Дитячий церебральний параліч — серйозне хронічне захворювання. ДЦП об'єднує в собі комплекс симптомів , які пов'язані з порушенням рухової функцією людини. Найчастіше, хвороба вражає плід в період його внутрішньоутробного розвитку.

ДЦП носить непрогресивний характер, це означає, що захворювання не поширюється усередині організму, не дивує здорові області нервової тканини, воно точково пошкоджує ті чи інші ділянки мозку.

Виникає захворювання на грунті патологічних процесів, що відбуваються в центральній нервовій системі. В результаті чого, дитині стає складно, а то й зовсім неможливо координувати свої рухи. Діапазон досить широкий: від легких розладів до повного знерухомлення, в залежності від ступеня ураження мозкової тканини.

Особливості класифікації ДЦП

Характер іступінь ураження покладено в основу класифікації ДЦП. У Росії прийнято спиратися на класифікацію Смирнової К.А.

Відповідно до цієї градації виділяють наступні форми ДЦП:

• спастическая диплегия;
• подвійна геміплегія;
• геміплегія ;
• гіперкінетична форма ;
• атонически астатическая форма.

Розглянемо кожен вид ураження більш докладно.

Спастическая диплегия

Характерні ознаки:

• м'язи нижніх і верхніх кінцівок в тонусі;
• нижні кінцівки вражені більшою мірою;
• руки активніші і координованих.

диплегии — дуже поширений вид ДЦП , її симптоми певною мірою виявляються вже у новонароджених. Інтелект не торкнуться, дитини можна з успіхом навчати. ​​

Незважаючи на це, виключення все ж можливі, існують окремі випадки, коли інтелектуальний розвиток нижче норми. Можуть спостерігатися незначні відхилення в психічному або мовному розвитку.

Спастическая диплегия виникає найчастіше у недоношених дітей, але основна причина — крововилив в шлуночки мозку і розрідження нервової тканини. Вражений відділ мозку, що відповідає за рухову активність.

Подвійна геміплегія

Характеристика цієї форми ДЦП наступна:

• важке розлад рук;
• сильне ураження нижніх кінцівок;
• мовні порушення ;
• неможливість самообслуговування;
• атрофія зорових нервів (в половині випадків);
• порушення слуху;
• ригідність м'язів.

Важка з усіх видів дитячого церебрального паралічу . Дитина не здатний до навчання, більш того, він абсолютно не може координувати свої рухи. Причина — гіпоксія плода. Вражені великі півкулі або весь мозок.

Геміплегія

Характерні симптоми для даної форми захворювання:

• вражає одну сторону (праву або ліву );
• затримка інтелектуального розвитку;
• відхилення в психічному розвитку;
• характерна хода (випрямлена нога при зігнутій руці);
• можливі напади епілепсії .

В якійсь мірі дітей з даним видом ДЦП можна навчати, але від однолітків вони будуть помітно відставати. Геміплегія виникає після перенесених інфарктів головного мозку, крововиливів в мозок . Вражені кора і підкіркові структури, які відповідають за рухову активність.

Гіперкінетичний вид захворювання

Гиперкинетическая форма (дискінетична форма) ДЦП має наступні ознаки:

• мимовільні рухи кінцівок;
• неправильна постановка ніг;
• порушення правильної пози хребта;
• повільні рухи;
• судоми ;
• порушення мови.

Причина — гемолітична хвороба, ускладнена ядерної жовтяницею. Вражені підкіркові структури.

атаксична форма

Атонически-астатическая форма (атаксична) ДЦП:

• тонус м'язів знижений;
• яскраво виражені сухожильні рефлекси;
• часті випадки порушення мови;
• координація рухів порушена повністю;
• відсутнє почуття рівноваги;
• можливо супутнє захворювання — олігофренія;
• дефекти інтелектуального розвитку;
• порушення мовної діяльності.

Причина захворювання — родова травма, гіпоксія, ішемія . Вражений мозочок.

Класифікація за МКБ-10

Згідно з міжнародною класифікація МКБ-10 існують деякі уточнення, що доповнюють класифікацію ДЦП Смирнової, вони стосуються локалізації ураження. Отже:

• спастичний тип, підрозділяється в свою чергу на геміплегію, диплегию, моноплегии, квадріплегіей.
• гіперкінетичний тип.
• атактический тип.
• асоціативний тип.

Деякі ознаки дитячого церебрального паралічу добре помітні з самого народження. Але остаточний діагноз лікар виставляє після проведення всіх необхідних досліджень протягом перших двох років життя дитини. У випадках, коли симптоми виражені слабо, діагноз поставлять, коли малюкові виповниться 5 років.

Щоб поставити точний діагноз, лікаря необхідно провести деякі дослідження по вивченню:

• рухових можливостей дитини;
• порушень м'язового тонусу;
• рівня психічного розвитку;
• ступеня розумового розвитку;
• ретельно вивчити історію хвороби;
• провести додаткові діагностичні дослідження.

Стадії прогресу

Дитячий церебральний параліч за характером симптомів має три стадії:

1. Перші симптоми починають проявлятися у малюка у віці до п'яти місяців. Це рання стадія . На даному етапі фіксують явні відхилення у фізичному розвитку дитини, які можуть виражатися в наступному — малюк не тримає голівку, не стежить за предметами, не тягнеться за ними рукою, переважно активна тільки одна рука, або дієві тільки руки при меншій рухливості нижніх кінцівок. Всі ці симптоми на ранньому рівні зазвичай не кидаються в очі, хоча в окремих випадках, вже і в цей період можуть добре проглядатися. На цій стадії малюкові призначають лікування, в основному, воно включає в себе масаж і лікувальну фізкультуру.
2. Друга стадія — початкова , патологія ще не зафіксована, але вже виражена більш явно. Тонус м'язів дуже слабкий або навпаки, підвищений. Вік — до трьох років.
3. Третя стадія — пізня. Патологія зафіксована і добре помітна, сформовані особливості розумового та психічного розвитку. Вік — старше трьох років.

Діагностичний підхід

Досить складно діагностувати захворювання на ранньому етапі життя малюка. І все ж, початкові симптоми починають давати про себе знати вже з перших місяців життя. Головне — не упустити момент і вчасно їх розпізнати.

Спастическая форма захворювання може діагностуватися вже в першому півріччі життя дитини. Ця форма має характерні прояви, які добре визначаються в найперші місяці: підвищений м'язовий тонус в поєднанні з патологічними рефлексами .

