Причиною крововиливів можуть бути травми очей, соматична патологія (у хворих з гіпертонічною хворобою на фоні цукрового діабету та атеросклерозу склоподібне тіло просочується кров'ю).
Патогенез. Вже на 3-й день після потрапляння крові в склоподібне тіло починається її гемоліз. Еритроцити втрачають гемоглобін, знебарвлюються і зникають, проте гемосидерин, що утворюється при розпаді гемоглобіну, токсично діє на сітківку. Нерідко формуються сполучнотканинні тяжі (швартується), спаяні з сітківкою. В результаті гемофтальма в склоподібному тілі виникають незворотні дегенеративні зміни, пов'язані з порушенням його хімічного складу.
Хворі скаржаться на різке зниження або відсутність предметного зору. Розлиті і масивні крововиливи в склоподібному тілі, що займають більш 1/4 його обсягу, позначають терміном «гемофтальм», який може бути повним (понад 3/4 обсягу) і частковим (до 3/4 обсягу). Крововиливи можуть мати різну форму (віяла, тонких смуг, чашки).
Діагностика проводиться за допомогою біомікроскопії, офтальмоскопії, диафаноскопии, ультразвукових досліджень. Функцію сітківки вивчають за допомогою електроретінографіі. Об'єктивно при офтальмоскопії в разі повного гемофтальма відзначається різке ослаблення або відсутність рефлексу з очного яблука. При дослідженні за допомогою щілинної лампи (метод бічного освітлення) склоподібне тіло здається червонуватим, а за кришталиком нерідко видно кров, детально структури склоподібного тіла не визначаються. У процесі розсмоктування крові відзначається його деструкція, що супроводжується розрідженням, набряклі фібрили покриті зернистими включеннями, еритроцитами, а також продуктами їх розпаду.
У разі часткового гемофтальма в склоподібному тілі діагностують червонуваті пухкі помутніння, колишуться при русі очей. Світіння склери при диафаноскопии свідчить про локальні крововиливах у скловидне тіло, відсутність світіння, в свою чергу, вказує на масивний крововилив.
Лікування проводиться в умовах стаціонару, де пацієнти перебувають на постільному режимі. Їм накладають бінокулярну пов'язку, холод на область очі на 2-3 ч. Для зменшення ймовірності нових крововиливів пацієнтові призначають препарати кальцію всередину і інстиляції 3% розчину кальцію хлориду, для уповільнення утворення сполучної тканини — інстиляції кортикостероїдів (зокрема, розчину дексаметазону), парабульбарно вводять дицинон, дексаметазон. Показані фізіотерапевтичні процедури: електрофорез лідази, алое, фонофорез.
При неефективності медикаментозної терапії для попередження несприятливого впливу вилилась крові на сітківку і освіти швартується в склоподібному тілі проводять хірургічне втручання (вітректомія) з подальшою заміною скловидного тіла фізіологічним розчином натрію хлориду, гіалоном, гіалуронідазами і ін.
Етіологія ксерофтальмии Ксерофтальмія виникає при недостатності споживання вітаміну А і його провітаміну — (З-каротину. Найчастіше цей процес зустрічається у дітей в перші роки життя (при низькому вмісті вітаміну А в плазмі крові).
Легка форма захворювання у вигляді гемералопії ( «курячої сліпоти»), ксероза (сухості) кон'юнктиви спостерігається у дітей у віці від 2 до 5-6 років. у дітей до 2 років захворювання проявляється в вигляді деструкції рогівки.
Розрізняють декілька стадій:
1. Початкова стадія (прексероз). Характеризується зниженням чутливості рогівки, наявністю помутнінь у вигляді хмарки в її центральній частині.
2. Стадія ксероза. Епітелій кон'юнктиви і рогівки ороговевает, в кон'юнктиві з'являються бляшки Іскерского-Біто. Рогівка стає каламутною, набряку, погано змочується сльозою.
3. Стадія кератомаляції. Вся рогівка мутніє, може плавитися, ускладнюватися проривом. У разі приєднання вторинної інфекції можливий розвиток гнійного ендофтальміту і панофтальмита з подальшою субатрофія очного яблука.
