Непереносимість лактози — спадкова патологія обміну речовин, обумовлена недостатністю лактази, при якій організм не може повноцінно засвоювати лактозу, і вона виводиться з сечею. Захворювання описано Schuarz, Horter в 1959 р
Захворювання передається у спадок, спостерігається у декількох дітей однієї сім'ї, особливо при наявності кровного споріднення батьків. Непереносимість лактози обумовлена блокадою обміну при розщепленні лактози на глюкозу і галактозу при недостатності або відсутності лактози в кишках. Розвивається лактоземія, лактозурія. Розпад лактози сприяє підвищенню осмотичного тиску в просвіті кишок, що викликає пронос.
Симптоми захворювання проявляються з перших днів життя дитини в зв'язку з прийомом молока. Дитина стає неспокійною, з'являється блювота, рідкий стілець, метеоризм, розвивається зневоднення, гіпотрофія, нерідко атрофія. Диспепсія наполеглива, не піддається симптоматичної терапії. Приєднується интеркуррентная інфекція. При дослідженні сечі хроматографічним методом виявляють лактозурію, гіпераміноацідурія. Рівень глюкози сечовини, кальцію, фосфору і білків в крові не змінений.
Захворювання іноді протікає дуже важко і веде до атрофії, потім і смерті. При своєчасному лікуванні можливо сприятливий перебіг.
Єдиним ефективним засобом є виняток лактози з їжі хворої дитини. Необхідно вилучити жіноче і коров'яче молоко і замінити його рослинним (мигдальним і соєвим). Галактозу і глюкозу можна включати в їжу, так як хворі переносять їх добре.
Непереносимість сахарози спадкова — вроджена патологія вуглеводного обміну. Характеризується недостатністю або відсутністю сахарози, внаслідок чого у хворих з'являється сахароза в сечі — сахарозурія. Захворювання описано в 1960 р Veijers, Van der Kanier.
Захворювання передається у спадок, частіше хворіють хлопчики. Патогенез остаточно не вивчений. Порушення функції кишок зумовлюється браком кишкового ферменту сахарози, іноді в комбінації з недостатнє г ю інших дисахаридаз. У зв'язку з цим вони не піддаються ферментативному розщепленню і всмоктуванню, зміст їх у просвіті кишок збільшується. Кишкова флора викликає посилене їх бродіння. Утворені при цьому кислі продукти підсилюють перистальтику і слизеобразование.
Хворі діти в грудному віці добре розвиваються, поки знаходяться на природному вигодовуванні. Перші симптоми хвороби проявляються при переході на змішане або штучне вигодовування, при додаванні в їжу дітей сахарози, декстріномальтози, фруктових соків. Розвивається завзятий пронос, що не піддається лікуванню навіть при введенні грудного молока. Стілець рідкий, з домішкою дрібних грудочок слизу і низьким рН, типовий для бродильної диспепсії. Поступово розвиваються гіпотрофія, анемія, гіповітаміноз.
Прогноз сприятливий при своєчасному призначенні спеціальної дієти. Одужання настає до 10 — 12-му році життя дитини.
Призначення немовлятам харчування без сахарози і декстріномальтози. У їжу рекомендується додавати глюкозу або мальтозу.
Вроджена вірілізірующая гіперплазія кори надниркових залоз — генетично обумовлене захворювання, в основі розвитку якого лежить неповноцінність ферментних систем в корі надниркових залоз, недостатня продукція кортизолу і підвищена — 17-кетостероїдів, що володіють андрогенні властивості. Захворювання зустрічається у осіб обох статей.
Основним етіологічним фактором є вроджена неповноцінність ферментних систем наднирників.
Ще у внутрішньоутробному періоді у плода виникає недолік ферментів, відповідальних за вироблення кортизолу в наднирниках. Це веде до дефіциту кортизолу в крові, що позначається на ослабленні його гальмуючих дій на продукцію кортикотропіну. Зміст кортикотропина в крові збільшується, у зв'язку з чим посилюється стимуляція кори надниркових залоз з гіперплазією їх сітчастої зони і надлишковим виробленням андрогенів.
Андрогени обумовлюють вірилізацію дитячого організму: у хлопчиків відзначається прискорене зростання, передчасне статеве дозрівання зі збільшенням статевого члена і появою статевого потягу, у дівчаток — недорозвинення молочних залоз, піхви, матки, огрубіння голосу і т. Д. У випадках більш значного дефіциту 21-гідроксилази може знижуватися продукція альдостерону і розвиватися солетеряющій синдром (підвищена екскреція з сечею натрію і хлоридів, що веде до дегідратації і артеріальної гіпотензії).
При адреногенитальном синдромі виявляють гіперплазію наднирників, гіпотрофію або атрофію яєчників, матки, яєчок і т. Д.
за часом розвитку розрізняють пренатальну (внутрішньоутробну) вроджену вирилизирующей гіперплазію кори надниркових залоз і постнатальную форми, за клінічним перебігом — вирильную, солетеряющую і гіпертензивну форми.
Прояви захворювання різні і залежать від статі хворого, часу початку і форми захворювання.
вірильність форма зустрічається найчастіше. Її симптоми обумовлені вірілізірующім і анаболічним дією надлишку андрогенів. Проявляється вона у дівчаток вже з народження ознаками псевдогермафродитизму: гіпертрофія клітора, що нагадує статевий член, недорозвинення малих статевих губ, піхви і матки, збільшення великих статевих губ, урогенітальний синус. Іноді настільки різко виражені зміни зовнішніх статевих органів, що важко визначити стать дитини. У віці 3 — 6 років спостерігається надмірне оволосіння на лобку, спині, фізичний розвиток і м'язова сила підвищені. За зовнішнім виглядом дівчинки нагадують хлопчика. Надалі статевий розвиток припиняється, молочні залози слабо розвинені, менструації мізерні з неправильним циклом без овуляції або зовсім відсутні.
У хлопчиків вирильная форма помітно проявляється з 2 — 3-річного віку. Вони посилено розвиваються фізично, у них збільшується статевий член, з'являється надмірне оволосіння, можуть відзначатися ерекції. Яєчка інфантильні, і в подальшому розвиток їх припиняється.
Незважаючи на те що спочатку зростання дівчаток і хлопчиків йде інтенсивно, діти залишаються низькорослими, кремезними (раннє закриття епіфізарних зон зростання).
