Норми аналізу калу

• обсяг — 100-200 г при дієті з вмістом волокон, обсяг калу більше 250 г відхилення від норми
• Вміст води — до 75%
• Загальна осмоляльность — 200-250 мОсм
• рН — 7,0-7,5 (можливо після прийому лактози)
• Азот — менше 2,5 г / д
• Калій — 5-20 мекв / кг
• Натрій — 10-20 мекв / кг
• Магній менше — 200 мекв / кг
• Корпопорфірін — 400-1000 мг / 24 години
• Трипсин -20-950 Од / г
• Уробилиноген — 50-300 мг / 24 години

Норми мікроскопічного дослідження калу

• Еритроцити відсутні.
• Епітеліальні клітини виявляють в аналізі калу в межах норми (зростають при подразненні шлунково-кишкового), відсутні в меконію новонароджених, і це використовується для діагностики обструкції кишечника у новонароджених.
• Присутність невеликої кількості лейкоцитів (збільшення при запаленні шлунково-кишкового тракту).
• Зазвичай визначаються кристали оксалату кальцію, жирної кислоти, тріппельфосфатов.
• Іноді після кровотечі в порожнину шлунково-кишкового тракту в аналізі калу можуть бути виявлені кристали гематоидина.
• кристали Шарко-Лейдена можуть бути виявлені при паразитарних інвазіях, особливо амебної.
• у калі може бути виявлена ​​невелика кількість неперетравлених овочевих і м'язових волокон.
• Глобули нейтрального жиру (забарвлення Суданом) в калі в нормі від 0 до 2-х.

Зміна кольору калу

• нормальний колір калу: коричневий.
• Глинистий (сіро-білий): билиарная обструкція.
• Баріться кал буває: при наявності більше 100 мл крові у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту.
• Червоний кал: кров в товстому кишечнику або неперетравлені буряк або томати.
• Чорний: кров.
• Сріблястий: поєднання жовтяниці і крові (рак фатерова ампули).
• Варіанти кольору калу залежать від особливостей дієти.

Зміна кольору калу в залежності від прийнятих ліків:

• Лужні антациди або алюмінієві солі — зміна забарвлення до білого або вкраплення жиру
• Антикоагулянти (надлишок) — викликають кровотечу — кал стає чорним
• Антрахинони — коричневий
• Солі вісмуту — кал чорніє
• Деревне вугілля — чорний
• Діатіазін — від зеленого до блакитного
• Індометацин — зелений завдяки биливердина
• Солі заліза — чорний
• Хлоридртуті — кал зелений
• Феназопірідін — оранжево-червоний
• Фенолфталеїн — червоний
• Фенілбутазон і оксифенбутазон — чорний внаслідок кровотечі
• Пірвінум памоат — червоний
• Рубарб — жовтий
• Саліцилати — викликають кровотечу, кал стає чорним, баріться
• Сантонін — жовтий
• Сенна — кал від жовтого до коричневого
• Тетрациклін в сиропі — кал червоний завдяки глюкозаміну

Тест на кровотечу з 51Сr

10 мл крові пацієнта з 7,4 MBq (200? Ci) хрому-51 (51Сг), введених внутрішньовенно. Збирають денний кал для
• вимірювання радіоактивності і одночасно роблять забори зразків з передбачуваної кров'ю. Застосування

Вимірювання втрати крові через шлунково-кишковий тракт при ульцерірующіх захворюваннях (наприклад, виразковий коліт, регіонарний ентерит, виразкова хвороба).

Розшифровка результатів тесту на кровотечу з 51Cr

Радіоактивні елементи в калі встановлює втрату крові через шлунково-кишковий тракт. Порівняння з виміряної радіоактивністю 1 мл крові вказує на обсяг крововтрати.

