Недостатність дихання — це нездатність органів і тканин забезпечувати гомеостаз газів крові (М. К. Сайкс і співавт., 1974). При цьому нормальні показники газового складу артеріальної крові можуть підтримуватися за рахунок надмірного напруження систем компенсації, що призводить до різкого порушення стану хворого — компенсований стан гомеостазу. При декомпенсованому стані падає напруга кисню (р02) і підвищується напруга вуглекислоти (РС02) в артеріальній крові. Відзначається також ряд інших зрушень в організмі (зміна життєвої ємності легень, порушення кислотно-лужної рівноваги та ін.), Вираженість яких дозволяє оцінити ступінь недостатності дихання.

Загальноприйнятою класифікації недостатності дихання немає. Практично в залежності від основної причини, що приводить до недостатності кисню в організмі, доцільно розрізняти такі її форми.

Вентиляційна недостатність дихання (недостатнє надходження кисню в альвеоли і капіляри легенів) розвивається при низькій концентрації кисню у вдихуваному повітрі, звуженні або закупорці дихальних шляхів, порушення акту дихання через ураження нервової системи або дихальних м'язів, порушенні дифузії кисню через стінку альвеол і судини легких (альвеолярно-капілярна блокада при пневмонії, емфіземи).

Циркуляторна недостатність дихання — при застої або недостатній кількості крові в капілярах легенів з недостатньою її оксигенацией (крововтрата, вроджені вади серця, судин, випітної перикардит, гіпертонічна хвороба, міокардит, недостатність серця і ін.).

Гемічна недостатність дихання — при зниженні вмісту гемоглобіну, здатного зв'язувати кисень (анемія, отруєння окисом вуглецю, нітратами та ін.).

гістотоксіческая недостатність дихання — при порушенні тканинного дихання, обумовленому блокадою дихальних ферментів (отруєння ціанистими сполуками або порушення водноелектролітного балансу).

М. К. Сайкс і співавт. (1974) розрізняють дві форми недостатності дихання з урахуванням порушень обміну: вентиляційну з супутніми їй гіпоксемією і гіперкапнією і гіпоксеміческіе, яка виявляється тільки гіпоксемією.

Залежно від ступеня кисневого голодування, отруєння вуглекислотою та інших порушень обміну розрізняють чотири ступені недостатності дихання.

При важкій формі гострої недостатності дихання відзначається значна задишка, участь допоміжної дихальної мускулатури в акті дихання (роздування крил носа, втягнення міжреберних проміжків, надчеревній області), ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз, тахікардія. Потім — втрата свідомості, судоми. Розвивається недостатність кровообігу, кома, зникають рефлекси, настає зупинка дихання, асистолія. Можливий летальний результат.

Визначення ступеня недостатності дихання за клінічними симптомами важко і неточно, в зв'язку з чим необхідно дослідження напруги кисню (р02) і вуглекислоти (РС02) в артеріальній крові і видихуваному (альвеолярному) повітрі, кислотно-лужного стану та ін.

Невідкладна допомога

Характер лікувальних заходів залежить від причини недостатності дихання. Однак в першу чергу при несвідомому стані необхідно терміново попередити обструкцію дихальних шляхів. Якщо виявляються ознаки порушення прохідності дихальних шляхів, проводять заходи по його усуненню.

При збереженому ще самостійному диханні хворого укладають на бік, що дозволяє попередити западання язика і аспірацію слини і блювотних мас.

Для відновлення механічної прохідності дихальних шляхів при западінні мови максимально закидають голову, висувають нижню щелепу допереду, розкривають рот і язикодержателем фіксують і виводять мову. Аспірацію блювотних

мас попереджають поворотом голови набік. Зазначені заходи здійсненні в будь-яких умовах і не вимагають спеціальних засобів. Щоб попередити западання язика і перекриття їм дихальних шляхів, можна використовувати гумові їх і металеві повітроводи, які вводяться в ротову порожнину до кореня язика.

Другий етап — відсмоктування вмісту електровідсмоктуванням (з регульованим розрідженням повітря) спочатку з носоглотки, а потім за допомогою катетера через голосову щілину з трахеї (більш ефективно через інтубаційну або трахеотомічну трубку).

Якщо мокрота густа, можна застосувати інгаляцію розчину натрію гідрокарбонату (2 чайні ложки на 1 л води) або аерозоль (з допомогою апарату АІ-1) з хімопсін, Дезоксирибонуклеаза, що розріджують мокротиння. Ефективна пункція гортані (Мікротрахеостомія) між щитовидним і персневидним хрящами (після анестезин м'яких тканин 0,5% розчином новокаїну) з введенням в трахею 1,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, 2 мл розчину протеолітичних ферментів і антибіотиків. Введення рідини в трахею викликає напад кашлю з видаленням мокротиння. Рідина можна вводити повторно.

Третій етап — штучна вентиляція легенів (ШВЛ) за допомогою апаратів або без них.

Поза стаціонару при відсутності апаратів єдино можливим є безаппаратного метод ШВЛ, який може бути застосований негайно і в будь-яких умовах. Запорукою успішної ШВЛ є достатня прохідність дихальних шляхів.

Ручні методи штучної вентиляції легенів (по Сильвестру, Соколову та ін.) Не забезпечують достатньої вентиляції — 30 — 40% необхідного обсягу повітря на вдиху (П. Сафар). У зв'язку з цим в даний час повсюдно застосовується метод безаппаратного штучної вентиляції «рот до рота» або «рот до носа» як найбільш фізіологічний і легко здійсненний. Він забезпечує надходження 100% необхідного обсягу повітря в легені на вдиху.

Техніка. Після очищення рота і глотки хворого кладуть на спину і закидають голову, що забезпечує максимальну прохідність дихальних шляхів. Той, хто подає допомогу однією рукою затискає ніс, попереджаючи витік повітря (рот залишається відкритим), робить глибокий вдих і видихає повітря в рот потерпілого, потім відводить своє обличчя в сторону — хворий робить пасивний видих. Частота дихання у дітей старшого віз

віку — 16, у новонароджених — 28 в 1 хв. Дітям раннього віку повітря вдувають одночасно в рот і ніс. Одним з демонстративних ознак ефективної ШВЛ є видимий рух грудної клітини (піднімається на вдиху і опускається на видиху). Важливо стежити за роботою серця, якщо пульсація сонних артерій не визначається, необхідно паралельно почати зовнішній масаж серця.

Для усунення естетичних і гігієнічних недоліків методу можна застосовувати S-образну трубку, наркозну маску і інші пристосування або прикривати рот потерпілого хусткою .

ШВЛ методом «рот до рота» протипоказана при інфекційних захворюваннях. При травмі голови з размозжением особи застосовують S-образну трубку або вдаються до інтубації трахеї.

Самостійне дихання може відновитися через різні проміжки часу — від кількох хвилин до кількох годин. Іноді після відновлення дихання виникає блювота, в зв'язку з чим слід застосовувати заходи для попередження аспірації блювотних мас (положення на боці, очищення рота і глотки, введення шлункового зонда всім хворим в несвідомому стані). Якщо самостійне дихання не відновлюється, переходить на апаратну ШВЛ. У випадках вкрай важкої недостатності дихання вже при надходженні хворого, коли причину її неможливо відразу усунути, апаратна ШВЛ показана з самого початку.

Апаратна ШВЛ. У екстрених випадках доцільно застосовувати портативні ручні апарати для ШВЛ — ГС-2М, РПЬ РП2. У стаціонарі для більш тривалої ШВЛ застосовують апарати РВ ,, Р05, ДП-5, «Лада», «Віта» (при пожвавленні новонароджених), що працюють за принципом вдування повітря в легені хворого.

При проведенні ШВЛ використовують повітря, кисень або воздухокіслородную суміш в різних концентраціях. При наявності показань недостатності дихання з явищами обструкції дихальних шляхів можна застосувати киснево-гелієву суміш (спастичний ларинготрахеобронхіт, гіалінові мембрани у новонароджених та ін.). Велике значення при проведенні ШВЛ має зволоження дихальної газової суміші (особливо при тривалій ШВЛ),

Показанням до проведення ШВЛ за допомогою апаратів є зупинка дихання, гіповентиляція, що супроводжується зниженням рО2 і підвищенням рс02 в артеріальної крові до критичних величин (нижче 8 кПа, або 60 мм рт. ст., і вище 9,3 кПа, або 70 мм рт. ст.), незалежно від причин, що їх зумовили (параліч дихальної мускулатури, дихального центру, пневмонія, ателектаз легенів і ін.). При важкій недостатності дихання, коли її причину швидко усунути неможливо, показана тривала апаратна ШВЛ.

При можливості слід рано застосовувати оксигенотерапію. Протипоказання до оксигенотерапії — порушення центральної регуляції дихання. При цьому роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія, корекція якої призводить до зниження обсягу вентиляції, наростання гіперкапнії, яка загрожує життю хворого. У недоношених дітей оксигенотерапію застосовують обережно через небезпеку важкого ураження очей (ретролетальна фіброплазія). Бажано обмежити концентрацію кисню до 50%, що токсично не впливає на альвеолярний епітелій навіть при тривалому вдиханні.

При неефективному зовнішньому диханні необхідно провести інтубацію, а при неможливості її здійснення (пухлина, чужорідне тіло, травма гортані) — трахеотомію , яка показана також і при необхідності тривалої ШВЛ (більше 5 — 7 діб).

Показання до інтубації: порушення прохідності верхніх відділів дихальних шляхів (набряк, спазм голосових зв'язок), необхідність тривалої апаратної ШВЛ, скупчення густого секрету в дихальних шляхах і необхідність повторного відсмоктування, порушення альвеолярної вентиляції, коли усунення мертвого простору зменшує її ступінь, при бульбарном і спинальному розладі дихання.

Першорядне значення для порятунку хворого має рання раціональна терапія основного захворювання (пневмонії, стенозирующего ларинготрахеита і ін.). ШВЛ дозволяє усунути синдром недостатності дихання, в зв'язку з чим вона також сприятливо впливає на перебіг основного захворювання. При тривалій ШВЛ внутрішньовенно вводять антибіотики (профілактика пневмонії). «Г Дуже важливе значення при недостатності дихання має регуляція кислотно-лужного стану (при гіперкапнії за показаннями — внутрішньовенне введення розчинів трісаміна (ТРІС-буфера), при паралельній ефективної ШВЛ), боротьба з недостатністю кровообігу (строфантин, корглікон внутрішньовенно), гіповолемією (реополіглюкін , желатиноль, плазма крові внутрішньовенно), гіпертермією (амідопірин, анальгін внутрішньом'язово, фізичні методи охолодження), судорожним синдромом (натрію оксибутират, седуксен — діазепам, тіопентал-натрій, гексенал).

Гостра недостатність кровообігу може проявлятися в результаті переважного ослаблення серця (гостра недостатність серця) або судинної системи (гостра судинна недостатність). У ряді випадків спостерігається загальна недостатність кровообігу з вираженими симптомами з боку серця і судин. Найбільш серйозним ускладненням цих станів є зупинка серця.

Етіологія гострої недостатності кровообігу

Етіологія:

1) ураження серця запальним процесом (міо, ендоміо- , пери і панкардіт),

2) токсичне ураження серця (отруєння отрутами, вплив бактеріальних токсинів при загальних і осередкових інфекціях),

3) токсико-рефлекторні впливу на серце і судини при ураженні інших органів (пневмонія, гломерулонефрит),

4) механічний вплив на серце при захворюваннях суміжних органів (медіастиніт, плеврит, патологічні процеси в легенях, лімфатичнихвузлах середостіння),

5) хронічні порушення функції серця та інших органів середостіння, гостро виявляються під впливом несприятливих факторів (інтеркурентних інфекція, фізичне перевантаження та ін.),

6) ураження судин при перерахованих вище захворюваннях,

7) порушення нейроендокринної регуляції роботи серця і судин.

Гостра недостатність серця

Порушення скорочувальної здатності м'яза серця викликає гостре порушення кровообігу. При цьому може дивуватися переважно лівий або правий шлуночок, в зв'язку з чим виділяють ліво- і правожелудочковую недостатність. У дитячому віці частіше зустрічається друга.

Правожелудочковая недостатність серця

Правожелудочковая недостатність серця може виникнути в результаті стенозу лівого предсердно-желудочкового отвори, бронхіальної астми, пневмонії, спонтанного пневмотораксу, звуження легеневої артерії або її емболії. Гостра недостатність правої половини серця може виникнути при швидкому переливанні великої кількості цитратной крові або будь-якої іншої рідини, в результаті різкого спазму судин малого кола кровообігу і раптової перевантаження правого шлуночка.

Зниження скоротливої ​​здатності правого шлуночка призводить до того, що в судинах, по яких кров притікає до правій половині серця, розвивається її застій. У судини малого кола потрапляє крові менше, з чим пов'язане зменшення кровонаповнення легенів, а отже, недостатня оксигенація крові. 