Геміплегія проявляється у віці 5 — 7 місяців.

Атонически-астатическая форма ДЦП стає більш явною після семи місяців. Диференціальна діагностика цієї форми досить ускладнена, через схожість її симптомів з симптомами інших захворювань.

До шестимісячного віку у малюка можна не помітити ніяких порушень, і лише в міру його зростання поступово проявляються симптоми. Найчастіше вони пов'язані з порушеннями психічного розвитку, виникають неврологічні розлади. У дитини виникають спалахи необгрунтованої агресії, підвищена збудливість. Є мовні розлади , рухові порушення, втрата рівноваги.

Гиперкинетическая форма захворювання визначається дещо пізніше — до початку другого року життя.

Додаткову діагностику проводять, використовуючи такі інструментальні методи:

• комп'ютерна томографія мозку ;
• енцефалографія ;
• ультразвукове дослідження мозку;
• електроміографія ;
• краніографія і ін.

Результати дослідження дозволяють отримати інформацію про глибину змін нервової системи, визначити ступінь і тяжкість ураження тієї чи іншої ділянки головного мозку, виявити інші порушення.

Для постановки діагнозу ДЦП досить наявності специфічних рухових розладів у дитини на початковому етапі розвитку хвороби. В якості додаткових заходів дослідження роблять МРТ головного мозку , яке дозволяє оцінити тип пошкодження і визначити конкретне місце ураження головного мозку.

Таке дослідження необхідно для того, щоб виключити наявність інших захворювань зі схожою симптоматикою. У цих же цілях проводять диференціальну діагностику.

Дитячий церебральний параліч — не прогресує захворювання, його симптоми не збільшуються з часом, а стан хворого з часом не погіршується. Якщо ж відбувається зворотне, то, швидше за все, захворювання має іншу природу.

Такі ж симптоми, як і у дитячого церебрального паралічу, мають такі захворювання:

• ураження головного мозку травматичного і нетравматичний характеру;
• ранній аутизм;
• фенілкетонурія;
• ураження спинного мозку;
• шизофренія тощо.

Поширеність різних форм порушення

Дитячий церебральний параліч є поширеним захворюванням. За приблизними підрахунками, на одну тисячу здорових дітей припадає до 3 хворих ДЦП. Якщо розглядати дані по поширеності форм ДЦП, то можна відзначити, що

• серед всіх форм лідирує спастическая диплегия,
• друге місце — геміпаретична форма,
• третій подвійна геміплегія,
• четверте — атонически-астатическая форма,
• і, нарешті, п'яте місце за поширеністю ДЦП має гіперкінетична форма захворювання.

Гиперкинетическая форма ДЦП доля дівчаток

хлопчики набагато частіше страждають спастичної диплегией і подвійний гемиплегией, у дівчаток частіше зустрічається гіперкінетична форма ДЦП.

Якщо порівнювати загальне співвідношення хлопчиків і дівчаток з діагнозом ДЦП, то виходить, що хлопчики складають 58,1% , дівчатка — 41,9%.

Дитячий церебральний параліч — невиліковне захворювання, але це не означає, що його лікуванням не потрібно займатися зовсім.

Хворим необхідна допомога і лікарів, і педагогів, для того, щоб вони могли досягти максимально можливих при даному захворюванні позитивних результатів і могли у міру і можливостям адаптуватися до навколишнього середовища. З цією метою, необхідно якомога раніше виявити захворювання і почати його лікування.

Епідуральна гематома головного мозку це внутрішньочерепний скупчення крові, яке розташовується між внутрішньою стінкою черепа і твердою оболонкою мозку, внаслідок чого відбувається здавлювання тканин мозку.

Частота народження даної патології становить приблизно 1% від всіх випадків травм голови .

В середньому, обсяг мозкової гематоми досягає 120 мл, розмір маленької гематоми 30 мл, розмір великий 250 мл. Розмір приблизно дорівнює 7-8 см. Найчастіше епідуральна гематома зачіпає одну або дві частки мозку.

Найчастіше виникають ураження скроневої зони і прилеглих до неї ділянок. Таке ураження характеризується ущільненої центральною частиною, яка звужується до периферії.

Деформація твердої мозкової оболонки і речовини мозку відбувається через несжимаемости гематоми . Іншими словами, вона надає на оболонку тиск через свою маси, при цьому формується вм'ятина певного розміру.

Джерелом кровотечі в більшості випадків є артерія з гілками, рідше вени і синуси, і тільки у виняткових випадках губчаста тканина, яка знаходиться між внутрішніми і зовнішніми шарами черепа.

У діток, які не досягнули дворічного віку, тверда оболонка мозку набагато більш щільно зрощена з внутрішньою поверхнею черепа, ніж у дорослої людини. Саме тому така патологія в цьому віці практично не зустрічається.

Основна причина травма

Епідуральна гематома виникає внаслідок удару. При цьому існує така класифікація:

• удар невеликим предметом по голові;
• удар головою безпосередньо про травмує предмет.

Крім скроневої зони дуже часто пошкоджується нижнетеменной область. При формуванні тимчасової деформації черепа, відбувається розрив судин, які безпосередньо пов'язані з твердою оболонкою.

Цей механізм і провокує розвиток гематоми і набряк мозку.

Відмінності епідуральної і субдуральної гематом

Субдуральна гематома (СГ) на відміну від епідуральної (ЕГ) починається більш повільно, це пов'язано з тим , що швидкість венозного кровотечі набагато менше, ніж швидкість артеріального.

Також серед інших відмінностей можна виділити:

1. для ЕГ характерно артеріальний крововилив, для СГ венозний.
2. ЕГ має односторонню локалізацію з обмеженим поширенням, СГ може бути як одне, так і двох сторонньої з розширеним поширенням.
3. При ЕГ світлий проміжок триває один-два дня, при СГ він може досягати декількох тижнів.
4. Симптоматика ЕГ носить осередкового характеру. Симптоми СГ поєднуються з ознаками удару і струсу мозку .

Перебіг епідуральної гематоми головного мозку можна класифікувати за формами:

• гостра;
• подострая;
• хронічна.

Гострий перебіг порушення

Прийнято розрізняти три варіанти:

• класичний з вираженим світлим проміжком;
• з маловираженим світлим проміжком;
• з відсутністю світлого проміжку.