Електроліти в калі

Осмотический градієнт

Осмотический градієнт = виміряна осмоляльность — 2 х (Na + К)

або 290 mOsm / kg- Н2О — 2 х (Na + К)

Підвищенняосмотичного градієнта калу

• Осмотическая діарея
• Осмотический градієнт менше 50 мОсм / кг Н2О і Na більше 90 мекв / л — наслідок діареї секреторною або осмотичної до Na2SО4 або Na2PО4

• Осмотический градієнт більше100 мОсм / кг Н2О і Na менше 60 мекв / л — осмотическая діарея, якщо не рецидив після голодування, обсяг стільця нормальний з урахуванням фракції Mg, вжитої
• Осмоляльність понад 375 мОсм / кг Н2О і Na менше 60 мекв / л — можливо забруднені продукти харчування
• Осмоляльність менше 200-250 мОсм / кг Н2О — можливе забруднення з розведенням стільця сечею або водою, осмоляльність стільця значно нижче, ніж плазмова осмоляльность. Діагностично цінним, якщо менше 250 мОсм / кг

Інші дослідження калу

• Ощелачивание стільця до рН 10,0 надає йому блакитне забарвлення завдяки фенолфталеину при застосуванні проносний засіб.
• Використовується за умови утримання від прийому проносних.
• Дослідження на наявність яєць і паразитів.
• Переваривание трипсином.

Уробилиноген в калі

Норма уробилиногена в калі — 50-300 мг / 24 год, 100-400 одиниць Ерліха / 100 г.

Підвищення уробилиногена

• Гемолітична анемія.

Зниження уробилиногена

• повна билиарная обструкція.
• Важке захворювання печінки.
• Оральний прийом антибіотиків, які ушкоджують кишкову мікрофлору.
• Зниження метаболізму гемоглобіну (наприклад, апластична анемія, кахексія) . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Латексний агглютінаціонние тест на лейкоцити в калі

Визначення фекального лактоферину, протеїну, який є маркером фекальних лейкоцитів , для дослідження використовується заморожений або свіжий кал.

Застосування

Визначення запалення в кишечнику, не підтвердженого ендоскопічно або рентгенологічно.

Інтерпретація результатів латексного агглютінаціонние тесту на лейкоцити

При одноразовому дослідженні калу в розведенні 1 : 50 має від'ємне прогностичне значення 94% при наявності інвазії ентеропатогенних. При розведенні 1: 200 чутливість менше 70%, і якщо тест негативний, то наявність інфекції слід підтвердити з більшою вірогідністю (наприклад, у хворих з низьким імунітетом), слід досліджувати посів калу в культурі.

Мічені (ізотопом індію) 111In нейтрофіли використовують в лабораторіях в кількісному методі для визначення втрати лейкоцитів з калом.

Мікроскопічне дослідження диарейного стільця на наявність лейкоцитів

1. При первинному обстеженні поліморфноядерні лейкоцити — нейтрофіли — будь-яка кількість їх визначається частіше, ніж в 2/3 випадків:

• шигельоз: 70% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• сальмонельоз: 30% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• кампилобактериоз: 30 % мають більше 5 нефтрофілов в олійно-імерсійному поле бачення,
• ротавірусна інфекція: 11% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• коліт, викликаний інвазієюEscherichia coli,
• Yersinia-інфекція,
• виразковий коліт,
• Clostridium difficile.

2. Первинні мононуклеарние лейкоцити — моноцити :

• тиф.

3. Лейкоцити відсутні:

• холера,
• діарея при відсутності інвазії Е. coli,
• інші бактеріальні токсини ( наприклад, Staphylococus, Clostridium perfringens),
• вірусна діарея,
• паразитарні інвазії (наприклад, G. Lamblia, Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis) ',
• при прийомі ліків.

Фекальний кальпротектін

Кальпротектін становить приблизно 60% розчинних цитозольних протеїнів в нейтрофілах, його кількість корелює з інтенсивністю нейтрофільною інфільтрації і, таким чином, з вагою запалення.

Також рівень кальпротектіна збільшується при прийомі ліків (наприклад, аспірин, нестероїдні протизапальні препарати), вірусний гепатит с і цирозі.

У дітей кальпротектін підвищений при прийомі коров'ячого молока та інших харчових алергенів.

Карцинома стравоходу

При цитологічному дослідженні змиву з стравоходу позитивну відповідь на злоякісні клітини отримують у 75% хворих карциномою . Хибно-негативні результати менш ніж у 2% пацієнтів.

Діагноз підтверджується біопсією пухлини.

діафрагмальнагрижа

При діафрагмальної грижі може бути виявлена ​​мікроцітозная анемія (внаслідок втрати крові). Аналіз калу на наявність крові може бути позитивним. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Варикоз вен стравоходу

Варикозне розширення вен стравоходу — колатералі в портальній системі, сформовані з розширених внаслідок портальної гіпертензії судинних каналів. Вони не формуються, поки градієнт тиску в печінкових венах не перевищує 12 мм рт. ст.