Призначають раціональне харчування (вживання продуктів тваринного і рослинного походження з високим вмістом вітаміну А, каротину), всередину — ретинолу пальмітат або ретинолу ацетат в дозі, що відповідає віку дитини, а також вітаміни групи В. Місцево — препарати, до складу яких входить вітамін А (масло обліпихи, масло шипшини), замінники сльози (сістейн, артелак, сістейн-ультра, лекролин, штучна сльоза, вет-комод, кволо-комод, сенсівіт).
Група вчених, працюючих на базі лондонського Кінгс-коледжу, припустили, що кількість родимок на руках людини може багато що розповісти про ймовірність розвитку онкологічного захворювання. Зокрема, мова йде про меланомі і залежності між такої і кількістю згаданих плям на правій руці. Згідно з результатами 
Раніше вчені заявляли про те, що низький вміст білка р15 призводить до того, що навіть найпростіша і непримітна родимка може перерости в меланому. Іншими словами, родимки, можна було отримати, є джерелом ракових пухлин. Недавні дослідження показали, що це не так. Досить давно вченим і людям, що входять до групи інтересу 
Британські медики прозвітували в тому, що їх групі вдалося знайти комбінацію медичних препаратів, яка дозволяє знизити розміри пухлин у більшості пацієнтів з небезпечним діагнозом меланома. Ефективність знайденого методу лікування перевірена в рамках клінічних випробувань. Обидва використаних у випробуваннях препарату
Раніше вчені заявляли про те, що низький вміст білка р15 призводить до того, що навіть найпростіша і непримітна родимка може перерости в меланому. Іншими словами, родимки, можна було отримати, є джерелом ракових пухлин. Недавні дослідження показали, що це не так. Досить давно вченим і людям, що входять до групи інтересу Британські медики прозвітували в тому, що їх групі вдалося знайти комбінацію медичних препаратів, яка дозволяє знизити розміри пухлин у більшості пацієнтів з небезпечним діагнозом меланома. Ефективність знайденого методу лікування перевірена в рамках клінічних випробувань. Обидва використаних у випробуваннях препарату
У випадках, коли металеві осколки з якої-небудь причини не видалені з ока, можуть виникнути важкі ускладнення в результаті поступового окислення металу і проникнення оксидів в тканини ока (металлоз). Металлоз проявляється в різні терміни після проникнення осколка в порожнину ока — від декількох тижнів до декількох місяців, іноді навіть років. Крім розвитку характерних клінічних ознак для ранньої діагностики металлоза величезне значення має електрофізіологічне дослідження очі.
Осколки, які містять в своєму складі залізо, при окисленні викликають розвиток сидероз. У разі тривалого перебування осколка в оці виражений сидероз відзначають у 22% хворих (Р.А. Гундорова, 1986). Суть його полягає в поступовому розчиненні стороннього тіла і додаткового захисту тканин ока неорганічними і органічними сполуками заліза.
Перші ознаки сидероз (зміна кольору райдужки, яка набуває жовто-бурий (іржавий) відтінок, плями іржавого кольору на епітелії передньої капсули кришталика) можна виявити через кілька місяців після травми. Згодом реакція зіниці на світло стає млявою. Відкладання солей заліза в сітківці викликає гемералопія, розвивається токсична ретинопатія, потім — нейроретинопатия. Під час дослідження картина очного дна схожа на картину пігментного дистрофії сітківки. На пізніх стадіях в центральній частині очного дна визначають великі білі атрофічні вогнища, диск зорового нерва стає іржавого кольору. Ці прояви здатні приводити до повної сліпоти, рецидивирующему іридоциклітах або абсолютної вторинної глаукоми.