Клініка правошлуночковоюнедостатності серця

Задишка, межі серця розширені вправо, ритм галопу, тахікардія, прогресуюче зниження артеріального тиску, різке підвищення венозного тиску, ціаноз шкіри і слизових оболонок. Поверхневі вени, в тому числі шийні, набряклі, асцит, печінка збільшена, набряки на нзгах, олігурія, метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога при правошлуночковоюнедостатності серця

Серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) з фізіологічним розчином натрію хлориду. Введення рідини слід регулювати з урахуванням центрального венозного тиску через небезпеку переповнення судинного русла, що ще більше ускладнює роботу м'язи серця. Для поліпшення реологічних властивостей крові показано переливання низькомолекулярних плазмозаменителей (реополіглюкін), поляризующей суміші (1 л 10% розчину глюкози, 3 г калію хлориду, 25 ОД інсуліну). Показані оксигенотерапія, внутрішньовенне введення препаратів кальцію, які не можна вводити ні одночасно, ні відразу після введення серцевих глікозидів через небезпеку кумуляції тонізуючих серце препаратів (не раніше ніж через 2 години після введення строфантину). Призначають діуретичні засоби (лазикс, еуфілін), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асциті видаляють рідину. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. Вводять спазмолітичні засоби — но-шпу внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно (0,5 — 1,5 мл), еуфілін, папаверин.

При вкрай важкому стані з метою розвантаження великого кола кровообігу показано кровопускання (100 — 150 мл).

Можна застосувати джгути на нижні кінцівки, манжети від апарату Ріва-Річчі (з нагнітанням повітря до рівня мінімального тиску при збереженні артеріального пульсу).

Гостра лівошлуночкова недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність може виникнути при аортальних вадах, зокрема при стенозі отвору аорти, гіпертонічної хвороби, міокардиті, ексудативному перикардиті. 

Оскільки м'яз лівого шлуночка не в змозі перекачати кров, що притікає з легеневих вен і лівого передсердя, з'являється застій крові в судинах малого кола кровообігу. Ліва половина серця переповнена кров'ю, тиск в ній і в малому колі кровообігу підвищено. При цьому працездатна м'яз правого шлуночка протягом деякого часу продовжує нагнітати кров у мале коло кровообігу, що ще більше збільшує тиск в ньому. Розвивається серцева астма, яка може перейти в набряк легенів. 

Клініка гострої лівошлуночкової недостатності

Різка задишка, ортопное. Через порушення кровопостачання головного мозку, нирок, печінки з'являються напади запаморочення з втратою свідомості. При великому застої в малому колі кровообігу в альвеоли пропотіває плазма і клітини крові (кровохаркання). Якщо напад не купірувати, може розвинутися набряк легенів. Посилюється задишка, з'являється рясна піниста мокрота, в легких — безліч вологих хрипів, пульс прискорений, слабкого наповнення, іноді відзначається дефіцит пульсу. Артеріальний тиск падає, венозний тиск підвищується, знижується діурез. Різко погіршується загальний стан.

Невідкладна допомога при гострої лівошлуночкової недостатності

Мета терапевтичних заходів — підвищення скорочувальної здатності серцевого м'яза і збільшення ударного обсягу серця, розширення судин легенів, підвищення діурезу. Внутрішньовенно повільно вводять строфантин з фізіологічним розчином натрію хлориду, кокарбоксилазу, еуфілін (3 — 5 мл 2,4% розчину — 1 мл на рік життя), лазикс (2 — 3 мг / кг), через 2 години після введення строфантину — крапельно 10 % розчин кальцію глюконату. При брадикардії строфантин вводять після попередньої ін'єкції ефедрину (0,1 — 0,5 мл 5% розчину). Зниження артеріального тиску у таких хворих — результат зменшення серцевого викиду, який збільшується під впливом строфантину. Якщо тиск різко знижений і не підвищується після введення строфантину, обережно вводять норадреналін або мезатон. Важливе значення має відсмоктування ексудату з дихальних шляхів, оксигенотерапія. При лівошлуночкової недостатності, що виникає на тлі високого артеріального тиску, на 15 — 30 хв накладають джгути на нижні кінцівки (стежать за пульсом на тилу стопи, кінцівки повинні бути теплими), показано кровопускання. Внутрішньовенно вводять похідні фенотіазину (1 мг / кг 2,5% розчину дипразина або аміназину) ігангліоблокатори (пентамін або бензогексоній). При низькому артеріальному тиску гангліоблокатори і аміназин протипоказані (!)

Тотальна недостатність серця

Тотальна недостатність серця розвивається при прогресуванні недостатності по ліво- або правошлуночкова типу. 11ри цьому різко падає артеріальний тиск, а потім може настати зупинка серця.

Клініка тотальної недостатності серця

Клінічна картина тотальної недостатності серця подібна до правошлуночкової в зв'язку з переважанням недостатності слабшого правого шлуночка. 

Невідкладна терапія при тотальній недостатності серця

Невідкладна терапія аналогічна такій при правошлуночковоюнедостатності. При миготливої ​​аритмії, тахікардії і екстрасистолії — лідокаїн або тримекаин (0,1 — 0,5 мл 1% розчину — 1 — 5 мг / кг).

Зупинка серця

Асистолия є найбільш серйозне ускладнення порушення діяльності серцево-судинної системи. Воно полягає в припиненні скорочення міокарда і внаслідок цього — зупинці кровообігу. Навіть при повній зупинці серця застосування сучасних методів реанімації може врятувати життя хворому, якщо немає несумісних з життям ушкоджень.

Етіологія зупинки серця

Інфаркт міокарда, повітряна емболія при травмах і операціях, ураження електричним струмом, асфіксія, утоплення, асфіксія новонароджених, отруєння окисом вуглецю, швидке випорожнення переповненого сечового міхура, швидке випускання асцитичної рідини, важкі операції і неправильно проводиться наркоз. Зупинка серця може розвинутися раптово протягом 2 — 3 хв, однак нерідко з'являються продромальний симптоми: різке зниження артеріального тиску, брадикардія, задишка, блідість шкіри і слизових оболонок з ціанозом, аритмія. Особливо небезпечні групові шлуночковіекстрасистоли, ідіовентрікулярний ритм, повна предсердно-шлуночкова блокада з брадикардією, різка синусная брадикардія, що не зникає після вдихання кисню.

Діагноз зупинки серця

Діагноз зводиться до визначення гіпосістоліі, асистолії або фібриляції шлуночків, що ведуть до припинення кровообігу. При цьому різко знижується і не визначається артеріальний тиск, зникає пульс на великих судинах, протягом 30 — 60 секунд показуватиме термінальне судорожне дихання, а потім — зупинка його. Шкіра різко-бліда або попелясто-сіра. Зіниці розширюються. Тони серця не прослуховуються. Найбільш переконлива ознака — зникнення пульсу на великих артеріях. Асистолия чітко видно на ЕКГ. 

Невідкладна допомога при зупинці серця

Лікарю, який проводить реанімацію при зупинці серця, необхідно врахувати, що не можна втрачати ні хвилини на обстеження (аускультацію серця, визначення очних рефлексів, вимір артеріального тиску). Слід відразу приступити до реанімації, успіх якої залежить від швидкості проведених заходів. Відновлення кровообігу має бути закінчено через 3 — 4 хв після зупинки серця. Негайно після встановлення діагнозу починають штучну вентиляцію легенів методом «рот до рота», краще за допомогою апарату (по можливості чистим киснем). Паралельно проводять непрямий масаж серця, уклавши хворого спиною на тверду поверхню. Обома долонями, складеними навхрест (у дітей однією рукою, а у грудних дітей двома пальцями), ритмічно натискають на грудину між середньою і нижньою її третю строго по вертикалі з частотою 50 — 60 в 1 хв. При цьому грудина вдавлюється в грудну клітку на 1 — 3 см. Якщо надає допомогу одна людина, чергується послідовно 1 вдих і 5 штучних систол (натискань на грудину). При цьому стежать за реакцією зіниць і кольором шкіри. Пульс повинен визначатися через 1 — 2 хв. Якщо пульс не з'являється, вид хворого не поліпшується і зіниці не звужуються, застосовують фармакологічні стимулятори міокарда — внутрисердечно вводять 0,1 мл на рік життя (не більш 0,4 мл) розчину адреналіну, 0,1 мл 0,1% розчину атропіну, 2 — 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Продовжуючи масаж серця, внутрішньосерцевої вводять 1 — 2 ммоль / кг натріюгідрокарбонату, 10 мл 20% розчину глюкози. (Слід пам'ятати, що введення лікарських засобів без масажу серця, а також масаж серця, якщо вона одночасно ШВЛ неефективні!)

Якщо на ЕКГ виявляється фібриляція шлуночків, проводять дефібриляцію електричним методом за допомогою спеціальних високовольтних дефібриляторів (500 — 3500 В) . Вплив струму недовго — десяті частки секунди. При недостатньому тонусі серцевого м'яза (низький артеріальний тиск) крапельно вводять норадреналін або мезатон (1 — 2 мг в 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Всі заходи по реанімації потерпілого треба проводити комплексно, в розумній послідовності, зосереджено. 

Після відновлення діяльності серця хворого на спеціальній машині доставляють в лікувальний заклад, де продовжують інтенсивну терапію: внутрішньовенно вводять сольові розчини (натрію гідрокарбонат, ТРИС-буфер, натрію лактат) для усунення метаболічного ацидозу, підтримують артеріальний тиск на рівні 12 — 13,3 кПа, або 90 — 100 мм рт. ст. (При показаннях — краплинним введенням норадреналіну), щоб досягти стабільної роботи серця. Якщо самостійне дихання не цілком задовільно, продовжують ШВЛ з вдиханням кисню протягом декількох годин. Після відновлення роботи серця проводять заходи щодо попередження набряку мозку (лікувальна гіпотермія, вагосимпатическая блокада, введення плазморасшіряющіх розчинів, 100 — 150 мл сухого, розведеною в бидистиллированной воді плазми крові, 10 — 12 мл / кг 30 — 40% розчину сорбіту або ксиліту). При гіпертермії, судомах (набряк мозку) вводять розчин натрію оксибутират — ГОМК. (70 — 120 мг / кг), аміназин, гідрокортизон (до 10 мг / кг). Для підтримки роботи серцевого м'яза призначають строфантин. Вводять 15 — 30% розчин маніту (1 — 1,5 г / кг) з фізіологічним розчином глюкози. Якщо судоми не припиняються, застосовують барбітурати. Тіопентал-натрій або гексенал вводять внутрішньовенно повільно (2 — 4 мг / кг 1% розчину). При виникненні брадіпное слід припинити введення і регулювати дихання. Тіопентал-натрій можна вводити і в клізмі (5% розчин з розрахунку 0,04 г на рік життя дітям до 3 років і 0,05 г — до 7 років). Розчин підігрівають до 32 — 35 ° С.

При відсутності свідомості і самостійного дихання протягом півгодини після відновлення діяльності серця застосовують лікувальну гіпотермію (температура в прямій кишці до 30 — 32 ° С) протягом 2 — 5 днів.

При неефективності реанімаційних заходів протягом 15 хв подальше проведення їх недоцільно (глибокі, незворотні зміни центральної нервової системи).

Гостра судинна недостатність

У патогенезі гострої судинної недостатності вирішальне значення має невідповідність між ємкістю судин і кількістю циркулюючої в них крові. Найчастіше втрата тонусу і розширення судин спостерігаються в органах черевної порожнини. Застій крові в них призводить до вимикання з кровообігу великої кількості крові. Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові відзначається недостатнє кровопостачання головного мозку та інших органів. З іншого боку, зменшення об'єму циркулюючої крові спостерігається при крововтратах, травмах, шоці, дегідратації. Гостра судинна недостатність клінічно може проявлятися у вигляді непритомності, колапсу і шоку. Причинами можуть бути інтоксикація, гіпертермія, психічні та фізичні травми, хірургічне втручання, особливо з великою крововтратою, і т. Д. 

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) — короткочасна втрата свідомості, що розвивається в результаті гострої ішемії головного мозку. Найчастіше спостерігається у дівчаток в період статевого дозрівання, а також у емоційно лабільних дітей, у яких легко рефлекторно виникає перерозподіл крові під впливом різних психогенних впливів.

Клініка непритомності

Раптово з'являється відчуття слабкості, потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, нудота, іноді блювота. Потім настає короткочасна втрата свідомості. Артеріальний тиск різко падає — 6,7 — 8,0 кПа (50 — 60 мм рт. Ст.). Зіниці звужені, пульс уповільнений (40 — 50 в 1 хв) або прискорений, тони серця приглушені. Дихання рідке, поверхневе (іноді глибоке). Різка блідість шкіри і слизових оболонок. Рясний піт. Тривалість нападу від декількох секунд до 1 хв. 

Невідкладна допомога при непритомності

Хворого необхідно укласти в горизонтальному положенні із злегка опущеним головним кінцем ліжка або з піднятими нижніми кінцівками, забезпечити достатній приплив свіжого повітря, розстебнути (розірвати) одяг, що стискує, збризнути холодною водою груди, обличчя, зігріти кінцівки (грілка). Ефективно вдихання парів розчину аміаку. Цього зазвичай достатньо для повернення свідомості і поліпшення стану. У більш важких випадках — введення ефедрину, кофеїну, кордіаміну. До відновлення свідомості, нормалізації кровообігу і дихання хворого слід лікувати на місці. Потім при необхідності помістити в стаціонар для виключення будь-яких захворювань внутрішніх органів і внутрішньої кровотечі.

Колапс (collapsus)

Колапс (collapsus) — гостра судинна недостатність, що є наслідком порушення регулюючої функції судинного центру, різкого зниження тонусу судин (розширення і парез), особливо в органах черевної порожнини. Це призводить до скупчення крові в органах черевної порожнини і ішемії головного мозку. 

Етіологія колапсу

Причини колапсу — важкі гострі інфекційні захворювання, інтоксикації, крововтрата, зневоднення, ураження наднирників, важкі травми, гострий міокардит. При цьому, на відміну від непритомності, спостерігаються не тільки функціональні, але і органічні зміни судин з підвищенням проникності їх стінки і виходом з кров'яного русла плазми.