Відсутність світлого проміжку

Спостерігається у разі протікання гострої форми епідуральних гематом після обширних травм важкого ступеня, провокують серйозне мозковий ушкодження.

в такому випадку стан потерпілого буде носити характер оглушення або коми. Також буде присутній набряк мозку.

Позитивна динаміка буде спостерігатися тільки після хірургічного втручання. У цьому стані може наступити смерть.

Класичний варіант зі світлим проміжком

Це найбільш часто зустрічається варіант розвитку порушення. Перебіг ЕГ можна розглядати за такою схемою:

• отримання травми,
• світлий проміжок,
• погіршення стану.

Травми різного ступеня тяжкості призводять до короткочасної втрати свідомості, після того як воно повертається до людини, і стан стабілізується, відзначається залишковий сопор, головний біль і фізична слабкість.

В цей період можлива амнезія, порушення рефлекторної діяльності і інші симптоми травми голови помірної тяжкості, які викликають набряк мозку. У цьому випадку тривалість світлого проміжку може становити кілька годин з подальшим погіршенням стану, якому притаманне:

• реактивне наростання головного болю;
• множинні епізоди блювоти;
• відчуття непереборної сонливості;
• зміна розміру зіниць, наприклад, вони можуть сильно розширитися, або ж бути різних розмірів;
• відсутність реакції зіниці на подразник світла;
• повторний непритомність;
• аритмія;
• підвищення артеріального тиску.

Гематома і набряк мозку провокує наступ коми, для якої характерно втрата свідомості, розлад рефлекторних функцій. Ці процеси призводять до дестабілізації протікання фізіологічних процесів, які необхідні для нормальної життєдіяльності.

Гостра ЕГ з маловираженим світлим проміжком

Така форма може виявлятися при травмах голови тяжкого ступеня. Після первинного непритомності може наступити кома, часто відзначаються розлади життєво-важливих функцій.

Через кілька годин після коми настає оглушення, при цьому людина стає відносно здатним контактувати з оточуючими. В даному випадку світлий проміжок може тривати кілька годин або добу. Потім настає порушення свідомості.

Також загострюються вогнищева і стовбурова симптоматика, і як наслідок параліч. Такий стан характеризується як вкрай важкий.

Подострая форма ЕГ

Гематома цієї форми має деяку схожість з гострою, однак слід виділяти деякі відмінності:

• світлий проміжок настає приблизно через 20 хвилин після отримання травми і може тривати більше десяти днів;
• життєво-важливі функції залишаються збереженими;
• може спостерігатися аритмія і зміна артеріального тиску, але не завжди;
• свідомість не змінюється або ж виникають ознаки помірного сопора;
• наявність застою крові на очному дні.

Після світлого проміжку порушення свідомості настає моментально, і переходить в стан: оглушення кома.

Діагностика порушення

При постановці діагнозу слід диференціювати епідуральну гематому від субдуральной. Для цього використовується метод комп'ютерної томографії . При цьому ЕГ має вигляд двоопуклої лінзи, а СГ увігнуту серповидную форму.

Також діагностика дозволяє виявити гостроту процесу, яка визначається часовим проміжком від моменту отримання травми, після чого з'явилися перші ознаки порушення.

Симптоматично ЕС діагностується за наявністю таких ознак:

• наявність світлого проміжку;
• збільшення розміру зіниць;
• частковий параліч;
• аритмія і підвищений артеріальний тиск;
• больові відчуття, локалізовані в певному місці;
• наявність набряку оболонки.

Підхід до терапії

Після постановки діагнозу потрібно вживати термінових заходів. Операція по купірування гематоми проводиться поетапно:

• видалення згустку крові за допомогою аспіратора;
• пошук джерела крововиливу і зупинка кровотечі;
• закриття отвору клаптем шкіри і зашивання.

Результативність хірургічного втручання безпосередньо залежить від часу, який минув з моменту травми і від загального самопочуття хворого. Іноді бувають випадки, коли гематома утворюється вдруге, тоді операцію проводять ще раз.

Консервативне лікування застосовується тільки тоді, коли гематома має маленький розмір, не збільшується і ознаки здавлювання мозкових тканин відсутні. Терапевтичні процедури в даному випадку будуть проводитися в умовах стаціонару з дотриманням суворого постільного режиму і постійним лікарським оглядом.

При консервативному лікуванні використовують такі препарати:

• сечогінні;
• гемостатики для зупинки кровотечі;
• засоби , що сприяють розсмоктуванню гематоми.

Якщо стан людини починає погіршуватися, невідкладно проводиться операція.

Прогноз і ускладнення

У разі консервативного лікування маленьких гематом при незначному набряку, відсоток швидкого відновлення досить високий. При хірургічному видаленні гематом з помірною декомпенсацією, прогноз в більшості випадків буде сприятливим. Відсоток смертельних випадків мінімальний.

Однак, якщо епідуральна гематома протікає без світлих проміжків, летальність може підвищуватися до 25%. Якщо крім епідуральної гематоми виявляється субдуральна гематома, прогноз буде набагато гірше, і тоді летальність досягає 90%, це ж стосується і несвоєчасного лікування.

У більшості випадків, при адекватному і своєчасному початку терапії, наслідки відсутні. В іншому випадку, людина може померти. Якщо внаслідок гематоми пошкоджується мозок, може виникнути повний або частковий параліч.

До профілактичних заходів можна віднести тільки якнайшвидше звернення за лікарською допомогою відразу ж після отримання серйозної травми голови.

лейкоенцефаліти є формою енцефаліту вірусного походження. При лейкоенцефаліти переважно уражається білу речовину мозку. Крім цього присутні дистрофічні зміни в нейронах.

Імовірно захворювання має алергічну-вірусну природу. На даний момент розглядаються версії про можливе походження хвороби від вірусів: кору, сказу, вірусу герпесу 3 типу.

Виділяють три основні клініко-морфологічекіе форми лейкоенцефаліти:

• підгострий склерозуючий Ван-Богарта;
• періаксіальний Шільдера;
• гострий геморагічний.

При цьому дослідження ураженої енцефалітом мозку дає наступне результати: спостерігається атрофія звивин і розширення борозен, ділянки діміелінізаціі виявляються у всіх відділах мозку, в основному в білій речовині, але також і в сірій речовині кори. Спостерігається помірне розширення шлуночків.

