Справжнє косоокість може бути співдружніх і паралітичним, періодичним і постійним, що розходяться (очей відхиляється назовні, до скроні) і сходящимся (очей відхиляється до носа) з вертикальним відхиленням догори (гіпертропія) або відхиленням донизу (гіпотропія), акомодаційні, частково акомодаційні і неакомодаційній. Також виділяють атипові форми косоокості: синдром А-V (зміна положення очей при погляді прямо вгору і прямо вниз), ексцес дивергенції (підвищений імпульс дивергенції при панорамному погляді), косоокість з малим кутом (мікротропія). 

Содружественное косоокість

Содружественное косоокість (strabismus concomitans) — це переважно патологія раннього дитячого віку (1,5-2% дітей).

Етіологія косоокості

Безпосередньою причиною виникнення косоокості є порушення механізму біфіксаціі. Косоокість співдружності відноситься до генетично зумовленим захворюванням, при яких спадковість виступає в ролі патогенетичного або умовно-етіологічного фактора. При цьому успадковується не власне косоокість, а комплекс чинників, які до нього призводять. 

Патогенез косоокості

Механізм нормального бінокулярного зору забезпечується взаємодією нервових зв'язків між рецепторним апаратом кожного ока і відповідним зоровим центром, мозковими центрами обох половин зорового аналізатора, зоровими і мозковими центрами рухливості очних яблук, корковими та підкірковими центрами окорухових м'язів і власне м'язами. Виникнення косоокості може визначати поразка кожної з зазначених ланцюгів. Так, причиною содружественного косоокості може бути анізейконія (різні розміри зображень на сітківці). Важливе значення в етіології содружественного косоокості мають

аккомодационного-рефрактерний фактор і ураження ЦНС. Око, який бачить гірше, не фіксує об'єкт, а відхиляється в ту або іншу сторону.

Класифікація, клінічна картина і діагностика косоокості

Розрізняють такі види содружественного косоокості:

I. Залежно від впливу оптичної корекції на стан очі:

1. аккомодационного.

2. неакомодаційній.

3. Частково акомодаційна.

II. За характером відхилення:

1. монолатеральною косоокість (стан, коли постійно відхилений одне око).

2. альтернирующая косоокість (стан, коли по черзі відхиляється то лівий, то праве око ).

Механізм аккомодационного косоокості найбільш досліджений. Суть його полягає в порушенні нормального співвідношення акомодації і конвергенції. Під нормальним співвідношенням мається на увазі таке, коли на 1 дптр акомодації припадає 1 метроугол конвергенції (т. Е. Сходження зорових осей, необхідне для фіксації предмета на відстані 1 м). Наприклад, при фіксації предмета на відстані 1 м напруга акомодації дорівнює 1 дптр, а на відстані 0,33 м — 3 дптр. Однак таке співвідношення спостерігається лише при емметропіі. У дітей переважає гіперметропіческій рефракція. Тому

коли ми говоримо про норму, ми маємо на увазі рефракцію, притаманну кожному віку.

Так, при гіперметропії для кожної відстані потрібна більш сильна акомодація, ніж при емметропіі. В результаті цього при гіперметропії виникає посилений імпульс до конвергенції. Навпаки, при короткозорості необхідність акомодації значно нижче, що послаблює стимул до конвергенції. Таким чином, при некорректірованного гиперметропии виникає тенденція до сходяться косоокість (як правило, у віці до 3 років), а при міопії — до розбіжних (9-12 років, при вродженої короткозорості — у віці 2-3 років).

При наявності аккомодационного косоокості корекція аметропії сприяє відновленню положення очей.

неакомодаційній косоокість

неакомодаційній косоокість обумовлено порушенням дівергентнофузіонного механізму. Можливі причини: помутніння оптичних середовищ (більмо рогівки, неоперованих зріла катаракта, вроджена катаракта), захворювання зорового нерва (атрофія зорового нерва), загальні захворювання, істерія. Аномалії рефракції виражені слабо. Призначення очок не сприяє поліпшенню стану.

Частково акомодаційна косоокість

Частково акомодаційна косоокість найчастіше характеризується аномаліями рефракції середнього ступеня, важливим є ураження ЦНС в період внутрішньоутробного розвитку. Циклоплегія і призначення очок виправляють косоокість, але не повністю. Цей вид косоокості пов'язаний як з паретична моментами, так і з умовами акомодації, може виникати після хірургічного лікування неакомодаційній косоокості.

Отже, якщо косоокість співдружності є акомодаційні під впливом очок, девіація (відхилення) зникає. Косоокість співдружності вважається неакомодаційній, якщо оптична корекція не впливає на положення очі. Якщо ж кут відхилення при носінні окулярів повністю не зникає, то говорять про частково аккомодационного косоокості.

Для визначення характеру косоокості проводиться фиксационная проба. Лікар закриває заслінкою або долонею очей, що фіксує предмет, і просить пацієнта фіксувати предмет косить оком. Як тільки пацієнт виконав вказівку лікаря,

долоню, що прикриває око, прибирають. Якщо після цього досліджуваний очей продовжує фіксувати предмет, косоокість альтернуюча, якщо при обох відкритих очах досліджуваний очей знову відхиляється — косоокість монолатеральна. Характер чергування очей впливає на стан монокулярних і бінокулярних функцій, що пов'язано з феноменом гальмування. Освіта скотоми гальмування — це один з пристосувальнихмеханізмів для уникнення диплопии. Вона проявляється в пригніченні зображення в одному з очей. Як тільки око, що фіксує предмет, закривають, скотома зникає і центральний зір на цьому оці відновлюється. Тому така скотома є функціональною.

При монолатеральном косоокості постійна функціональна скотома призводить до зниження гостроти зору, незважаючи на відсутність змін на очному дні, т. Е. До амбліопії. Вона спостерігається в 60-80% випадків содружественного косоокості. При альтернирующем косоокості амблиопия, як правило, не розвивається. Амбліопія може бути з правильною і неправильною фіксацією. Це має значення при виборі тактики лікування. За ступенем зниження гостроти зору розрізняють низьку (гострота зору 0,8-0,4), середню (гострота зору 0,3-0,2), високу (гострота зору 0,1-0,05), дуже високу (гострота зору 0,04 і нижче).

Поставивши діагноз косоокості, необхідно визначити кут відхилення ока.

кут відхилення ока, що косить називається первинним, кут відхилення здорового ока — вторинним. Для визначення кута косоокості найзручнішим вважається метод Гіршберга: за допомогою дзеркального офтальмоскопа визначається положення світлового рефлексу на рогівці щодо зіниці. Якщо зіницю шириною 3,5 мм, положення рефлексу на краю зіниці відповідає розі косоокості 15 °, на середині відстані між краєм зіниці і лімбом — 30 °, на лімбі — 45 °, на склері на відстані 3 мм від лімба — 60 °.

Лікування содружественного косоокості

Кінцева мета лікування — відновлення бінокулярного зору. Лише за цієї умови відновлюються зорові функції і симетричне положення очей.

Основні напрямки лікування описані нижче.

1. Оптична корекція показана при всіх видах косоокості. Окуляри призначають для постійного користування. При цьому контроль функцій проводиться 1 раз в 2-3 міс.

2. Плеоптікі — система методів лікування амбліопії. Основною метою цих заходів є підвищення гостроти зору до такого рівня, який би дозволив відновити бінокулярний зір, т. Е. гострота зору гірше бачить очі повинна становити не менше 0,4. Основними видами боротьби з амбліопії служать пеналізация, оклюзія, світлова стимуляція області жовтої плями.