Солетеряющая форма захворювання зустрічається рідше, її прояви можна виявити у новонароджених і дітей першого року життя, частіше у хлопчиків. Найбільш характерні симптоми: відрижка, блювота, швидке зниження маси тіла, артеріальна гіпотензія, дратівливість. У зв'язку з порушенням водно-електролітного рівноваги відзначається швидка втрата натрію (наслідок зниженої глікокортікоідной і минералокортикоидной функцій кори надниркових залоз), дегідратація. Нерідко виникають ціаноз, гіперкаліємія, судоми, колапс. Хворий, який не отримав лікування, може загинути.
Гіпертензивна форма захворювання зустрічається дуже рідко. Для неї характерні крім ознак вірилізму стійка артеріальна гіпертензія з ранніми змінами в судинах очного дна і нирок.
При всіх клінічних формах захворювання можлива пігментація шкіри коричневого кольору або кольору кави з молоком. У крові — підвищений вміст кортикотропіну, при солетеряющей формі — низький рівень альдостерону, натрію, хлоридів, високий — калію, буває гіпоглікемія. Відзначається підвищена екскреція 17-К.С з сечею.
Діагноз встановлюється на підставі характерних клінічних симптомів і даних лабораторних досліджень. Застосовують також діагностичну пробу з дексаметазоном або преднізолоном. Генетичний підлогу визначається за результатами дослідження статевого хроматину.
Диференціальний діагноз проводять з пухлиною кори надниркових залоз (андростероме), передчасним статевим розвитком гіпоталамо-гіпофізарного походження, пухлинами шишковидного тіла, яєчників і яєчка.
Прогноз сприятливий за умови, якщо захворювання діагностоване рано і лікування проводилося систематично. Без своєчасної замісної терапії може розвинутися гостра недостатність надниркових залоз з раптовим смертельними наслідками.
Найбільш раціонально призначення кортикостероїдних препаратів (кортизону і його похідних), так як в основі захворювання лежить дефіцит продукції кортизолу (гідрокортизону) і мінералокортикоїдів. Кортизон, преднізолон або преднізон помітно знижує екскрецію з сечею 17-кетосгероідов і біологічно активних андрогенів. Лікування починають з великих доз.
Переважно внутрішньом'язове введення кортизону ацетату. Добова доза: 10 — 25 мг дітям грудного віку, 25 — 50 мг дітям 1 — 8 років і 50 — 100 мг підліткам. Можна призначати кортизон і його похідні в відповідних дозах всередину. Тривалість курсу лікування великими дозами — or 10 до 30 днів. При такому лікуванні можна знизити екскрецію 17-кетосгероідов до 3,8 мкмоль.добу у дітей раннього віку та до 10,4 — 13,9 мкмоль / добу у дітей старшого віку. Надалі, після досягнення ефекту, лікування продовжують підтримуючими дозами кортикостероїдів, керуючись рівнем екскреції з сечею 17-КС. З похідних кортизону ефективні преднізолон і преднізон. Їх перевага полягає в більш активному придушенні секреції кортикостерону гіпофізом, вони мало затримують натрій в організмі, добре переносяться дітьми. При призначенні в добовій дозі 10 — 20 мг екскреція з сечею 17-КС пригнічується тривалий час.
При солетеряющей формі показано термінове введення натрію хлориду, кортизону і дезоксикортикостерону. Зазвичай вводять внутрішньовенно 5 мг / кг / сут гідрокортизону, 0,5 — 1 мг / кг / сут Докса, крапельно 1000 мол 5% розчину глюкози з додаванням 20% розчину натрію хлориду (максимум 4 — 8 г / добу). При поступовому розвитку синдрому досить введення 5 мг / кг з додаванням 3 — 5 г / сут натрію хлориду, при необхідності додають Докса по 2 мг / добу з поступовим збільшенням дози препарату.
При гіпертензивних формах призначення Докса і інших гормонів не потрібно, так як вони затримують натрій і воду. У таких випадках можна обмежитися призначенням преднізолопа.
Своєчасне і систематичне (до закінчення статевого розвитку) лікування глікокортикоїди запобігає передчасний статевий розвиток, сприяє нормальному розвитку яєчок, усуває розвиток недостатності надниркових залоз, нормалізує артеріальний тиск. Таке лікування проводиться під контролем зростання, маси тіла, артеріального тиску, кісткового віку. Аномалії розвитку статевих органів у дівчаток усуваються корригирующими операціями не раніше ніж через рік лікування глікокортикоїди.
непереносимість фруктози, фруктоземія — вроджене порушення обміну речовин, при якому організм не може повноцінно засвоювати фруктозу і деяке її кількість (10 -? 0%) виділяється з сечею (фруктозурия).
В основі захворювання лежить недостатність фруктозо-1-фосфатальдолази, що веде до накопичення перасщепленной фруктози в крові і виділенню її з сечею. Захворювання передається у спадок. Частіше хворіють хлопчики. Симптоми непереносимості обумовлені накопиченням токсичних продуктів неповного обміну фруктози (фруктозо-Гфосфага) при недостатності ферменту фруктокінази. Гіпоглікемію, що виникає після прийому фруктози у хворих з уродженою непереносимістю до неї, пояснюють блокуванням фосфоглюкомутази і порушенням гліколізу.
Захворювання проявляється з моменту призначення немовлятам соків, фруктів, молочних сумішей та інших видів прикорму. При цьому проявляється завзята анорексія, блювота, розвивається важка гіпотрофія, сповільнюється зростання. Відзначається блідість, млявість, збільшення печінки, рідше селезінки, іноді розвивається жовтяниця. У сечі — альбумінурія, гіпераміноацідурія, мелітуріі. У дітей старшого віку можливі гіпоглікемічні стани після прийому фруктози: різка блідість шкіри, млявість, підвищена пітливість, артеріальна гіпотензія, блювання, втрата свідомості, судоми, виражена гіпоглікемія. Катаракти при цьому захворюванні не буває, розумовий розвиток дітей не порушено. З віком стан хворих поліпшується, вони починають вживати невелику кількість фруктози без прояву непереносимості.
Прогноз залежить від тяжкості захворювання. При легких формах — сприятливий.
Хворим рекомендують дієту, яка містить фруктози: молоко і молочні продукти, яйця, рослинні і тваринні жири, хлібні злаки і їх похідні. При виключенні фруктози з дієти припиняються напади гіпоглікемії, блювота, зникає фруктоземія, альбумінурія, гіпераміноацідурія, фруктоземія.
Облітеруючий бронхіоліт спостерігається рідко, переважно у дітей перших місяців життя, і може виникнути як ускладнення ГРВІ.