Варикоз вен стравоходу діагностується у 40-60% пацієнтів з цирозом. Кровотеча з варикозно-розширених вен розвивається у 25-35% хворих. Вперше виникло кровотеча може бути летальним у 30%. Річне виживання коливається в межах 32-80%. Варикоз в 80-90% випадків є причиною епізодичних шлунково-кишкових кровотеч у хворих на цироз. Ризик кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу зростає у міру наростання тяжкості цирозу.

Ендоскоп — основний інструмент в діагностиці захворювань стравоходу

Інфекції стравоходу

Причини інфекційних захворювань стравоходу

1. Грибки.

• Candida albicans найбільш часто, рідше інші різновиди Candida.
• Torulopsis glabrata.
• Різновиди Aspergillus.
• Histoplasma capsulatum.
• Blastomyces dermatitidis.

2. Віруси

• Вірус простого герпесу (особливо у хворих на СНІД).
• Цитомегаловірус (особливо у хворих на СНІД).
• ВІЛ (ВІЛ-1).
• Вірус Епштейна — Барр.
• Оперізуючий лишай.

3. Бактерії

• Грампозитивні, зазвичай флора ротової порожнини (наприклад, Streptococcus viridans, Staphylococcus).
• Грамнегативні коки, палички мікробні , кишкові бактерії.
• Туберкульозні бактерії (рідко, зазвичай немає відомостей про активність легеневого процесу).
• Actinomyces israelii.
• Treponema pallidum — бліда спірохета, збудник сифілісу .

Ендоскопія — зручний і доступний метод діагностики хвороб стравоходу

Сприятливі фактори інфекційних захворювань стравоходу

• Імуносупресія (наприклад, ВІЛ-1).
• Ліки (наприклад, кортикостероїди, хіміо- і лучетерапія, антибіотики широкого спектру дії).
• послаблює імунітет захворювання (наприклад, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, опіки), а також хворі літнього віку.
• Травма (наприклад, введення зонда, інтубація трахеї).

Діагноз інфекційного захворювання стравоходу ставиться на підставі ендоскопії, цитологічного зіскрібка, біопсії, бактеріального мазка і культури тканин.

Синдром Меллорі-Вейсса

Синдром Меллорі-Вейсса характеризується спонтанними кардіоезофагеального розривами, зазвичай викликаними блювотою.

Лабораторні дані, вказують на кровотечу з розриву кардіоезофагеальной області.

Спонтанна перфорація стравоходу

При спонтанної перфорації стравоходу в рідини, отриманої при торакоцентез, буде виявлено шлунковий вміст.

Синдром Пламмер-Вінсона

Синдром Пламмер-Вінсона — залізодефіцитна анемія (зі зниженням рівня заліза в крові ) в поєднанні з дисфагією, атрофічним гастритом, глоситом і т. д. Має збільшений ризик розвитку раку стравоходу і нижньої частини глотки.

Первинні системні захворювання з залученням стравоходу

• Склеродермия (у 50% хворих склеродермією вражений стравохід).
• стравохідний варикоз (цироз печінки).
• Злоякісна лімфома.
• Бронхогенна карцинома.
• Інфекція.
• Саркоидоз .
• Хвороба Крона.
• Синдром Бехчета .
• Хвороба «трансплантат проти господаря».
• Вульгарная пухирчатка.
• Бульозна пухирчатка.
• Пухирчатка доброякісна мукозних мембран.
• Епідермальний буллезная дистрофія.

Аспірація шлункового вмісту і вимір рівня соляної кислоти кожні 15 хвилин протягом 2 годин після внутрішньовенного прийому достатньої дози інсуліну (зазвичай 15-20 Од) для підвищення цукру крові менше 50 мг / дл.

Застосування інсулінового тесту

• Визначення причини гипергастринемии.
• Як доповнення до раніше проведених тестів:
  • для полегшення диференціального діагнозу гипергастринемии і малігнізованих виразки шлунка,
  • для полегшення діагностики ревматоїдного артриту,
  • обстеження пацієнтів з виразковою диспепсією, але при відсутності рентгенологічних змін.

Розшифровка результатів інсулінового тесту і прийомом їжі

Норма: збільшення вільної соляної кислоти до гіпоглікемії. Правильно виконана ваготомія викликає ахлоргідрією.