Провокуючі фактори

Існує припущення, що лейкоенцнфаліт Ван-Богарта викликається вірусом кору, який знаходився в латентномустані в нейронах мозку і активізувався при певних процесах.

Як варіант розсіяного склерозу у дітей розглядається періаксіальний енцефаліт. Помічено часте виникнення гострого геморагічного лейкоенцефаліти після проведення вакцинації.

Патогенез захворювання неясний, вважається що вірус є спусковим механізмом в аутоімунному процесі.

Механізм розвитку і прояву

Процес найчастіше локалізується в базальних ядрах. У міру розвитку захворювання, асоціативні зв'язки між мозковими частками

Вірус лейкоенцефаліти

уражаються, тим самим визначаючи основну роль психічних порушень у клінічній картині.

Найчастіше захворювання виявляється в дитячому віці, але бували випадки прояву хвороби у дорослих. Зазвичай воно починається після перенесеної інфекції або вакцинації у осіб з вродженим порушенням імунітету або неврологічними відхиленнями.

Першими характерними ознаками є порушення пам'яті, коркових функцій, млявість, недоумство. Іноді хвороба супроводжується розвитком шизофренічного синдрому. Спостерігаються рухові розлади, епілептиформні припадки.

лейкоенцефаліти прогресує швидко, в середньому за 1,5-2 роки. При настанні летального результату характерні розлади дихання, епілептичний статус .

Найбільш часто зустрічаються форми лейкоенцефаліти Шільдера і Ван-Богарта. Синдром Ван-Богарта супроводжується екстрапірамідними симптомами, епілептиформними нападами, недоумством.

Для хвороби Шільдера характерні порушення рухової системи, зору або ретробульбарний нефрит.

Симптоми з'являються раптово, для них характерний неухильне прогрес. На перших порах хвороба супроводжується психічними порушеннями. У маленьких дітей це проявляється у вигляді дратівливості, апатії, агресивності, млявості.

Поступово починають пропадати логіка мислення, навички охайності, знижується словниковий запас. На тлі цього протягом декількох місяців починає розвиватися неврологічна симптоматика.

Вона може включати галюцинації, підвищення м'язового тонусу , агнозію, апраксию, поліморфні гіперкінези. Після приєднуються порушення рухової системи: парези і паралічі, нестійка хода, порушення координації.

Постійним симптомом є судомний синдром , після приєднуються трофічні і вегетативні розлади.

Симптоматика кожної форми захворювання

при захворюванні Ван-Бограрта частіше, ніж при інших формах, відзначається ураження спинного мозку і стовбура головного мозку. Для цієї форми лейкоенцефаліти характерні ранні прояви екстрапірамідних розладів, пірамідні симптоми приєднуються на пізній стадії. При цій формі хвороби рідко зустрічаються епілептичні припадки .

При лейкоенцефаліти Шільдера на відміну від інших клінічних форм і розсіяного склерозу , спостерігається рання дистрофія аксонів. При цій формі переважають пірамідні симптоми, вона супроводжується частими епілептичними припадками.

При гострому геморагічному енцефаліт початок гостре, з блискавичним наростанням симптомів. Хворіють в 20-40 років при тривалості перебігу до 2 тижнів. Супроводжується головним болем , порушенням свідомості, ригідністю м'язів шиї, комою.

Для цієї форми лейкоенцефаліти характерні судоми і порушення рухового апарату, параліч. У дуже рідкісних випадках може розвинутися подострая або хронічна форма.

Підхід до діагностики

На ранній стадії розвитку хвороба легко переплутати з шизофренією, істерією , неврастенію . Далі проводиться дифдиагноз з новоутвореннями мозку .

Враховуються диффузность поразки, наявність або відсутність підвищеного внутрішньочерепного тиску, ознаки зсуву серединних структур мозку на ЕЕГ . Для підтвердження діагнозу проводиться КТ і імунологічні дослідження.

Лабораторні дослідження надають помірний пиноцитоз в цереброспинальной рідини, підвищення рівня гамма-глобуліну і білка. Спостерігаються зміни реакції Ланге. ЕЕГ реєструє комплекси Радемеккера. Найбільш інформативними вважаються КТ і МРТ.

Початкові стадії гострого склерозуючого енцефаліту схожі з шизофренією. У цей час отдіффірінціровать її складно, але є ряд симптомів які все ж дають можливість виключити шизофренію: втрата пам'яті, мовні розлади , швидка виснаженість при інтелектуальної діяльності.

При лабораторних даних спостерігається підвищений вміст білка і гамма-глобуліну.

з метою терапії

Застосовуються препарати з групи кортикостероїдів . Преднізолон 1-1,5 мг / кг ваги, протягом 2-3 тижнів поступово знижуючи дозу. Якщо терапія дає позитивний результат, її продовжую в підтримуючих дозах. Підвищують при епізодах загострення хвороби.

Паралельно призначаються антибіотики: Пеніцилін, Еритроміцин, Тетрациклін.

Збільшують прийом солей калію, при цьому знижуючи кількість солей натрію. При необхідності призначають вітаміни, а також психотропні препарати.

Прогноз і смертність

Захворювання неухильно прогресує, призводячи завжди до летального результату. Тривалість розвитку захворювання складає від 0,5 до 3 років.

У деяких випадках можливо довше, при цьому хвороба протікає хронічно, періодично спостерігаються ремісії. Під час ремісії симптоми захворювання можуть бути зовсім.

Реальний клінічний випадок

Пацієнт Вадик, 10 років поступив в лікарню зі скаргами на погане навчання і неуспішність. Спадковість: фобії у матері, батько здоровий.

Сестра батька вчинила самогубство. У родині батька є розумово відсталий родич. Народжений від третьої вагітності, дві перші закінчилися пологами раніше терміну, діти не вижили.

Третя вагітності протікала з непритомністю, народився під час. Розвивався хворий без відхилень, відвідував дитячий сад, часто хворів. У 10 років став страждати від нічного нетримання сечі. Незабаром після цього з'явилися необгрунтовані страхи, погіршилася успішність. Став відставати в розвитку, гримасувати, став дуже неуважним.

Результати обстеження: шкіра суха, червона, тургор знижений, харчується задовільно. Є посилена пігментація на тулуб. Періодично діарея, Холестерин 303 мг%, білок в лікворі 0,67. Позитивний результат реакції Нонні-Апельта.