На початку захворювання з'являються симптоми гострого бронхіоліту або бронхопневмонії. При дослідженні крові відзначається нейтрофільоз, іноді помірний лейкоцитоз. Після гострого періоду хвороби настає відносна ремісія, яка триває 3 — 4 тижні. Однак в цьому періоді виявляються аускультативні зміни (різнокаліберні хрипи, свистячий видих), що локалізуються на стороні поразки.
Потім настає третій період, в якому при непостійній фебрильною температури тіла посилюються бронхолегеневі зміни і наростає недостатність дихання. При двосторонньому ураженні під час чергового загострення можливий летальний результат. При односторонньому ураженні виникає швидке зменшення легкого за рахунок атрофії альвеолярної тканини і значного вторинного порушення функціонального легеневого кровотоку. У хворих з'являється симптоматика, характерна для синдрому Мак-Леода (ознаки хронічного бронхіту в ураженому легкому і виражена недостатність дихання).
Рентгенологічно в початковому періоді захворювання виявляються переважно з одного боку масивні тіньові освіти, обумовлені наявністю ателектазов. В періоді ремісії ці зміни зникають, проте після такого відносного благополуччя настає швидко прогресуюче зменшення легкого з розвитком пневмосклерозу.
бронхографічні виявляється деформація проксимальних відділів бронхів, що закінчуються сліпо (незаповненням контрастною речовиною периферичних розгалужень).
бронхоскопіческую виявляється дифузний ендобронхіт ураженої легені.
У початковому періоді захворювання показано застосування антибіотиків і гликокортикоидов, симптоматична терапія (кисень, при показаннях — спазмолітичні і протигістамінні засоби). Ефективні інгаляції напівсинтетичних пеніцилінів в поєднанні з іншими препаратами, лікувальна фізкультура, масаж грудної клітини та ін.
Прогноз при дифузному облітеруючому бронхіоліті серйозний і більш сприятливий у дітей, у яких облітерація обмежується невеликим числом бронхіол.
Збудник описторхоза — опісторхіс (Opisthorchosis felineus). Синоніми: двуустка котяча, двуустка сибірська. Відноситься до класу трематод, має листовидное тіло довжиною 9 — 13 мм. Зріла двуустка паразитує у людини (а також у собак, кішок, деяких диких тварин) в жовчних протоках, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози.
Проміжними господарями печінкової двуустки є молюски, додатковими — риби з сімейства коропових.
Описторхоз має осередкове поширення в басейнах річок Обі, Іртиша, Ками, Дніпра.
Поселяясь в жовчних протоках, протоках підшлункової залози, двуустка викликає запальний процес, що супроводжується потовщенням стінок цих проток. Можуть виникнути циротичні зміни печінки і підшлункової залози.
Описторхоз супроводжується синдромом ураження жовчного міхура, жовчних протоків, печінки з хронічним перебігом. Спостерігаються різні диспепсичні явища. Хворі зниженого харчування, відстають у фізичному розвитку. Виражена еозинофілія, анемія. Захворювання може протікати на тлі субфебрильної температури тіла, що пов'язано з розвитком вторинної інфекції жовчних шляхів.
Специфічне лікування проводять хлоксілом, якийпризначають 5 днів поспіль в добовій дозі 60 мг / кг. Добову дозу вводять в три прийоми після їжі, запивають молоком. Запропоновано також трьох- і дводенні схеми лікування. При цьому добова доза повинна становити 0,1 — 0,15 г / кг. Ефективність лікування після одного циклу складає 44 — 75%. Неспецифічна патогенетична терапія спрямована на лікування запального процесу в жовчовидільної системі.
Профілактика зводиться до охорони водойм, ретельній кулінарній обробці риби.
Гостре отруєння — це раптове захворювання в результаті надходження в організм токсичної речовини (отрути, токсину). Отруєння може розвинутися внаслідок надходження отрути із зовнішнього середовища (екзогенні отрути) або насичення організму токсинами, що виробляються при порушенні функцій органів і систем (ендогенні отрути).
Екзогенними отрутами, що викликають гострі 'отруєння у дітей, можуть бути біологічно активні або хімічні речовини різної природи: аліментарні, бактеріальні, побутові, професійні, медикаментозні і ін.
Останнім часом гострі отруєння у дітей зустрічаються нерідко, що обумовлено все зростаючою використанням в побуті і лікувальній практиці різних хімічних речовин. Нерідкі отруєння грибами.
Причиною отруєння найчастіше є неправильне зберігання побутових хімічних речовин і лікарських засобів в місцях, доступних для дітей. У зв'язку з широкою газифікацією міст і сіл можливе отруєння газом, при недотриманні правил опалення — окисом вуглецю.
Отрути потрапляють в організм різними шляхами:
1) через травний канал (частіше через рот, рідше — через пряму кишку, при введенні медикаментів),
2) через дихальні шляхи (вдихання отруйної пари),
3) безпосередньо в кров (парентерально),
4) через незахищену шкіру .
Вплив на організм отрут і токсинів може проявлятися по-різному в залежності від ряду факторів: дози отруйної речовини і його властивостей, шляху введення, індивідуальних особливостей організму, стану внутрішніх органів і спільної дії декількох отрут, особливо потенціюють токсичний ефект один одного.
В залежності від впливу на організм розрізняють отрути:
1) переважно місцевої дії — сірчана, азотна, соляна кислоти, їдкі луги, їдкі металеві солі (сулема, калію перманганат),
2) загального дії після всмоктування: бертолетова сіль, отруйні гриби, окис вуглецю, вуглекислота, сірководень, ціанисті сполуки, серцеві глікозиди, фосфор, синильна кислота, опій, морфій та ін.,
3) місцевої дії до та загальної дії після всасиванія-. аміак, пари азотної кислоти, карболова кислота (лізол), ртуть, солі міді, миш'як, свинець, оцтова і щавлева кислоти і ін.
Отрути другої і третьої груп у залежності від впливу на ту чи іншу систему організму, т. е. по локалізації основного токсичного процесу, розподіляються на кров'яні, серцеві, паренхіматозні, цереброспинального, клітинні та ін.
за походженням розрізняють отрути рослинні, тваринні і бактеріальні, а також неорганічні і органічні хімічні сполуки.
Єдиної класифікації отрут немає.
