Склерит — запалення глибоких шарів склери, яке характеризується поступовим розвитком (протягом декількох днів), обмеженим почервонінням і постійно наростаючим болем з іррадіацією в область скроні, брови і щелепи.
Виділяють такі види склерітов:
I. За анатомічному принципі:
1. Передні.
2. Задні.
II. За клінічним перебігом:
1. Гострі.
2. Хронічні.
У більшості пацієнтів запальний процес носить двосторонній рецидивуючий характер з повільним початком і підгострим перебігом. Клінічно супроводжується появою на склері обмеженою припухлості темно-фіолетового кольору в області між лімбом і екватором очі, різко хворобливою при пальпації. У разі прогресування патологічного процесу нерідко поширюється на рогівку, приводячи до розвитку кератосклеріта, при залученні всієї перикорнеальной області виникає кільцеподібний склерит. Поширення запального процесу на судинну оболонку призводить до зрощення області зіниці, облітерації кута передньої камери ока, що, в свою чергу, сприяє розвитку вторинної глаукоми.
Причиною зниження зорових функцій у хворих з передніми склеритами можуть бути ускладнення з боку рогівки (помутніння), порушення гідродинаміки ока при розвитку вторинної глаукоми.
Задній склерит супроводжується розвитком запального процесу в задньому відділі склери. Клінічно супроводжується набряком повік і кон'юнктиви очного яблука (хемоз), вистоянія очного яблука. Хворі скаржаться на біль при русі очей. Під час томографії можна виявити витончення склери в задньому відділі очного яблука.
Гнійний склерит, або абсцес склери, — одна з найважчих форм запального процесу, яка характеризується гострим початком. У хворих виникають скарги на біль, сльозотечу, світлобоязнь. При огляді визначається набряк повік і слизової оболонки очного яблука, на склері поблизу лімба з'являється обмежена припухлість темно-червоного кольору, швидко перетворюється в гнійний інфільтрат. Останній різко хворобливий і часто формується в гнійник, який розкривається. При розтині абсцесу процес може ускладнитися проривом склери і поширенням інфекції всередину очі з розвитком ендофтальміту і панофтальмита, що призводить до вираженого зниження зорових функцій аж до сліпоти.
Лікування склерітов
Лікування склерітов в значній мірі визначається етіологією захворювання. Системне лікування: проведення протизапальної, антиалергійною, специфічної і загальнозміцнюючу терапії.
Місцеве лікування полягає в застосуванні у вигляді очних крапель кортикостероїдів (декса-пос, офтан-дексаметазон), антибактеріальних (офтаквікс) і комбінованих лікарських засобів (декса- гентаміцин, комбини-дуо, тобрадекс, максітрол), нестероїдних протизапальних препаратів (індоколлір, наклоф, уніклофен, Дікло-Ф). Показані субкон'юнктивальні ін'єкції антибіотиків біля вогнища ураження. Також призначають фізіотерапевтичні процедури (електрофорез антибіотиків, препаратів кальцію, фонофорез гідрокортизону).
У випадках освіти абсцесу при гнійному склери для попередження прориву його вмісту показані обов'язкова госпіталізація пацієнта і розкриття абсцесу.
Сифілітичний (паренхіматозний) кератит (keratitis parenchymatosa).
Поразка рогівки при сифілісі може бути проявом як вродженого, так і набутого сифілісу.
Зазвичай для сифілітичного процесу при вродженому сифілісі характерна тріада — паренхіматозний кератит, зміна передніх зубів і глухота. Симптоми запалення в початковому періоді малопомітні, мають вигляд крапкових інфільтратів на периферії рогівки, поступово їх кількість збільшується, вражаючи всю рогівку (інфільтрати залягають глибоко, форма їх різна). Інфільтрати не утворюють ерозій на поверхні рогівки, але дуже скоро, через 1-1,5 місяця, на місці розсмоктатися інфільтратів з'являється глибока васкуляризація у вигляді «щіточок» (keratitis vasculosae) або їх майже немає — так звана безсудинних форма (keratitis avasculosae). Гострота зору знижується. Запальний процес може тривати роками.