Гігантський гіпертрофічний гастрит, хвороба Менетрие — рідкісне ідіопатичне збільшення шлункової складки в області антрального відділу.

Результати аналізів при хворобі Менетрие

• Протеінтеряющая ентеропатія при хворобі Менетрие викликає зниження сироваткового протеїну і альбуміну внаслідок втрати плазмового протеїну через слизову шлунка, — рівень глобулінів може бути знижений.
• Діагноз хвороби Менетрие підтверджується полнослойних біопсією шлунка: поверхнева біопсія може не виявити патологічних змін.
• Кальцій сироватки може мати низькі значення через зменшеного рівня альбуміну. ​​
• Гіпохлоргідрія діагностується з аналізу шлункового соку в 75% випадків. Шлунковий вміст отримують при ендоскопії, в ньому визначають концентрацію протеїну (норма = 0,8-2,5 г / л), електрофорез білків нагадує такий протеїнів сироватки. Підвищення рН шлункового вмісту (норма менше 2).
• Втрату білка при хворобі Менетрие можна також визначити шляхом інфузії меченного 51Сr альбуміну і вимірюванням радіоактивності калу. Можна також використовувати кліренс альфа 1 антитрипсину для вимірювання втрати білка, оскільки він протистоїть переливання трипсином, можна використовувати тільки при гіпосекреції кислоти, так як руйнується при рН менше 3.
• Лабораторні дані при хворобі Менетрие можуть свідчити про ускладнення (наприклад, залізодефіцитна анемія внаслідок хронічного гастроинтестинального кровотечі з втратою заліза , набряк, викликаний гипоальбуминемией) . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Аналізи, що відображають функцію печінки, дають зазвичай норму.
• Протеїнурія при хворобі Менетрие відсутня.

Демпінг-синдром — цей термін використовують для опису клінічних проявів внаслідок прискореної евакуації їжі зі шлунка. Зустрічається у пацієнтів з синдромом Золлінгера-Еллісона, з панкреатичної недостатністю і у 15% перенесли ваготомії або інші операції на шлунку.

Демпінг синдром не має специфічних лабораторних даних.

Результати аналізів при демпінг-синдромі

• У загальному аналізі крові зміни відсутні.
• Швидко розвивається аліментарна гіперглікемія.
• Зменшення обсягу плазми.
• Зменшення сироваткового калію.
• Підвищення рівня серотоніну в крові і сечі.
• Синдром гіпоглікемії (у менш 5% перенесли субтотальную гастректомію).
• Тривало зберігається алиментарная гіперглікемія з розвитком через 2 години швидко розвивається гіпоглікемією.
• Пізня гіпоглікемія, що виявляється протягом 6 годин тестом толерантності до глюкози , прийнятої перорально.
• Лабораторні дані, що вказують на ускладнення шлункової або дуоденальної виразки або хірургічного втручання, наприклад, кровотеча, перфорація, обструкція:

— гастрит-анемія, викликана хронічним кровотечею , читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »,
— постгастректоміческій мальабсорбція ,
— постгастректоміческій анемія (внаслідок хронічної крововтрати, мальабсорбції, дефіциту вітаміну В12 і т. д.),
— бструкціі приводить петлі — значне збільшення сироваткової амілази .

Діагноз хронічного гастриту залежить від результатів біопсії слизової шлунка.

Результати аналізів при хронічному атрофічному гастриті

• При хронічному атрофічному гастриті, тип А, аутоімунний тип — вражений весь шлунок, антральний відділ проходимо.
• У аналізах виявляють антитіла до парієтальних клітин і антитіла до внутрішнього фактору , які допомагають ідентифікувати пацієнтів зі схильністю до пернициозной анемії.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Ахлоргідрією.
• мегалобластоз з дефіцитом вітаміну В12.
• Гіпергастринемією (внаслідок гіперплазії гастрінпродуцірующіх клітин).
• Карціноіди шлунка.
• Низька концентрація пепсиногена I в крові .
• Лабораторні дані, що вказують на інші аутоімунні захворювання (наприклад , тиреоїдит Хашимото, хвороба Аддісона, міастенія, гіпопаратіреоідізм, інсулінозалежний цукровий діабет).