Патологічний ефект після прийому отрути розвивається в результаті різних реакцій. Молекули деяких отрут можуть вступати в реакцію з молекулами живих тканин, порушуючи їх основні функції. Молекули отрут, подібні за хімічною будовою з деякими речовинами організму, заміщають і витісняють останні в біохімічних реакціях, порушуючи життєво важливі функції. Наприклад, окис вуглецю вступає в реакцію з гемоглобіном і порушує процес переносу кисню до тканин, свинець витісняє кальцій з його солей і міцно утримується в кістковій тканині.
В організмі отруту, вступаючи у взаємодію з різними речовинами, може утворювати сполуки ще більш токсичні або знешкоджувати шляхом утворення сполук, легко розчинних введенні і слабо — в жирах, в зв'язку з чим вони легко виводяться з організму. Знешкодження отрут відбувається в печінці та нирках, при цьому велику роль відіграють амінокислоти і інші пластичні речовини — глікокол, цистеїн, глюкуроновая кислота. Взаємодія отрути з біохімічними комплексами організму може бути оборотним і необоротним, т. Е. супроводжуватися загибеллю клітин, що призводить до різкого порушення функцій організму.
Підозра на гостре отруєння повинно виникати у лікаря завжди при раптовому розвитку захворювання, що супроводжується важким розладом кровообігу, пригніченням свідомості, коматозним станом — без видимої причини, і в першу чергу, якщо воно протікає при нормальній температурі тіла, а клінічні симптоми не вкладаються в картину певного захворювання. Специфічні клінічні симптоми існують тільки при деяких отруєннях, і тому часто розпізнати, якою отрутою отруєний хворий, не представляється можливим. Підозра на отруєння (виключити інші захворювання) повинно з'являтися при наявності таких симптомів: суха або дуже волога, иктеричностью, гиперемированная шкіра, висип, набряки, зміни (ціаноз, мацерація, опіки, зміна кольору) шкіри навколо рота, блювання (часто безрезультатна), нудота, пронос, біль у животі, кашель, порушення свідомості, діяльності серцево-судинної системи, колапс, головний біль, запаморочення, сліпота, судоми з втратою свідомості, парез, тремор, млява реакція зіниць (розширених або звужених) на сіє, збільшення печінки і селезінки, порушення слуху, шум у вухах,цукор і білок в сечі і ін.
Необхідно ретельно зібрати анамнез, з'ясувати, що прийняв хворий або в якому середовищі перебував, уточнити у батьків (родичів) перелік доступних дитині лікарських засобів і хімічних речовин (попросити принести з дому ліки , по можливості і залишки прийнятого). Дуже важливо зробити лабораторне дослідження блювотних мас і випорожнень. Правильне проведення сучасних хімічних аналізів на рівні судово-медичної експертизи значно знижує число нерозпізнаних отруєнь. Для ідентифікації отрут застосовують такі методи: хроматографію на папері, визначення точки їх плавлення, реконструктивний аналіз, поглинання і випромінювання у видимій, ультрафіолетовій та інфрачервоній частинах спектра і радіологічні дослідження.
1) механічне видалення отрути з організму,
2) нейтралізація або зв'язування отрути (антідотная терапія),
3) симптоматична терапія, спрямована на підтримку функцій організму,
4) максимально прискорене виведення отрути з організму через нирки, дихальні шляхи, шкіру.
при констатації отруєння або при підозрі на нього необхідно негайно приступити до лікування, оскільки від термінів надання допомоги хворому нерідко залежить його життя. Якщо отрута розпізнано, проводять специфічне лікування з введенням антидоту. Однак частіше важко буває точно встановити отрута, тому проводять загальні терапевтичні заходи.
Способи видалення отрути залежать від шляхів надходження його в організм. При попаданні отрути через рот необхідно вивести його з травного каналу (для попередження подальшого всмоктування) шляхом промивання шлунка, клізми, застосування блювотних (рідко), послаблюючих, сечогінних засобів, кровопускання або замінного переливання крові, знешкодження призначенням обволакивающих і в'яжучих речовин — адсорбентів.
Промивають шлунок відразу після отруєння (не пізніш як через 12 год). Слід підібрати м'який, але еластичний зонд, змастити його перед введенням нейтральним жиром (вазеліновим маслом). При деяких отруєннях (морфіном, солями важких металів) рекомендується в більш пізньому періоді повторно промити шлунок через залишений на 10 — 12 год зонд для видалення отрут, що виділяються через травний канал.
Сифонні клізми з водою або розчином калію перманганату.
Проносні засоби при гострих отруєннях краще застосовувати у вигляді сольових препаратів після промивання шлунка. Якщо порушений акт ковтання, їх можна вводити через зонд.
Блювотні засоби. Дітям старше 5 років дають пити розчин натрію хлориду (з розрахунку 15 г на 100 г води), сухої гірчиці ( 10 г на 200 г води). Рідини слід давати по можливості більше. Блювоту викликають також роздратуванням кореня мови або задньої стінки глотки шпателем. При цьому необхідно стежити, щоб блювотні маси не потрапили в дихальні шляхи. Дітям раннього віку і перебувають в несвідомому стані блювотні засоби призначати не слід. Їх не можна призначати при отруєнні прижигающими речовинами (сильні кислоти, луги, фенол, скипидар). У таких випадках обов'язково промивання шлунка через зонд в ранньому періоді. Промивні води збирають і направляють в лабораторію для аналізу.
Для посиленого виведення отрути з організму призначають сечогінні засоби поряд з внутрішньовенним введенням великої кількості рідини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, плазмозамінники — гемодез або неокомпенсан).
Після промивання шлунка і очисної клізми рекомендують призначити універсальну протівоядних суміш ТУМ (танін — 5 г, вугілля активоване — 10 г, магнію окис — 5 г) у вигляді пастоподібної маси (3 — 4 ложки на склянку теплої води) по 1 — 3 чайних ложки через кожні 10 хв.
Місцева дія отрути і його всмоктування через слизову оболонку шлунка можна обмежити, призначивши всередину обволакивающих коштів — білкової води (1 яєчний білок розмішати в 200 г води, пити невеликими ковтками), молока, вівсяного або рисового відвару, молочної сироватки , киселю, желе, водної суспензії крохмалю або борошна. Жирові речовини (соняшникова олія та ін.) Не слід призначати цей, так як це сприяє ще більш швидкому всмоктуванню деяких жиророзчинних отрут (фосфор, анілін, екстракт папороті).
Для адсорбції залишків отрути всередину вводять 500 мл суспензії активованого вугілля (1 г на 1 л води), білу глину, оксид магнію, після чого призначають проносні.