Невидалені своєчасно мідні осколки, окислюючись, призводять до відкладення в тканинах ока оксид міді — халькозу. Протягом перших місяців після травми у 65% хворих виявляють початкові зміни в передньому відділі очі. Відкладання солей міді в кришталику призводить до мідної катаракті: освіта жовтувато-зелених помутнінь у вигляді квітучого соняшнику. Якщо мідний уламок потрапив в склоподібне тіло, то воно швидко стає мутним, з'являються білі нитки і плівки, оточені зеленою або помаранчевої масою, відбувається нерівномірний розрідження склоподібного тіла з подальшим утворенням сполучнотканинних швартується і тяжів. Навколо осколка завжди розвивається запальний процес, з'являється зона асептичного нагноєння. Тканина тут швидко розплавляється, утворюється абсцес і виникають умови для переміщення осколка. Халькоз здатний викликати іридоцикліт і вторинну глаукому (в результаті просочування райдужної оболонки і облітерації кута передньої камери).
Клінічно виражений халькоз сітківки трапляється вкрай рідко. Зміни локалізуються переважно в області жовтої плями у вигляді окремих вогнищ різної величини і форми, з металевим блиском (колір варіює від жовтуватого до мідно-червоного), які утворюють вінець. Іноді вони розташовуються навколо центральної ямки рядами. Мідні чужорідні тіла часто викликають атрофію очі.
Лікування металлоза. Найбільш ефективним методом профілактики є раннє хірургічне видалення стороннього тіла. Якщо видалення осколка неможливо, призначають терапію, спрямовану на зменшення симптомів металлоза.
Для лікування сидероз застосовують 5% розчин унітіолу (антидот важких металів) у вигляді інстиляцій, субкон'юнктивальних (по 0,2 мл) або внутрішньом'язових ін'єкцій по схемі (Г.Р. дамби, 1965), ретинол, индуктотермию (струми високої частоти).
При лікуванні халькоза використовують 5% розчин тіосульфату натрію — інстиляції, внутрішньовенне введення, ванночки, мазі, іонізацію з негативного полюса (В.І. Алексєєва, Л.Я. Шершевского, 1965), можна з попередньою діатермією, є дані про ефективне застосування ретинолу і унітіолу. З метою зменшення проявів сидероз і халькоза доцільно призначати розсмоктуючу терапію.
Пошкодження органу зору у вигляді опіків виникає в результаті впливу специфічного патогенного фактора: термічного, хімічного, електромагнітного, іонізуючого та неіонізуючого випромінювання або їх комбінацій. Відрізняючись по етіології, все опіки класифікуються однотипно як за глибиною нанесеного ними пошкодження, так і по його тяжкості.
Термічні опіки зустрічаються набагато рідше, ніж хімічні. Зазвичай вони виникають в результаті впливу на відкриті ділянки тіла потерпілого пара або гарячого повітря, попадання розплавленого металу, киплячого масла, гарячої води. У воєнний час частота термічних ушкоджень значно зростає. У таких випадках переважають опіки, нанесені полум'ям від палаючої техніки, напалмової суміші, що зайнялися будівель і т.д.
Пошкодження очей хімічно активними речовинами зустрічаються досить часто. Перш за все до таких речовин відносяться різні кислоти (хлоридна, або соляна, сульфатна, або сірчана, нітратна, або азотна) і луги (їдкий натр, вапно, силікатний клей). Кислотні опіки викликають коагуляційний некроз, а лужні — колліквационний. З цієї причини клінічна картина опіків може істотно відрізнятися. Так, інтенсивність первинного пошкодження рогівки при лужних опіках виражена набагато слабкіше, ніж при кислотних, і не відповідає ступеню і глибиною ураження тканини. Тому тяжкість ушкодження можна оцінити через кілька днів. Луги ушкоджують порожнинні структури очі швидше, ніж кислоти, в зв'язку з чим в короткі терміни розвивається іридоцикліт, а пізніше — глаукома і катаракта.
Серед всіх хімічних опіків слід виділити опіки шкіри обличчя та очей вапном. Частинки вапна міцно з'єднуються з тканинами ока, що ускладнює їх видалення, крім того, необхідно ретельно видаляти частки не тільки з кон'юнктивального мішка, але і з важкодоступного верхнекон'юнктівального зводу.