Пеналізація (від англ. Penalty — штраф) ґрунтується на створенні штучної анизометропии, в результаті чого гострота зору краще бачить очі знижується, в цьому випадку очей, який гірше бачить, починає фіксувати предмет. За допомогою пенализации досягаються наступні умови:

• амбліопіческій очей підключається до активної зорової діяльності,

• краще бачить око теж бере участь в акті зору, і тому гострота його зору не знижується,

• краще бачить око вчить амбліопіческій очей просторової орієнтації,

• обидва ока майже не аккомодіруют, в результаті чого зменшується акомодаційна конвергенція,

• постійне виключення очі з акту зору проводиться не довше 4 міс .

Пряму окклюзию (постійну або змінну), коли з акту зору виключається краще бачить око або його предметне зір знижується настільки, щоб провідним став амбліопіческій очей, необхідно поєднувати з локальним світловим роздратуванням центральної ямки сітківки (гелій-неоновий лазер низької потужності або лампочка). Локальне світлове роздратування потрібно об'єднувати з тренуванням зору на близькій відстані з дрібними предметами (розфарбовування деталей малюнків, визначення помилок в малюнках і т. П.). Зворотній оклюзія (з акту зору виключається гірше бачить око) використовується при нецентральной фіксації ока, що косить. Призначають її не довше 4 міс.

До методів лікування амбліопії відноситься засвічування центральної ямки сітківки за допомогою безрефлексного офтальмоскопа (за методикою Є.С. Аветісова). Також використовують стимуляцію частотно-констрастності стимулами (F. Campbell, R. Hess et al '1978): пацієнт спостерігає за чорними і білими смугами різної ширини, що рухаються зі швидкістю 1-2 обороту в 1 хв.

У сучасній офтальмології застосовують метод електропунктурної рефлексотерапії.

Відсутність амбліопії або стійке підвищення гостроти зору до 0,4 і вище є показанням до проведення ортоптичного вправ.

3 . Ортоптіка — система відновлення бінокулярних функцій. Для цього використовуються прилади з штучним розподілом полів зору обох очей. Вправи мають на меті відновити біфовеальное злиття (фузії), вони проводяться на синоптофоре. При наявності біфовеального злиття призначаються вправи на розширення фузіонних резервів. В останні роки для лікування розладів бінокулярного зору широко застосовуються різноманітні комп'ютерні програми, в основі яких лежить традиційна методика відновлення біфовеального злиття, розвитку і закріплення фузіонних резервів. Безумовною перевагою таких технологій є можливість візуального контролю виконання завдань, інтерес з боку пацієнтів, різноманітність вправ і т. П.

Діплоптіка — відновлення бінокулярних функцій в природних умовах. Основним принципом діплоптікі є створення у пацієнта феномена двоїння, а згодом — вироблення звички його долати. Це досягається за допомогою оптомоторного фузіонних рефлексу, який дозволяє відновити саморегуляціонний механізм біфіксаціі — основу нормального бінокулярного зору. З цією метою призначають спеціальний комплекс вправ, дія яких спрямована на відновлення механізмів біфіксаціі. Метод застосовується у дітей, починаючи з 2-3 років.

Допоміжним способом є призначення призм, що сприяє розвитку фізіологічних рефлексів. Цей метод лікування показаний при наявності біфовеального злиття, при симетричному положенні очей. Використовуються різні способи створення диплопии (призми, світлофільтри). При цьому пацієнт повинен подолати штучно створену диплопію за рахунок фузіон-

ного рефлексу біфіксаціі і фузіонних резервів. Створена серія приладів (Діплоптік-П, Діплоптік-СФ), комп'ютерні програми (Контур, Eye і ін.), Що значно підвищує ефективність лікування.

4. Хірургічне лікування , мета якого — отримати симетричне положення очей за допомогою зміни м'язового балансу. Для посилення дії на м'яз застосовується їх резекція, для ослаблення — рецесія. Оптимальним для проведення хірургічних операцій з приводу косоокості є вік 3-5 років. При природженому косоокості і значному відхиленні ока хірургічне втручання проводиться раніше. Атипові форми косоокості також вимагають хірургічного лікування. 

Профілактика содружественного косоокості

Одним з важливих аспектів профілактики служить раннє виявлення і своєчасна діагностика захворювань органу зору, які можуть привести до значного зниження гостроти зору, а з часом — до розвитку сліпоти. Корекція аметропії в ранньому віці (1-2 роки) буде сприяти запобіганню аккомодационного косоокості. Велике значення серед причин косоокості мають загальні дитячі інфекції, інтоксикації, захворювання, що ослабляють дитячий організм і м'язовий апарат ока.

У системі профілактики важливим елементом є санітарно-освітня робота серед вагітних, молодих батьків. Вона спрямована на поширення інформації про причини косоокості, гігієну зору у дітей, важливості своєчасного і систематичного лікування косоокості, а також на запобігання розвитку ускладнень (амбліопія, відсутність нормальних бінокулярних зв'язків, зміни нервово-м'язового апарату).

Паралитическое косоокість виникає при ураженні ядер або стовбурів окорухового, блокового, відвідного нервів, а також в результаті пошкодження цих нервів в м'язах або власне м'язів.

ядерні паралічі спостерігаються переважно при крововиливах, пухлинах в оболонці ядер, нейросифилисе, прогресуючому паралічі, множині склерозі, травмах черепа.

Базальні і стовбурові паралічі є наслідком менінгітів, токсичних та інфекційних невритів, переломів основи черепа, захворювань судин мозку.

Орбітальні, т. Е. М'язові, ураження зустрічаються при захворюваннях очниці (пухлини, періостіти, міозити), після поранень і т. п.

лікування паралітичного косоокості починається з лікування основного захворювання, яке зумовило виникнення косоокості (наслідки травми, нейроинфекция, пухлина та ін.). Такі пацієнти повинні пройти обстеження у невролога, при необхідності — у нейрохірурга. Важливу діагностичну інформацію лікар отримує після проведення електроміографії. Цій категорії пацієнтів показані електростимуляція ураженої м'язи, мускулотренер (вправи на розвиток рухливості ураженої м'язи), магнітостімуляція, голкорефлексотерапія. Не раніше ніж через 6-12 міс. інтенсивної терапії рекомендується хірургічне втручання, яке включає пластику окорухових м'язів, посилення або ослаблення м'язового балансу. У разі некомпенсованою гетерофории і астенопии призначають окуляри з призматичним склом.

Новини по темі:

Нерідко ми зустрічаємо дітей, які носять окуляри, але одне із стекол останніх заклеєно. Це свого роду «дідівський» спосіб лікувати т.зв. «Ледачий очей», що виникає в разі раннього прояви несиметричних порушень зору. Так, косоокість, вроджена короткозорість на одному оці, а також ряд інших захворювань очей у дітей, ведуть до того

Передні увеїти, або іридоцикліти.