У патогенезі колапсу основне значення має зменшення кількості циркулюючої крові і хвилинного обсягу серця , зниження артеріального тиску. Розвивається гіпоксія мозку, порушується функція центральної нервової системи, печінки, нирок і серцево-судинної системи (вторинна недостатність серця), відзначається азотемія, ацидоз.

Клініка колапсу

Хворий спочатку неспокійний, шкіра бліда з ціанотичним відтінком ( «мармурова»). Температура тіла знижена, тургор тканин низький, дихання поверхневе, прискорене. Потім занепокоєння змінюється пригніченням, дитина млявий, скаржиться на слабкість, мерзлякуватість, спрагу. Акроцианоз, холодний липкий піт. Пульс — неправильний, потім ембріокардія, частий, малого наповнення. Надалі дитина апатичний, нерухомий, риси обличчя загострені, очі запалі, зіниці розширені, слабо реагують на світло, м'язи розслаблені. Артеріальний тиск падає. Печінка може бути збільшена, чутлива при пальпації. Нерідко відзначається часта блювота. Діурез зменшується. Свідомість зазвичай збережено. У всіх випадках колапсу слід провести диференційний діагноз з недостатністю серця в зв'язку з різною лікувальною тактикою при цих станах.

Залежно від патогенезу та клінічних проявів в даний час виділяють три типи колапсу: сімпатотоніческій, ваготоніческій і паралітичний.

Сімпатотоніческій колапс супроводжується переважанням тонусу симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол внутрішніх органів, м'язів, шкіри. Кров накопичується в серці і великих судинах (централізація кровообігу). Причини: крововтрата, нейротоксикоз, гостра дегідратація. Відзначається нормальний або підвищений систолічний тиск при високому діастолічному і, отже, різко зменшеному пульсовом тиску.

ваготоніческіх колапс розвивається на тлі переважання тонусу парасимпатичної нервової системи. Відзначається розширення артеріол і артеріовенозних анастомозів, в яких накопичується кров при ішемії мозку. Спостерігаються брадикардія, зниження діастолічного та збільшення пульсового тиску. Причини: непритомність, переляк, гіпоглікемічна кома, анафілактичний шок, важкі інфекції з ураженням наднирників.

Паралітичний колапс розвивається при виснаженні механізмів, що регулюють кровообіг. В результаті настає пассивнее розширення судин, де депонується кров, ішемія головного мозку. Причини: дегідратація, нейротоксикоз, діабетична кома, тяжкі інтоксикації, важке ураження наднирників. Артеріальний тиск (максимальне і мінімальне) різко знижений.

Невідкладна допомога при колапсі

Невідкладна допомога проводиться енергійно: від цього залежить прогноз. Оскільки клінічно не завжди можливо визначити форму колапсу, лікування слід проводити при постійному спостереженні за артеріальним тиском (максимальним, мінімальним і пульсовим), а також центральним венозним тиском і діурезом (постійний катетер в сечовому міхурі).

У першу чергу необхідно відновити об'єм циркулюючої крові шляхом гемотрансфузії (при крововтраті), внутрішньовенного введення плазми крові або плазмозамінників — реополіглюкііа, поліглюкіну, желатиноля під контролем вмісту гемоглобіну, електролітів, показників гематокриту і кислотно-лужного стану. Проведена терапія одночасно є дезинтоксикационной.

Проводять заходи щодо нормалізації тонусу периферичних судин. При сімпатотоніческом колапсі призначають засоби, що знімають спазм, — 0,2 — 0,5 мл 2,5% розчину аміназину або піпольфену внутрішньом'язово 3 — 4 рази на день, новокаїн 0,5 — 2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно. Кордіамін, коразол, кофеїн протипоказані (підвищують тонус судин!).

При ваготоніческом і паралитическом колапсі (наприклад, при менінгококкцеміі) паралельно з інфузійної терапією показано введення вазопресорних засобів — 5% розчин ефедрину, 0,1% розчин норадрсналіна (0,1 мл на рік життя), 0,1 мл 1% розчину мезатону (повторно), кордіамін внутрішньом'язово (0,1 мл на рік життя) через кожні 3 — 5 ч, 0,1 — 0,15 мл 0,1% розчину стрихніну підшкірно.

Призначають кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон). При показаннях вводять анти гніту інші препарати. Обов'язково лікування основного захворювання (інфекції, інтоксикації). Якщо на тлі судинної недостатності розвивається вторинна недостатність серця, внутрішньовенно вводять строфантин (0,2 — 0,4 мл 0,05% розчину) або корглікон.

Шок (shock)

Шок (shock) — комплекс грізних симптомів, що розвиваються у відповідь на надзвичайний вплив, що супроводжується різким порушенням нервової регуляції життєво важливих функцій органів і систем (порушення кровообігу, дихання, метаболізму, функцій центральної нервової системи та ін.). Існує думка, що колапс і шок — послідовно розвиваються стадії одного і того ж процесу — прогресуючої судинної недостатності.

Етіологія шоку

Причиною найчастіше є груба травма з великим размозжением тканини (забій, операція), крововтрата, особливо на тлі різкого психічного збудження або пригнічення. Патогенез шоку залежить від його причини, при цьому відіграють роль зменшення об'єму циркулюючої крові (перехід плазми в тканини), збільшення її в'язкості, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції, зменшення хвилинного обсягу серця, гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, азотемія, ацетонурія, гіпотермія, олігурія , анурія, різке зниження артеріального тиску, недостатність кровообігу. 

Клініка шоку

Доцільно виділити кілька стадій у розвитку шоку:

1) компенсований оборотний,

2) декомпенсований оборотний,

3) незворотний.

Компенсований оборотний — свідомість хворого зазвичай збережено, відзначається деяке збудження. Шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск нормальний, в окремих випадках — підвищена.

декомпільовану оборотний — характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу. Знижується артеріальний тиск. Шкіра бліда з землистим і ціанотичним відтінком. Посилюється похолодання кінцівок, тахікардія, задишка. Тони серця глухі. Хворий в свідомості, але апатичний, загальмований, байдужий до навколишнього.

При подальшому прогресуванні шоку наступають ще більш глибокі порушення функцій життєво важливих органів і систем. Свідомість пригнічується, артеріальний тиск швидко падає. Сухожильні, шкірні рефлекси і чутливість різко знижені. Анурія.

Невідкладна допомога при шоці

Невідкладна допомога залежить від етіології шоку і його стадії. Хворого необхідно зігріти, при больовому шоці (травма) ввести наркотики (пантопон, морфін) і нейроплегічні препарати (аміназин, дипразин). При крововтраті вкрай необхідне переливання одногруппной резус-сумісної крові, плазми, плазмозамінників, що володіють гемодинамічним і реологическим дією. Показана вагосимпатическая блокада в залежності від локалізації травматичного пошкодження: шийна, паранефральная, місцева в області переломів (10 — 20 мл 2% розчину новокаїну в зону перелому). У стадії клінічної смерті — реанімаційні заходи. При геморагічному шоці основною є трансфузійна терапія: необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові внутрішньовенним вливанням донорської крові або її замінників. У таких випадках застосування засобів, що стимулюють серцево-судинну систему, не обґрунтовано, оскільки функція серця відновиться самостійно після нормалізації об'єму крові в судинному руслі. До поповнення обсягу крові немає сенсу також в застосуванні судинозвужувальних препаратів, так як є компенсаторне звуження периферичних судин. Хворих в шоці терміново доставляють в стаціонар, де надають необхідну допомогу.

Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати. 

Етіологія гострої недостатності кори надниркових залоз

Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.

Патогенез гострої недостатності кори надниркових залоз

При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів. 

В основі патогенезу лежать такі порушення:

1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів,

2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу,

3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції,

4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів,

5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини,

6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників,

7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі,

8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну,

10) порушення кислотно-лужної рівноваги,

11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.),

12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.

Патоморфология гострої недостатності кори надниркових залоз

Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом. 

Клініка гострої недостатності кори надниркових залоз

Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні.

Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки.

При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.

Діагноз гострої недостатності кори надниркових залоз

Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена.

При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз.

Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої ​​токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз.

При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.

Невідкладна допомога при гострій недостатності кори надниркових залоз

Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг).

При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих.

Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.

Етіологія гострого гломерулонефриту

Клінічні спостереження, дані бактеріологічних і імунологічних досліджень дають підставу вважати, що первинний гострий гломерулонефрит практично завжди виникає після будь-якого інфекційного процесу. Дуже рідко йому передують чинники небактериальной природи. Серед інфекційних агентів найбільш частою причиною, що викликає розвиток гострого гломерулонефриту, є стрептокок (ангіна, піодермія, імпетиго, загострення хронічного тонзиліту, рідше скарлатина, рожа). Етіологічна роль стрептокока підтверджується частим висіванням його із зіву хворих дітей і виявленням в крові стрептококових антигенів і антитіл до них. Крім того, роль стрептокока у розвитку гломерулонефриту доведена в експеріменте.Вместе з тим слід підкреслити етіологічнезначення стрептокока у розвитку гломерулонефриту при захворюваннях іншої етіології (грип) і попередніх гломерулонефриту факторах небактериальной природи (переохолодження, травма, вакцинація). Останні нерідко активізують латентний стрептококовий вогнище в організмі (в мигдалинах і інших відділах носоглотки).

Бактеріологічні дослідження дозволили в значній мірі уточнити роль стрептокока в етіології гломерулонефриту. У слизу із зіву хворих на гострий гломерулонефрит вельми часто висівається (i-гемолітичний стрептокок групи А, виділяються його серологічні типи (нефритогенні) — 12, 4, 18 і 25.

Роль гемолітичного стрептококу в розвитку гострого гломерулонефриту підтверджена і результатами імунологічних досліджень. Встановлено, що гострий гломерулонефрит протікає часто на тлі підвищеної чутливості організму до стрептокока, супроводжується наявністю в крові і в клубочках стрептококових антигенів, антитіл до стрептококової антигену, а також високого ти гра антитіл до різних ферментів-токсичним субстанцій стрептокока (антистрептолизина О, антігіалуронідази і антістрептокінази ).

Про значення стрептококової інфекції в етіології гломерулонефриту у дітей свідчать також клінічні спостереження — часто відзначається несприятливий вплив хронічного тонзиліту і його загострень на перебіг гломерулонефриту. У таких випадках гострий процес в нирках нерідко набуває затяжного перебігу, а іноді переходить в хронічну, часом необоротну форму.

Часто, особливо у дітей дошкільного віку, гломерулонефрит розвивається після гострого респіраторного захворювання. Менш значну роль у виникненні захворювання грає пневмонія, кір, епідемічний паротит, кишкова інфекція, піодермія, ревматизм, туберкульоз і ін.

З факторів небактериальной природи в етіології гломерулонефриту у дітей велике значення надають охолодженню, зокрема дії вологого холоду , що підтверджується статистичними даними — більш висока частота захворювання взимку і навесні і різке зниження її влітку і на початку осені. Треба думати, що переохолодження сприяє загостренню прихованої інфекції, граючи не так етіологічну, скільки пата генетичну роль в сенсибилизированном раніше організмі.

Описані випадки гострого дифузного гломерулонефриту після травми, вакцинації, реакції на нестерпне лікарський засіб, рентгеноблученія. Є дані і про конституційно-спадкової схильності до цього захворювання.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Механізм розвитку гострого гломерулонефриту досить складний і вивчений недостатньо. Більшість дослідників визнають імунокомплексний і первинно-аутоімунний механізм розвитку гломерулонефриту.

Згідно иммунокомплексной теорії, гломерулонефрит є результатом осадження в клубочках ниркового тільця циркулюючих в крові комплексів антиген — антитіло. Освіта комплексів антиген — антитіло в крові відбувається лише в разі сенсибілізації організму і високій концентрації антитіл в крові.Антігени, в основному стрептококкового характеру, проникають в кров переважно при захворюваннях стрептококової природи (ангіна, хронічний тонзиліт та ін.).Обложені в стінці капілярів клубочка комплекси антиген — антитіло надають шкідливу дію на нирки, тут же накопичуються зернисті і грудкуваті відкладення, що складаються переважно з імуноглобулінів G, М і комплементу. При іммунолюмінесцентном дослідженні виявляється, що таке імунне ушкодження більш виражено в базальноїмембрані капілярів клубочка. У цій фазі розвитку гломерулонефриту у дитини з'являються клінічні симптоми захворювання (набряклий, гіпертензивний, сечовий і ін.). Утворилися продукти реакції антиген — антитіло є для організму чужорідними, вони також набувають властивостей антигенів (аутоантигени). У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, т. Е. Антитіла до тканини пошкоджених нирок. Надалі слід реакція аутоантигени — аутоантитіла, в результаті чого знову пошкоджуються нирки і утворюються аутоантигени, а у відповідь — аутоантитіла. Така ланцюгова реакція може тривати довгий час, поки під впливом лікування аутоімунні реакції не будуть придушені.