Паралельно при гострому отруєнні призначають симптоматичну терапію . Після визначення отрути і передбачуваного патогенезу порушення (гіпоксія, ацидоз, первинне або вторинне ураження міокарда, що розвиваються при впливі хініном, барієм, серцевимиглікозидами, ураження судинного центру — алкоголем, судин — андаксин, шок через руйнування тканин при опіку кислотою) проводять боротьбу з порушенням гемодинаміки.
При розвитку гострих дистрофічних змін міокарда призначають препарати, що покращують обмінні процеси в м'язі серця. При явищах колапсу, шоку — плазму крові, реополіглюкін, глікокортикоїди, при порушеннях ритму серця — новокаїнамід, лідокаїн, панангін, кокарбоксилазу. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. При судомах — протисудомні препарати (натрію оксибутират 50 — 120 мг / кг) або седуксен (0,1 мг / кг), магнію сульфат та ін. При показаннях проводять штучну вентиляцію легенів і масаж серця. Для профілактики аспіраційної пневмонії в ранні терміни призначають антибіотики, відволікаючі процедури. Хворим в несвідомому стані (кома) в шлунок вводять зонд (профілактика аспіраційної пневмонії).
Застосовують аерозольну суміш (1 мл 5% розчину ефедрину, 3 мл 0,5% розчину новокаїну, 200 000 ОД пеніциліну, 1 мл 1% розчину димедролу) — для профілактики бронхоспазму і набряку легенів (А. І. Тріщинський і Б. С. Михайлич).
у деяких випадках при показаннях після доставки потерпілого до лікарні проводять штучне переливання крові, гемодіаліз.
При частому блювоті в зв'язку з великою втратою рідини хворому вводять внутрішньовенно сольові розчини, бажано з урахуванням нестачі електролітів, що визначається клінічно або, що точніше, за даними іонограми сироватки крові. Це також сприяє розведенню токсичних речовин в крові, їх посиленому виведенню через нирки, дихальні шляхи і шкіру. Гідратаційна терапія повинна поєднуватися з формованим диурезом (манітол, лазикс). Оксигенотерапія. При порушенні — седативні засоби. Боротьба з ускладненнями (набряком мозку, недостатністю кровообігу, нирок, печінки). При несвідомому стані необхідно вводити внутрішньовенно розчин глюкози з інсуліном, вітаміни, кальцію хлорид, натрію гідрокарбонат, гемодез і по можливості розчини, які містять амінокислоти (триптофан, аргінін, лейцин і ін.).
При дуже важких станах показана штучна гібернація і лікувальна гіпотермія.
Антидоти — специфічні нейтралізатори отрут. Налорфин — антидот при отруєнні препаратами груп опію (морфін, папаверин, кодеїн тощо.), Зменшує і попереджає гальмівну дію опіатів на дихальний центр, амилнитрит і натрію нітрит — При отруєнні адреномиметиками, ціанідами і сірководнем (пов'язує іони сірководню і циана), аміназин — при отруєнні препаратами групи адреналіну (адренолитики), антидот Стіжіжевского — при отруєнні солями металів (цинк, мідь, ртуть) і металоїдами (сурма, миш'як), бемегрид — при отруєнні барбітуратами, барбаміл — судорожними отрутами, уротропін — хініном, акрихином, калію перманганат — органічними отрутами (алкалоїдами, фосфорними сполуками), магнію сульфат — солями баріюі антифризом, пеніциліназа — при алергічних реакціях в результаті введення пеніциліну, пілокарпін — антагоніст атропіну, протаміну сульфат — гепарину, прозерин — атропіну і ганглиоблокаторов (пахикарпин), дипироксим, ізонітрозину — при отруєнні фосфорорганічними сполуками, натрію тіосульфат — протизапальну, десенсибілізуючу засіб при отруєнні йодом, миш'яком, ртуттю, свинцем, ціанистими сполуками, солями брому, йоду, метгемоглобінообразующімі речовинами, тропацин (спільно з атропіном) — при отруєнні ФОБ, унітіол — сполуками миш'яку, ртуті, хрому, вісмутуі іншими металами групи тіолових отрут, при передозуванні серцевих глікозідсв. ТУМ — грибами, алкалоїдами, при харчових отруєннях, цістаміна дигидрохлорид — метгемоглобінообразующімі речовинами і ін.
Антидоти вводять після уточнення характеру отрути. Зв'язування отрути антидот може статися в травному каналі, крові або в місці впливу отрути на органи і тканини. Нижче описані гострі отруєння, найбільш часто зустрічаються у дітей, при яких необхідна невідкладна допомога для порятунку життя дитини.
Оскільки діти особливо чутливі до алкоголю, отруєння може розвинутися після прийому 30 — 40 г спирту.
Розрізняють 3 фази отруєння:
1) збудження — ейфорія, рухове занепокоєння, гіперемія обличчя,
2) депресія — запаморочення, адинамія, хитка хода, дизартрія,
3) кома — втрата свідомості, відсутність рогівкових рефлексів, парези, гіпотермія, колапс з можливим летальним результатом.
Перші 2 фази у дітей можуть бути скорочено або бути відсутнім. Початок може бути бурхливим з швидким розвитком коми після нападу судом. Правильною діагностиці допомагає анамнез, наявність запаху алкоголю з рота, запах блювотних мас.
Необхідно видалити залишки алкоголю з шлунка шляхом введення блювотних засобів або промивання шлунка теплою водою. Дають вдихати розчин аміаку, кисень або карбоген — суміш С02 (5 — 7%) з киснем (93 — 95%). Внутрішньовенно вводять 60 мл 20% розчину глюкози або фруктози і інсулін (4 ОД), щоб посилити окислення алкоголю, призначають аскорбінову кислоту (200 — 400 мг), нікотинову кислоту (1 мл 1% розчину) внутрішньом'язово, тіамін (20 — 25 мг) , токоферолу ацетат, аналептики — кордіамін, кофеїн, коразол (обережно, так як ці препарати можуть викликати судоми!), протисудомні (хлоралгідрат в клізмі), седативні засоби (фенобарбітал, натрію оксибутират). При тяжкому отруєнні внутрішньовенно вводять діуретики, серцеві глікозиди, глікокортикоїди, проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги, оксигенотерапію, заходи, спрямовані на нормалізацію дихання і гемодинаміки.