Психічний стан дитини: нормально підтримує бесіду, багатий набір слів, через деякий час починає розмахувати руками, вертіти волосся, по-особливому загинати палець. Швидко втомлюється, що не зосереджується, є головні болі.

Висновок ендокринолога: Відсутні ознаки дисфункція кори надниркових залоз.

Висновок нейрохірурга: двосторонній синдром кернингом, обмеження погляду вгору, можлива пухлина в лобної долі.

Результати пневмоенцефалографія: розташування шлуночків симетричне, відсутність пухлини в мозкових півкулях.  На внутрішній гідроцефалія зі змінами в мозкових оболонках.

Проведено лікування пеніциліном і бийохинола. Після цього хлопчик виписаний з діагнозом: неясний процес в лобових частках.

Через пару місяців повторно надійшов на лікування.

При надходженні: розлад конвергенції очі, згладжена лівої носо-губної складки. Зниження рефлексів кремастерних і черевних. Наявність білка в лікворі 1,32.

При обстеженні: різкі порушення психіки, швидка інтелектуальна втомлюваність. З порушеннями, але збережені навички читання і письма. Відзначається безпеку на побаченні з батьками. Діагноз лейкоенцефаліти.

Надалі захворювання прогресує від початку хвороби до появи епілептичних припадків через 24 місяці. Після госпіталізації через рік перестав вставати. Останні місяці повністю безпорадний, жалібно плакав. Помер при падіннях серцевої діяльності.

Діти з ДЦП — завжди особливі, і вони вимагають особливого догляду і реабілітації, зокрема, для компенсації наявних у них порушень, насамперед фізичних.

для компенсації порушення симетричного положення таза багатьом дітям, які мають діагноз дитячий церебральний параліч , необхідний вертикализатор. Однак важливо, щоб він був правильно обраний і правильно використовувався, інакше ефекту від його застосування не буде.

Що таке вертикализатор і навіщо він потрібен

Вертикализатор — це пристрій, який створено для того, щоб допомагати тілу пацієнта приймати вертикальне положення. Цей механізм незамінний тоді, коли дитина інвалід з ДЦП, в силу особливостей свого розвитку, проводить багато часу в лежачому або сидячому положенні і ризикує отримати ниркову або легеневу недостатність, остеопороз і пролежні.

Для різних станів пацієнта з ДЦП використовуються різні вертикалізатори. Деякі з них є повністю самостійними пристроями, а деякі — частиною іншого механізму. Вони також відрізняються за розміром і способом фіксації пацієнта.

Різновиди пристроїв

Існує шість типів вертикалізаторів для інвалідів, і вибір найбільш підходящого кожній конкретній дитині повинен здійснювати лікар. Кожен з типів має свої особливості і допомагає поліпшити стан при різних формах і тяжкості захворювання.

Типи вертикалізаторів:

1. Передні пристрої відрізняються тим, що дитина повинна буде спиратися на живіт. Саме до цього типу належить більшість вертикалізаторів, він — найбільш популярний і часто використовується.
2. Задні також часто називають вертикалізатори зі зворотним опорою. У цьому випадку дитина спирається на спину, і механізм поступово піднімає його з лежачого положення. Такий пристрій ідеально підходить в тих випадках, коли дитина не може самостійно тримати голову або має порушення функцій опорно-рухового апарату.
3. Багаторівневі системи вертикалізації дають дитині можливість міняти положення тіла, перебуваючи все час в одному і тому ж вертикалізатори. Так, пацієнт може сидіти, стояти, лежати і займати положення полустоя.
4. Статичні системи відрізняються тим, що не дають можливості пересуватися в них самостійно.
5. Мобільні пристрої мають великі задні колеса, завдяки яким дитина може пересуватися, перебуваючи в пристрої в положенні стоячи.
6. Активні вертикалізатори дають можливість тренувати м'язи ніг при здійсненні рухів руками.

Функції вертикалізаторів при реабілітації дітей з ДЦП

Вертикалізатори дуже важливі при реабілітації дітей, що мають ДЦП , оскільки допомагають у виконанні відразу декількох завдань, а саме:

• допомагають займати вертикальне положення навіть тим дітям, які не можуть це зробити самостійно;
• мають стимулюючий вплив на м'язи;
• активізують опорно-рухові функції за рахунок стимуляції опорного навантаження на ступні дитини.

Таким чином, головною перевагою використання цих механізмів є можливість уникнути ускладнень, які часто виникають у дітей з діагнозом ДЦП та які обумовлені малорухливим способом життя і особливостями фізичного розвитку таких дітей .

Основними ускладненнями, проти яких можна боротися за допомогою використання вертикалізаторів, є порушення в роботі нирок і легень, а також пролежні.

При порушенні рухових функцій, що є дуже частим явищем при дитячому церебральному паралічі, використання вертикалізаторів здатне допомогти в зміцненні м'язів ніг, а також знизити ризик того, що кістки кінцівок поступово почнуть истончаться і зруйнуються.

Такі пристрої істотно підвищують якість життя дітей-інвалідів та спрощують догляд за ними. З їх допомогою дитина може навіть навчитися самостійно приймати сидяче і стояче положення, брати в руки ложку або олівець і самостійно їсти.

Що необхідно враховувати при виборі

Перш за все при виборі пристрою необхідно враховувати загальний стан дитини і те, в який саме терапії він потребує. Однак і в цьому випадку нерідко виникає необхідність в підгонці механізму під дитину, тому що у кожного хворого на ДЦП є свої особливості.

Деякі компанії, що займаються продажем вертикалізаторів, дозволяють провести своєрідне тестування апарату, взявши його до себе додому на тиждень або дві, після чого його можна повернути назад.

Крім того, можна взяти пристрій в оренду перед тим, як купувати його, щоб упевнитися, що це — саме те, що потрібно конкретній дитині.

При виборі вертикализатора також важливо враховувати вік дитини, який буде ним користуватися. Виробники зазвичай випускають такі пристрої трьох розмірів:

• для дітей від 3 до 6 років;
• для дітей від 5 до 12 років;
• для дітей від 12 до 16 років.

Крім того, можна придбати вертикализатор зі знімним або незнімним столиком, розкладний або здатний трансформуватися в кушетку.

Можна підібрати саме ту модель, яка ідеально підійде як дитині, так і того, хто здійснює за ним догляд і буде допомагати йому користуватися пристосуванням.