Рідше алергічний процес в нирках розвивається по первинно-аутоиммунному механізму.В таких випадках допускається можливість утворення комплексів антиген — антитіло в самій нирці. Роль антигену при цьому виконують М-протеїни нефрітогеннимі штамів стрептокока, що володіє спорідненістю до тканини нирок, і пошкоджені їм клітинні структури базальної мембрани капілярів клубочків. Організм відповідає продукцією аутоантитіл, розігрується алергічна аутоімунна реакція в клубочках зі зв'язуванням комплементу і участю в ній згортання, серотоніну, гістаміну та ін. При такому механізмі розвитку гломерулонефриту в клубочках нирок виявляється лінійне субендотеліальне відкладення імуноглобулінів G, М і комплементу. За даними Dixon (1968), такий механізм гломерулонефриту зустрічається в 30% випадків і частіше лежить в основі розвитку підгострого злоякісного нефриту, синдрому Гудпасчера і важких форм ураження нирок при системний червоний вовчак.

Певну роль у розвитку гломерулонефриту надають порушення гемокоагуляцию. Це підтверджується відкладеннями фібрину, які виявляються в клубочках ниркових тілець при гломерулонефриті, і служить прямим доказом внутрішньосудинної коагуляції або коагулопатии. У патогенезі гломерулонефриту беруть участь також система комплементу, судинні аміни та інші ендогенні фактори, що визначають реактивність організму (В. І. Наумова і співавт., 1977).

иммуноаллергической природа гломерулонефриту підтверджується наступним: можливістю відтворення його в експерименті, наявністю в анамнезі попередніх інфекційних і неінфекційних факторів, а також наявністю прихованого періоду до початку розвитку захворювання, накопиченням в сироватці крові протиниркові антитіл на висоті хвороби, зниженою активністю комплементу сироватки крові, виявленням у-глобуліну і комплементу в клубочках ниркових тілець. Важливими аргументами, що свідчать про імунну природу гломерулонефриту, є часте супровід його іншими проявами сенсибілізації організму (висипання на Сожі, біль в суглобах, еозинофілія та ін.), Сприятливу дію / ормональних препаратів (кортизон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), а також характерні патоморфологічні зміни капілярів клубочків.

Таким чином, у вивченні патогенезу гломерулонефриту є значні досягнення, проте вони ще не в повній мірі відображають механізм розвитку цього процесу. Проте встановлені факти вже зараз дозволяють використовувати їх в клініці при визначенні найбільш раціональних схем лікування.

Патоморфология гострого гломерулонефриту

Макроскопічно нирки нормальної величини або дещо збільшені, в'ялі, поверхня їх гладка, колір сіро-коричневий або червонувато-коричневий. На розрізі чітко видно корковий і мозковий шари. Клубочки ниркових тілець іноді виступають над поверхнею розрізу і мають блідо-сірий колір.

Мікроскопічно основним проявом захворювання є дифузний гломерули з розвитком дифузної Інтракапіллярний проліферації. В клубочках різко збільшується кількість клітин за рахунок проліферації ендотелію і частково епітелію капілярів, відзначається набухання клітин, в зв'язку з чим клубочок збільшується і заповнює весь просвіт капсули. Ядра клітин епітелію і ендотелію набряклі, збільшені. Період виражених клінічних проявів гломерулонефриту може супроводжуватися посиленням проліферації епітелію капсули з утворенням півмісяців. Базальна мембрана зазвичай не змінена або вражена незначно, що виражається в очаговом утолщении її частіше в місцях проліферації ендотелію. У ділянках екстракапіллярний змін можна виявити руйнування базальної мембрани. У просвіті капсули клубочка містяться білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити, слущенний епітелій, переважання яких визначає форму гломерулонефриту (ексудативний, проліферативний, геморагічний та ін.). Характерним для гострого гломерулонефриту мембранозной форми є також відкладення PAS — позитивних речовин, що беруть участь в склеюванні петель капілярів клубочка між собою.

За допомогою електронної мікроскопії і иммунофлуоресценции доведено, що морфологічні зміни в клубочках ниркових тілець при гострому гломерулонефриті обумовлені осадженням на базальноїмембрані білкових імунних комплексів, імуноглобулінів і комплементу.

В канальцях нефрона відзначаються неоднорідні зміни: в одних випадках епітелій їх не змінений, в інших — спостерігається гиалиново-крапельна або зерниста дистрофія. Однак структура і функція канальців в більшості випадків зберігаються. У стромі нирок виявляють перігломерулярную лейкоцитарную інфільтрацію і набряк, в судинах — фібриноїдних некроз лише при важких формах захворювання.

Клініка гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит розвивається в більшості випадків через кілька днів після перенесеного інфекційного захворювання. Цей прихований (латентний) період триває 5 — 20 днів.

Разом з тим можливі випадки розвитку захворювання безпосередньо після перенесеного інфекційного процесу або на тлі його (інтраінфекціонное початок). Найкоротший латентний період спостерігається зазвичай після охолодження, травми і вакцинації.

Гострий гломерулонефрит проявляється безліччю клінічних симптомів як ниркового, так і внепочечного характеру. Сполучення їх, вираженість і тривалість можуть бути найрізноманітнішими. У перебігу захворювання умовно розрізняють початковий період і період розпалу хвороби (до чотирьох тижнів), зворотного розвитку процесу і клінічного одужання (2 — 3 місяці) або переходу в хронічний гломерулонефрит.

Початковий період

Початковий період гломерулонефриту проявляється симптомами загальної інтоксикації. Порушується загальний стан, з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, знижується апетит, нерідко підвищується температура тіла, зменшується діурез. Вранці можна відзначити блідість, пастозність або набряк обличчя, кінцівок. Іноді діти скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту і звертають увагу на зміну кольору сечі. Сеча може набути колір м'ясних помиїв (в разі макрогематурии) або бути коричневою (перехід гемоглобіну е гематин). У дітей дошкільного віку часто відзначаються больові відчуття в ділянці нирок, явища дизурії, у дітей більш старшого віку можуть переважати симптоми ураження серцево-судинної, нервової та інших систем, а також поступовий початок і розвиток хвороби без набряковогосиндрому.

Зрідка в початковому періоді відзначаються симптоми ниркової еклампсії: різкий головний біль, блювота, затьмарення свідомості, судоми і короткочасна втрата свідомості.

Часто початковий період гострого гломерулонефриту протікає поступово і малопомітно. Останнім часом збільшилася частота моносімптомних випадків захворювання — безотечного і ангіпертензівной форм. У таких випадках захворювання протікає прихованої поступово прогресує, початок його проходить непоміченим дитиною, батьками і лікарем. Прогноз в таких випадках через пізнє виявлення часто несприятливий. В останні роки значно частіше зустрічаються хворі з легким перебігом гломерулонефриту.

Період розпалу

Період розпалу гострого гломерулонефриту характеризується розвитком симптоматики початкового періоду.

Набряки — один з частих і ранніх проявів гострого гломерулонефриту. Його вираженість залежить від клінічного варіанту захворювання. Масивна набряклість тіла з наявністю рідини в серозних порожнинах характерна для нефротичних варіантів захворювання, пастозність тканин частіше спостерігається при гломерулонефриті з нефрітіческім або ізольованим сечовим синдромом. Набряк виникає в перші дні захворювання, легко визначається в області щиколотки, передневнутренней поверхні великогомілкової кісток. До 3 — 4-го дня при нефротичних формах захворювання набряк досягає значних розмірів, а іноді до цього часу з'являється рідина в плевральній, черевній і перикардіальної порожнинах. Набрякла рідина багата білком (1 — 2%). Розсмоктування її відбувається поступово і при гладкому перебігу захворювання закінчується на 2 — 3-му тижні захворювання.

У розвитку набряку беруть участь ниркові і позаниркових чинники. Першопричиною набряку вважається ураження клубочків ниркових тілець, яке веде до зменшення фільтрації, затримки натрію і води в організмі. Крім цього, відзначається підвищена реабсорбція натрію в ниркових канальцях, обумовлена ​​рефлекторної гиперпродукцией альдостерону. Накопичення натрію в організмі сприяє підвищенню осмотичного тиску і є причиною гіпокаліємії. У патогенезі набряку надають значення зменшення впливу натрійекскретірующего гормону на ниркові канальці, підвищення чутливості канальців до гормонів, що регулюють реабсорбцію натрію, і підвищення проникності стінок капілярів для рідини і білка. Підвищена проникність стінки судин — наслідок деполимеризации міжклітинних білково-мукополісахаридних комплексів, обумовленої гіалуронідазами.

Синдром ураження серцево-судинної системи. Одним з основних симптомів є підвищення артеріального тиску, яке перевищує вікові норми в середньому на 2,7 — 4,0 кПа. Тривалість гіпертензивного синдрому 10 — 14 днів від початку хвороби. Зниження систолічного і діастолічного тиску до нормального рівня зазвичай супроводжує поліпшення загального стану, зникнення набряків і зменшення протеїнурії. Рецидиви артеріальної гіпертензії спостерігаються рідко і пов'язані, як правило, з нашаруванням інтеркурентних захворювань. Патогенез артеріальної гіпертензії складний. В її розвитку основне значення надається затримці натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові і ударного об'єму серця (Е. М. Тареев, 1958). Роль системи ренін — ангіотензин в розвитку артеріальної гіпертензії дискутується, проте не відкидається. Ренін в підвищених кількостях продукується епітеліоїдних клітинами юкстагломерулярного комплексу. У плазмі крові він діє на білки (А2-глобуліни), в результаті чого утворюється поліпептид — гіпертензії I, що складається з десяти амінокислот. Подальша ферментативна реакція призводить до утворення поліпептиду гіпертензін II, що складається з восьми амінокислот і володіє виражену судинозвужувальну дію. Надалі під впливом гіпертензінази, що міститься в різних тканинах (у тому числі і в нирках), відбувається розпад гіпертензін II на неефективний комплекс амінокислот. Цей процес можна представити у вигляді схеми (по Ота Шик):

Гіпертензії II крім безпосереднього впливу на тонус артеріол збільшує секрецію альдостерону, що обумовлює затримку, натрію і рідини в організмі.

Механізми, за допомогою яких ренін-ангиотензінная система і альдостерон впливають на рівень артеріального тиску, різні: збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок рідкої її частини, зміна складу іонів в стінці артерій, набухання, потовщення її та підвищення периферичного опору . Зміни електролітного обміну як в стінці судин, так і в цілісному організмі зумовлюють підвищення чутливості патологічно змінених артерій до судинозвужувальних імпульсів. Тривалі водно-електролітні порушення, в тому числі і в стінці артерій, супроводжуються трофічними органічними змінами в них, що сприяє стабілізації артеріального тиску на постійно високому рівні (Н. А. Ратнер, 1968, Ф. М. Палеева, 1970).

При тяжкому перебігу гострого гломерулонефриту, які супроводжуються високою артеріальною гіпертензією, іноді відзначаються короткочасні зміни в очному дні: неясні контури диска зорового нерва, звуження і звивистість артеріол з феноменом перехрещення, точкові крововиливи і білі дегенеративні вогнища в плямі. У патогенезі цих змін грають роль спазм і пошкодження судин сітківки, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Іноді спостерігається підвищення венозного тиску, при цьому виникають важкі порушення кровообігу, розлади тканинного дихання.

Зміни серцево-судинної системи при гострому гломерулонефриті проявляються глухістю тонів, відзначається ніжний і непостійний систолічний шум або нечистий I тон над верхівкою серця, рідше — виражений і стійкий систолічний шум, який змушує виключати власне захворювання серця. Ці симптоми є наслідком набряклості міокарда та зменшення його скорочувальної здатності, набряклості сосочкових м'язів, ураження вегетативного апарату серця, в деяких випадках наявності рідини в порожнині перикарда. Ритм серця зазвичай правильний, синусовий, і тільки в рідкісних випадках відзначається екстрасистолія, ритм галопу. У деяких хворих спостерігається задишка, ціаноз губ, біль в області серця, що пов'язано з можливою гіпоксією міокарда. Найбільш характерні зміни при електрокардіографічної дослідженні: низький вольтаж зубців Р, R і особливо Г (двуфазность, плоский або негативний), іноді уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, подовження інтервалу Я — Q. Ці зміни є результатом порушеною проникності стінки капілярів, інтерстіціалиюго набряку міокарда і підшкірної клітковини. Наявність двуфазность або негативного зубця Т свідчить про глибокі дистрофічних змінах в міокарді. У більш пізніх стадіях гломерулонефриту в генезі цих змін може грати роль гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Гістологічно в миофибриллах серця виявляється дрібнокрапельна жирова інфільтрація і порушення поперечної нсчерченності. Патологічні зміни, які виявляються на ЕКГ, оборотні і зазвичай зникають після ліквідації набряку і недостатності серця. Переважання в клініці гострого гломерулонефриту ознак ураження системи кровообігу відзначається рідко. При цьому виникають симптоми гострої недостатності кровообігу: задишка, ціаноз обличчя і кінцівок, кашель, розширення меж, порушення ритму серця, систолічний шум над верхівкою, гіпертензія, нерідко змінюються гіпотензією, наявність вологих хрипів в легенях, швидко наростаючий набряк, значне збільшення печінки.

у період високої активності гострого гломерулонефриту можна відзначити симптоми ураження органів травної системи (зниження апетиту, нудота, рідше блювання, біль в животі, рідкий стілець з невеликою кількістю слизу), що відзначається набагато частіше у дітей до 5 років. Виникнення нудоти і блювоти одні дослідники пов'язують з розвитком набряку мозку, інші — з розтягуванням капсули нирок або набряком стінок шлунка. Біль в животі, мабуть, виникає рефлекторно внаслідок гіперемії нирок і розтягування їх капсули. У розвитку диспепсичних явищ певну роль відводять азотемической і ацидотический інтоксикації. Нефрогіческіе варіанти гломерулонефриту нерідко супроводжуються збільшенням печінки (до 2 — 3 см) з пониженням її основних функцій, рідше — збільшенням селезінки.

