Причиною крововиливів можуть бути травми очей, соматична патологія (у хворих з гіпертонічною хворобою на фоні цукрового діабету та атеросклерозу склоподібне тіло просочується кров'ю).
Патогенез. Вже на 3-й день після потрапляння крові в склоподібне тіло починається її гемоліз. Еритроцити втрачають гемоглобін, знебарвлюються і зникають, проте гемосидерин, що утворюється при розпаді гемоглобіну, токсично діє на сітківку. Нерідко формуються сполучнотканинні тяжі (швартується), спаяні з сітківкою. В результаті гемофтальма в склоподібному тілі виникають незворотні дегенеративні зміни, пов'язані з порушенням його хімічного складу.
Хворі скаржаться на різке зниження або відсутність предметного зору. Розлиті і масивні крововиливи в склоподібному тілі, що займають більш 1/4 його обсягу, позначають терміном «гемофтальм», який може бути повним (понад 3/4 обсягу) і частковим (до 3/4 обсягу). Крововиливи можуть мати різну форму (віяла, тонких смуг, чашки).
Діагностика проводиться за допомогою біомікроскопії, офтальмоскопії, диафаноскопии, ультразвукових досліджень. Функцію сітківки вивчають за допомогою електроретінографіі. Об'єктивно при офтальмоскопії в разі повного гемофтальма відзначається різке ослаблення або відсутність рефлексу з очного яблука. При дослідженні за допомогою щілинної лампи (метод бічного освітлення) склоподібне тіло здається червонуватим, а за кришталиком нерідко видно кров, детально структури склоподібного тіла не визначаються. У процесі розсмоктування крові відзначається його деструкція, що супроводжується розрідженням, набряклі фібрили покриті зернистими включеннями, еритроцитами, а також продуктами їх розпаду.
У разі часткового гемофтальма в склоподібному тілі діагностують червонуваті пухкі помутніння, колишуться при русі очей. Світіння склери при диафаноскопии свідчить про локальні крововиливах у скловидне тіло, відсутність світіння, в свою чергу, вказує на масивний крововилив.
Лікування проводиться в умовах стаціонару, де пацієнти перебувають на постільному режимі. Їм накладають бінокулярну пов'язку, холод на область очі на 2-3 ч. Для зменшення ймовірності нових крововиливів пацієнтові призначають препарати кальцію всередину і інстиляції 3% розчину кальцію хлориду, для уповільнення утворення сполучної тканини — інстиляції кортикостероїдів (зокрема, розчину дексаметазону), парабульбарно вводять дицинон, дексаметазон. Показані фізіотерапевтичні процедури: електрофорез лідази, алое, фонофорез.
При неефективності медикаментозної терапії для попередження несприятливого впливу вилилась крові на сітківку і освіти швартується в склоподібному тілі проводять хірургічне втручання (вітректомія) з подальшою заміною скловидного тіла фізіологічним розчином натрію хлориду, гіалоном, гіалуронідазами і ін.
Етіологія ксерофтальмии Ксерофтальмія виникає при недостатності споживання вітаміну А і його провітаміну — (З-каротину. Найчастіше цей процес зустрічається у дітей в перші роки життя (при низькому вмісті вітаміну А в плазмі крові).
Легка форма захворювання у вигляді гемералопії ( «курячої сліпоти»), ксероза (сухості) кон'юнктиви спостерігається у дітей у віці від 2 до 5-6 років. у дітей до 2 років захворювання проявляється в вигляді деструкції рогівки.
Розрізняють декілька стадій:
1. Початкова стадія (прексероз). Характеризується зниженням чутливості рогівки, наявністю помутнінь у вигляді хмарки в її центральній частині.
2. Стадія ксероза. Епітелій кон'юнктиви і рогівки ороговевает, в кон'юнктиві з'являються бляшки Іскерского-Біто. Рогівка стає каламутною, набряку, погано змочується сльозою.
3. Стадія кератомаляції. Вся рогівка мутніє, може плавитися, ускладнюватися проривом. У разі приєднання вторинної інфекції можливий розвиток гнійного ендофтальміту і панофтальмита з подальшою субатрофія очного яблука.
Призначають раціональне харчування (вживання продуктів тваринного і рослинного походження з високим вмістом вітаміну А, каротину), всередину — ретинолу пальмітат або ретинолу ацетат в дозі, що відповідає віку дитини, а також вітаміни групи В. Місцево — препарати, до складу яких входить вітамін А (масло обліпихи, масло шипшини), замінники сльози (сістейн, артелак, сістейн-ультра, лекролин, штучна сльоза, вет-комод, кволо-комод, сенсівіт).