Не потрібно робити поспішних висновків щодо того, підходить апарат чи ні. У більшості випадків кожній дитині з ДЦП потрібен якийсь час для того, щоб звикнути до цього пристрою.

Іноді може знадобитися умовляти дитину використовувати вертикализатор, особливо в перші дні реабілітації. Лише після того, як дитина звикне до цього пристрою, можна буде судити про те, наскільки реабілітація дієва.

Думка батьків

З відгуків батьків, які вже придбали вертикалізатори своїм дітям.

Середні ціни

Вартість такого пристрою може варіювати в залежності від його типу і фірми-виробника. У середньому ціни на вертикалізатори починаються з 10 тисяч рублів і можуть доходити до декількох сотень тисяч рублів.

Купувати вертикалізатори краще, звернувшись в магазин медичного обладнання або безпосередньо в компанію, яка займається їх виготовленням.

Перед покупкою необхідно уважно оглянути апарат, а ще краще — випробувати його на дитину, для якого він призначається.

При використанні сучасного обладнання життя дитини з ДЦП можна зробити краще і яскравіше!

М'язова дистонія це захворювання нервової системи, якому характерно рухове розлад певних груп м'язів, що виникає незалежно від волі пацієнта.

Це призводить до довільних і неконтрольованим скорочень м'язової системи, під час якого людина може прийняти неприродну позу. Такі мимовільні, нерегулярні і неконтрольовані руху можуть відбуватися в різних частинах тіла.

Виникає порушення на тлі порушення роботи одного з відділів нервової системи людини. Важливо відзначити, що м'язові скорочення можуть бути болючими, але при цьому психологічне здоров'я людини не порушується.

М'язова дистонія у грудничка

Досить часто молоді батьки помічають якусь фізичну відсталість у свою новонароджену дитину. Для правильного фізичного розвитку м'язовий тонус повинен бути в нормі. Це говорить про те, що мінімально напружені м'язи повинні бути навіть під час сну.

Наприклад у немовляти до двох років кінцівки завжди знаходяться в напівзігнутому стані, а головка трохи відхилена назад.

Як гипотонус (підвищений розслаблення всіх м'язів), так і гіпертонус (підвищений напруга м'язів) викликають у немовляти дискомфорт і нервовий стан або навпаки (постійно сонний, мало на що реагує). Дитина буде постійно в суєті, плакати і нервувати.

Що може викликати патологію:

• пошкодження мозку під час пологів;
• загрози викидня протягом всієї вагітності;
• відшарування плаценти;
• тривалий токсикоз;
• рання вагітність;
• передчасні пологи;
• генетика.

Все симптоми захворювання дуже часто вказують на супутні проблеми. Це можуть бути відхилення різного характеру ( неврологічні , нервово-м'язові , хромосомні).

Прояв синдрому у дітей

Синдром м'язової дистонії — це розлад, для якого характерна порушена рухова активність і неправильно розвинений м'язовий тонус. Саме в дитячому віці лікарі найчастіше виявляють даний стан.

Первинною причиною розвитку м'язової дистонії у дитини можуть стати генетичні фактори, наприклад, мутації генів. Також негативний вплив навколишнього середовища або шкідливих звичок провокують розвиток синдрому в дитячому віці.

Таке неврологічний розлад, як синдром м'язової дистонії, перш за все, пов'язано з нестачею транспортування до тканин кисню ще під час внутрішньоутробного періоду.

До основних причин розвитку синдрому у дітей можна віднести:

• наявність захворювання на цукровий діабет у вагітної жінки;
• переношування дитини;
• ускладнення під час вагітності;
• кесарів розтин;
• багатоплідна вагітність.

М'язова дистонія у більш менш дорослих дітей від двох років і старше завжди говорить про неправильну роботу нервової системи. Саме з цієї причини може бути порушена правильна функціональність і тонус м'язів, як двох сторін тіла одночасно, так і одного боку.

При даній патології батьки обов'язково повинні обстежити дитину не тільки у педіатра, але і у невропатолога. Якщо вчасно зреагувати, призначене лікування призведе до повного одужання.

Як і чому хворіють дорослі

Причиною дистонії є неправильне функціонування нейронних зв'язків в межах базальних ганглій. Вони розташовані глибоко в структурі головного мозку і відповідають за підтримання правильної постави тіла і контроль кожного руху.

Придбане стан м'язової дистонії у дорослої людини може бути викликано різними факторами:

• травма головного мозку ;
• інсульт ;
• церебральний параліч;
• пухлина мозку ;
• хорея Гентингтона ;
• кисневе голодування;
• інфекційне захворювання ;
• медикаментозне лікування;
• отруєння, викликане свинцем;
• хвороба Вільсона-Коновалова ;
• енцефаліт .

Ідіопатична або первинна дистонія часто успадковується від батьків. Симптоми можуть варіюватися в широких межах серед членів однієї родини. Симптоми можуть бути пов'язані з конкретними завданнями, такими як писемність, коли через судоми людина не може нічого написати. Люди можуть розвивати симптоми хвороби в результаті прийому деяких лікарських препаратів.

Хоча дистонія є неврологічним станом, лікарі кажуть, що когнітивні здібності (інтелект), пам'ять і навички спілкування не будуть зачіпатися.

Основні прояви синдрому у дорослого:

• погіршується почерк;
• судоми в кінцівках;
• часте моргання;
• скутість в м'язах;
• мимовільне скручування шиї;
• порушення мови ;
• подворачіваніе стопи;
• викривлення хребта.

Симптоми часто призводять до виникнення болю, дезорганизованности в повсякденному житті. У окремих пацієнтів прояви хвороби відрізняються за ступенем тяжкості від незначних незручностей і дискомфорту до повної зміни нормального функціонування окремих груп м'язів.

Ознаки часто спотворюють зовнішній вигляд пацієнта, так що людина відчуває себе ніяково, незручно. Через це руйнуються соціальні відносини.

Люди з найближчого оточення (сім'я, друзі, знайомі, колеги по роботі) часто не знають, як зрозуміти проблему пацієнтів, а адже стан часто розглядається не тільки, як неврологічне захворювання, але і як психогенна хвороба.

Стадії і різновиди захворювання

У більшості випадків у дорослому віці м'язова дистонія діагностується у пацієнтів у віці від 40 до 60 років, однак, фахівцями спостерігалися випадки, коли з ознаками захворювання зверталися і молоді люди .