Набутий сифіліс частіше зустрічається при зараженні нестатевим шляхом. Протікає легше, протягом менш тривалий, рідко ускладнюється васкуляризацией, добре піддається специфічної терапії.
Діагностика заснована на даних серологічного дослідження (позитивна реакція Вассерманн і ін.), А також на характерній клінічній картині.
Лікування проводиться спільно з дерматовенерологом. Місцеве застосовують протизапальні засоби (кортикостероїди, нестероїдні протизапальні препарати), антибактеріальні краплі і мазі, препарати, що покращують регенерацію рогівки.
Сліпота є однією з найважливіших проблем охорони здоров'я, оскільки зараз в світі налічується близько 100 млн сліпих. У той же час спостерігається постійне збільшення їх кількості, що зумовлено недостатньою організацією техніки безпеки в побуті та на виробництві, постійним веденням військових дій, порушенням застосування токсичних речовин у сільському господарстві, погіршенням екології. Нині в Україні живе близько 70 тис. Незрячих людей.
Розрізняють такі види сліпоти:
I. За ступенем зниження гостроти зору:
1. Абсолютна (повна, медична) — такий стан, коли гострота зору дорівнює нулю.
2. Предметна — таке зір, коли хворий не розрізняє форму предметів, які його оточують, але відчуває світло і зміни його інтенсивності.
3. Громадянська (часткова, неповна, практична) — відповідає зору, коли хворий не здатний порахувати пальці на відстані 3 м, що не дозволяє йому виконувати свою професійну роботу і обмежує можливість пересування і самообслуговування. Такі хворі потребують постійної сторонньої допомоги і можуть бути зараховані до сліпим. Громадянську сліпоту називають ще життєвої, або побутової.
4. Професійна — такий стан зорових функцій, при яких хворий не може виконувати свою професійну роботу.
II. Відповідно до класифікації ВООЗ (Женева, 1977):
I категорія — особи з гостротою зору 0,1-0,3,
II категорія — 0,05-0,1 ,
III категорія — 0,02-0,05,
IV категорія — светоощущеніє — 0,02,
V категорія — відсутність світловідчуття.
Перші дві категорії втрати зору (I і II) визначаються як «слабкозорістю», категорії III-V — як «сліпота».
Якщо приймається до уваги величина поля зору, то хворі з полем зору менше 10 °, але більше 5 ° навколо точки фіксації відносяться до III категорії, а хворі з полем зору не більше 5 ° навколо точки фіксації — до IV категорії, навіть якщо центральна гострота зору не знижена.
III. За етіології:
1. Вроджена — обумовлена генетичними порушеннями (сімейна катаракта, вроджена аплазія сітківки, ретинобластома, тапеторетинальні дегенерації, альбінізм) і такими, які діяли в період вагітності (краснуха, токсоплазмоз, сифіліс, вплив ліків та токсичних речовин).
2. Придбана — виникає в результаті дії різних несприятливих чинників під час пологів або в ранньому перинатальному періоді (ретинопатія недоношених, ураження зорового нерва в результаті гіпоксії при пологах), пошкоджень органу зору, загальних захворювань організму (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет та ін.) , інфекційних захворювань (грип, токсоплазмоз, туберкульоз), захворювань центральної нервової системи (менінгіт, енцефаліт та інші), отруєнь.
Для оцінки заходів щодо боротьби зі сліпотою в різних країнах введений показник сліпоти — кількість сліпих на 10 тис. населення . Показник 6 характеризує хороший, 10 — задовільний, 15 — недостатній і 20-25 — поганий рівень санітарних (офтальмологічних) заходів в країні.