Група вчених, працюючих на базі лондонського Кінгс-коледжу, припустили, що кількість родимок на руках людини може багато що розповісти про ймовірність розвитку онкологічного захворювання. Зокрема, мова йде про меланомі і залежності між такої і кількістю згаданих плям на правій руці. Згідно з результатами 
Раніше вчені заявляли про те, що низький вміст білка р15 призводить до того, що навіть найпростіша і непримітна родимка може перерости в меланому. Іншими словами, родимки, можна було отримати, є джерелом ракових пухлин. Недавні дослідження показали, що це не так. Досить давно вченим і людям, що входять до групи інтересу 
Британські медики прозвітували в тому, що їх групі вдалося знайти комбінацію медичних препаратів, яка дозволяє знизити розміри пухлин у більшості пацієнтів з небезпечним діагнозом меланома. Ефективність знайденого методу лікування перевірена в рамках клінічних випробувань. Обидва використаних у випробуваннях препарату
Раніше вчені заявляли про те, що низький вміст білка р15 призводить до того, що навіть найпростіша і непримітна родимка може перерости в меланому. Іншими словами, родимки, можна було отримати, є джерелом ракових пухлин. Недавні дослідження показали, що це не так. Досить давно вченим і людям, що входять до групи інтересу Британські медики прозвітували в тому, що їх групі вдалося знайти комбінацію медичних препаратів, яка дозволяє знизити розміри пухлин у більшості пацієнтів з небезпечним діагнозом меланома. Ефективність знайденого методу лікування перевірена в рамках клінічних випробувань. Обидва використаних у випробуваннях препарату
У випадках, коли металеві осколки з якої-небудь причини не видалені з ока, можуть виникнути важкі ускладнення в результаті поступового окислення металу і проникнення оксидів в тканини ока (металлоз). Металлоз проявляється в різні терміни після проникнення осколка в порожнину ока — від декількох тижнів до декількох місяців, іноді навіть років. Крім розвитку характерних клінічних ознак для ранньої діагностики металлоза величезне значення має електрофізіологічне дослідження очі.
Осколки, які містять в своєму складі залізо, при окисленні викликають розвиток сидероз. У разі тривалого перебування осколка в оці виражений сидероз відзначають у 22% хворих (Р.А. Гундорова, 1986). Суть його полягає в поступовому розчиненні стороннього тіла і додаткового захисту тканин ока неорганічними і органічними сполуками заліза.
Перші ознаки сидероз (зміна кольору райдужки, яка набуває жовто-бурий (іржавий) відтінок, плями іржавого кольору на епітелії передньої капсули кришталика) можна виявити через кілька місяців після травми. Згодом реакція зіниці на світло стає млявою. Відкладання солей заліза в сітківці викликає гемералопія, розвивається токсична ретинопатія, потім — нейроретинопатия. Під час дослідження картина очного дна схожа на картину пігментного дистрофії сітківки. На пізніх стадіях в центральній частині очного дна визначають великі білі атрофічні вогнища, диск зорового нерва стає іржавого кольору. Ці прояви здатні приводити до повної сліпоти, рецидивирующему іридоциклітах або абсолютної вторинної глаукоми.
Невидалені своєчасно мідні осколки, окислюючись, призводять до відкладення в тканинах ока оксид міді — халькозу. Протягом перших місяців після травми у 65% хворих виявляють початкові зміни в передньому відділі очі. Відкладання солей міді в кришталику призводить до мідної катаракті: освіта жовтувато-зелених помутнінь у вигляді квітучого соняшнику. Якщо мідний уламок потрапив в склоподібне тіло, то воно швидко стає мутним, з'являються білі нитки і плівки, оточені зеленою або помаранчевої масою, відбувається нерівномірний розрідження склоподібного тіла з подальшим утворенням сполучнотканинних швартується і тяжів. Навколо осколка завжди розвивається запальний процес, з'являється зона асептичного нагноєння. Тканина тут швидко розплавляється, утворюється абсцес і виникають умови для переміщення осколка. Халькоз здатний викликати іридоцикліт і вторинну глаукому (в результаті просочування райдужної оболонки і облітерації кута передньої камери).
Клінічно виражений халькоз сітківки трапляється вкрай рідко. Зміни локалізуються переважно в області жовтої плями у вигляді окремих вогнищ різної величини і форми, з металевим блиском (колір варіює від жовтуватого до мідно-червоного), які утворюють вінець. Іноді вони розташовуються навколо центральної ямки рядами. Мідні чужорідні тіла часто викликають атрофію очі.
Лікування металлоза. Найбільш ефективним методом профілактики є раннє хірургічне видалення стороннього тіла. Якщо видалення осколка неможливо, призначають терапію, спрямовану на зменшення симптомів металлоза.
Для лікування сидероз застосовують 5% розчин унітіолу (антидот важких металів) у вигляді інстиляцій, субкон'юнктивальних (по 0,2 мл) або внутрішньом'язових ін'єкцій по схемі (Г.Р. дамби, 1965), ретинол, индуктотермию (струми високої частоти).
При лікуванні халькоза використовують 5% розчин тіосульфату натрію — інстиляції, внутрішньовенне введення, ванночки, мазі, іонізацію з негативного полюса (В.І. Алексєєва, Л.Я. Шершевского, 1965), можна з попередньою діатермією, є дані про ефективне застосування ретинолу і унітіолу. З метою зменшення проявів сидероз і халькоза доцільно призначати розсмоктуючу терапію.