При попаданні в кон'юнктивальний мішок кристалів калію перманганату часто виникають ділянки некрозу в місцях їх впровадження в тканини ока, а останні фарбуються в темно-коричневий і навіть чорний колір. При опіках аніліновим барвником його частки розчиняються, фарбують рогівку, склеру і глибше лежачі відділи. У разі несвоєчасної невідкладної допомоги процес може закінчитися некрозом і розпадом пошкоджених тканин.
Розрізняють такі види опіків:
I. По чинниках патогенного впливу:
1. Однофакторні опіки:
• термічні (Т),
• хімічні (X),
• термохимические,
• променеві.
2. Багатофакторні (комбіновані) опіки: ТХ, TP, ХР і т.д.
II. За анатомічної локалізації ушкоджень:
1. Опіки допоміжних органів ока (повіки, кон'юнктива).
2. Опіки очного яблука (кон'юнктива, рогівка, склера, глибше лежачі структури).
3. Опіки кілька суміжних очноямкових структур.
III. За ступенем і глибині ушкодження:
1. Опіки I ступеня. У більшості випадків незалежно від етіопатогенетичної фактора відзначається однакова клінічна картина ураження очей: гіперемія різних ділянок кон'юнктиви і області лімба, поверхневі ерозії рогівки, а також гіперемія шкіри повік, їх припухлість і незначна набряклість. Суб'єктивні відчуття характеризуються ріжучої болем в оці, сльозотеча, світлобоязнь, почуттям стороннього тіла. Зниження гостроти зору залежить від зони ушкодження рогівки і буває незначним. Часто під час вибуху пороху, карбіду опіки кон'юнктиви і рогівки можуть поєднуватися з впровадженням дрібних сторонніх тіл, які по можливості видаляють з поверхні тканин.
Клінічна симптоматика опіків очей в залежності від глибини пошкодження тканин (по Б.Л. Поляку, 1972)
Ступінь (глибина) пошкодження Локалізація процесу
Повіки Кон'юнктива і склера Рогівка
I Гіперемія шкіри Гіперемія кон'юнктиви Поверхнева ерозія рогівки
II Освіта бульбашок Поверхневі плівки кон'юнктиви Поверхневе напівпрозоре помутніння строми
III Некроз шкіри Некроз кон'юнктиви
t помутніння поверхневих і середніх шарів строми (по типу матового скла)
IV Некроз шкіри і глибше лежачих тканин Некроз кон'юнктиви і склери Помутніння всіх верств строми (по типу порцелянової платівки)
Перебіг сприятливий: через 7-10 днів запальний процес дозволяється, дефекти рогівки епітелізуються, відбувається повне відновлення зорових функцій. Однак в разі приєднання вторинної інфекції можлива поява інфільтратів в рогівці і розвиток запальної реакції з боку райдужки.
2. Опіки II ступеня характеризуються ішемією і поверхневим некрозом кон'юнктиви з утворенням легко знімаються струпьев, помутнінням рогівки внаслідок пошкодження епітелію і поверхневих шарів строми, утворенням пухирів на шкірі повік. Кон'юнктива стає набряклою, блідою, з ділянками некрозу. На її поверхні випотеваєт фібрин, який пухко склеює повіки з очним яблуком. У першу добу після опіку відбувається розширення перілімбальной судин в результаті вазомоторного парезу капілярної мережі. У зв'язку з посиленням проникності стінок капілярів розвивається набряк кон'юнктиви з виникненням ділянок ішемії. Епітелій рогівки стає пухким, легко і швидко відторгається, що призводить до утворення ерозій,
охоплюють переважно поверхневі шари рогівки. Гострота зору при цьому значно знижується до 0,1-0,2 і нижче.
При асептичному перебігу опіку через 8-10 днів відбувається епітелізація шкіри за рахунок неушкодженого епітелію з периферії і епітелію, що зберігається на ділянці опіку. Приєднання інфекції веде до утворення пухких кірочок, що покривають повіки. Загоєння в таких випадках відбувається повільніше, але, як правило, рубців на шкірі не залишається.