Про залученні в процес нервової системи свідчать часті скарги на головний біль і безсоння, млявість, нездужання і ослаблення процесів збудження і гальмування, вегетативні розлади, перекручення терморегуляционного рефлексу. Багато з цих розладів нервової системи є наслідком набряку мозку і короткочасних спазмів судин головного мозку.

Січовий синдром. Одним з ранніх і частих симптомів гострого гломерулонефриту є олігурія. Вона проявляється майже одночасно з головним болем, болем у попереку та артеріальною гіпертензією. Діурез може зменшуватися до 80 — 100 мл / сут при дуже високій відносній щільності сечі (1030 — 1040 і більше). В окремих випадках настає короткочасна анурія. Олігурія і анурія — наслідок екстраренальної затримки рідини в організмі і частково порушення фільтраційної функції клубочків ниркових тілець. Вона зникає на 4 — 6-й день після призначення постільного режиму. Біль у ділянці нирок (симптом Пастернацького) виникає в результаті гіперемії нирок і розтягування їх капсули. Явища дизурії (часті і хворобливі сечовипускання) при гострому гломерулонефриті рідкісні і нетривалі. Вони зустрічаються в основному у дітей раннього віку (до 3 — 5 років), а також при ускладненні гломерулонефриту піелоцістітах або циститом.

Частий симптом гострого гломерулонефриту — протеїнурія. За добу з сечею може виділятися до 1 — 2 г білка і більш. Білок складається з альбумінової і глобулиновой фракцій, як і білок плазми крові. Проникнення білка в сечу обумовлено пошкодженням подоцітов, базальних мембран і ендотеліоцитів. Ступінь протеїнурії залежить від тяжкості ураження клубочків. Слабо виражена і легко оборотна протеїнурія відзначається при ураженні переважно подоцітов, стійка, тривала і важко оборотна — при ураженні базальної мембрани і ендотеліоцитів.

В оцінці протеїнурії важливе значення надається її селективності, що характеризує в першу чергу ступінь ураження клубочків ниркових тілець і стан гломерулярной проникності для білка. Для гострого гломерулонефриту характерна висока ступінь селективності протеїнурії. При цьому відзначається селективна фільтрація переважно низькомолекулярних уропротеінов, коли через гломерулярний фільтр проходять білки з молекулярною масою до 100 ТОВ (в основному альбуміни). Такі показники селективної фільтрації зазвичай відповідають мінімальному і проліферативно-мембранозному гломеруліта з тубулярной дистрофією. Практика показує, що при селективної протеїнурії ефективна глікокортікоідная терапія і можливий успішний результат захворювання До моменту одужання дитини білок в сечі зазвичай зникає.

Один з характерних і важливих діагностичних ознак гострого гломерулонефриту — гематурія. Мікрогематурія (від одиничних еритроцитів до 30 — 40 в полі зору) відзначається зразкова в 2 рази частіше, ніж макрогематурия. Переважають в основному вилужені еритроцити. Гематурія пояснюється проникненням еритроцитів шляхом діапедезу через пошкоджену стінку капілярів клубочка в результаті її підвищеної проникності.

Нерідко при гострому гломерулонефриті відзначається лейкоцитурія. Інтенсивність її залежить від періоду хвороби і віку дитини (більш виражена лейкоцитурія в ранніх періодах захворювання і у дітей молодшого віку). В середньому число лейкоцитів в сечі — не більше 20 — 30 в полі зору. Велика кількість лейкоцитів в сечі (піурія), дизуричні і диспепсичні явища свідчать про нашарування сечовий інфекції (частіше пієлонефрит). В останні роки такі комбіновані форми патології нирок стали зустрічатися у дітей частіше. Лейкоцитурия, мабуть, обумовлена ​​аутоімунними процесами в паренхімі нирок. Лейкоцити проникають в сечу в основному таким же чином, як і еритроцити.

Цилиндрурия. У осаді сечі при гострому гломерулонефриті часто знаходять циліндри (8 — 12 в полі зору). Більш висока цилиндрурия спостерігається при оточених формах гломерулонефриту і масивної протеїнурії (до 3 — 5 г / добу). Переважають гіалінові і зернисті циліндри. При тяжкому перебігу захворювання виявляються також поодинокі епітеліальні і воскоподібні циліндри, іноді в сечі можуть з'являтися еритроцитарні і гемоглобіновие циліндри, дуже рідко — лейкоцитарні. Циліндри складаються з згорнулися білкових мас, переродженого епітелію канальців, рідше — з клітин крові.

Певне клінічне значення надають появи в сечі значної кількості епітелію канальців нефрона. Жирове переродження клітин епітелію виявляється частіше при важкому перебігу гострого гломерулонефриту. Переважання в клініці описаних вище синдромів визначає варіанти гострою гломерулонефриту. 

Діагностика гострого гломерулонефриту

У діагностиці захворювання важливе значення надають показниками клубочковоїфільтрації за кліренсом ендогенного креатиніну. Клубочкова фільтрація зменшується частіше на 50% і більше (в нормі 80 — 180 мл / хв). У міру зворотного розвитку захворювання вона поступово збільшується, досягаючи в більшості випадків показників норми до періоду клінічного одужання. У період початкових проявів гострого гломерулонефриту зменшується фільтраційна фракція, порушується очищення крові від сечовини. Спостерігається компенсований ацидоз за рахунок підвищеного освіти іонів водню в результаті порушення обміну речовин і недостатнього виведення їх нирками, порушення електролітного складу плазми крові (зазвичай гіперкаліємія) на тлі олиго- і анурії, помірна гіпопротеїнемія за рахунок гідремії і диспротеїнемія (підвищення а2 і у- глобулінів), гіперхолестеринемія і гіперліпідемія — в основному при нефротичних формах заболевгнія, високий титр антитіл до антигенів стрептококкового походження (стрептолізин, стрептокінази, гіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза), М-антитіла в крові дострептокока типів 12, 4 і 25, високий, але не постійний титр ниркових аутоантитіл, низький рівень комплементу і його фракцій в зв'язку з їх утилізацією при реакції антиген — антитіло і фіксацією цього комплексу в нирках. Низький рівень комплементу є прогностично несприятливою ознакою, характеризує активність і вираженість імунологічного процесу в нирках.

У початковому періоді гострого гломерулонефриту рівень залишкового азоту і сечовини в крові підвищується незначно. Зміст їх в більшості випадків не перевищує 8,33 — 9,99 ммоль / л (50 — 60 мг%) і збільшується лише в період оліго- і анурії. Гіперазотемія нормалізується в міру відновлення функцій нирок і діурезу.

Зміни в периферичної крові виявляються зниженням кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну в зв'язку з підвищеним їх руйнуванням токсичними продуктами, пригніченням гемопоезу і недостатньою продукцією нирками гемопоетіни — стимуляторів гемопоезу. Відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ до 30 — 40 мм / год. 

Діагноз гострого гломерулонефриту

Діагноз гострого гломерулонефриту в типових випадках не становить труднощів. Труднощі виникають при моносімптомних формах захворювання, при переважанні ознак ураження інших органів і систем, а також коли клінічні прояви гломерулонефриту відрізняються строкатістю, невизначеністю і нетривалістю початкових симптомів. 

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту слід проводити з токсичним ураженням нирок, загостренням хронічного гломерулонефриту, спадковим нефритом, гострий пієлонефрит, сечокислий діатез і мочепочечнокаменной хворобою, туберкульозом нирок, ураженням нирок при геморагічному васкуліті. Ниркову еклампсію слід диференціювати з істинної уремией.

Токсичне ураження нирок може спостерігатися при гострих інфекційних захворюваннях (гостра респіраторна вірусна інфекція, сепсис, гостра пневмонія і ін.) В результаті токсико-алергічного впливу інфекційного процесу на судини нирок. Виявляється зазвичай слабо вираженим сечовим синдромом: протеїнурія — не більше 200 — 300 мг / добу, мікрогематурія, поодинокі циліндри і клітини епітелію нирок. Артеріальної гіпертензії і набряків не буває. Функції нирок не порушені. Зміни в сечі виявляються лише в період розпалу інфекційного захворювання, а потім зникають безслідно.

Загострення хронічного гломерулонефриту без вираженої недостатності нирок отдифференцировать від гострого гломерулонефриту із затяжним перебігом буває досить важко. Необхідно ретельно вивчати анамнез, уточнювати можливість перенесеного в минулому будь-якого захворювання нирок, враховувати наявність в сім'ї і у близьких родичів хвороб нирок, інфекційний індекс хворого. Загострення хронічного гломерулонефриту виникає частіше через 2 — 4 дні після перенесеної інфекції, тоді як латентний період при гострому гломерулонефриті набагато триваліше. Наявність в анамнезі гострого гломерулонефриту свідчить про розвиток хронічного процесу, який характеризують симптоми: стійка анемія, артеріальна гіпертензія, постійна помірна блідість шкіри, невизначені, але стійкі симптоми загальної інтоксикації, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, зниження функції нирок без особливої ​​динаміки протягом тривалого часу, а також загальна тривалість захворювання більше року.

Спадковий гематурический нефрит спостерігається у дітей, де в сім'ї часто є захворювання нирок. Виявляється частіше випадково, протікає торпидно, пе супроводжується, як правило, набряком і артеріальною гіпертензією, проявляється нерідко артеріальноюгіпотензією, зниженням слуху і зору (синдром Альпорта). Для нефротической форми спадкового нефриту характерно прояв в перші дні і тижні життя у вигляді набряку всього тіла, масивної протеїнурії і циліндрурії. Набутий гострий гломерулонефрит виникає у дітей раннього віку вкрай рідко.

Гострий гломерулонефрит іноді нелегко відрізнити від гострого первинного пієлонефриту. У клініці гострого пієлонефриту найбільш характерні і часті такі симптоми, як підвищена стомлюваність, млявість або неспокій, відсутність апетиту, блювання, спрага, зменшення маси тіла, запор або пронос, дизурія, смердюча сеча, поллакиурия, дуже рідко анурія і набряк. Класичні симптоми гострого гломерулонефриту — набряк, артеріальна гіпертензія, гематурія — для пієлонефриту не характерні. Олігурія і анурія при пієлонефриті майже не зустрічаються. Вираженого порушення концентраційної функції нирок, зниження клубочкової фільтрації та інших функціональних показників при пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не спостерігається. Тривала і стійка пиурия, дизурія, бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі) свідчать про наявність пієлонефриту. 

Основні ознаки сечокислого діатезу і сечокам'яній хворобі, що дозволяють відрізнити їх від гострого гломерулонефриту: больовий синдром, дизурія, гематурія, частіше у вигляді микрогематурии, що виникає в результаті пошкодження дрібних судин сечових органів проходять солями, солі в сечі (оксалати, урати, фосфати) у великій кількості, а також виражена лейкоцитурія.

Характерні колікообразние больові напади або тупий біль в проміжках між нападами в подчревье і поперекової області. Біль іррадіює в пахову область, зовнішні статеві органи, стегно. У період нападів спостерігається олігурія, виникає озноб, нудота, блювота, нерідко підвищується температура тіла, відзначається лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Вирішальними для діагнозу є дані рентгенологічного та урологічного дослідження.

При диференціюванні затяжних форм гострого гломерулонефриту з туберкульозом нирок слід звернути увагу на анамнез (контакт з хворим на туберкульоз, перенесений в минулому туберкульоз), врахувати показники туберкулінових проб. Туберкульоз нирок у дітей частіше буває двостороннім. Інфекція потрапляє в органи сечової системи з уражених легень, лімфатичних вузлів, кісток і інших осередків ураження. Виявляється симптомами загальної інтоксикації, нерідко супроводжується субфебрильною температурою тіла. Важливими діагностичними ознаками туберкульозу нирок є асептична лейкоцитурія, ізольована або в поєднанні з гематурією, наявність мікобактерій туберкульозу в сечі на тлі її кислої реакції, зниження функцій нирок, наявність «поїдених» чашок, каверн при екскреторної урографії.

Ураження нирок при геморагічному васкуліті проявляється в основному сечовим синдромом: стійкою і вираженої гематурією, незначною протеїнурією, іноді лейкоцитурией. Олиго- і анурії при цьому, як правило, не буває. Симптом Пастернацького, набряк, артеріальна гіпертензія, характерні для гострого гломерулонефриту, що не відзначаються. Зміни в сечі при геморагічному васкуліті виникають частіше при абдомінальній або змішаної його формах, що в значній мірі полегшує діагностику цього синдрому.

Диференціальний діагноз ниркової еклампсії з істинною уремией ґрунтується перш за все на тривалості перебігу гломерулонефриту. Еклампсія відзначається частіше в перші дні гострого гломерулонефриту, уремія — при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті в термінальній стадії. Справжня уремія розвивається поступово, супроводжується ознаками інтоксикації: млявістю, Реотьє, сечовий запахом з рота, азотемією, з- або гіпостенурією. Еклампсія виникає раптово, розвивається бурхливо, супроводжуючись втратою свідомості, судомами. Справжня уремія протікає тривало, повільно прогресуючи, важко піддається терапії. Еклампсія нетривала, швидко ліквідується під впливом лікування. Про

сложненія і прогноз гострого гломерулонефриту

Перебіг гострого гломерулонефриту може ускладнюватися нирковою еклампсією, анурією з подальшим розвитком гострої азотемической уремії, рідше — гострою недостатністю кровообігу. При ранній діагностиці і раціональному лікуванні тривалість захворювання 1 — 3 місяці, іноді може тривати рік і більше. Про остаточне одужання можна говорити, якщо протягом п'яти років спостерігалася повна ремісія. Повне одужання настає в 90 — 93% випадків. Смерть гострити початковій стадії — надзвичайно рідкісне явище і найчастіше пов'язана з нападами ниркової еклампсії, розвитком гострої азотемической уремії або гострої недостатності кровообігу.