Хвороба можна розділити на два типи:

1. Первинна дистонія — це розлад, яке розвивається на тлі генетичного фактора. Фахівці не можуть визначити інше захворювання або неврологічні ушкодження, які могли б викликати синдром м'язової дистонії.
2. Вторинна дистонія — коли розлад виникає як наслідок базового стану. Як правило, це генетичні, неврологічні травми, які впливають на нервову систему.

Існують такі три стадії стану:

1. Перша стадія характерна тим, що ознаки хвороби проявляються у вигляді невеликого напруги в м'язах, однак, тонус швидко приходить в норму.
2. Друга стадія. Симптоми помітні оточуючим під час рухів, ну а через деякий час і під час спокою.
3. Третя стадія. Помітні фізичні дефекти, які утворюються в результаті тривалих м'язових спазмів (викривляється хребет, згинається стопа / стопи, кривошия, ДЦП ).

Діагностика і лікування

Для того щоб діагностувати захворювання, лікарі відправляють пацієнта на ЕМГ ( електроміографія ) і беруть у нього аналіз крові і сечі. Іноді, для того, щоб підтвердити хвороба, виконуються генетичні тести.

На жаль, не існує методів лікування, які дозволяли б повністю вилікуватися від захворювання. Лікар після обстеження призначає найбільш підходящий комплекс заходів, який допоможе зменшити симптоми.

Основні способи лікування м'язової дистонії:

1. Лікування за допомогою препарату Ботулотоксин , який діє , як гальмівний ефект на стику нервів з м'язами, і таким чином гальмує передачу нервового роздратування до м'язів.
2. Оральні препарати впливають на ингибирующие нейротрансмітери (гормони в головному мозку, які допомагають передавати інформацію між нейронами). Вони регулюють передачу інформації в головному мозку і впливають на зниження м'язових спазмів.
3. Хірургія . Включає в себе розміщення тонких електродів, які з'єднані з нейростимуляторами поміщеного в підшкірній клітковині. Як правило, хірургічне лікування пропонується для пацієнтів з найбільш тяжкими формами дистонії, коли інші методи просто не приносять користі.
4. У більшості випадків, рекомендується фізіотерапія , наприклад, масаж гортані (для поліпшення мови).
5. Деякі люди вдаються до нетрадиційним методам , що не мають доведеної ефективності.

Усім відомо, що лікарські препарати починають діяти в організмі людини набагато швидше будь-якого народного кошти. Саме з цієї причини слід прислухатися до лікаря і почати приймати призначені ліки.

Фахівці для лікування синдрому м'язової дистонії можуть призначити такі препарати:

• Семакс;
• Церебролізин;
• Мидокалм;
• Баклофен;
• Пантокальцін.

В останні роки було досягнуто значного прогресу в галузі фундаментальної науки, особливо генетики, пов'язаної з розвитком захворювання.

Можливі ускладнення і профілактика

у деяких пацієнтів, мимовільні скорочення м'язів спонтанно полегшуються або повністю зникають. Проте, з часом може бути їх повторення.

У важких випадках, мимовільні скорочення м'язів можуть призвести до ускладнень, наприклад, виникає ризик порушення положення суглобів, викривлення хребта, розвиток дитячого церебрального паралічу .

Деякі пацієнти через ускладнення симптомів, стають інвалідами. Крім того, мимовільне скорочення м'язів для багатьох пацієнтів є серйозною психологічною проблемою, яка може привести до розвитку депресії.

Для того щоб уникнути подібного діагнозу і поліпшити загальний стан організму, потрібно повністю переглянути свій спосіб життя.

Відмовтеся від шкідливих звичок, змініть раціон харчування, вранці виконуйте нескладні фізичні вправи, більше гуляйте на свіжому повітрі. Бережіть себе і своє здоров'я!

Більшість вправ, спрямованих на поліпшення функціонування опорно-рухового апарату мають стандартною структурою проведення в положенні сидячи або лежачи.

При цьому в вертикальному положенні вправ не мається на увазі. Саме через таке положення справ, дитина відчуває нестачу в русі, а це негативно позначається на загальному стані.

Останнім часом число захворювань пов'язаних з опорно-руховою системою істотно зросла. У свою чергу така статистика стала серйозним приводом для занепокоєння.

Тому, використавши знання про резервних можливостях людини, фахівці зайнялися удосконаленням існуючої форми реабілітації. Причому суттєвою перевагою методики є реабілітація пацієнта за допомогою фізичного розвитку, а не лікуванням медикаментозними препаратами.

Особливості тренажера Гросса

Для допомоги в реабілітації дітей з ДЦП фахівці розробили тренажер Гросса .

Це сучасна технологія, яка допомагає здійснювати пересування по всьому простору. Крім того, за допомогою такого тренажера можна здійснювати обертання навколо своєї осі.

При цьому рухливість ніг і рук дитини сковуватися не буде, а спеціальні елементи виробляють страховку, що запобігає падіння.

Якщо комплексні заняття проводяться регулярно, що необхідно для поліпшення життя дітей з ДЦП і підвищує їх шанс адаптації в суспільстві.

Перед впровадженням нового винаходу, методика, як і сам тренажер Гросса піддався апробації . У якості піддослідних виступили діти молодшого і дошкільного віку з ураженим опорно-руховим апаратом.

Таким чином, при збільшенні навантаження, яку може витримувати дитина, відбувається формування правильних рухових навичок.

Діти з ДЦП після таких занять отримують можливість ходити, сидіти, стояти, утримувати в правильному положенні голову.

для чого використовується пристрій Гросса?

в даний час тренажер Гросса активно використовується для того, щоб навчити хворого статиці і рухам. Крім того, він вирішує деякі інші завдання:

• розслаблення м'язів якщо відзначається гиперкинез і гіпертонус;
• забезпечується нормальна рухливість кінцівок в області суглобів і відбувається стимуляція функцій м'язів, що знаходяться в спокої;
• розвиваються координаційні здібності ;
• відбувається тренування регулювання і соразмеренность динамічних, просторових і тимчасових рухів .

Крім того, за допомогою тренажера Гросса можна відновити рухливість пацієнтів після спинномозкових травм, захворювань опорно-рухового апарату, інсульту і дитячого церебрального паралічу .

Перш за все, тренажер створює умови для того, щоб з'явилася можливість без труднощів розвивати роботу моторики і опорно-рухового апарату, а також дозволяє стабілізувати опороспособность.