До ускладнень опіків середнього ступеня відносяться інфільтрати рогівки, рецидивні ерозії, ексудативний іридоцикліт. Поверхневі ушкодження кон'юнктиви закінчуються повним відновленням протягом 2 тижнів. У рогівці залишаються незначні помутніння. У разі приєднання інфекції утворюються більш грубі поверхневі помутніння, в деяких випадках — васкуляризована більма, що зумовлюють значне зниження зору.
3. Опіки III (важкого) ступеня характеризуються глибокими порушеннями життєвих функцій тканин ока, а ускладнення, що виникли в результаті цих порушень, нерідко призводять до повної втрати зорових функцій та інвалідності хворого. Клінічно такі опіки обумовлюють незворотні зміни в вигляді великої ішемії і наявності ділянок некрозу кон'юнктиви і рогівки до глибоких шарів, але займають не більше 1/2 площі поверхні очного яблука. Рогівка набуває «матовий», або «фарфоровий», колір. Поразка шкіри століття і всіх її шарів характеризується утворенням темного струпа, який виникає в результаті коагуляційного некрозу тканинного білка, зневоднення тканин і порушення їх життєдіяльності.
Відзначають зміни офтальмотонуса у вигляді короткочасного підвищення внутрішньоочного тиску або гіпотонії. Можливий розвиток токсичної катаракти і иридоциклита. Після опіку завжди утворюються деформуючі рубці, які можуть бути більш грубими при інфікуванні опікової рани і млявому процесі регенерації, а також зрощення кон'юнктиви століття та склери різного ступеня вираженості.
4. Опіки IV ступеня. У цьому випадку уражаються всі шари шкіри, що підлягає клітковина, м'язи, хрящ, виникає некроз тканин аж до обвуглювання. Клінічними ознаками є освіту струпа і різке зневоднення тканин. Поразка і некроз кон'юнктиви і склери з ішемією судин захоплюють більше 1/2 поверхні очного яблука. Кон'юнктива являє собою пухку мляву тканину, в якій видно поодинокі темні судини, процес поширюється на епісклерит. Рогівка «порцелянова», можливий дефект тканини понад 1/3 площі поверхні, а в деяких випадках — прорив.
Серед ускладнень слід відзначити розвиток вторинної глаукоми і важкі судинні порушення (передні і задні увеїти). Після опіку утворюються глибокі рубці, при яких некроз поширюється на всі верстви століття, іноді можливо оголення кісток орбіти.
IV. По тяжкості ураження:
1. Легкі опіки.
2. Опіки середньої тяжкості.
3. Важкі опіки.
4. особливо важкі опіки.
V. Залежно від періодів (стадій) розвитку опікової хвороби (В.В. Волков, 1972):
I — стадія первинного некрозу (від декількох хвилин до 2 діб при хімічних опіках) — виникає в результаті безпосередньої дії шкідливого чинника на ті чи інші тканини.
II — стадія вторинного некрозу (з 2-го до 18-20-го дня) — опосередкований результат порушення трофіки тканин, що межує з зоною ушкодження, внаслідок фібриноїдного набухання.
III — стадія захисно-відновних реакцій (з 2-3-го тижня до декількох місяців) — результат асептичного та септичного запалення тканин, що збереглися в зоні пошкодження, протеолізу загиблих тканин і імунобіологічної перебудови.
IV — стадія рубцювання і пізніх дистрофічних процесів (від декількох місяців до декількох років).
Відповідно до зазначених вище періодами опікового процесу вибирають тактику лікування постраждалих, яка повинна враховувати і тяжкість ушкодження конкретних структур органу зору. Основними принципами лікування опіків очей є екстреність, інтенсивність і диференційований підхід в кожній стадії опікової хвороби.
Загальні клінічні ознаки опіків очей:
• прогресуючий характер опікового процесу після припинення впливу шкідливого чинника (через порушення метаболізму в тканинах ока, утворення токсичних продуктів і виникнення імунологічного конфлікту внаслідок аутоинтоксикации і аутосенсибилизации в післяопіковому періоді),
• схильність до рецидиву запального процесу в судинній оболонці в різні терміни після отримання опіку,
• тенденція до утворення синехій, спайок, васкуляризації рогівки і кон'юнктиви.
