням виразки. При виразці малої кривизни шлунка продукція соляної кислоти знижується, що пов'язують зі зворотним дифузією Н +, зменшенням маси обкладочнихклітин внаслідок атрофічного гастриту. Чим вище по малій кривизні розташовується виразка, тим виражено явища гастриту і тим нижче продукція соляної кислоти. Освіта комбінованої виразки шлунка і дванадцятипалої кишки пояснюють, виходячи з теорії антрального стазу (Dragstedt, 1942, 1970). Початковим моментом у таких хворих вважають виразку дванадцятипалої кишки, яка сама по собі або внаслідок стенозу призводить до порушення евакуації зі шлунка, розтягування антрального відділу шлунка, підвищеного виділення при цьому гастрину. Гиперсекреция останнього призводить до утворення виразки шлунка. Патогенез препілоріческом виразок такий же, як і виразок дванадцятипалої кишки.

Клініка виразкової хвороби шлунка

Клініка виразкової хвороби шлунка має свої особливості і залежить від локалізації виразки, віку хворого та наявності ускладнень. Загальним для виразок шлункової локалізації є менша інтенсивність больового синдрому, ніж при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці. Біль відзначається через 0,5-1,5 год після їжі, в той час як при виразці дванадцятипалої кишки — через 2,5-3 год. При виразковій хворобі шлунка простежується залежність больового синдрому від складу прийнятої їжі. Біль посилюється після прийому гострої і погано обробленої їжі. Іррадіація болю зазвичай залежить від локалізації виразки і наявності ускладнень. При локалізації виразки в кардіальному відділі шлунка біль локалізується в області мечоподібного відростка, іррадіює в область серця, ліве плече, спину, ліву лопатку. Біль виникає під час їжі або через нетривалий час після неї. Інтенсивність болю зростає при пенетрації виразки в підшлункову залозу. Виразки воротаря і препілоріческом виразки характеризуються болем, іррадіі- рующей в спину, ранніми диспепсическими розладами у вигляді нудоти, печії, відрижки кислим, блювання. У похилому і старечому віці, коли вже є атеросклеротичні зміни судин, виразки в шлунку нерідко мають значні розміри, швидко стають каллезних, супроводжуються різними ускладненнями.

Діагностика виразкової хвороби шлунка

Діагностика виразок шлунка, як і виразок дванадцятипалої кишки, грунтується на даних гастродуоденоскопії, в ході якої обов'язковий забір матеріалу для біопсії з 4-5 точок в краї виразки з наступним цитологічним дослідженням. Згодом, в ході медикаментозного лікування, проводять динамічний ендоскопічний контроль за результатами лікування, а після його завершення — контрольну гастродуоденоскопию і біопсію. Рентгенодіагностика виразкової хвороби шлунка заснована на виявленні характерних симптомів, які діляться на прямі і непрямі. При цьому звертають увагу на анатомічні зміни, викликані виразковим процесом (розмір виразки, її локалізація), а також супутні йому функціональні порушення нижнього сфінктера стравоходу, моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки.

При виразковій хворобі шлунка порушення шлункової секреції, як правило, протилежні тим, які відзначаються при виразці дванадцятипалої кишки. Зазвичай при виразці шлунка секреція соляної кислоти і пепсину в межах норми або знижена, що слід враховувати при виборі лікувальної тактики. Перебіг виразкової хвороби шлунка носить торпідний характер з загостреннями у весняно-осінній період.

Ускладнення виразкової хвороби шлунка

Як і виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, виразкова хвороба шлунка супроводжується рядом ускладнень. Пенетрація виразок шлунка обумовлена ​​локалізацією виразкового дефекту, його розмірами. Найчастіше виразка шлунка пенетрирует в малий сальник, підшлункову залозу, ліву частку печінки, рідше — в поперечну ободову кишку, її брижі.

Великі виразки, що локалізуються в антральному або препілоріческом відділі шлунка, призводять до стенозированию вихідного відділу шлунка і порушення його ева- куаторной функції. Рясна васкуляризація шлунка і торпідний перебіг виразкової хвороби з невираженим больовим синдромом нерідко супроводжуються кровотечею різної інтенсивності. Одним з важких ускладнень виразок шлунка є малигнизация виразок, частота якої, за даними літератури, коливається від 5,5 до 18,5%. Саме це ускладнення змушує хірургів на більш ранніх етапах переходити від консервативного лікування до хірургічного.