Результати аналізів при хронічному бактеріальному гастриті

• При хронічесском бактеріальному гастриті, тип в — в патологічний процес залучений антральний відділ шлунка
• у загальному аналізі крові може бути анемія внаслідок дефіциту заліза і мальабсорбції .
• Інфекція Helicobacter pylori, виявляється приблизно у 80% пацієнтів з виразковою хворобою і хронічним гастритом. Діагностика за результатами біопсії, зростання в культурі, прямий забарвленні по Граму, серологічним тестам.
• Гіпогастрінемія (як результат руйнування гастрінпродуцірующіх клітин антрального відділу).
• Хронічний гастрит антрального відділу постійно присутній у пацієнтів з доброякісною виразкою шлунка.
• Дослідження соляної кислоти має обмежене значення. Значна гипохлоргидрия або ахлоргидрия після максимальної стимуляції зазвичай вказують на атрофію слизової шлунка.

Аналізи при інших видах гастритів

• Інфекційний, але не бактеріальний (сифілітичний), вірусний (цитомегаловірус), паразитичний (наприклад, анізакіоз), грибковий.
• Хімічний (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, жовчний рефлюкс, ліки).
• Лімфоцитарний гастрит.
• Еозинофільний гастроентерит.
• неінфекційних гранулематозний гастрит (наприклад, саркоїдоз , хвороба Крона).
• Хвороба Менетрие.
• Гастрит в результаті опромінення.

Хелікобактер пілорі (Н. pylori) — асоційований гастрит присутній приблизно у 95% пацієнтів з дуоденальної виразкою, за винятком пацієнтів з синдромом Золлінгера-Еллісона.

Результати аналізів при виразковій хворобі шлунка або 12-палої кишки обумовлені асоційованими захворюваннями і станами

• Синдром Золлінгера-Еллісона, множинна ендокринна неоплазма (тип МЕН-1), гіпер- паратіреоідізм.
• Прийом ліків (наприклад, АКТГ , надниркові стероїди, нестероїдні протизапальні засоби).
• Хронічна ниркова недостатність.
• Ниркові конкременти.
• Дефіцит альфа-антитрипсину .
• Системний мастоцітоз .
• Хронічний панкреатит .
• Муковісцидоз.
• Ревматоїдний артрит.
• Хронічні захворювання легенів (наприклад, емфізема легенів ).
• Цироз.
• Хвороба Крона.
• Справжня поліцитемія.

Результати аналізів при виразковій хворобі , викликані лікуванням

• Молочно-лужний алкалоз (Бернетт синдром): алкалоз , гіперкальціємія , азотемія, ниркові конкременти або нефрокальциноз.
• Ваготомія (демпінг-синдром).

Лабораторні дані при виразковій хворобі, викликані асоційованими умовами

• Складна за формою виразка Курлінга (гостра трофічна) — кровотеча протягом 8-10 днів і перфорація протягом 30 днів після опіку, веде до летального результату в 15% випадків.
• цереброваскулярної інсульт або травма, або запалення (виразка Кушинга).

Аналізи при виразковій хворобі і наявності її ускладнень

• Затримка шлункового вмісту в результаті стенозу — дегідратація, гипокаліємічеський алкалоз.
• Перфорація виразки — збільшення лейкоцитів зі зрушенням формули вліво , дегідратація, збільшення сироваткової амілази , збільшення амілази в перитонеальній рідині.
• Кровотеча — в загальному аналізі крові постгеморрагическая залізодефіцитна анемія (зі зниженим рівнем заліза в крові ).
• Рецидив виразки після часткової резекції шлунка ( sg 3% хворих) може бути викликаний адекватної операцією, але слід взяти до уваги синдром секреції соляної кислоти (наприклад, гастринома , синдром антральной затримки) і досліджувати рівень гастрину в крові .

Виразкова хвороба відсутня при виразковий коліт (за умови призначення стероїдної терапії), карциномі шлунка, пернициозной анемії, вагітності. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Діагноз новоутворень шлунка підтверджується біопсією пухлини.

Обов'язково проводиться біопсія лімфатичних вузлів для виявлення метастазів, тонкоигольная біопсія печінки, кісткового мозку.