Клініка і діагностика ірілоцікліта

Основними скаргами при іридоциклітах є біль в оці, яка посилюється в нічний час, світлобоязнь, блефароспазм і погіршення зору. Ступінь зниження гостроти зору залежить від стану рогівки (набряк, преципітати), інтенсивності помутніння вологи передньої камери, кількості ексудату в області зіниці і в склоподібному тілі. Цилиарная хворобливість зумовлена ​​великою кількістю чутливих нервових закінчень в ресничном тілі. Наростання болю в нічний час пов'язано з переважанням тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Іридоцикліти характеризуються такими кардинальними симптомами: набряк повік, перикорнеальная ін'єкція очного яблука, зміни з боку рогівки (поява на задній поверхні рогівки преципитатов), помутніння вологи передньої камери, зміна кольору і малюнка райдужної оболонки, звуження зіниці, зміна його форми і реакції на світло, освіту задніх синехій, помутніння склоподібного тіла, зміна внутрішньоочного тиску.

Перікорнеальная ін'єкція — розширення судин, що становлять крайову судинну мережу, — обумовлена ​​наявністю анастомозів між великим артеріальним колом райдужної оболонки і крайової судинної мережею рогівки у вигляді передніх війкових артерій. При запальному процесі в результаті інтенсивного кровонаповнення судинної мережі вона починає просвічувати через склеру, що призводить до появи суцільного синювато-рожевого віночка навколо рогівки. У нормі крайова судинна мережу прикрита шарами непрозорої склери, тому й не видно.

Преципітати, які формуються на задній поверхні рогівки, — це білкові відкладення, що складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів, вони розташовуються в нижній частині рогівки у вигляді трикутника, підставою донизу. Виникають в результаті підвищення проникності капілярів війчастих відростків і порушення їх функцій, коли у внутрішньоочної рідини з'являються клітинні елементи і фібрин, які з током внутрішньоочної рідини з задньої камери потрапляють в передню, а потім осідають на

ендотелії рогівки. Преципітати в залежності від патологічного процесу можуть відрізнятися за величиною (точкові, дрібні, середні, великі), мати різне забарвлення (напівпрозорі ясно-сірі, жовтуваті, пігментовані, перламутрові), краю їх можуть бути чіткими і розмитими.

Внаслідок ексудації , проникнення клітинних елементів і фібрину у вологу передньої камери відбуваються зміни її прозорості. При біомікроскопії волога передньої камери опалесцирует через відбиття світла суспензією плаваючих білкових пластівців (феномен Тиндаля). При серозному запаленні суспензія білка дуже дрібна, ледь помітна. При фибринозном процесі утворюється значна кількість клейкого білкового речовини, а також зрощення райдужки з передньою поверхнею кришталика — задні синехії. При інтенсивному запаленні в передньому відділі судинної оболонки волога передньої камери мутніє через безліч запальних клітин — утворюється гипопион (скупчення гною у вигляді горизонтальної смужки біло-жовтого або сірого кольору. У разі геморагічної ексудації розвивається гифема (скупчення крові).

При біомікроскопії в передній камері оцінюється наявність клітин (anterior chamber cells) і вираженість феномена Тиндаля (anterior chamber flare).

Характерні для иридоциклитов і зміни з боку райдужної оболонки, що виникають в результаті запального набряку і розширення її судин, що в поєднанні з рефлекторним спазмом сфінктера призводить до звуження зіниці, малорухомості, порушення реакції на світло.

Підвищена проникність судин райдужки сприяє появі в ексудаті формених елементів крові, в тому числі еритроцитів. Еритроцити руйнуються, гемоглобін перетворюється в гемосидерин, тим самим обумовлюючи зміна кольору райдужки. При цьому блакитні райдужки набувають зеленуватий відтінок, карі стають «іржавими», у сірих колір змінюється на брудно-зелений. Заповнення ексудатом крипт призводить до стушеванность малюнка райдужної оболонки.

Отечная малорухлива райдужка щільно і на великій відстані стикається з передньою капсулою кришталика, що призводить до утворення зрощень — синехий, вони можуть бути ізольованими і розташовуватися по всьому зрачковому краю (occlusio ). В останньому випадку спостерігається повне круговий зрощення зіниці і закриття фібрин плівкою його просвіту.

В результаті підвищеної проникності капілярів війкового тіла і порушення їх функцій виникають зміни у внутрішньоочної рідини, які, в свою чергу, впливають на прозорість склоподібного тіла . Характер змін залежить від ексудату. У разі серозного ексудату помутніння в

склоподібному тілі набувають вигляду ниток, пластівців.

Клінічний перебіг иридоциклитов супроводжується зміною показників внутрішньоочного тиску. На початку захворювання відзначається його підвищення, що пов'язано з підвищеною продукцією вологи передньої камери і з ускладненням її відтоку. Райдужка набухає і склеюється з рогівкою, виникає набряк трабекулярного апарату, що призводить до зменшення його фільтраційної здатності.

Туберкульозний іридоцикліт

Туберкульозний іридоцикліт характеризується утворенням на ендотелії рогівки «сальних» преципитатов, появою по зрачковому краю райдужної оболонки туберкул (жовтувато-сірих або рожевих горбків) з оточуючими їх новоутвореними судинами. Ця патологія зазвичай має важке, хронічне, рецидивуючий перебіг.

Герпетический іридоцикліт

Герпетический іридоцикліт зазвичай супроводжується кератитом або помутнінням на рогівці, що свідчить про перенесений кератиті. В даний час загальноприйнятою є думка, що передні увеїти герпетичної етіології без залучення рогівки зустрічаються рідко. Характерно наявність преципітатів (нерідко «сальних»), зміна кольору райдужки, утворення площинних задніх синехій, розвиток ускладненої катаракти, внутрішньоочної гіпертензії.

Диференціальна діагностика. Оскільки передні увеїти супроводжуються розвитком вираженої гіперемії очного яблука, то необхідно проводити диференційну діагностику з іншими захворюваннями очі.

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикоїди:

• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),

• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,

• в особливо важких випадках призначають системну терапію,

б) нестероїдні протизапальніпрепарати:

• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,

• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),

в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.

3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):

а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,

б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.

7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.

Катаракта при діабеті

Відмінною особливістю цього виду катаракти на початкових стадіях розвитку є наявність дрібних хлопьевідний поверхневих (субепітеліальних) помутнінь на передній і задній поверхні кришталика, що виявляються при біомікроскопії. У міру прогресування і розвитку катаракти вони зникають.

тетанічних катаракта

Виникає при тетанії в перші роки життя. Супроводжується зонулярние порушеннями прозорості. Коли захворювання припиняється, то сформовані помутніння відтісняються до центру кришталика, а новоутворені шари залишаються прозорими.

Катаракта при миотонической дистрофії

Характерною особливістю є наявність помутнінь в передньому і задньому кірковому шарі. Між ними можуть визначатися кристали, які за виглядом нагадують холестеринові. 

дерматогенні катаракта (при склеродермії, екземі, нейродерміті)

дерматогенні катаракта (при склеродермії, екземі, нейродерміті) характеризується такими симптомами: виникнення в молодому віці, двосторонній характер, супутнє ураження нервової системи. Помутніння виникають у переднього і заднього полюса кришталика і швидко прогресують.

Травматична катаракта

Розвивається в разі пошкодження капсули кришталика при проникаючих пораненнях і контузії. Внутрішньоочна рідина проникає до волокон кришталика, приводячи до їх набухання і помутніння. У разі незначного дефекту капсули кришталика він може мимоволі закритися, при цьому в області розриву зберігається помутніння. Локальне помутніння кришталика служить маркером місця пошкодження.