Отруєння атропіном можливо при прийомі лікарських засобів, його містять, плодів беладони ( «вовчі» ягоди) або дурману (при прийомі всередину 4 — 15 зерен). Через 10 — 15 хв після прийому з'являється сухість у роті і горлі. Шкіра обличчя червона, суха, іноді покрита скарлатіноподобной висипом, розширюються зіниці, порушується зір, з'являється світлобоязнь, нудота, блювота, пронос (іноді з кров'ю), утруднюється ковтання, голос стає хриплим. Потім — занепокоєння, збудження аж до буйства, галюцинації, судоми. Пульс слабкий, частий, серцебиття, задуха. В подальшому порушення змінюється гальмуванням. Розвиваєтьсякома і асфіксія. Смерть може наступити від паралічу серця або дихання.
Промивають шлунок через зонд, рясно змащений вазеліновим маслом, суспензією активованого вугілля у воді або розчином калію перманганату, йоду (1: 250), 0,5% розчином таніну, вводять ТУМ. Призначають сольове проносне (10 — 15 г) або касторове масло, сифонную клізму. Специфічними антидотами атропіну є препарати з групи інгібіторів холінестерази — фізостигмін (0,1 — 2 мг 0,1% розчину внутрішньом'язово) або галантаміну гідробромід (0,2 — 10 мг 1% розчину), які вводять повторно (через 0,5 — 1 ч — перший і через 1 — 2 год — другий) до виведення постраждалого з коми.
Щоб усунути розширення зіниць, вводять пілокарпін в кон'юнктивальний мішок (по 2 краплі 1% розчину 2 — 3 рази). При тахікардії — прозерин (0,5 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово), за відсутності ефекту призначають анаприлін (обзидан) — 0,1 мг / кг 0,1% розчину внутрішньом'язово. Порушення знімається застосуванням магнію сульфату, натрію оксибутират, хлоралгідрату в клізмі. Призначення нейроплегіков, аміназину (дроперидола), морфіну і його замінників, барбітуратів протипоказано! У фазі гальмування — збуджуючі засоби (кофеїн). Боротьба з недостатністю дихання і кровообігу.
У клінічній картині домінує сонливість (сон може тривати 2 — 3 дні), зниження температури тіла, уповільнене, аритмичное дихання, адинамія, ціаноз шкіри, похолодання кінцівок, птоз століття, звуження зіниць. Пульс малий, частий, артеріальний тиск знижений, олігурія, судоми. Смерть настає від паралічу дихального центру. Як ускладнення часто розвивається пневмонія, набряк легенів.
Промивання шлунка розчином калію перманганату (навіть якщо з моменту отруєння минуло 5 — 8 год), у шлунок вводять активоване вугілля. При коматозному стані — інтубація трахеї.
Застосовуються сольові проносне, кисень. Боротьба з порушенням дихання, кровообігу і гіпертермією. За свідченнями — ШВЛ. При ранньому надходженні і нетяжким стані (коли промивання шлунка було вироблено в перші години після отруєння) можна ввести повторно 2 — 5 мл 0,5% розчину бемегрида внутрішньовенно через 5 — 20 хв до настання клінічного еффекта1. Гіпертонічний розчин глюкози і ізотонічний розчин натрію хлориду (1: 1) (100 мл) з аскорбіновою кислотою (300 — 400 мг) внутрішньовенно, тіаміну хлорид 20 — 30 мг внутрішньом'язово (0,3 — 0,5 мл 5% розчину), антибіотики (попередження пневмонії). Ефективно проводити форсований діурез (манітол, лазикс внутрішньовенно).
При падінні артеріального тиску призначають реополіглюкін, плазму крові, гідрокортизон — внутрішньовенно, при відсутності ефекту — норадреналін. За свідченнями — серцеві глікозиди. Показано введення гепарину 4 — 6 разів на добу (під контролем системи згортання і антісвертивающей систем крові!).
Газ чадний (СВ) — кров'яної отрута, легко з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, що призводить до порушення тканинного дихання (тканинна гіпоксія). Карбоксигемоглобин при введенні кисню (особливо — під високим тиском) дисоціює, звільняючи гемоглобін, який зберігає здатність зв'язувати кисень. У дітей відзначається гостра форма отруєння, при якій захворювання протікає у вигляді трьох форм (фаз).
Легка форма отруєння. Загальмованість, різка слабкість, короткочасна втрата свідомості, задишка, потім уповільнення дихання , яке поступово стає неправильним, тахікардія. Спочатку відзначається гіперемія обличчя (карміновий-червоне), в подальшому — різка блідість і ціаноз. Сильний головний біль в області скронь і чола, шум у вухах, сльозотеча, загальна слабкість, запаморочення, дихання поверхневе, прискорене, кашель і біль у грудях, нудота, блювота, порушення координації рухів. У крові 20 — 30% карбоксигемоглобіну.
Отруєння середньої тяжкості. Приступ клонических або клоніко-тонічних судом. Може розвинутися набряк легенів. Знижується температура тіла, можлива гіпертермія та повна прострація (поганий прогностичний ознака). Нерідко розвивається важкий трахеобронхит, пневмонія, токсичний міокардит.
Важка форма отруєння.
Кома. Зіниці розширені, підвищення, потім зникнення сухожильних рефлексів, з'являються патологічні рефлекси, парези і паралічі. Недостатність дихання і кровообігу. У крові 50 — 60% карбоксигемоглобіну. Смерть від недостатності кровообігу і паралічу дихального центру. При високих концентраціях газу смерть настає дуже швидко.
Хворого негайно видаляють з небезпечного приміщення. Протягом декількох годин проводять оксигенотерапію, бажано під підвищеним тиском (оксібаротерапія) при хорошій прохідності дихальних шляхів. При поверхневому диханні — штучна (краще апаратна) вентиляція легенів. При порушенні діяльності серцево-судинної системи — кардіотонічні засоби.
При різкому ціанозі — внутрішньовенно 5% розчин аскорбінової кислоти з 5% розчином глюкози, інсулін, новокаїн (10 мл 2% розчину), еуфілін (3 — 6 мл 2,4% растЕора), натрію гідрокарбонат, натрію лактат або ТРІС-буфер, вітаміни (кокарбоксилаза, кобамамид, рибофлавін, нікотинова кислота та ін.). При судомах — натрію оксибутират, піпольфен. Хворого зігрівають (грілки до ніг). При важкому стані проводять штучне переливання крові (400 — 800 мл).
В дитячій практиці отруєння грибами спостерігається відносно часто, тому лікарю необхідно знати хоча б найбільш широко зустрічаються їстівні та отруйні гриби. Тяжкість проявів отруєння залежить від виду отруйних грибів та їх колічестЕа, прийнятого всередину. Діти особливо чутливі до грибної отрути.