Абсолютними показаннями до операції є: стеноз вихідного відділу шлунку з порушенням евакуації, підозра на мапігнізацію або малігнізація виразки шлунка, неостанавліваемое кровотеча з виразки, відносними — виразки великої кривизни і кардіального відділу шлунку, як найбільш часто малігнізуються, каллезной виразки діаметром більше 2 см, рецидивні і повторно кровоточать виразки.

Операцією вибору при виразковій хворобі шлунка є пілоросохраняющая резекція шлунка, яка здійсненна при локалізації виразки на малій кривизні шлунка і відсутності запальних змін в стінці шлунка протягом 3-4 см від воротаря При подвійної локалізації виразки або поширення виразкового інфільтрату на препилорический відділ шлунка показана резекція шлунка по Більрот-1.

У хворих з виразковою хворобою шлунка, ускладненою проривом або кровотечею, коли необхідно швидко завершити операцію, допустимо виконання ваготомії з клиноподібним видаленням виразки і пилоропластикой. Резекцію шлунка по Більрот-Н в різних модифікаціях можна застосовувати лише при технічній складності формування гастродуоденальної анастомозу, після обширного висічення шлунка і при наявності дуоденостаза. Вибір методу операції при виразковій хворобі шлунка, ускладненою малигнизацией, проводять з урахуванням онкологічних вимог.

Ехінококоз печінки — інфекційне захворювання, що виявляється освітою в печінці кіст, що містять паразита.

Етіологія, патогенез ехінококозу печінки

Захворювання викликається глистами Echinococcus granulosus і Echinococcus multicubaris, життєвий цикл яких відбувається зі зміною двох хазяїв. Яйця гельмінта, потрапляючи в травний канал проміжного господаря (домашні і дикі тварини), проникають в кров, розносяться по всіх органах. Найбільш часто уражається печінка. В організмі проміжного господаря з яйця розвивається паразит пухирчастої форми — цистицерк. Після смерті проміжного господаря уражені гельмінтами органи з'їдаються собакою, вовком. В організмі хижака гельмінт досягає статевозрілої форми і набуває здатності продукувати яйця. Людина заражається при вживанні в їжу інфікованих овочів і фруктів, води із забруднених джерел, при виготовленням шкур. Можливе зараження від собак. Ехінококові кісти є округлі плотноеластічний освіти білого або біло-жовтого кольору, вкриті фіброзною капсулою. Вміст кіст — прозора рідина, в якій плавають дочірні зародки — сколекси.

Нагноєння кісти супроводжується помутнінням рідини. Після загибелі паразита кіста заповнюється білою кашкоподібної масою.

Клініка ехінококозу печінки

кісти невеликих розмірів виявляють, як правило, випадково під час медичного огляду при обстеженні хворого. При великих розмірах паразита хворий пред'являє скарги на відчуття тяжкості в правому підребер'ї, що посилюється після їди або фізичного навантаження, швидку стомлюваність. При інфікованої кісті можливі підвищення температури тіла, озноб.

Прогресування захворювання веде до ускладнень. Найбільш часто відзначається нагноєння кісти, що проявляється болем і гарячковим станом. Прорив вмісту кісти в жовчні протоки викликає обтурацію їх сколек- самі, внаслідок чого виникають сильний біль в правому підребер'ї, а через 1-2 діб — явища жовтяниці і холангіту. 

Діагностика ехінококозу печінки

Найбільш ефективна діагностика кіст печінки методами ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії, в ході яких за характерними ознаками вмісту кісти можна припустити ехінококоз печінки.

Оглядовий рентгенологічне дослідження грудної та черевної порожнин виявляє ехінококові кісти тільки при звапнінні їх стінок або при значній деформації печінки. При підозрі на ехінококоз печінки обов'язково проведення лабораторної діагностики. В загальному аналізі крові підвищується кількість еозинофілів, зазвичай збільшена ШОЕ.

Для лабораторної діагностики застосовують реакцію латекс-аглютинації, суть якої полягає в сорбції антигенів ехінокока на іонообмінної смолі, і реакцію Кацоні, при якій під шкіру вводять 0,1 0,2 мл фільтрату ехінококової рідини в розведенні 1: 100. При позитивній реакції відзначаються різке почервоніння, набряк шкіри, свербіж в місці ін'єкції.