Ускладнена катаракта

Цей вид катаракти спостерігається при тривалих запальних і дистрофічних процесах в очному яблуці (при увеитах і увеопатіях, при міопії, глаукомі, пігментного дистрофії або відшарування сітківки). Спочатку виникає ніжне помутніння під задньою капсулою, а також в зовнішніх відділах задніх кортикальних шарів. Потім воно потовщується і приймає форму чаші, таке помутніння кришталика називається задній чашеобразной катарактою.

Запальні захворювання судинного тракту можуть служити однією з причин помутнінь в кришталику (увеал'ная катаракта). Зміни прозорості кришталика такого типу розвиваються після утворення задніх синехій і наповзання соединительнотканной плівки на передню капсулу кришталика.

Катаракта при глаукомі може виникнути на будь-якій стадії захворювання і є результатом порушень обмінних процесів в оці. 

Катаракта внаслідок пошкодження променистою енергією

Кришталик чутливий до впливу променевої енергії, яка може викликати зміни, якщо промені безперешкодно проходять через рогівку, вологу передньої камери і поглинаються речовиною кришталика. Найбільш характерний приклад — катаракта склодувів, газозварників, її виникнення залежить від стажу роботи в гарячих цехах. Помутніння частіше локалізуються в передніх або задніх кортикальних шарах. 

Катаракта внаслідок впливу електромагнітних полів надвисокої частоти

Цей вид катаракти характеризується двостороннім ураженням, появою помутнінь в екваторіальних шарах (переважно нижніх), а також під капсулою кришталика в області переднього і заднього полюса.

Вторинна катаракта

Виникає при афакии в результаті екстракапсулярної екстракції катаракти в різні терміни після операції. Пов'язана з появою оптичного перешкоди на задній капсулі кришталика, що супроводжується зниженням гостроти зору в порівнянні з тим максимальним ефектом, який був досягнутий внаслідок оперативного лікування, появою відблисків, монокулярной диплопии.

У розвитку вторинної катаракти важливу роль відіграє проліферація клітин епітелію. При цьому відбувається їх розростання і збільшення розмірів в кілька разів. Вони мають вигляд вакуолей (кулі Адамюк-Ельшніга), які вистилають поверхню задньої капсули, за своїм зовнішнім виглядом нагадують жаб'ячу ікру або грона винограду, вистояти в порожнину передньої камери.

Виникнення вторинної катаракти також може бути пов'язано з фіброзом капсули кришталика внаслідок фіброзної метаплазії клітин епітелію. У цих випадках для підвищення гостроти зору необхідно провести розтин (капсулотомія) або висічення задньої капсули. Капсулотомія можна виконувати як хірургічним шляхом при розтині очного яблука, коли розтинають задня капсула, так і без розтину очного яблука. Сучасні підходи, засновані на використанні енергії лазера, дозволяють пробийте задню капсулу з мінімальною травматичністю.

Лікування катаракт

Лікування катаракт буває консервативним і хірургічним. Консервативне лікування. Способи медикаментозного лікування різноманітні і численні, що обумовлено складним патогенезом захворювання. Призначення лікарських препаратів на початкових етапах розвитку катаракти направлено на поліпшення обмінних процесів в кришталику. Метою такого лікування є компенсація дефіциту поживних речовин в кришталику, нормалізація метаболізму і окислювально-відновного балансу. Оскільки помутніння кришталика виникає внаслідок коагуляції білка і з хімічної точки зору є незворотнім, то медикаментозне лікування при розвилися катарактах недостатньо ефективно. Воно спрямоване лише на профілактику прогресування і тільки в початкових стадіях розвитку.

Серед лікарських препаратів, що використовуються для поліпшення стану кришталика, виділяють:

1. Засоби, що містять неорганічні солі, для нормалізації електролітного обміну і зменшення дегідратації кришталика.

2. Кошти, спрямовані на корекцію метаболічних процесів в кришталику.

3. Лікарські препарати, до складу яких входять органічні сполуки, які нормалізують окисно-відновні процеси в кришталику.

Крім того, важливим моментом є проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на оздоровлення всього організму і лікування патологічних станів, які можуть привести до розвитку придбаної катаракти. При лікуванні старечих катаракт різних видів призначають розчини вітамінів парентерально і полівітаміни всередину.

В даний час для консервативного лікування катаракт використовуються очні краплі. Найбільшого поширення набули: офтан-катахром (покращує окислювальні і енергетичні процеси в кришталику), квінакс (гальмує утворення хінонову з'єднань), тауфон — амінокислота, до складу якої входить сірка (сприяє поліпшенню енергетичних процесів в кришталику та інших тканинах, стимулює репаративні процеси).

При спадкових, передньо- і заднеполярних катарактах, вторинних катарактах, вже розвинулися травматичних і променевих катарактах застосування медикаментозних засобів є необгрунтованим і неефективно. У цих випадках показано хірургічне лікування.

Хірургічне лікування. Операція з видалення помутнілого кришталика носить назву екстракція катаракти. Вона вважається однією з найбільш ефективних операцій і одночасно однією з найскладніших. Перші відомості про хірургічне лікування катаракт, що дійшли до нас, з'явилися 2500 років до н. е. У період Середньовіччя поширеними операціями були ніздавленіе і реклінація кришталика, остання здійснювалася за допомогою спеціальних інструментів (голок). При цьому помутнілий кришталик розгойдувався в порожнині очі і переміщався в склоподібне тіло, і у пацієнта з'являлася можливість бачити. Однак під час операції виникало багато ускладнень, що на тривалий період стримувало розвиток хірургії катаракт. Разом з тим пошук нових методів тривав, і в середині XVIII ст. французький офтальмолог Жак Давіель запропонував видаляти кришталик за допомогою розтину очного яблука, що стало основою сучасних методів екстракції катаракти.

Надалі еволюція даної операції зводилася до вдосконалення техніки і інструментарію. Екстракція катаракти проводиться понад 200 років і

вважається «перлиною» офтальмохирургии. Головним завданням було радикальне видалення кришталика максимально безпечним шляхом.

В даний час екстракцію катаракти виконують з використанням мікрохірургічної техніки (операційного мікроскопа, мікроінструментарію). Виділяють два види операцій — інтракапсулярную і екстракапсулярно. Інтракапсулярна екстракція катаракти передбачає видалення кришталика в капсулі. Для цього можуть бути використані такі способи — пінцентний, вакуумний і кріоекстракція.

При екстракапсулярної екстракції залишають частину передньої і задньої капсули. Цей вид операції має кілька переваг, які полягають в збереженні задньої капсули, що забезпечує відмежування переднього і заднього відрізка очного яблука. Незважаючи на тривалу історію розвитку хірургії катаракти, технології проведення цієї операції постійно удосконалюються. До провідних напрямків відносяться зменшення травматичності внаслідок застосування малих розрізів очного яблука, розробка розрізів тунельного профілю, самогерметизуючі розрізів, що дає можливість уникнути накладення традиційних швів, знизити кількість операційних і післяопераційних ускладнень. Однією з таких технологій є механічна фрагментація катаракти. Відмінна риса цього типу оперативного втручання — видалення кришталика через рогівковий тунель довжиною 2,0-2,5 мм з подальшим поділом ядра кришталика на частини за допомогою фрагментатора і видаленням фрагментів через малий розріз.

За останні роки з'явилися принципово нові інноваційні технології лікування катаракти. Так, запропонована в 1967 р американським хірургом І. Кельманом ультразвукова факоемульсифікація стала наступним етапом у розвитку хірургічного лікування даної патології. На сьогодні це «золотий стандарт» хірургії катаракти. Важливими моментами у визначенні показань до операції служать скарги хворого на зниження зору і вираженість впливу цих порушень на якість його життя.