Найбільш легкі симптоми отруєння відзначаються при вживанні в їжу таких грибів, як рядовка отруйна тігрістого (Tricholcma pardinum), ентолома сіра, отруйна, жовтувато-сиза ( Enioloma rhodopolium Lividum). Деякі (жовта, плямиста, блювотна, гребенчатая) сироїжки (Russula fellea, maculata, emeterica, pectinala), трубчасті гриби — сатанинський гриб (Boletus satanas), рядки (Guromitra esculenta) і сморчки (Morchella esculenta), що містять отруту — гельвелловая кислоту, викликають аналогічні отруєння. Через 6 — 12 год відзначається захриплість, тяжкість в шлунку, блювота, пронос, судоми литкових м'язів. Явища гастроентериту тривають кілька днів. Захворювання зазвичай закінчується одужанням, проте при важкому отруєнні може настати летальний результат (в 4 — 30% випадків). Слід враховувати, що отруєння рядками може наступити і при попередньому відварювання грибів (М. Я. Зерова).
Важча клініка спостерігається при отруєнні грибами, отрута яких має нейротоксическим дією. Це гриби, що містять мускарин (Inocybe), мікоатропінсодержащіе гриби з невеликим вмістом мускарину — червоний мухомор (Amanita muscarina), мухомор пантерний (Amanita pantherina). Клінічна картина розвивається швидко. Виникає різке посилення секреції всіх залоз: слинотеча, виражена пітливість, сльозотеча, пронос, блювота. Зіниці звужені в результаті порушення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, порушення зору аж до сліпоти. Пульс сповільнений, розвивається недостатність кровообігу, дихання, набряк легенів. Смерть настає через кілька годин.
Дуже важкий перебіг отруєння зеленої і блідою поганки (Amanita phalloides), білим мухомором (Amanita virosa), які містять аманитин, фаллін і фаллоидин, які пригнічують функцію центральної нервової системи і викликають дистрофічні ураження нирок і печінки. Симптоми отруєння з'являються пізно (через 8 — 24 год) — блювота, сильний біль в животі, пронос (іноді холероподобного типу). Виникає ексікоз, токсикоз, олігурія (анурія), збільшення печінки, жовтяниця. Після удаваного поліпшення стану на 2 — 3-й день розвивається синдром гепатаргіі — гострої токсичної дистрофії печінки, недостатність кровообігу, кома і смерть через 1 — 2 дні. Токсичні властивості цих грибів зберігаються при нагріванні, висушуванні і тривалому зберіганні. Летальність при отруєнні грибами цієї групи найвища (30 — 95%).
Промивають шлунок суспензією активованого вугілля у воді (40 — 60 г на 1 л) або 0,2 — 0,5% розчином таніну (або ТУМ). Частина розчину залишають в шлунку для поглинання (адсорбції) отрути. Доцільні призначення проносних (сольових або касторової олії), сифонні клізми. При отруєннях блідою поганкою — заходи, спрямовані на попередження розвитку недостатності печінки.
З метою регідратації внутрішньовенно крапельно вводять 400 — 600 мл 5 — 10% розчину глюкози, 100 — 300 мл 1% розчину холіну хлориду на 3 прийоми на добу, інсулін, аскорбінову кислоту. Дуже ефективно введення плазми крові, розчину сироватковогоальбуміну, плазмозамінних розчинів — поліглюкіну, неокомпенсана. Проводять корекцію кислотно-лужного стану, призначають стероїдні гормони (гідрокортизон — 20 — 30 мг / кг, преднізолон — 4 — 5 мг / кг). При отруєнні мухомором внутрішньом'язово вводять унітіол (1 мл 5% розчину на кожні 10 кг маси тіла дитини 4 рази в першу добу, в наступні — число ін'єкцій поступово зменшується — 3, 2, 1 раз на добу). Є повідомлення про ефективність при отруєнні мухомором спеціальної сироватки, яка вводиться внутрішньом'язово (Е. Nerbeda, 1962). Показано штучне переливання крові. При отруєнні блідою поганкою призначають ліпоєвої кислоти (100 — 250 мг / добу всередину протягом 9 — 10 днів) або ліпамід (30 мг / кг / добу всередину), аргінін (0,2 г / кг в 5% розчині внутрішньовенно), есенціале всередину або внутрішньовенно, ЛІВ-52.
При ослабленні діяльності серця — строфантин з глюкозою, аналептические кошти в комплексі з вітамінами — цианокобаламином і тіамін. При небезпеки розвитку коми призначають антибіотики широкого спектру дії, гепарин (в перші 3 дні отруєння) по 5000 ОД внутрішньовенно. У випадках отруєння мухомором і порушень з боку нервової системи вводять атропін (0,2 — 0,5 мл 0,1% розчину підшкірно 2 — 3 рази на день). При анемії (гемоліз) — переливання крові. Дієта № 5. При порушенні функції нирок — • гемодіаліз, перитонеальний діаліз. Останнім часом при важких ураженнях печінки застосовують метод гемосорбції, який вельми ефективний до розвитку незворотних змін у печінці, метод гіпербаричної оксигенації.
ФОР — фосфорорганічні речовини (метилмеркаптофос, тиофос, фосфамид, карбофос, хлорофос), які входять до складу інсектицидів і акарицидів, що застосовуються в сільському господарстві.
механізм токсичної дії — блокування холінестерази. В результаті в організмі накопичується ацетилхолін, який викликає роздратування парасимпатичної частини вегетативної нервової системи (звуження зіниці, спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишок, гіперсекреція всіх залоз — слинних, потових, слізних), центральної нервової системи — головний біль, порушення дихання, судоми, кома.
Смертельна доза незначна — від декількох до десятків міліграмів.
Симптоми отруєння з'являються через 2 — 6 год, рідше пізніше. При прийомі невеликої дози — легке отруєння (38% випадків). З'являється загальна слабкість, млявість, сонливість, світлобоязнь, нудота, нечастая блювота, головний біль. При огляді шкіра обличчя гіперемована, язик обкладений білим нальотом, посилене слиновиділення. З боку внутрішніх органів зміни незначні (приглушеність тонів серця, сухі хрипи в легенях, здуття живота, бурчання по ходу товстої кишки). Діагноз можливий тільки при чітких анамнестичних даних.
Отруєння середньої тяжкості (30% випадків). Підвищення температури тіла з ознобом, різкий головний біль, запаморочення. Біль в животі, часта блювота, частий рідкий стілець.