Aденоматозний поліп

• Приблизно 10-20% поліпів в шлунку і кишечнику можна вважати передракових станом, велика частина їх гіперпластична (НЕ передпухлинні).
• аденоматозні поліпи огут розвинутися при родинний аденоматозний поліпоз, синдром Гарднера, хвороби Менетрие.
• При аналізі шлункового вмісту у 85% хворих можна виявити ахлоргідрією.
• Іноді є ознаки кровотечі, їх можна виявити в загальному аналізі крові .
• Поліпи утворюються у 5% пацієнтів з пернициозной анемією і у 2% з ахлоргидрией

Карцинома

• Отшелущівающая цитологія дає позитивні результати при карциноме у 80% пацієнтів, помилково-позитивні у 20% хворих.
• Пухлинні маркери на ранніх етапах розвитку пухлини неінформативні
• Підвищення рівня ракового ембріонального антигену в аналізі крові (більше 5 нг / дл) спостерігається у 40-50% пацієнтів з метастазами і у 10-20% з операбельним захворюванням. Аналіз може бути корисний для післяопераційного моніторування рецидиву або виявлення пухлинного метастазування.
• При карциномі підвищений сироватковий альфа-фетопротеїн і раковий антиген СА 19-9 у 30% хворих, у них провести оперативне лікування, як правило, неможливо

Результати аналізу шлункового соку при карциномі

• Ахлоргідрією після прийому гістаміну або бетазол у 50% хворих.
• Гіпохлоргідрія у 25% хворих.
• Нормальні значення у 25% хворих.
• Гіперхлоргідрія зустрічається рідко.

Анемія в загальному аналізі крові є результатом хронічної кровотечі. В аналізі калу може бути прихована кров. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

При періодичної профілактики карциноми слід проводити пошук карциноми шлунка у пацієнтів з високим ризиком, особливо з аденоматозними поліпами, шлункової атрофією, поліпами шлунка.

Лейоміома, лейоміосаркома, лімфома

При цих пухлинах, як правило, спостерігається кровотеча, тому результати аналізів відповідні.

Целіакія (глютенова ентеропатія, спру нетропічна, стеаторея ідіопатична) — аутоімунне мультисистемні порушення (проявляється в шлунково-кишковому тракті), до якого є генетична схильність і яке проявляється підвищеною чутливістю до гліадііовой фракції глютену (непереносимість білка пшениці, жита, ячменю, вівса), виробленням специфічних антитіл до його компоненту гліадіну і появою аутоантитіл до тканинної трансглутаміназе (tTG) . В результаті виникають мальабсорбція і аутоімунні процеси.

Діагностичні критерії целіакії

1. Можливі

• позитивні серологічні тести
• біопсія -зазначає на наявність целіакії

2. Остаточні

• зникнення симптомів після призначення безглютенової дієти, нормалізація серологічних показників і даних біопсії (на вибір)

Результати аналізів при целіакії

1. Серологічні тести (не виробляють при безглютенової дієті)

• Імуноферментні визначення антитіл IgA до ендомізію (ЕМА) методом твердофазових ІФА, є тестом вибору для підтвердження діагнозу і відбору пацієнтів з ризиком захворювання. (Ендомізіем — це пухка волокниста сполучна тканина, що оточує кістковеви м'язове волокно).
• Імуноферментні визначення набором твердофазових ІФА антитіл IgA до тканинної трансглутаміназе (ТТГ) . Хибно-негативні результати можуть бути отримані при дефіциті IgA (виявляється у 2,5% пацієнтів з целіакію, відповідний тест на IgG у них може бути інформативним). Більш відтворений тест, ніж ЕМА-тест.
• Імуноферментні визначення антитіл IgA до гліадину набором ІФА можна замінити більш чутливими тестами. Антитіла IgA до гліадину перестають визначатися через 3-6 місяців після виключення глютену з дієти, тест може бути використаний для контролю за дієтою. Найбільш показовий маркер у дітей 3-річного віку. Гліадин є компонентом глютену.
• Помилково-негативні результати можуть спостерігатися у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію.
• Якщо у пацієнта спостерігається дефіцит IgA, слід застосовувати тести IgG-tTG або IgG-EMA.

2. Біопсія тонкої кишки є діагностичним золотим стандартом целіакії, вказуючи на характерні, хоча і неспецифічні, зміни слизової. Постановка діагнозу є істотним чинником, пацієнта не слід піддавати довічної дієті без гістологічного дослідження слизової . Помилково-негативні результати можуть вказувати на мозаїчне розташування патологічних змін.