Техніка операції. За допомогою ультразвукової енергії відбувається емульсіфікаціі речовини кришталика з мінімальною травматизацією для оточуючих тканин. До вузловим етапах операції відносяться: формування тунельного розрізу, проведення переднього капсулорексиса, гідродіссекція, гідроделінеація, фрагментація ядра кришталика, видалення залишкових кортикальних мас, імплантація інтраокулярної лінзи (ІОЛ), завершальні етапи операції.

Тунельний самогерметизуючі розріз проводять ножем зі стандартною шириною леза 2,7 мм. Це основний розріз для подальшого введення ультразвукової голки. Також виконують додаткові розрізи (Парацентез) шириною 1 мм і довжиною 0,75 мм для введення віскоеластіком, барвників, іригаційного розчину в передню капсулу кришталика, додаткових інструментів, що забезпечують маніпуляції з ядром і волокнами кришталика.

Проведення переднього капсулорексиса є фундаментальним елементом факоемульсифікації. З цією метою використовують інструменти для розтину капсули кришталика — цистотомії. Капсулорексіс полягає в безперервному круговому розтині передньої капсули кришталика. Він створює умови для виконання ендокапсулярной методик, локалізує іригаційну турбулентність усередині капсули, дозволяє надійно імплантувати інтраокулярну лінзу. В ході проведення капсулорексиса важливим моментом є підтримка глибини передньої камери. Для цього можна використовувати стерильне повітря,

іригацію фізіологічним розчином натрію хлориду або введення віскоеластіком — офтальмологічних віскохірургіческіх засобів, спеціальних розчинів полімерів. Їх застосовують з метою захисту епітелію і ендотелію рогівки, підтримки глибини передньої камери, поглинання ультразвукової енергії, створення оптимальних умов для видалення волокон кришталика і імплантації штучної лінзи.

Гідродіссекція — наступний етап операції — полягає у введенні рідини під передню капсулу за допомогою спеціальної канюлі. Мета цього етапу — відокремити капсулу і кортикальні шари від епінуклеуса, що дає можливість мобілізувати ядро ​​кришталика в капсульному мішку (воно повинно вільно обертатися).

Гідроделінеація являє собою процес відділення епінуклеарной частини ядра від ендонуклеарной. При цьому обсяг внутрішньої частини ядра зменшується, що сприяє кращій його рухливості, зменшення розмірів, знижує експозицію ультразвукової енергії при його «розломі».

В технології фрагментації ядра кришталика запропоновані численні модифікації в залежності від його щільності. Послідовно виконують фрагментацію, емульсіфікаціі і аспірацію кожного квадранта ядра.

Після видалення ядра кришталика приступають до аспірації залишкових кортикальних мас. Потім проводять імплантацію інтраокулярної лінзи — м'якій або жорсткій. Найбільше визнання в останні роки отримали м'які інтраокулярних лінз, імплантація яких здійснюється спеціальними інструментами: пінцетами або інжекторами.

До завершальним етапам операції відносяться видалення (вимивання) речовини кришталика за допомогою аспіраційно-іригаційної системи і адаптація операційного розрізу шляхом «оводнення »парацентез фізіологічним розчином натрію хлориду.

Руйнування помутнілого кришталика можна проводити і за допомогою лазера.

Після видалення кришталика в оці виникає стан афакии. Її ознаками є глибока передня камера, тремтіння райдужки (ірідодонез) при рухах очного яблука, відсутність фігурок Пуркіньє-Сансона (відбиття від передньої і задньої поверхні кришталика), гіперметропія високого ступеня, відсутність акомодації.

Методи корекції афакии: з допомогою окулярів, за допомогою контактних лінз, интраокулярная корекція. Найбільш проста корекція за допомогою окулярів, однак вона має недоліки (звуження поля зору, поява концентрической скотоми на близькій периферії, неможливість корекції односторонньої афакіі). Застосування контактних лінз має переваги як в оптичному, так і косметичному аспекті, але в той же час характеризується окремими недоліками (нестійке бінокулярний зір, індивідуальна непереносимість). Інтраокулярна корекція — імплантація штучного кришталика в капсульний мішок. Вперше його імплантував Ridly (1949-1951). Інтраокулярна лінза складається з двох частин: оптичної, в якій відбувається заломлення, і гаптіческімі, що забезпечує центрування оптичної частини. Для розрахунку оптичної лінзи необхідно знати довжину очі, рефракцію рогівки.

За останні десятиліття були розроблені і запропоновані різні моделі інтраокулярних лінз — задньокамерної, переднекамерной, виготовлені з поліметилметакрилату. Так, лінза іріскліпс (тип 1) була запропонована С.М. Федоровим ще в 1964 р, модель «супутник» з підтримкою на райдужці — в 1968 р, Більш вдосконаленими конструкціями є переднекамерной лінзи з додатковою фіксацією опорними елементами або швами (М.М. Краснов, Н.А. Пучківська).

Неоціненний внесок у становлення і розвиток мікрохірургічної техніки катаракт в Україні, в розробку і широке поширення оригінальних вітчизняних моделей штучного кришталика внесли Н.М. Сергієнко, Н.А. Пучківська, Н.В. Пасєчнікова, З.Ф. Веселовська.

Створення інтраокулярних лінз з полімерних матеріалів нового покоління (силікон, акрил, гідрогель) — біологічно інертних, хімічно і фізично стійких, що володіють здатністю складатися, згортатися при введенні в капсульний мішок, відновлювати і зберігати вихідну форму при тривалому знаходженні в оці — дає можливість використовувати мінімальні операційні розрізи. Поява лінз зі складною оптикою (мультифокальної, асферичною, торической) значно розширює можливості реабілітації хворих.

Одним із способів корекції афакии є кератофакія (вид рефракції кератопластики), при якому відбувається імплантація трансплантата у вигляді лінзи в центр рогівки для збільшення заломлюючої сили.

Біомеханіка контузіонних ушкоджень очного яблука досить складна. Під впливом зовнішньої сили (нанесеного удару) очне яблуко, незважаючи на те що його вміст стійко до стискання, деформується. Одночасно з цим підвищується внутрішньоочний тиск, досягаючи дуже високих значень (до 80 мм рт. Ст. І більше), що супроводжується розривом різних тканин, а потім стрімко знижується до вихідного рівня. В результаті під впливом механічної деформації капсули очі і різких перепадів внутрішньоочного тиску виникають зміни, пов'язані зі сдавленней, розтягуванням, дислокацією тканин ока.

Одним з ранніх ознак контузії у більшості хворих є ін'єкція очного яблука, яка в наступні дні наростає . Розширення поверхневої судинної мережі виникає внаслідок вазомоторной реакції судинної системи ока на механічну травму і може зберігатися протягом певного часу.

Ступінь контузіонних пошкоджень тканин очного яблука і їх комбінації дуже різні. Найчастіше спостерігається одночасне пошкодження відразу декількох структур. Так, сильне розтрощення століття, виражений набряк і локальний хемоз кон'юнктиви, як правило, поєднуються з субкон'юнктивальному розривами склери. Контузії середнього та тяжкого ступеня часто виявляються крововиливами в різні структури ока: під кон'юнктиву, в передню камеру, захрусталіковое (ретролетальна) простір, в сітківку. Внутрішньоочні крововиливу в склоподібне тіло нерідко виникають при пошкодженні судинного тракту: райдужки, війкового тіла, хориоидеи. Ретельний первинний огляд дозволяє оцінити ступінь пошкодження і виробити оптимальну лікувальну тактику.