Лікування I стадії опікової хвороби характеризується стрімким розвитком некробіозу уражених тканин, надлишкової гідратації, набуханням сполучнотканинних елементів рогівки, дисоціацією белковополісахарідних комплексів, перерозподілом кислих полісахаридів.
у I стадії опікової хвороби (стадія опікового шоку) незалежно від виду опіку проводять зрошення кон'юнктивального мішка розчином натрію хлориду або водою протягом 15-30 хв. Потім призначають інстиляції хімічних нейтралізаторів лугів і кислот протягом перших годин після опіку.
Згодом застосування даних препаратів недоцільно і може надати шкідливу дію на обпалені тканини. Промивання не проводять при термохімічної опіку, якщо виявлена проникаюча рана.
У зв'язку з наростанням больового синдрому в перші години після опіку показані інстиляції анестетиків (0,5% розчин дикаїну, 0,5% розчин алкаіна).
При виражених симптомах інтоксикації внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу вводять белвідон по 200-400 мл (до 8-х діб після травми) або 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою 2,0 г в обсязі 200-400 мл .
Медикаментозне лікування проводять за допомогою перерахованих нижче груп препаратів.
1. НПЗП: диклофенак (всередину по 50 мг 2-3 рази на добу до їди, курс 7-10 днів), або індометацин (всередину по 25 мг 2-3 рази на добу до їди, курс 10 днів).
2. Блокатори Н-рецепторів: хлоропирамин (всередину по 25 мг 3 рази на добу після їди протягом 7-10 днів), або лоратадин (всередину по 10 мг 1 раз на добу після їди протягом 7-10 днів), або фексофенадин (всередину по 120 мг 1 раз на добу після їди протягом 7-10 днів).
3. Антиоксиданти: 1% розчин метілетілпірідінола по 1 мл внутрішньом'язово або по 0,5 мл парабульбарно 1 раз на добу, курс 10- 15 ін'єкцій.
4. Анальгетики: натрію метамізолу 50% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово при больовому синдромі, або кеторолак 1 мл внутрішньом'язово.
5. Препарати для інстиляцій в кон'юнктивальний мішок. При тяжкому стані хворого і в ранній післяопікових період кількість інстиляцій може досягати 6 разів на добу. У міру зменшення запального процесу кратність інстиляцій знижується.
З метою профілактики вторинної інфекції призначають:
• антибактеріальні засоби: 0,3% розчин ципрофлоксацину по 1-2 краплі 3-6 разів на добу, або 0,3% розчин офлоксацину по 1 -2 краплі 3-6 разів на добу, або 0,3% розчин тобраміцину по 1-2 краплі 3-6 разів на добу,
• антисептики: 0,05% розчин піклосідін (Вітабакт) по 1 краплі 6 разів на день. Курс лікування — 10 днів,
• глюкокортикоїди: 0,1% розчин дексаметазону по 1-2 краплі 3-6 разів на добу, або гідрокортизон 1-2,5% (очна мазь), закладати за нижню повіку 3-4 рази на добу,
• НПЗП: 0,1% розчин диклофенаку по 1-2 краплі 3-4 рази на добу, або 0,1% розчин индометацина по 1-2 краплі 3-4 рази на добу,
• комбіновані препарати: максітрол (дексаметазон 1 мг, неоміцину сульфат 3500 ME, поліміксину в сульфат 6000 ME), або тобрадекс (суспензія — тобрамицина 3 мг та дексаметазону 1 мг),
• мидриатики: 1% розчин циклопентолату по 1-2 краплі3 рази на добу, або 0,5-1% розчин тропікаміду по 1-2 краплі 3-4 рази на добу в поєднанні з 2,5% розчин фенілефрінома по 1-2 краплі 3 рази на добу,
• стимулятори регенерації рогівки: актовегін (гель очної 20%) за нижню повіку по 1 краплі 3 рази на добу, або солкосерил (гель очної 20%) за нижню повіку по 1 краплі 3 рази на добу, або дексапантенол (гель очної 5%) за нижню повіку по 1 краплі 3 рази на добу.