3. Остаточний діагноз целіакії може зажадати чіткого клінічної відповіді на 3-9-місячну безглютенової дієту , переважно провести гістологічне підтвердження відновлення нормального стану слизової при повторній біопсії. Якщо діагноз целіакії сумнівний і при строгому дотриманні дієти, то біопсію слід повторити для виключення лімфоми шлунково-кишкового тракту, лямбліозу, гипогаммаглобулинемии і інших причин атрофії ворсинок, тоді дієту слід поміняти.

4. Визначення глютену більше не рахується значущим для постановки діагнозу целіакії. Він визначається, якщо діагноз неточний або не підтверджений біопсією до виключення глютену з дієти.

5. Стеаторея, підтверджена позитивною забарвленням Суданом на жир в двох або більше зразках калу або кількісним визначенням жиру в 72-годинному зразку змішаного калу.

6. Тест на толерантність до D-ксилози виявляє мальабсорбцію, обумовлену порушенням транспорту через пошкоджену слизову на відміну від порушення травлення в просвіті кишки. Нормальний показник у багатьох пацієнтів з невираженою або помірним ступенем захворювання.

Мальабсорбція може викликати дефіцит фолатів з мегалобластоз кісткового мозку і дефіцит заліза з помірною гіпохромною микроцитарной анемією. Целіакія завжди слід припускати при дефіциті заліза або микроцитарной анемії. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Може також розвинутися коагулопатия внаслідок дефіциту вітаміну К, гипокальциемии і дефіциту вітаміну D, що призводить до остеомаляції. У пацієнтів з незрозумілою діареєю або мальабсорбцією слід виключити спру сліпої кишки за допомогою біопсії тонкої кишки.

При целіакії можуть присутнім лабораторні дані , що вказують на часто асоційовані аутоімунні захворювання, наприклад щитовидної залози, печінки, цукровий діабет I типу, герпетиформний дерматит 20% пацієнтів з целіакію), хвороба Аддісона, артрит, а також на захворювання типу селективний IgA-дефіцит, гіпоспленізм, Т-клітинна лімфома тонкої кишки, крім того, на синдром Дауна, IgA-нефропатія, запальні захворювання кишечника.

Необхідно обстежити пацієнтів пріцально на целіакію з стеаторея, мальабсорбцією або аутоімунні захворювання.

Людський лейкоцитарний антиген , варіант DQ2, наявний приблизно у 95 % хворих, людський лейкоцитарний антиген DQe — у 5% хворих, відсутність їх фактично виключає діагноз целіакії .

Причини надлишкового бактеріального росту в шлунково-кишковому тракті

• Зменшення кислотності шлунка (наприклад, перніціозна анемія, атрофічний гастрит, хірургічне лікування шлунка, прийом інгібіторів протонної помпи).
• Структурні зміни (наприклад, зрощення, дивертикул, фістула, анастомози, створені оперативним шляхом).
• Синдром підвищеної моторики (наприклад, цукровий діабет, гострі інфекції, склеродерма).
• Недостатність противобактериальной захисту.
• Анемія мегалобластична або макроцітозная як наслідок дефіциту кобальту. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Зниження рівня кобальту (бактерії поглинають кобальт), але збільшення фолатів (які є продуктом бактеріальної ферментації).
• дефіцит вітамінів водорозчинних (тіамін, нікотинамід) і жиророзчинних (A, D, Е, К).

Результати аналізів при надмірному бактеріальному рості в шлунково-кишковому тракті

• Рівень фекальних жирів перевищують норму.
• Зниження внутрішнього чинника по тесту Шилінга.
• Радіомеченние тести на вдихається і видихається, D-ксилозу (катаболізіруемий грам- негативними аеробами і абсорбіруемий в проксимальному відділі тонкого кишечника) або жовчні кислоти, Декон'югірованние бактеріями, що розщеплюють цукор.
• Н2-тест на вдихання натщесерце дає швидке підвищення показників після глюкози або лактулози, відображаючи надмірну бактеріальну ферментацію. Недостатня чутливість / специфічність.
• Аспірація з тонкої кишки для підрахунку бактерій і їх ідентифікації виявляє более106 / мл колоній мікроорганізмів.

Нормальні показники кількості бактерій:

• шлунок менше 104 / мл,
• клубова кишка менше 106 / мл ,
• худа кишка менше 105 / мл,
• ободова кишка менш 1010 / мл.