Це гостре респіраторне захворювання, переважно дітей першого року життя, що супроводжується обструктивним ураженням бронхів і бронхіол.

Етіологія гострого бронхіоліту

Збудником є ​​вірус, особливо респіраторно-синцитіальних, рідше — вірус парагрипу, аденовірус, вірус грипу і мікоплазма пневмонії. Враховується також етіологічна роль бактерій. Існує думка про те, що бронхіоліт є результатом алергічної реакції, аналогічної реакції при бронхіальній астмі (зустріч респіраторно-синцитіальним вірусу з циркулюючими імуноглобулінами). Вилучити значення алергії не можна, так як більш ніж у 50% дітей, які перенесли бронхіоліт, в подальшому спостерігаються явища бронхоспазму і у багатьох розвивається бронхіальна астма. Простежується також велика частота алергічних проявів у найближчих родичів.

Патогенез гострого бронхіоліту

Захворювання характеризується розвитком недостатності дихання в зв'язку з обструкцією в дрібних бронхах і бронхіолах. Настає звуження їх просвіту в результаті потовщення стінки, набряку та інфільтрації слизової оболонки. Крім того, в просвіті дрібних бронхів і бронхіол міститься велика кількість патологічного секрету. У розвитку обструкції має значення і бронхоспазм, хоча не є домінуючим.

Клініка гострого бронхіоліту

Захворювання починається раптово, проте спостерігається і поступовий розвиток. З'являється риніт, чхання і кашель, іноді нападів характеру.

Загальний стан дитини може бути важким з перших днів, погіршується сон, знижується апетит, дитина стає дратівливою, іноді з'являється рзота. Температура тіла може бути фебрильною, субфебрильною, навіть нормальної, але нерідко з перших днів захворювання досягає 39 ° С і вище. Основними симптомами є недостатність дихання з подовженим видихом (дихання частішає до 60 — 80 в 1 хв) і тахікардія (пульс 160 — 180 в 1 хв). При огляді хворого визначається ціаноз носогубного трикутника, роздування крил носа, участь в акті дихання піддатливих частин грудної клітки. У зв'язку з здуттям легень визначається коробковий відтінок легеневого звуку, зменшення області притуплення перкуторного звуку над печінкою, серцем і середостіння. Іноді при огляді грудної клітини вдається виявити збільшення її переднезаднего діаметра. Печінка і селезінка виступають на 2 — 4 см нижче реберних дуг, що, мабуть, пов'язано з їх зміщенням в результаті здуття легких.

Аускультативно на фоні ослабленого дихання обох легень як на вдиху, так і на видиху визначаються множинні дріднопузирчасті, рідше — в інших ділянках легень — середньо- або вологі хрипи. Часом вологі хрипи зникають і замість них з'являються сухі, іноді свистячі.

При бронхіоліті спостерігаються порушення водно-електролітного обміну внаслідок інтоксикації і блювоти, підвищеної втрати води, нерідко розвивається ексікоз.

У крові зазвичай виражених змін, за винятком іноді виявляється лимфопении, не визначається. Наявність лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво є підозрілим щодо пневмонії.

При рентгенологічному дослідженні виявляється здуття легенів, що проявляється підвищенням прозорості легеневих полів. На відміну від пневмонії при бронхіоліті ділянки суцільний інфільтрації відсутні. 

Диференціальний діагноз гострого бронхіоліту

Диференціальний діагнози бронхіоліту проводиться з пневмонією, для якої характерно виявлення бронхіального дихання, бронхофонии, крепитирующих хрипів і локалізації патологічного процесу в будь-якому відділі легкого.

Для відмінності бронхіоліту від нападів бронхіальної астми враховують анамнестичні дані (виявлення нападів ядухи в анамнезі, виникнення їх поза зв'язком з інфекцією і ін.). Використовують бронхорасширяющие кошти (0,1% розчину адреналіну і ін.), Які знімають або полегшують напад бронхіальної астми і майже не впливають на обструкцію при бронхіоліті.

Лікування гострого бронхіоліту

Призначають антибіотики (метицилін, оксацилін, карбоніціллін, кефзол, гентаміцин і ін. — С. 232), так як з перших годин захворювання можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції. Показано також застосування інтерферону. Для зменшення набрякання слизової оболонки дрібних бронхів і бронхіол застосовують інгаляції 0,1% розчину адреналіну (0,3 — 0,5 мл в 4 — 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) 1 — 2 рази на день.

Показана оксигенотерапія, найкраще з використанням кисневої палатки ДКП-1. При її відсутності кисень вводиться за допомогою апарату Боброва (з метою зволоження) через кожні 30 — 40 хв протягом 5 — 10 хв при помірному натисканні на кисневу подушку. З метою розрідження секрету в бронхах одночасно вводять у вигляді аерозолів 2% розчин натрію гідрокарбонату, ізотонічний розчин натрію хлориду і ін.

При появі ознак ексикозу показано внутрішньовенне крапельне введення рідин.

Іноді ефективне застосування спазмолітичних — еуфіліну, ефедрину і протигістамінних коштів — гликокортикоидов.

Тахікардія, глухість тонів серця, збільшення печінки є підставою для внутрішньовенного застосування строфантину, коргликона.

Велике значення мають раціональне повноцінне харчування та санаторно-гігієнічний режим.

Прогноз гострого бронхіоліту

Результат майже завжди сприятливий. З ускладнень найбільш часто зустрічається бактеріальна пневмонія.

Профілактика. Попередження ГРВІ. 

Етіологія гострого бронхіту

Збудниками захворювання є вірус грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальних вірус, аденовірус, мікоплазма пневмонії, стрептокок, патогенний стафілокок, стрептокок, паличка Афанасьєва — Пфейффера або поєднання вірусу і мікробів . Важливо враховувати роль ендогенної мікробної інвазії, особливо стафілококової, що виникає найчастіше на тлі грипозної або аденовірусної інфекції.

Бронхіт або трахеобронхіт може бути первинним проявом кору, рідше коклюшу та інших дитячих інфекцій.

Сприятливі фактори до виникнення бронхіту наступні: переохолодження, дефекти догляду (недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі, яка не відповідає погоді одяг і ін.), Забруднення атмосферного повітря промислової пилом і приміщень, в яких перебувають діти, тютюновим димом.

Патоморфологня гострого бронхіту

Залежно від етіологічних чинників виникають більш-менш виражені патоморфологічні зміни. Так, трахеобронхіт при грипі характеризується крововиливами в слизовій оболонці бронхів і наявністю фібринозного випоту. При парагрипу виявляються подушкоподібними розростання епітелію, переважно в дрібних бронхах, що звужують їх просвіт. При аденовірусної інфекції відзначаються накладення слизу на слизовій оболонці. У стінці бронха утворюються круглоклітинна інфільтрати. При респіраторно-синцитіальних інфекції найбільш виражені зміни в дрібних, середніх бронхах і в бронхіолах. Характерна велика кількість пінистої полужидкой мокротиння. Мікроскопічно визначається деяке збільшення епітеліальних клітин, їх розмноження з утворенням багатоядерних сосочковідной розростань, що займають значну частину просвіту бронха. При бактеріальному бронхіті мікроскопічно виявляється інфільтрація слизової оболонки полінуклеарами і лімфоцитами, у важких випадках — освіту фибринозной плівки.

Клініка гострого бронхіту

Початок гостре. Температура підвищується до субфебрильної, але нерідко спостерігається нетривалий (1 — 2 дні) підвищення її до 38 — 39 ° С. Основним симптомом є кашель, що посилюється вночі. На початку захворювання кашель сухий, іноді нападів характеру, може супроводжуватися блювотою. На 3 — 4-й день захворювання починається виділення слизового мокротиння, пізніше сменяющейся гнійної. Діти старшого віку скаржаться на біль і сором у грудях, головний біль, порушення сну.

При гострому (неспастіческом) бронхіті в перші дні захворювання вислуховуються розсіяні сухі хрипи, на 3 — 5-й день хрипи стають вологими. Іноді вологі хрипи чути на відстані як на вдиху, так і на видиху, можна вислухати і хрипи, що відрізняються від хрипів при пневмонії розлитим характером. Локалізація змін при бронхіті переважно двостороння. При односторонніх аускультативних зміни слід виключити пневмонію, хоча спостерігається і односторонній бронхіт навіть у дітей раннього віку (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Перкуторних змін зазвичай немає.

На 6 — 8-й день захворювання зменшується кашель, нормалізується температура тіла, в легких хрипи зникають, настає одужання.

Бронхіт може виникнути не тільки з перших днів гострої респіраторної вірусної інфекції, ної в більш пізні терміни у зв'язку з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції. Клінічна картина захворювання в таких випадках змінюється: погіршується загальний стан, підвищується температура тіла, посилюється кашель, в легенях з'являються вологі крупно-і среднепузирчатие хрипи. У дітей грудного та раннього віку захворювання може ускладнюватися пневмонією. При неускладненому бронхіті не спостерігається вираженої недо статочно дихання. У дітей грудного віку дихання може частішати до 60 в 1 хв, супроводжується незначною участю в акті дихання піддатливих частин грудної клітки при відсутності ціанозу.

Рентгенологічно при гострому бронхіті виявляється симетричне посилення малюнка легенів переважно в прикореневих і ніжнемедіальних зонах. Посилення малюнка визначається також по ходу бронхососудістие структур, що є наслідком судинної гіперемії та підвищення продукції лімфи в основному в перібронхіальних просторах. Ці реактивні зміни в легенях тримаються довше клінічних проявів бронхіту.

Окремою клінічної різновидом гострого бронхіту є спастичний бронхіт (bronchitis spastica).

Основний патогенетичної сутністю спастичного бронхіту є звуження просвіту бронхів, порушення їх прохідності, обумовлене вазосекреторнимі змінами, що виникають під впливом ГРВІ. Слизова оболонка бронхів внаслідок запальних змін потовщується, стає набряклою і набряку, в просвіті бронхів рясне скупчення слизу, іноді в'язкою. Ці зміни є причиною розвитку обструктивного синдрому. Не виключено, що в механізмі виникнення спастичного бронхіту має значення вірусно-бактеріальна алергія, так як у 5 — 30% таких хворих згодом розвивається бронхіальна астма.

У зв'язку з обструктивними порушеннями збільшується трахеобронхиальное опір току повітря, особливо на видиху , з подальшою його затримкою в легких і розвитком функціональної емфіземи, яка визначається рентгенологічно у вигляді здуття легких.

Спастический бронхіт найчастіше зустрічається у дітей другого півріччя життя і відрізняється від бронхіоліту меншим ступенем порушення дихання в зв'язку з поразкою бронхів більшого калібру. Дихання стає помірно прискореним. У клінічній картині захворювання домінують ознаки експіраторного утрудненого дихання, хоча у дітей грудного віку відзначається втягнення в акт дихання піддатливих частин грудної клітки, що може вказувати і на утруднення вдиху.

Крім експіраторного утрудненого дихання спостерігається кашель і свистяче шумне дихання. Аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Перкуторно в зв'язку з явищами емфіземи — коробковий відтінок звуку.

Спастический бронхіт в більшості випадків закінчується одужанням протягом 5 — 10 днів, одночасно з ГРВІ, іноді затягується до 2 — 3 тижнів. Більш важкі форми спастичного бронхіту можуть ускладнюватися бронхиолитом.

Значні диференційно-діагностичні труднощі, особливо у дітей грудного та раннього віку, виникають між спастическим бронхітом, обумовленим обструкцією дихальних шляхів в результаті реакції на інфекцію, і астматичним компонентом, який ускладнює пневмонію. З цією метою важливо враховувати анамнестичні дані, що вказують на прояв алергії під час ГРВІ в минулому, наявність лікарської алергії, ексудативного діатезу, спадкової алергії та ін.

Діагноз гострого бронхіту встановлюється на підставі диффузности поразки (фізичні зміни з двох сторін). Для пневмонії характерно наявність фізичних змін над обмеженою ділянкою легені. Якщо пневмонія виникає на тлі дифузного бронхіту або одночасно з ним, враховується погіршення загального стану дитини, виявлення обмежених ділянок укорочення перкуторного звуку і зміни аускультативних даних. Рентгенологічно при пневмонії виявляються інфільтративні зміни в легеневій тканині. 

Лікування гострого бронхіту

При гострому бронхіті необхідно систематично провітрювати палату або кімнату, в якій знаходиться хворий. З огляду на, що захворювання може бути обумовлено вірусно-бактеріальної або бактеріальною інфекцією, дітям, особливо раннього і грудного віку, показані антибіотики (ампіцилін, оксацилін, метицилін, ампіокс, карбеніцилін, кефзол — с. 232). При бронхіті вірусної етіології застосування антибіотиків менш виправдано, хоча і в таких випадках вони можуть бути ефективними в цілях профілактики бактеріальних ускладнень.

Дітям старше трьох років і при нетяжкий перебіг гострого бронхіту можна призначати бактрим, еритроміцин, олеандомицина фосфат, сульфаніламідні препарати (0,15 — 0,1 г / кг / сут на 4 або 6 прийомів).