Пошкодження рогівки

Найбільш поширеною формою ураження рогівки є ерозії, які можуть бути дуже різні за величиною і глибині залягання. Поверхневі і невеликих розмірів ерозії, як правило, епітелізуються в перші 3 дні, більш великі — протягом тижня. Клінічно ерозії рогівки виявляються світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом, почуттям стороннього тіла. При центральному розташуванні

ерозії пацієнти відзначають затуманення зору, при ураженні строми — зниження гостроти зору. Результатом стромальних поразок може бути стійке помутніння рогівки у вигляді різних за розміром і формою (округла, решітчаста, веретеноподібна) помутнінь.

Лікування. Призначають дезінфікуючі краплі, мазі, стимулятори регенерації рогівки (Корнерегель, солкосерил), метиленовий синій з хініном, в разі сильного блефароспазму здійснюють перівазальную блокаду 5 мл 0,5% розчину лідокаїну уздовж поверхневої скроневої артерії. На травмоване око накладають пов'язку. Обов'язково вводять протиправцеву анатоксин.

Пошкодження ендотелію спостерігається рідше, воно призводить до дископодібна набряку строми в глибоких шарах. Проникнення набряклої рідини в середні і передні шари строми викликає помутніння рогівки у вигляді смуг або решітки, яке поступово (протягом декількох днів або тижнів) зникає, але після значних пошкоджень заднього епітелію (ендотелію), розривів задньої прикордонної мембрани і волокон строми може залишитися рубцеве помутніння рогівки.

Майже ніколи при контузії не виникає повний розрив рогівки (у всю товщину), що пояснюється її значною міцністю і еластичністю.

Важка контузія може супроводжуватися імбібіціі строми рогівки кров'яним пігментом — гематокорнеа, яка виникає в результаті розриву заднього епітелію і задньої прикордонної мембрани при наявності крововиливу в передню камеру і підвищенні внутрішньоочного тиску. Помутніння червонувато-бурого кольору згодом стає зеленувато-жовтим, а потім сірим. Прозорість рогівки відновлюється дуже повільно і не завжди повністю.

Лікування. Спочатку для розсмоктування помутнінь призначають фибринолизин, Гемази, фізіотерапевтичні процедури і гіпотензивні препарати. У більш пізні терміни, якщо є інтенсивні помутніння, можливо хірургічне лікування (пересадка рогівки).

Пошкодження склери

Клінічно контузионное пошкодження склери проявляється її розривом (зазвичай півмісяцевою форми) в самому слабкому ділянці — верхненаружном або верхневнутреннего квадраті в 3-4 мм від лімба і концентрично йому. Розрив склери може супроводжуватися розривом кон'юнктиви (при цьому можливе випадання в рану райдужної оболонки, війкового тіла, кришталика і склоподібного тіла) або не супроводжуватися їм (субкон'юнктивальному розрив).

Основні симптоми субкон'юнктивальному розриву склери — обмежений хемоз кон'юнктиви і гифема ( крововилив в передню камеру), гемофтальм (крововилив в склоподібне тіло), зміна глибини передньої камери, крововилив поблизу лімба, гіпотонія, випадання під кон'юнктиву кришталика, райдужки, зрушення зіниці в бік розриву.

Діагностика утруднена в результаті набряку і субкон'юнктивальні крововиливи, які можуть прикривати розрив склери. Для уточнення діагнозу застосовують діафаноскопіческую пробу (Л.Ф. Линник, 1964): підсвічуючи склеральной лампою крізь рогівку і зіниця, в місці розриву склери визначають червоне свічення. Також допомагає діагностиці симптом больової точки (Ф.В. припічок, 1968): після епібульбарной анестезії 0,25% розчином алкаіна натискання скляною паличкою на ділянку розриву викликає різкий біль, якщо розриву немає — біль не з'являється.

Розрив склери найбільш часто виникає уздовж лімба, а у важких випадках дефект триває під прямі м'язи очного яблука аж до зорового нерва. У місці розриву виходить ресничное тіло, також можливе випадання кришталика, склоподібного тіла і сітківки. На розрив склери вказують непрямі ознаки: зниження зору, виражена гіпотонія.

Лікування. У разі підозри на розрив склери в обов'язковому порядку проводять ревізію рани, ушивання рани склери з вправлением або видаленням (при размозжении) випали внутрішніх оболонок. 

Крововилив в передню камеру (гифема)

Крововилив в передню камеру (гифема) є частим клінічним симптомом, зустрічається у більшості хворих з тупою травмою ока. Джерелом гіфеми служить пошкодження судин райдужки і війкового тіла.

гіфеми можуть бути різної інтенсивності, від невеликих до тотальних, в залежності від ступеня пошкодження судинного сплетення. Невеликі крововиливи дають опалесценцию вологи передньої камери з домішкою незначної кількості еритроцитів, які нерідко осідають на ендотелії задньої поверхні рогівки у вигляді трикутника, гострим кінцем спрямованого до центру. Часткові гіфеми займають нижню частину передньої камери, в деяких випадках можуть мати вигляд згустку крові, що осів на райдужці або в області зіниці. Нерідко виникає вторинна гифема, коли зважена кров або яскраво-червоний шар крові з'являється над старою гіфеми. При тотальних гіфеми передня камера повністю заповнена кров'ю, такий стан може супроводжуватися незначним підвищенням внутрішньоочного тиску, а в деяких випадках бути причиною гострого нападу вторинної глаукоми. При тривало не розсмоктуються або рецидивуючих гіфеми виникає таке ускладнення, як імбібіція рогівки кров'ю. Однак при своєчасній консервативної терапії або хірургічних методах лікування дане ускладнення зустрічається досить рідко. 

Контузії кришталика

При контузії ока часто спостерігають помутніння кришталика (травматична катаракта) або зміна його положення (вивих або підвивих кришталика).

Помутніння кришталика може виникнути в результаті проникнення рідкої вологи через розриви капсули (навіть найдрібніші). Клінічно передні і задні субкапсулярні катаракти проявляються протягом 1-2-го тижня від моменту травми. При помутніння, розташованих в центрі, гострота зору значно знижується, в той час як при пошкодженні поза центральних зон вона може зберігатися високою протягом тривалого часу.

При значному ураженні передньої капсули кришталика пошкоджені волокна мутніють і у вигляді тих, що набухають

маси заповнюють її порожнину. У деяких випадках вони можуть блокувати кут передньої камери, тим самим ускладнюючи відтік водянистої вологи, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску і розвитку вторинної глаукоми.

Лікування. У таких випадках показана термінова операція — екстракція катаракти. Зміна положення кришталика відбувається внаслідок часткового або повного розриву ціннових зв'язок. Залежно від механізму контузії кришталик може зміщуватися в передню камеру або склоподібне тіло.

Підвивих кришталика характеризується такими симптомами, як нерівномірність передньої камери, тремтіння райдужки (ірідодонез), можливі випадання склоподібного тіла і підвищення внутрішньоочного тиску.

При вивиху кришталика вперед передня камера поглиблюється, райдужка зміщується назад, а кришталик має вигляд жирової краплі.