У більшості випадків недоношені діти з'являються на світ ослабленими. Залежно від терміну припинення вагітності, деякі органи можуть виявитися сформованими в повному обсязі. Серед таких часто виявляється сітківка ока. Порушення формування судин сітківки (або ретинопатія) — важке ускладнення, часто виникає 
Саме такий висновок зробили вчені в Белфасті (Північна Ірландія), які досліджували вікові зміни зору своїх співвітчизників. Виявилося, що раціон харчування, багатий овочами, дозволяє трохи довше зберегти хороший зір, відсунувши природні процеси. В рамках дослідження, який став логічним продовженням
Склеромаляція — відносно рідкісне захворювання, яке зустрічається переважно у людей похилого віку. Причинами її розвитку служать порушення обміну речовин, авітамінози, колагенози.
Початок захворювання супроводжується появою на склері одиничних або кількох вузликів жовтуватого кольору, з незначними ознаками запального процесу. В подальшому запальні вузлики некротизируются, що супроводжується утворенням дефекту в склери, іноді великого.
Лікування хірургічне. Метою оперативного втручання є закриття дефектів склери.
Циркуляторні ураження виникають при порушеннях кровообігу в зоровому нерві і займають значне місце в патології очей. Зустрічаються вони найчастіше в осіб 50 років і старше, переважно у тих, хто страждає системними васкулопатії (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет), васкулитами (вузликовий періартеріїт, гигантоклеточний артеріїт, хвороба Бюргера, радіаційний васкуліт), хворобами крові тощо .
Початок хвороби в основному гостре — від декількох хвилин до декількох годин. На тлі скороминучі затуманення різко знижується гострота зору одного ока, в поле зору визначаються центральна скотома і секторальне випадання (або верхня, або нижня геміанопсія). Можливий повний сліпота. Біль відсутній. Виражений набряк диска зорового нерва розвивається через 1-2 дні після зорових розладів. Через кілька днів набряк поступово зменшується, диск блідне, набуває більш чіткі кордони, судини його звужуються, т.е. починають проявлятися Офтальмоскопически ознаки атрофії. Після перших днів захворювання зір, за рідкісним винятком, погіршується незначно. Якщо ж спостерігається подальше зниження зору, то воно відбувається поступово, стрибкоподібно.
Швидке виникнення змін на очному дні свідчать про те, що в диску або на близькому до нього ділянці зорового нерва порушений кровообіг. Тому така форма поразки отримала назву передня ішемічна нейропатія. Трохи пізніше (від декількох днів до декількох місяців) в 15-50% випадків можливий розвиток такого ж процесу і в іншому оці. Порушення кровообігу трапляються і на значній відстані від диска, при цьому швидкість виникнення симптомів захворювання на очному дні помітно менше, ніж зорових розладів. Так, в разі порушень в каналикулярной частини збліднення диска відзначається через 8 тижнів, в області зорового перехрещення — через 5 міс., А при ураженні зорового тракту — приблизно через 8 міс. У таких випадках встановлюють діагноз «задня ішемічна нейропатія», при цьому поле зору виступає визначником рівня ураження. При ішемічних нейропатиях можливо повне або часткове порушення кровообігу з переважним ураженням артеріальних або венозних судин.
Лікування полягає в призначенні судинорозширювальних препаратів, гепарину, кортикостероїдів, вітамінів, нейропротекторних препаратів внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підкон'юнктивально. Останнім часом розвивається так звана адресна терапія ішемічних ушкоджень зорового нерва, що виражається в тому, що за допомогою спеціальних судинних катетерів ендоваскулярної вводять препарати безпосередньо до вогнища ураження. Одночасно приступають до інтенсивної терапії основного захворювання.
Прогноз завжди серйозний не тільки щодо відновлення зору (мінімальне поліпшення в середньому через півроку, і то рідко), але і для збереження життя, оскільки захворювання свідчить про ішемії головного мозку, а рецидиви зазвичай призводять до порушень кровообігу в більш великих судинах.