При застосуванні симптоматичної терапії важливо враховувати, що у хворих з рясним мокротинням протикашльові засоби можуть сприяти утруднення її евакуації і погіршення обструкції бронхів.

При наявності в трахеобронхіальних шляхах густого в'язкого секрету показані заходи, що сприяють його розрідженню і евакуації . Для розрідження мокроти, зменшення запального набряку слизової оболонки бронхів призначають інгаляції 1 — 2% розчину натрію гідрокарбонату 2 — 3 рази на день. Показано зволоження і зігрівання вдихуваного повітря, найкраще за допомогою ультразвукових зволожувачів, аероіонізаторів, аерозольних апаратів. При їх відсутності для зволоження повітря в приміщенні, де знаходиться хворий, в зимовий час використовують батареї центрального опалення, покриваючи їх мокрою товстої тканиною.

Застосовують лікувальні ванни по 5 — 10 хв, щодня температуру води підвищують з 37 ° С до 40 ° С, теплі укутування, відволікаючі засоби (гірчичники, банки, гірчичні ножні ванни), тепле пиття, відхаркувальні мікстури та ін .

При великій кількості мокротиння призначають постуральний дренаж, що сприяє відтоку її з уражених бронхів. Хворий протягом 15 — 20 хв (з перервами) знаходиться в положенні Квінке (з опущеним головним кінцем). У цьому положенні бажані кашлеві руху. Процедуру повторюють 2 — 3 рази на день. Ефективність дренажу збільшується при поєднанні його з вібраційним масажем, який у дітей старшого віку проводиться поплескуванням по грудній клітці над ділянкою ураження долонею, складеною "човником". У дітей молодшого віку ця процедура виконується шляхом нанесення ритмічних ударів кінцями пальців однієї руки по грудній клітці або по пальцю інший руки, розташованому уздовж міжребер'я.

Для зняття бронхоспазму застосовують еуфілін і ефедрин. Еуфілін всередину призначають в разовій дозі 2 — 4 мг / кг 2 — 3 рази на день, внутрішньовенно крапельно у вигляді 2,4% розчину з розрахунку 0,1 — 0,15 мл / кг, але не більше 5 — 7,5 мл в 150 — 200 мл 5% розчину глюкози. Ефедрин призначають всередину дітям до 1 року — по 0,002 — 0,003 г, 2 — 5 років — 0,003 — 0,01 г, 6 — 12 років — 0,15 — 0,02 г, старше — 0,025 г 2 — 3 рази на день . Призначають комбіновані порошки ефедрину, димедролу та еуфіліну в вікових дозах.

Прогноз гострого бронхіту сприятливий, проте можливі ускладнення — бронхіоліт, пневмонія.

Профілактика гострого бронхіту зводиться до попередження ГРВІ та підвищення неспецифічної резистентності організму шляхом загартовування, правильного догляду за дитиною, дотримання повітряного режиму в приміщенні, раціонального харчування та ін.

Етіологія гострого гастриту, гастроентериту

Гострий гастрит, гастроентерит — це шлунково-кишкові розлади, викликані аліментарними похибками (переїдання, вживання незвично гострої і занадто грубої їжі, незрілих фруктів і т. П. ), використанням для харчування несвіжих, інфікованих харчових продуктів. Крім того, виражені порушення з боку шлунка і кишок можуть виникнути вдруге при різних, і перш за все інфекційних, захворюваннях.

Гострий гастрит і гастроентерит зустрічаються досить часто, особливо у дітей дошкільного віку. Однак значне число хворих, з огляду на порівняльній легкості і нетривалість перебігу захворювання, виліковуються домашніми засобами і залишаються поза увагою лікаря. У багатьох випадках діагноз гострого гастриту і гастроентериту не реєструють, розглядаючи шлунково-кишкові розлади як прояв загальної інтоксикації при різних інфекційних і соматичних захворюваннях. Тим часом при морфологічному дослідженні слизової оболонки шлунка і кишок виявляють в таких випадках виразні запальні і дистрофічні зміни. 

Класифікація гострого гастриту, гастроентериту

Залежно від етіології і пов'язаних з нею особливостей патогенезу і клініки захворювання розрізняють алиментарную, тексіко-інфекційну і вторинну (параінфекціонние) форми гострого гастриту (гастроентериту). Перші дві форми частіше спостерігаються влітку, чому сприяє лабільність процесів травлення в умовах перегрівання, велика можливість переїдання незрілих фруктів і ягід, а також відносна легкість псування і інфікування харчових продуктів. Гострий гастрит легше виникає у дітей ослаблених, а також у дітей з підвищеною чутливістю до окремих харчових інгредієнтів.

Клініка гострого гастриту, гастроентериту

Алиментарная форма гострого гастриту

Алиментарная форма гострого гастриту починається раптово серед повного здоров'я, через 4 — 8 год після порушення режиму харчування. Рясної, іноді повторної блювоті з вмістом в блювотних масах залишків їжі зазвичай передує період дискомфорту, коли дитина скаржиться на нездужання, озноб, нудоту, головний біль, відчуття переповнення шлунка і розлитий біль в животі, При огляді звертають на себе увагу блідість шкіри і млявість дитини . Мова обкладений нальотом, з'являється солодкуватий запах бродіння з рота, а також при частому блюванні — запах ацетону. Живіт злегка роздутий, при пальпації чутливий в надчеревній ділянці, іноді підвищується температура тіла до 38 — 39 ° С. У легких випадках стан дитини після блювоти швидко поліпшується, і в найближчі 1 — 2 дні він одужує.

Зрідка у дітей дошкільного віку може розвинутися важка загальна інтоксикація, нагадує картину токсичної диспепсії. Блювота повторюється навіть після пиття води, посилюється пронос, виникає олігурія. У сечі визначаються білок, гцзтон, циліндри. На тлі різкого зневоднення і порушення сольового обміну можуть наступити ознаки роздратування мозкових оболонок, судоми, симптоми ураження серцево-судинної системи — глухість тонів серця, частий і малий пульс, схильність до зниження артеріального тиску.

Токсико-інфекційна форма

Токсико-інфекційна форма захворювання зазвичай протікає по типу гастроентериту або гастроентероколіту, ознаки переважного ураження шлунка виявляються рідше. У першому випадку інфікування харчових продуктів, що призводить до розвитку захворювання, викликається мікробами з групи сальмонел, іноді кишковою паличкою, у другому — частіше стафілококами. Особливості перебігу захворювання залежать від віку і реактивності організму дитини, масивності зараження, а також вірулентності флори.

Тривалість інкубаційного періоду коливається від декількох годин (стафілококова інфекція) до доби і більше (сальмонельози). Клінічна картина захворювання дуже схожа з описаною при аліментарній формі гострого гастриту, проте інтоксикація і зневоднення виражені більшою мірою, наполегливіше блювота і пронос, частіше залучаються до патологічного процесу нервова і серцево-судинна системи, вище рівень і довший період підвищення температури тіла. У важких випадках процес одужання затягується до 7 — 10 днів, а при несвоєчасному або неправильному лікуванні може закінчитися смертельним результатом. 

Вторинний гострий гастрит

Вторинний гострий гастрит, що ускладнює важкі інфекційні і соматичні захворювання (скарлатина, кір, вірусні респіраторні захворювання, дизентерія, ревматизм, гломерулонефрит та ін.), Розвивається внаслідок високої чутливості слизової оболонки шлунка до порушень трофіки і циркулює в крові патологічних продуктів обміну. Прижиттєве діагностування гастриту утруднено, тому що спостерігаються при цьому нудота, блювота, біль у животі та інші симптоми часто трактують як прояв основного захворювання. Тим часом про ймовірність розвитку гастриту свідчать не тільки морфологічні дослідження. З давніх-давен відомо благотворний вплив при цих захворюваннях дієти, побудованої не тільки з урахуванням наявних при токсикозі порушень обміну, але також щадить слизову оболонку шлунка і кишок. Суворе дотримання такої дієти і подальше поступове розширення раціону в поєднанні із стимулюючою витамино- і ферментотерапія може попередити розвиток уреконвалесцентів функціональних порушень травного каналу, анорексію і знижену толерантність до їжі. 

Диференціальний діагноз гострого гастриту, гастроентериту

Основні симптоми гострого гастриту — нудота, блювота, біль у животі, підвищення температури тіла — зустрічаються в початковому періоді багатьох захворювань дитячого віку, в тому числі що вимагають невідкладних лікувальних заходів (апендицит, інвагінація, перитоніт). Це визначає виняткову складність і відповідальність диференціальної діагностики. Значне утруднення представляє диференціювання з атиповими формами гострого апендициту. При цьому допомагає з'ясування факту харчової похибки, що передував розвитку гострого гастриту, велика ступінь інтоксикації в початковому періоді захворювання, з іншого боку — порівняльна інтенсивність і наростаючий характер болю в животі при апендициті. Інвагінація виникає переважно у дітей раннього віку, її клініка відрізняється від властивої гострого гастриту хорошим станом і відсутністю підвищення температури тіла в перші години після появи обов'язкової при ній блювоти, затримкою стільця і ​​газів. Діагноз перитоніту виключається на підставі відсутності при гострому гастриті симптомів подразнення очеревини. Диференціювання з різними інфекційними і соматичними захворюваннями (скарлатина, менінгіт, дизентерія, пневмонія тощо.) Проводиться з урахуванням даних загального та епідеміологічного анамнезу, клінічного обстеження і спостереження. 

Лікування гострого гастриту, гастроентериту

Лікування при аліментарній формі зводиться до призначення постільного режиму, водно-чайної дієти, слідом за чим дитина отримує легко засвоювану їжу з обмеженням жирів і клітковини (чай з сухарями , протерті супи та каші, киселі та ін.) і протягом кількох днів перекладається на загальну дієту. У разі неповного випорожнення шлунка доцільно почати лікування з промивання його теплою водою. При появі рідкого стільця призначають проносне.

При тяжкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту після обов'язкового в таких випадках промивання шлунка слід призначити водно-чайну дієту на 18 — 24 год. Блювота швидше припиняється після внутрішньом'язового введення аміназину (по 1 — 2 мг / кг маси тіла в добу). При різкій дегідратації доцільно крапельне внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і глюкози, а також плазми крові. Зменшенню токсикозу сприяє призначення кортикостероїдів, за свідченнями підшкірно вводять кордіамін, кофеїн, додають до інфузійної рідини строфантин або корглікон. Подальше розширення раціону проводиться більш обережно, ніж при легкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту, так як необгрунтовано раннє або нераціональне харчування може погіршити стан хворої дитини і викликати стійке порушення травлення з тривалої анорексією, схудненням, зниженням реактивності і т. П.

лікування при токсико-інфекційної формі захворювання залежить від ступеня токсикозу і відрізняється від лікування при аліментарній формі гострого гастриту лише призначенням антибактеріальної терапії. При сальмонеллезной токсикоінфекції ефективні левоміцетину сукцинат, гентаміцин, канаміцин, поліміксин М, бісептол. При середньої тяжкості і важкому перебігу захворювання показано комбіноване застосування декількох антибіотиків (з урахуванням чутливості до них флори). Це в рівній мірі стосується стафилококкового токсико-інфекційного гастроентериту, при якому призначають також цепорин, оксацилін, антистафілококовий імуноглобулін. Обов'язково також призначення вітамінів, особливо групи В, а також стимулюючих засобів — плазми крові, у-глобуліну, пентоксил та ін. 

Гострий лейкоз — це системне злоякісне захворювання крові, що характеризується глибоким порушенням кровотворення, що виражається в збоченій патологічної регенерації клітин крові і появі в організмі вогнищ патологічного екстрамедулярного кровотворення (метаплазії).

Етіологія і патогенез гострого лейкозу

До теперішнього часу природа лейкозу остаточно не з'ясована. Є кілька теорій, що пояснюють його походження.

Найбільше визнання отримала вірусна теорія. Її прихильники вважають, що захворювання викликається вірусом, який може знаходитися в латентному, «максимальному» стані до тих пір, поки не створяться умови для реалізації його патогенних властивостей.

В етіології лейкозу грають роль і деякі хімічні фактори, що володіють мутагенні властивості, а також іонізуючарадіація, що знаходить підтвердження в експериментальних і клінічних дослідженнях.

Згідно Клопова теорії, в основі лейкозу лежить хромосомна мутація в одній кровотворної клітці, яка, розмножуючись, створює клон патологічних клітин, схильних до бластомний трансформації. Причиною мутації можуть бути найрізноманітніші екзогенні та ендогенні фактори.

Теорія пухлинної природи лейкозу розглядає лейкоз як форму бластоматозного процесу.

Велике значення при лейкозі надається процесам аутоиммунизации.

І. А. Кассирский висунув теорію «вродженої генетичної схильності» до лейкозу, яка грунтується на зв'язку лейкозу з деякими спадковими захворюваннями.

Патогенез гострого лейкозу

Патогенез лейкозу пов'язаний з порушенням Нуклеопротеїдні обміну (порушення синтезу ДНК і РНК), що призводить до патологічної проліферації і диференціації гемопоетичних клітин.

В основі захворювання лежить гиперпластический пухлинний процес в кровотворної тканини з вогнищами лейкемической метаплазії в різних органах і системах. Найбільш часто патологічне кровотворення виникає в селезінці, лімфатичних вузлах та інших органах. На поздовжньому розпилі трубчастих кісток кістковий мозок сіро-червоного або малинового кольору, желеподібної консистенції.