Хірургічне лікування в I стадії опікової хвороби виконується за екстреними свідченнями і включає виконання таких втручань, як секторальна кон'юнктівотомія, парацентез рогівки, некректомія кон'юнктиви і рогівки, тенопластіка, біопокриття рогівки, пластика повік, послойная кератопластика.
II стадія опікової хвороби носить назву «гостра опікова токсемія». У цей період (2-18-й день) відзначаються виражені трофічні розлади в тканинах ока внаслідок фібриноїдного набухання.
До проведеного лікування в порівнянні з I стадією додають такі групи лікарських засобів:
1. Інгібітори фібринолізу: апротинин по 10 мл внутрішньовенно, курс 25 ін'єкцій, і у вигляді інстиляцій 3-4 рази на день.
2. Імуномодулятори: левамізол по 160 мг 1 раз на добу протягом 3 днів (2-3 курси з перервою 7 днів).
3. Ферментатівниє препарати: системні ензими по 5 таблеток 3 рази на добу за 30 хв до їди, курс лікування 3 тижні.
4. Антиоксиданти: 1% розчин метілетілпірідінола по 0,5 мл парабульбарно 1 раз на добу, на курс 15 ін'єкцій, або 5% масляний розчин вітаміну Е всередину по 100 мг (курс 20-40 днів).
Хірургічне лікування у II стадії опікової хвороби проводять тільки при розвитку ускладнень (витончення і перфорація рогівки). За екстреними показаннями виконують тектонічну пошарове або наскрізну кератопластики.
III стадія — стадія септикопиемии, або деструктивних змін, триває від 2 до 3 міс. У цей період на тлі гіпоксії тканин проявляються трофічні розлади і васкуляризація рогівки.
До описаного вище лікування додають такі групи лікарських препаратів:
1. мідріатики короткочасної дії: 1% розчин циклопентолату по
1 2 краплі 2-3 рази на добу, або 0,5-1% розчин тропікаміду по 1-2 краплі
2 3 рази на добу при виникненні вторинної глаукоми.
2. Гіпотензивні препарати:
• бета-блокатори: 0,5% розчин бетаксололу (очні краплі) 2 рази на добу, або 0,5% розчин тимололу малеату (очні краплі) 2 рази на добу,
• аналоги простагландинів (0,004% розчин травапроста, 0,005% розчин латанопроста, 0,0015% розчин тафлупроста).
Якщо внутрішньоочний тиск не нормалізується, проводять хірургічне лікування: кератопластика за екстреними показаннями, антиглаукоматозні операції.
IV стадія — стадія рубцювання, або реконвалесценції, може тривати від кількох місяців до кількох років. Вона характеризується підвищенням кількості колагенових білків внаслідок посилення їх синтезу клітинами рогівки.
До проведеного лікування додають такі групи препаратів:
1. Глюкокортикоїди:
• дексаметазон 2-3 мг парабульбарно або під кон'юнктиву, курс 7-10 ін'єкцій,
• триамцинолон 20 мг 1 раз на тиждень, курс 3-4 ін'єкції.
2. Ферментативні препарати:
• фібринолізин (людини) по 400 ОД парабульбарно,
• коллагеназа 100 або 50 КЕ (вміст розчиняють в 0,5% розчині прокаїну, фізіологічному розчині натрію хлориду або в воді для ін'єкцій) субкон'юнктівально (безпосередньо в осередок ураження: спайка, рубець і т.д.), а також за допомогою електрофорезу, фонофорезу. Курс лікування 10 днів.
Хірургічне відновне лікування призначають не раніше ніж через 1 рік після опіку. В першу чергу усувають вивороти і завороту століття, проводять розтин симблефарона з пластикою склепінь, лікувальну або меліоративну пошарове кератопластики, а в подальшому з оптичною метою виконують наскрізну кератопластики або кератопротезування в особливо важких випадках.
Прогноз залежить від тяжкості опіку, хімічної природи, що ушкоджує речовини, термінів надходження постраждалого в стаціонар, правильності призначення медикаментозної терапії.
Диспансерне спостереження пацієнта після опіків очей офтальмолог проводить протягом декількох місяців, а у важких випадках — до 1 року.