Яскрава гіперемія щік, блідий носогубний трикутник. Шкіра волога, особливо в області голови, слюно- і сльозотеча, зіниці різко звужені, реакція на світло слабка, ністагм, тонус м'язів підвищений, фібрилярніпосмикування або судоми, кашель з виділенням мокроти, підвищена пітливість. Відзначається занепокоєння, відчуття страху, галюцинації. Артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені, тахікардія. Задишка, в легенях багато хрипів (бронхорея). Живіт різко роздутий, болючий при пальпації. Печінка збільшена.
Важке отруєння (22% випадків). Слабкість, адинамія, різкий головний біль, біль в животі, дуже часта блювота, пронос, затримка сечовипускання, посилена салівація, пітливість, підвищення температури тіла. Ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок. Тони серця різко приглушені, артеріальний тиск низький, симптоми бронхоспазму. Дихання клекотливе, піна з рота. У легких багато вологих хрипів. Розвивається набряк легенів. Шкірні і сухожильні рефлекси зникають. З боку крові — анемія, Анізія і кількості, лейкоцитоз, нейтрофільоз, незначне підвищення ШОЕ. У сечі — сліди білка, еритроцити. Коматозний стан з нападами клоніко-тонічних судом.
Вкрай важкий ступінь отруєння (10% випадків). Порушення змінюється розвитком коми. Свідомість відсутня, рефлекси згасають, гіпотонія. Порушується дихання, тахікардія, різко знижується артеріальний тиск. Розвивається параліч дихальної мускулатури, недостатність дихання і кровообігу.
Захворювання може закінчитися паралічем дихального і судинного центрів і летальним результатом. При менш тяжкому отруєнні через 2 — 3 доби повертається свідомість, хоча в подальшому можуть з'являтися судоми, психомоторне збудження. Дуже важливо пам'ятати про те, що легені спочатку симптоми захворювання в ряді випадків можуть прогресувати.
Діагностика грунтується на даних анамнезу, клініки, визначення активності холінестерази в сироватці крові (різке зниження), аналізу промивних вод шлунка, блювотних мас, калу, крові і прийнятих продуктів харчування на ФОР.
Негайне промивання шлунка великою кількістю (3 — 6 л) 2% розчину натрію гідрокарбонату з карболеном. Застосування проносних засобів — магнію сульфат. Антидотная терапія — атропін (0,2 — 2 мл 0,1% розчину) підшкірно або внутрішньом'язово, рідше — внутрішньовенно (повторно), у важкому стані — через кожні 30 — 60 хв до зникнення симптомів отруєння.
Паралельно з атропіном при цьому вводять амизил, циклодол або тарен (центральні м-холінолітики). З метою реактивації холінестерази вводять ТМБ-4 (дипироксим) одночасно з атропіном (при важких станах або при неефективності атропіну). Доза діпіроксіма — до 3 мг / кг (в 1 мл препарату міститься 150 мг чистого речовини). Можна вводити ізонітрозину (1 — 2 мл 40% розчину внутрішньом'язово), який є специфічним антидотом при отруєннях ФОР. Він відновлює активність холінестерази. (Препарати морфіну і барбітуратів протипоказані). Активна кисень.
Для дезінтоксикації вводять внутрішньовенно крапельно розчини Рінгера, натріюгідрокарбонату, плазму крові, преднізолон, вітаміни. У важких випадках показано кровопускання з переливанням 100 — 200 мл донорської крові або штучне переливання крові. При судомах — протисудомна терапія. Магнію сульфат і аміназин підсилюють дію атропіну. При показаннях вводять строфантин, еуфілін (внутрішньовенно), препарати кальцію. При набряку легенів — відповідне лікування.
Бензин, гас при попаданні через рот викликають пошкодження слизової оболонки шлунка і органів дихання (роздратування парами токсичних речовин). Токсична доза — 20 — 50 мл.
Відразу після прийому отрути відзначається занепокоєння, нудота, блювота, біль у животі, загальна слабкість. Потім з'являється пронос, підвищення температури тіла, задишка, кашель, біль за грудиною. Тони серця приглушені, тахікардія, відзначається запах бензину (гасу) з рота. У легких — явища пневмонії. При по стрибку великої дози отрути — сонливість, втрата свідомості, судоми, смерть.
Промивання шлунка теплою водою (обережно, щоб не пошкодити слизову оболонку шлунка). (Блювотні засоби протипоказані!) Очисна клізма, сольові проносні, кардіотонічні засоби (кофеїн, кордіамін), кисень. При судомах — протисудомні. Для профілактики пневмонії — антибіотики. Внутрішньовенно вводять розчин глюкози з аскорбіновою кислотою. Застосовують метод форсованого діурезу. При показаннях — ШВЛ.
Зазвичай дитина може надпити з пляшки один ковток отрути. Однак цієї кількості достатньо для опіку слизової оболонки рота і стравоходу, особливо при високій концентрації розчину кислоти або лугу.
Почуття печіння в роті і горлі, за грудиною, рясне слиновиділення, блювота з домішкою крові, кривавий пронос. Можливі набряк тканин дихальних шляхів, гортані, задуха, колапс, підвищення температури тіла, явища бронхіту і пневмонії. Ознаки ураження печінки, нирок. При прийомі оцтової кислоти — зміни в сечі з гемоглобинурией (гемоліз еритроцитів), жовтяничне забарвлення шкіри.
Промивання шлунка через зонд відразу після прийому отрути (пізніше не можна через небезпеку прориву в місці опіку і некрозу тканин) великою кількістю теплої води. Прийом оливкового масла по 1 чайній ложці через кожну годину (можна соняшникову олію).
Призначають болезаспокійливі (анальгін), аналептики (кофеїн, кордіамін), при показаннях — строфантин. Внутрішньовеннаінфузія 10% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду. Щоб запобігти утворенню рубців, вводять стероїдні гормони. Дають ковтати шматочки льоду, пити холодне молоко, яєчний білок, слизові відвари, кладуть лід на живіт. Дитину слід відразу проконсультувати у хірурга з метою уточнення показань для раннього хірургічного втручання і бужирования стравоходу. Призначають антибіотики для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень.
Шкода дешевого пакетованого чаю для здоров'я людини виявився внаслідок недавно проведеного в Університеті Дербі (Лондон, Великобританія) дослідження. Як повідомили фахівці, у шанувальників швидко запарюваної і дешевого чаю підвищений ризик втрати зубів, а також розвитку ракових пухлин. Як з'ясувалося в рамках даної