Класифікація гострого лейкозу

Досягнення електронної, фазово-контрастної і флюоресцентної мікроскопії в останні роки дозволили дати більш точну морфологічну характеристику лейкемических клітин. За допомогою методів цитохимического аналізу виявлено ряд цитоморфологічних типів лейкозу. Відповідно до сучасної класифікації лейкозу у дітей (Н. С. Кисляк і ін.), Виділяють лімфобластний, мієлобластну (з підваріантами), недіфференціруемого і інші цитоморфологические форми гострого лейкозу.

Форма гострого лейкозу визначається клітиною, що становить цитоморфологический субстрат захворювання, диференціація здійснюється на підставі клінічних, цитохімічних і цитологічних методів дослідження (Ю. І. Лорие).

Визначення варіанту гострого лейкозу відповідно до морфологічними і цитохимическими особливостями лейкозної клітини важливо в практичному відношенні, так як від цього залежить терапевтична тактика, зокрема вибір цитостатичних препаратів. У дитячому віці переважає лімфобластний варіант гострого лейкозу.

Клініка гострого лейкозу

У клінічному перебігу захворювання виділяють наступні періоди: початковий, період повного розвитку хвороби, період ремісії, рецидив захворювання, термінальний період.

Початок захворювання, як правило, поступове. Серед значного поліморфізму клінічних симптомів у ранньому періоді захворювання домінують такі ознаки: біль в кістках і суглобах, іноді припухлість судин, збільшення лімфатичних вузлів (частіше але типу мікрополіаденія), періодична лихоманка, геморагічні явища (геморагії на шкірі, носові кровотечі та ін.). Відзначаються блідість шкіри і слизових оболонок, ангіна, біль в животі, загальна слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність, головний біль, емоційна нестійкість, запаморочення, зниження апетиту, диспепсичні явища і зниження маси тіла у дітей раннього віку, у старших дітей — безсоння, неуважність , іноді катаральні явища з боку дихальної системи та ін. Початковий період може бути різної тривалості (від декількох тижнів до декількох місяців) і характеризується хвилеподібно перебігу — період погіршення змінюється короткочасним поліпшенням.

При гематологічному дослідженні в цьому періоді істотних змін кількості еритроцитів і гемоглобіну немає. Може спостерігатися лейкопенія або лейкоцитоз з наявністю незначної кількості незрілих патологічних форм в лейкограмме, в деяких випадках — тромбоцитопенія або тенденція до неї, підвищення ШОЕ. В пунктаті кісткового мозку — підвищений вміст бластних клітин, кількість яких може досягати 50 — 70%. 

У період повного розвитку захворювання наростають основні симптоми: геморагічні прояви — крововиливи в шкіру і слизові оболонки, носові кровотечі, виражена блідість шкіри, біль в кістках і суглобах, іноді припухлість суглобів, збільшення лімфатичних вузлів печінки, селезінки, виразково-некротичні зміни в порожнині рота і горла, лейкемические інфільтрати. У зв'язку з прогресуванням патологічного процесу загальний стан погіршується, з'являються симптоми інтоксикації: різка слабкість (діти майже не піднімаються з ліжка, мало цікавляться навколишнім), зниження апетиту, часта блювота, схуднення. У більшості випадків спостерігається підвищення температури хвилеподібного характеру, в деяких випадках температура тіла висока, субфебрильна, іноді нормальна. У деяких хворих відзначається виборче збільшення будь-якої групи регіонарних вузлів, наприклад щитовидних або середостіння.

Досить рідко у дітей спостерігається симптомокомплекс Микулича — одночасне збільшення (набрякання) слізних і слинних залоз, внаслідок їх лейкемической інфільтрації. Відзначається збільшення селезінки і печінки, у деяких хворих — гіпертрофічний гінгівіт. З боку серцево-судинної системи найбільш часто спостерігається приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою і підставою серця, в деяких випадках розширення його меж, тахікардія. Можливий тромбоз судин, тромбофлебіт. Ураження дихальної системи може протікати у вигляді пневмонії, плевриту, панбронхіту, іноді — некротичне ураження гортані з симптомами помилкового крупа. Збільшення лімфатичних вузлів у кореня легкого обумовлює бітональний кашель, а також компресійні явища (здавлення трахеї, п. Recurren).

Зміни функції травної системи в основному проявляється диспептичними явищами (нудота, блювота, зниження апетиту, аж до повної анорексії , в деяких випадках біль і животі, пронос, іноді дізентерійноподобний характеру). З боку нервової системи можуть бути зміни загального характеру, зумовлені інтоксикацією патологічними продуктами обміну, анемією і пов'язаної з нею гіпоксією, а також локальні симптоми, викликані лейкемической метаплазией і крововиливами в різні ділянки її. Можливі ураження спинного, головного мозку і периферичної нервової системи.

При рентгенологічному дослідженні часто виявляють остеопороз кісток, вкрай рідко — остеосклероз, а також деструктивні зміни (остеолізис) і періостальних реакції g кістковими новоутвореннями.

Відповідно до сучасних уявлень про патогенез захворювання, при гострому лейкозі уражаються всі форми кровотворення: лейко-, еритро-і тромбопоез. Клінічно це проявляється наростаючою анемією, тромбоцитопенією і значними змінами лейкоцитів. Анемія нормохромного типу різного ступеня вираженості відзначається майже у всіх хворих. У більшості випадків значно знижується кількість тромбоцитів (нижче критичних цифр). Ретракция кров'яного згустку порушена, тривалість кровотечі подовжена, ШОЕ, як правило, у багатьох хворих значно підвищена.

Основною ознакою є якісні зміни з боку білого паростка — поява незрілих патологічних клітин. Кількість лейкоцитів різне і залежить від форми лейкозу (від лейкопенії до гіперлейкоцитоз). Лейкограма в цьому періоді містить незрілі бластні і зрілі елементи гемопоезу, проміжні форми можуть бути відсутніми (лейкемічні зяяння).

В пунктаті кісткового мозку спостерігається бурхлива проліферація незрілих бластних клітин, зміст яких може сягнути 80 — 100%, є різке пригнічення еритро-і тромбпоеза (кількість клітин ерітробластного ряду знижується аж до повного зникнення, мегакаріоцити не визначаються). В результаті сучасної терапії майже у всіх дітей з гострий лімфобластний лейкоз і в 50 — 60% випадків при гострому мієлобластний лейкоз вдається досягти повної клініко-гематологічної ремісії. Її критеріями є відсутність будь-яких клінічних ознак захворювання, нормалізація складу периферичної крові і наявність в кістковому мозку не більше 5% бластних клітин. Період ремісії триває від 6 — 8 місяців до декількох років. Зустрічаються Сверхдлительного ремісії — більш 10 років. Однак у більшості хворих, незважаючи на безперервну підтримуючу терапію, наступає рецидив захворювання, який піддається лікуванню значно гірше, ніж перший період.

В термінальному періоді на перший план виступають загальні симптоми, пов'язані з глибокими, необоротними змінами в життєво важливих органах. Хворі перебувають у стані важкого токсикозу, адінамічни, сонливі, іноді період адинамии змінюється збудженням, виникають марення, галюцинації, відзначається різке зниження апетиту, аж до повної анорексії, блювання (нерідко з кров'ю), виснаження. З'являються ознаки недостатності кровообігу: задишка, розширення меж серця (частіше в поперечнику), глухість тонів, систолічний шум над всією областю серця, тахікардія, ритм галопу, аритмія, пастозність, іноді набряки обличчя і нижніх кінцівок. Пульс слабкого наповнення, малий, артеріальний тиск часто знижений, венозний — підвищений. У всіх хворих відзначається різка блідість шкіри і слизових оболонок, виражений геморагічний синдром, збільшення лімфатичних вузлів, посилення кістково-суглобової і абдомінальної болю, збільшення печінки і селезінки. З'являються некротичні зміни шкіри та слизових оболонок, гнильний запах з рота. В цьому періоді приєднується вторинна інфекція з розвитком важких ускладнень септичного характеру (часто — пневмонія).

При дослідженні крові у всіх хворих відзначається різка анемія і тромбоцитопенія. Кількість лейкоцитів, як правило, підвищується, тільки у деяких хворих залишається зниженим. Кількість незрілих форм у багатьох випадках досягає 80 — 95%, виражено лейкемічні зяяння. Кістковий мозок майже повністю представлений незрілими клітинними елементами (лімфобластами, мієлобласти — в залежності від варіанту гострого лейкозу). Повна редукція ерітробластного і мегакариоцитарного паростків.

Діагноз гострого лейкозу

Діагноз лейкозу встановлюється на підставі клінічних даних з урахуванням результатів гематологічних досліджень. Доцільна диференціація мієлобластній і лімфобластній форм лейкозу. Перша виникає в старшому віці, характеризується більш важким перебігом, вираженою анемією та геморагічним синдромом, помірної гіперплазію печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Для лімфобластній форми гострого лейкозу характерні різка гіперплазія лімфатичних вузлів різної локалізації, менш виражені анемічний і геморагічний синдроми, більш сприятливий перебіг.

Велике значення має дослідження пунктату кісткового мозку, так як в периферичної крові може не бути бластних клітин крові. У диференціації мієлобластній і лімфобластній форм значну роль відіграють цитохимические методи дослідження, зокрема визначення в клітинах крові глікогену, пероксидази і ліпідів. При наявності болю в кістках і суглобах захворювання диференціюють з ревматичних процесом, при геморагічному синдромі — з геморагічним діатезом, при прогрессірущей блідості шкіри — з різними формами анемії.

Прогноз гострого лейкозу

Прогноз при всіх формах гострого лейкозу несприятливий. При сучасних методах лікування вдається отримати ремісії різної тривалості, завдяки чому можна продовжити життя дитини до 1 — 1,5, рідше 2 — 3 і вкрай рідко до 5 років і більше.

Лікування гострого лейкозу

У лікуванні хворих на гострий лейкоз за останні 20 років досягнуто значних успіхів. В даний час загальновизнано комплексний метод лікування, яке слід починати з організації лікувально-охоронного режиму, дотримання умов максимальної асептики.

Терапія при гострому лейкозі включає кілька етапів:

1) індукція ремісії,

2) консолідація ремісії,

3 ) підтримуюча терапія з циклами реіндукціі ремісії.

Медикаментозна терапія проводиться препаратами цитостатичної дії, яка спрямована на максимальне знищення патологічних лейкемических клітин. Це досягається шляхом комбінації декількох цитостатиків, що діють на різні фази мітотичного циклу злоякісних клітин. Найефективнішою при гострому лімфобластний лейкоз у дітей є схема ВАМП. Вона складається з винкристина, метотрексату, меркаптопурина і преднізолону. Вінкристин призначають на 2-й і 10-й день циклу в дозі 2 мг / м2 (поверхня тіла визначається за спеціальними номограмами), діє на метафазу мітозу (М), меркаптопурин — щодня в дозі 60 мг / м2, діє на фазу синтезу ДНК (S-фазу), преднізолон — щодня в дозі 40 мг / м2, діє на пресинтетичний фазу (G,), метотрексат — 20 мг / м2 на 1, 5 і 9-й день, діє на фази S і G1. Лікування за схемою ВАМП дозволяє отримати при гострому лімфобластний лейкоз у дітей в 80% випадків повну клініко-гематологічну ремісію.

Після досягнення ремісії проводиться додатковий курс терапії — консолідація ремісії. Надалі переходять на підтримуючу терапію, яка проводиться меркаптопурином, циклофосфаном, метотрексатом та іншими цитостатичними препаратами, з періодичними курсами реіндукціонной терапії за схемою ВАМП.

Необхідною елементом терапії є профілактика нейролейкоза — грізного ускладнення основного захворювання — ураження нервової системи, що виникає, як правило, у довго живуть хворих. Профілактика нейролейкоза починається під час індукційного лікування, шляхом Інтралюмбальні введення цитостатиків (метотрексат, цитозин — арабинозид), заключним етапом є опромінення голови в дозі 24 Дж / кг на курс, що проводиться відразу після досягнення повної клініко-гематологічної ремісії.

Значно гірше піддаються лікуванню нелімфобластні форми гострого лейкозу (мієлобластна, промієлоцитарному, міеломонобластний). Ці форми вимагають ще більш жорсткого цитостатического удару, ніж лімфобластний варіант, що досягається шляхом збільшення комбінацій цитостатиків або їх дози. Схема ЦВАМП включає ще один цитостатик — циклофосфан (в дозі 200 мг / м2 через день).

Схема Помпеї — курс лікування 5 днів (преднізолон — 200 мг / м2 щодня, онковін або вінкристин — 2 мг / м2 в 1-й день, метотрексат — 7,5 мг / м2 щодня, пурінетол або меркаптопурин — 500 мг / м2 щодня).

Поряд з вищевказаної терапією в комплекс лікувальних заходів слід включати трансфузии свежезаготовленной крові і еритроцитної маси, при необхідності — інших елементів крові (лейкотромбоцітной маси), вітамінотерапію, препарати кальцію, при вираженій лихоманці з підозрою на приєднання вторинної інфекції — антибіотики , а також інші симптоматичні засоби (серцеві, кисень і ін.).

В останні роки при гострому лейкозі застосовують також методи мобілізації імунної системи хворого. З цією метою розробляються роздільні методи ауто- і перехресної імунізації. Вивчається пасивна циклічна імунізація аутоплазмой і аутолейкоціти і активна імунізація алогенних лейкозних клітинами (С. В. Скурковіч і співавт.).

У період ремісії хворі потребують диспансерного спостереження і підтримуючої терапії, основою якої є тривале застосування цитостатичних засобів.