Вивих кришталика в склоподібне тіло супроводжується поглибленням передньої камери, ірідодонез, зниженням гостроти зору. При русі очного яблука вивихнутий кришталик може переміщатися або опускатися на очне дно. Використовуючи методи офтальмоскопии і УЗД (А- і В-дослідження), можна визначити місце розташування вивихнутого кришталика і подальшу лікувальну тактику.

Лікування. При повному вивиху кришталика показано його видалення.

Контузії війкового тіла

При тупий травмі можуть спостерігатися розлади акомодації в результаті спазму або паралічу війкового м'яза. Нерідко виникає відшарування війкового тіла, що призводить до вільного повідомленням між передньою камерою і супрахоріоідальное простором. При розщепленні війкового м'яза ресничное тіло разом з райдужкою і кришталиком зміщується назад, що обумовлює рецесію райдужно-рогівкового кута і може бути причиною вторинної глаукоми. Пошкодження нерідко супроводжуються крововиливами в склоподібне тіло, іноді Гемофтальм (заповнення кров'ю всієї порожнини очі), а також порушенням секреції водянистої вологи, які нерідко призводять до підвищення або зниження офтальмотонуса.

Кровоизлияния в склоподібне тіло можуть виглядати у вигляді ниток, павутинок. Незначна кількість крові в передній його частині може залишитися непоміченим. Спускаючись вниз і збираючись в нижньому відділі, вони виявляються в місці зіткнення нижньої частини прикордонного шару і задньої капсули кришталика. Якщо ж крові більше, то вона має вигляд червонуватих мас різноманітної форми. Крововиливи можуть бути більш масивними, коли рефлекс з очного дна отримати не вдається, а гострота зору падає до світловідчуття. При біомікроскопії видно, що кров просочує склоподібне тіло. Про ступінь крововиливу можна судити за результатами УЗД (В-дослідження, яке дозволяє визначити ступінь гемофтальма). Такий крововилив розсмоктується повільно і в процесі резорбції сприяє розрідженню склоподібного тіла. В результаті утворюються стійкі помутніння і сполучнотканинні швартується, які згодом можуть викликати відшарування скловидного тіла і сітківки.

Лікування. Відразу після травми призначають постільний режим, накладають бінокулярну пов'язку, вводять гемостатичні препарати (вікасол , дицинон, аскорутин, амінокапронова кислота, етамзілат, доксиум). Через 3-5 днів, якщо немає рецидиву крововиливу, показані розсмоктуються терапія (внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини натрію хлориду і калію йодиду), аутогемотерапия, ферментотерапия (фібринолізин, трипсин, лидаза, Гемази), тканинна і вітамінотерапія, плазмаферез, ультразвукова і лазертерапія.

Якщо консервативна терапія неефективна, показано хірургічне лікування — закрита вітректомія через плоску частину війкового тіла, оптимальний термін для неї — 1 міс. після травми. 

Пошкодження судинної оболонки

Найбільш частим видом ураження судинної оболонки є її розриви, які завжди супроводжуються крововиливами. Як правило, виявлення розриву передує виявлення крововиливи в судинну оболонку, так як тільки після розсмоктування крові стають видимими білуваті або рожеві смуги розриву судинної оболонки. Виниклі порушення кровообігу в хориоидее при пошкодженні судин ведуть в кінцевому результаті до розвитку атрофічних змін. 

Контузії райдужки

Контузії райдужки клінічно можуть проявлятися надривом зрачкового краю, мідріазом, ірідодіаліз, анірідія.

При контузії зіницю набуває неправильну, полігональну форму, часто у вигляді витягнутого овалу з надривами зрачкового краю і відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика (кільце Фоссіуса). Міоз при контузії спостерігається рідко і є результатом спазму акомодації або вегетативної дистонії.

Парез або параліч сфінктера райдужки може викликати паралітичний мідріаз. При цьому відзначається погіршення зір на близькій відстані, реакція зіниці на світло відсутня або зберігається млявою. В умовах збереження дилататора необхідно з обережністю застосовувати мидриатики, оскільки зіницю в таких випадках максимально розширюється і залишається розширеним протягом тривалого часу. Знерухомлених зіницю на тлі розвиненої запальної реакції сприяє утворенню кругових синехий, оклюзії зіниці, порушення відтоку водянистої вологи із задньої в передню камеру, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску і розвитку вторинної глаукоми.

При ірідодіаліз — відриві кореня райдужки від війкового тіла — зіниця набуває D-подібну форму. Наявність другого отвори (крім зіниці) може спричинити за собою диплопію, а також світлобоязнь в результаті надмірного засвічування внутрішніх відділів ока. Крізь ділянку відриву нерідко видно край кришталика. При надриві райдужної оболонки близько зрачкового краю зіницю набуває неправильну форму. При діалізі більше 1/2 окружності райдужки відбувається її заворот з деформацією зіниці і оголенням передньої капсули кришталика.

При контузії важкого ступеня можливий повний відрив райдужки від кореня — анірідія. Пошкодження райдужки, як правило, супроводжується кровотечею з судин в передню камеру, яка заповнюється кров'ю частково або повністю (часткова або тотальна гифема). Пошкодження і порушення

проникності судин райдужної оболонки може привести до повторного крововиливу, в зв'язку з чим виникає загроза вторинної глаукоми і гематокорнеа.

Лікування. Показані спокій, постільний режим, накладення бинокулярной пов'язки з підвищеним положенням голови протягом 2-3 днів. Спочатку призначають гемостатики (аскорутин всередину, дицинон парабульбарно, амінокапронова кислота всередину або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, етамзілат всередину або парабульбарно), а з 4-5-го дня — розсмоктуючу терапію (фібринолізин, Гемази парабульбарно), фізіотерапію (фонофорез папаина). Якщо позитивного ефекту немає, на 4-6-й день необхідно зробити парацентез з промиванням передньої камери. Хірургічне усунення ірідодіаліз, мідріазу, колобоми райдужки з оптичною метою виконують через 2-3 міс. після травми.

Хірургічне лікування хворих з анірідія, коли для відновлення цілісності райдужної оболонки необхідно часткове або повне ірідопротезірованіе, проводять не раніше ніж через 5-6 міс. після травми.

Пошкодження сітківки

При тупий травмі можливий струс сітківки, так зване берліновское помутніння. Найчастіше воно розташовується в центральній частині, уздовж великих судин, і в області диска. Залежно від інтенсивності помутніння сітківка набуває кольору від блідо-сірого до молочно-білого, що пов'язано з дезінтеграцією і внутрішньоклітинним набряком елементів сітківки. Як правило, центральний зір істотно не знижується, за винятком випадків, коли зміни охоплюють область жовтої плями (макулярную область). Найчастіше відзначається концентричне звуження поля зору. Такі зміни короткочасні і минають безслідно, функції зору відновлюються. У разі вираженого набряку в області жовтої плями згодом можливий розвиток постконтузіонной макулопатіі.

При ударах очі можуть спостерігатися преретінальних, ретинальні і субретінальной крововиливи. Крововиливи в сітківку найчастіше локалізуються в макулярної і парамакулярной області, навколо диска зорового нерва і по ходу великих судин. В області жовтої плями вони призводять до різкого зниження гостроти зору. Зазвичай, навіть після розсмоктування крововиливів, гострота зору повністю не відновлюється. Крововиливи, розташовані по периферії, помітного впливу на гостроту зору не роблять.