Стареча (вікова) катаракта розвивається у більшості людей у віці старше 50 років, проте ступінь цих змін і вплив на характер зору можуть бути різними, що зумовлено загальною інволюцією організму.
Розвиток старечої катаракти пов'язано з порушенням фізико-хімічних властивостей в кришталику. На початковому етапі патологічного процесу підвищується вміст води, потім наростає концентрація іонів натрію, кальцію, хлору, збільшується вміст амінокислот, при цьому відбувається зменшення кількості водорозчинних білків, сульфгідрильних груп, глутатіону, АТФ, рибофлавіну, аскорбінової кислоти. Це супроводжується зниженням активності ферментів, які беруть участь в процесі гліколізу, зменшенням споживання кисню, порушенням перекисного окислення ліпідів.
Зміна прозорості кришталика може починатися з ядра — такий вид катаракти носить назву ядерної. При порушенні прозорості кори кришталика катаракту називають корковою, при появі помутнінь в субкапсулярних шарах — субкапсулярной.
Залежно від стадії зрілості старечі катаракти поділяють на 4 групи:
1. Початкова.
2. незріла.
3. Зріла.
4. Перезріла.
У першій стадії (початковою) хворі можуть пред'являти скарги на появу мушок, плям перед оком, диплопію або поліопія, відчуття туману. При дослідженні в світлі на тлі червоного рефлексу очного дна по периферії кришталика визначаються помутніння у вигляді спиць, спрямованих до центру кришталика. При дослідженні за допомогою бічного освітлення ці помутніння мають вигляд штрихів сірого кольору. У цій стадії відбувається оводненіє кришталика (накопичення рідини усередині нього). Волога накопичується між окремими зонами речовини кришталика. При биомикроскопического дослідженні ці зміни визначаються як водянисті щілини.
Важливе значення мають аберрометріческіе дослідження: в початковій стадії помутніння в кришталику лише частково блокують проходження тестового випромінювання через оптичні середовища і дозволяють оцінити якість оптичної системи очі. При розвитку ядерної катаракти коефіцієнт заломлення світла в ядрі кришталика збільшується в порівнянні з периферією, що призводить до появи негативної сферичної аберації.
У випадках, коли розвивається корковая катаракта і помутніння локалізуються переважно на периферії кришталика, також відзначається зростання коефіцієнта заломлення . Результатом є збільшення позитивної сферичної аберації.
Ця стадія катаракти може тривати від кількох місяців до кількох десятків років.
Друга стадія (незріла катаракта) характеризується поступовим зниженням гостроти зору до рахунку пальців у особи. На цій стадії відбувається подальше оводненіє кришталика, виникає пластинчаста дисоціація. При дослідженні в світлі рефлекс з очного дна буде тьмяно-червоним. При бічному освітленні в області зіниці кришталик набуває сіре фарбування, визначається тінь від райдужки (що є підтвердженням збереження
прозорості деякими з його волокон.
Основний симптом третьої стадії ( зріла катаракта) — помутніння всього кришталика. при дослідженні в світлі рефлекс з очного дна відсутній, не визначається тінь від райдужки при бічному освітленні. Гострота зору знижується до светопроекцией.
Четверта стадія (перезріла катаракта) характеризується розвитком дегенерації і розпадом волокон кришталика. На початку першої фази перезреванія речовина кришталика стає рідким, набуває молочний відтінок (молочна катаракта), а потім відбувається його резорбція, велике ядро опускається донизу. Ця фаза перезреванія носить назву морганіевой катаракти.
Змусити людину жити довше — ось мета даного проекту. Реалізацією такого зайнялася компанія Calico, заснована відомим у світі брендом Google два роки тому. Представники такої вивчать геном мільйонів людей для того, щоб з'ясувати причини і можливості впливу на довголіття. Нещодавно Calico ініціювала перше за час свого