Травматична відшарування сітківки є дуже важким ураженням. Сітківка нещільно зрощена з розташованими нижче тканинами (за

винятком місця виходу зорового нерва і зубчастого краю), а лише прилягає до них. У момент тупої травми сітківка розтягується, в результаті чого можливий розрив її або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, що пояснюється морфологічними особливостями цієї найтоншої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється центральна абсолютна скотома. Контузіонние розриви можуть бути поодинокими і множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає в склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору і зниженням гостроти зору.

У пізні терміни після контузії розриви і відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації і освіти спайок в склоподібному тілі (тракционная відшарування).

Лікування. При травматичних ураженнях сітківки призначають протизапальну і гемостатичну терапію, осмотичні діуретики всередину, ін'єкції вітамінних і тканинних препаратів внутрішньом'язово, в подальшому показані фибринолитические кошти, ферменти, кортикостероїдні препарати.

У разі посттравматичних розривів сітківки, а також її кістозної дегенерації показана лазер або фотокоагуляція сітківки. Лікування травматичної відшарування сітківки тільки хірургічне, при наявності спайок в склоподібному тілі його обов'язково поєднують із закритою Вітректомія через плоску частину війкового тіла.

Лікування контузій очей

Мета — усунення наслідків, пов'язаних з механічним пошкодженням внутрішніх оболонок ока, повік і тканин орбіти, корекція судинних порушень, постконтузіоннной запальної реакції і гідродинаміки ока.

до основних напрямів лікування відносяться:

1. Діагностика за визначенням локалізації і обсягу пошкодження.

2. Спеціалізована хірургічна допомога і подальша реабілітація.

3. Попередження розвитку інфекційних ускладнень.

4. Нормалізація психологічного стану хворого.

Лікування постраждалих з контузією легкого ступеня проводять в амбулаторних умовах, пацієнти з важкими і середнього ступеня тяжкості ушкодженнями підлягають госпіталізації. У першу добу після травми всім пацієнтам рекомендовані спокій, постільний режим, можливе застосування холодних компресів.

Лікування постконтузіонних ушкоджень залежить від клінічних проявів. Воно включає комплексне використання лікарських засобів і при необхідності — оперативне лікування.

Медикаментозне лікування проводять за допомогою перерахованих нижче груп препаратів.

1. Протизапальні засоби:

• глюкокортикоїди: дексаметазон парабульбарно або під кон'юнктиву по 2-4 мг, на курс — до 10 ін'єкцій, флостерон, дипроспан парабульбарно 3 ін'єкції з перервою 2-3 тижні,

• нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак всередину по 50 мг 2-3 рази на добу до їди, курс — 7-10 днів, або індометацин всередину по 25 мг 2-3 рази на добу до їди, курс — 7-10 днів .

2. Блокатори HI-рецепторів: лоратадин всередину по 10 мг 1 раз на добу після їди протягом 7-10 днів, тавегіл (клемастин гідрофумарат) внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 мл 2 рази на день, вранці і ввечері.

3. Транквілізатори: діазепам внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 10-20 мг при психомоторному збудженні, по 5-10 мг — при станах, пов'язаних з порушенням сну, тривогою і страхом.

4. Ферментні препарати: фибринолизин по 400 ОД парабульбарно, 5-10 ін'єкцій, Гемази по 5000 ОД у фізіологічному розчині натрію хлориду, 5-10 ін'єкцій, лидаза 6-12 ОД, 5-10 ін'єкцій, хімотрипсин у вигляді компресів 2 3 рази.

5 . Ангіопротектори: дицинон (етамзілат натрію) парабульбарно по 40-60 мг, 5-10 ін'єкцій, дицинон внутрішньовенно по 250-300 мг, 5-8 ін'єкцій, або всередину по 1 таблетці 3 рази на день 10-30 днів.

6. Діуретики: диакарб всередину, лазикс внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

7. Препарати для інстиляцій в кон'юнктивальний мішок:

• антибактеріальні засоби: вігамокс (моксифлоксацину гідрохлориду 0,5% розчин) по 1 краплі 3 рази на день протягом 4 днів, флоксал (офлоксацин 3 мг) по 1-2 краплі 4 рази на день протягом 5-7 днів,

• офтаквікс (левофлоксацин 5 мг) по 1-2 краплі до 8 разів на день протягом декількох днів, потім по 1 краплі 4 рази на день,

• антисептики: офтальмо-септонекс (карбетопендіцінія бромід 0,002 г, кислота борна 0,19 г, натрію тетраборат 0,005 г),

• глюкокортикоїди: декса-пос, максидекс,дексаметазон,

• нестероїдні протизапальні препарати: індоколлір, уніклофен.

8. Комбіновані препарати: максітрол (дексаметазон 1 мг, неоміцину сульфат 3500 ME, поліміксину В сульфат 6000 ME), тобрадекс (суспензія тобрамицина 3 мг та дексаметазону 1 мг).

Залежно від клінічних проявів контузії ока проводять різні оперативні втручання. Так, при субкон'юнктивальному розриві склери показана хірургічна обробка рани, при стійкій гіфемі необхідно вимити кров з передньої камери і заповнити її фізіологічним розчином натрію хлориду. У випадках гемофтальма виконують вітректомія в поєднанні з консервативним лікуванням.

Пошкодження зорового нерва

Пошкодження зорового нерва найчастіше виникають в результаті порушення його цілості або обмеження кістковими уламками, гематомою очниці, крововиливом між оболонками зорового нерва. Обмеження або розрив можливі на різних рівнях: в очній ямці, в каналі зорового нерва, в церебральної зоні. Симптоми ураження зорового нерва — зниження гостроти зору і зміна поля зору.

Обмеження зорового нерва характеризується зниженням гостроти зору, на очному дні може визначатися картина тромбозу центральної вени сітківки, а в разі сильнішої травми з'являються ознаки оклюзії центральної артерії сітківки .

Розрив зорового нерва може бути частковим або повним. У перші дні після травми очне дно найчастіше без змін, тому скарги хворого на різке зниження або повну втрату зору можуть викликати у лікаря підозру на аггравацию. Надалі на очному дні розвивається картина атрофії зорового нерва. Чим ближче до очного яблука локалізується розрив, тим раніше відбуваються зміни на очному дні. При неповної атрофії зорового нерва можливо збереження зниженою гостроти зору і частини поля зору.

Відрив зорового нерва відбувається в разі сильної тупої травми в медіальній частині очниці (кінцем палиці і т. П.), Якщо при цьому задній відділ очі раптово зсувається назовні. Відрив супроводжується повною втратою зору, на очному дні спочатку визначається велике крововилив, а згодом — дефект тканини у вигляді поглиблення, оточеного крововиливом.

Лікування. Призначають гемостатическую і дегідратаційних терапію, якщо є підозра на гематому очниці, можливий хірургічний розріз її — орбітотомія. Надалі в умовах часткової атрофії зорового нерва проводять повторні курси ультразвукової, судинорозширювальну і стимулюючої терапії. 

Виникнення кіст пов'язано з проникненням епітелію між шарами склери, розшаруванням її рідиною. Особливостями клінічного перебігу є повільне зростання. Кісти можуть бути дрібними і великими.

Лікування кіст склери

. Дрібні кісти, як правило, не викликають дискомфорту у пацієнтів і не потребують лікування. При виникненні великих кіст необхідне оперативне втручання (видалення кіст і пластика склери).