тобто у час роботи з тренажером відбувається формування тих схем рухів, які відсутні у хворого.

Якими можливостями володіє тренажер?

Функціональні можливості:

1. Заняття з тренажером забезпечує чітке програмування структури виконання будь-яких рухів тіла , а також величину навантажень і їх характер.
2. Під час тренувань відбувається застосування режимів роботи м'язів . Використовувати такі можливості без тренажера практично неможливо.
3. При цьому відбувається правильний розподіл і дозування навантаження , яка виявляється на опорно-руховий апарат. Ці процеси здійснюються з такою точністю, що дозволяють реабілітуватися після травм і порушень рухових функцій.

Для дітей з ДЦП, крім тренажера була розроблена спеціальна методика, за якою проводяться заняття. В її комплекс входить не тільки заняття на тренажері Гросса, а й використання іншого обладнання, застосування масажу і лікувальна гімнастика.

Щоб виконуються заходи подіяли належний ефект, обов'язково виконується фіксування всіх результатів і виконуваних дій в спеціальному щоденнику.

Тренування рекомендується здійснювати тільки при чіткому спостереженні методистів. У деяких випадках може знадобитися допомога відразу декількох фахівців.

В основному це відбувається при неможливості виконання вправ самостійно. Після того як кілька разів методика була проведена з професіоналами, слід проба самостійного виконання всіх заходів.

Завдяки методиці занять на тренажері Гросса значно знижується рівень скутості дитини. При цьому у пацієнтів пропадає страх перед простором і перешкодами.

Рекомендації до використання тренажера:

• перед кожним уроком, необхідно перевірити всі елементи кріплення і з'єднань на справність;
• не варто забувати, що базовий комплект підходить тільки для дітей, які не досягли десятирічного віку;
• ні в якому разі не можна залишати дитину без нагляду.

Ефективність доведена практикою

На сьогоднішній день можна відзначити наступні показники при використання тренажера дітьми з ДЦП:

• 20% дітей з діагнозом ДЦП придбали здатність самостійно пересуватися;
• 30% змогли піти до загальноосвітніх навчальних закладів;
• 40% вирушили в спеціалізовані школи;
• 50% після занять активізували мовленнєвий і емоційне спілкування;
• 70% змогли поліпшити психічний стан;
• 75% завдяки заняттям знизили патологічну активність тонічнихрефлексів;
• 85% відкоригували і поліпшили координацію рухів;
• 90% активізували можливість самостійного руху, ознаки якого раніше були відсутні.

Будова тренажера

Тренажер Гросса має масу переваг. Одним з таких є можливість установки в будь-якій точці: басейні, квартирі, садової доріжці, залі і інших просторах.

Будова тренажера має досить просту будову:

• рухливий блок з натягнутим тросом;
• кільця для рук;
• еластичні тяги;
• страхувальний пояс;
• для важеля карабіновий механізм.

з огляду на особливості і статистику використання тренажера Гросса, стає ясно, що комплексні заняття з використанням такого обладнання мають чималу ефективністю.

Як зробити тренажер Гросса своїми руками:

Крім того, як показала практика, кращих результатів вдається досягти при відвідуванні спеціалізованої установи, де всі заходи здійснюються під наглядом професіоналів.

Таким чином, після закінчення певного часу у дітей з ДЦП відкриваються резервні можливості, а це в свою чергу сприяє прискоренню процесу реабілітації і підвищує ефективність використовуваної методики.

в цілому технологія досить проста і її застосування не викликає ніяких труднощів. При цьому безпосередньо перед самою тренуванням відбувається персональне визначення потрібної висоти і тяги тренажера і подальші виконуються вправи.

Таке серйозне захворювання, як ДЦП ( дитячий церебральний параліч ), обмежує можливості дитини з самого його народження. Поразки при даній патології можуть бути різними, від незначних до дуже важких.

Незалежно від ступеня порушень дітям з ДЦП потрібні різні спеціальні фізичні вправи. Вони необхідні, в першу чергу, для підтримки тонусу м'язів і працездатності нервової системи.

Також фізичні вправи потрібні для належного функціонування травної системи. Завдяки їм адекватно функціонує перистальтика кишечника. Повноцінно відбувається пристеночное і порожнинне перетравлювання їжі. Також поліпшується і відтік жовчі, яка, як відомо, відіграє важливу роль в травленні.

Адекватні фізичні навантаження підсилюють вентиляцію легенів, що запобігає розвитку в них застійних явищ у дітей з ДЦП. Оптимізується також і робота серцево-судинної системи.

Взагалі не дарма кажуть, що рух — це життя. Адже гіподинамія (недолік активних рухів) призводить до розвитку безлічі різних ускладнень, що дуже характерно для дітей з дитячим церебральним паралічем.

Використання велотренажерів

Що стосується велотренажерів, то ці машини для здоров'я є найбільш оптимальними в плані широти спектра позитивних впливів на будь-яку людину, а не тільки на хворих ДЦП. До

онкретно ж таким пацієнтам вони допомагають домогтися наступного ефекту:

• поліпшення координації рухів;
• соматичне зміцнення організму;
• поліпшення рефлексів ;
• створення сприятливого емоційного фону;
• удосконалення навичок ходьби і ін.

Вибираємо велотренажер для дитини-інваліда

велотренажери для дітей з ДЦП бувають різні. У більшості випадків вони мають просто педалі на стійці, але є і такі, які повністю імітують велосипед.

Головною особливістю тренажерів для дітей з обмеженими можливостями є їх активно-пасивна приналежність. Це означає, що вони мають вбудований електродвигун, який допомагає дитині крутити педалі.

Існують програмовані велотренажери. Вони здатні розраховувати надається силу натискання ногами дитини на педалі і самостійно визначати потужність роботи електродвигуна. Коли дитина втомлюється і починає слабше тиснути на педалі, то двигун починає працювати сильніше, і, загалом, вправа залишиться активним в колишньому режимі.

Габарити, дизайн, наявність програм і багато інших параметрів, властиві будь-якому велотренажеру також характерні і для таких для дітей з дитячим церебральним паралічем . Наявність тих чи інших параметрів, звичайно, перш за все, відбивається на ціні.

Також існують професійні тренажери, які використовуються виключно в реабілітаційних центрах під контролем медичних працівників, так як вони дуже складні в налаштуванні і використанні. Але є і ті, що підходять для домашнього користування.

Вибираючи велотренажер для дитини з обмеженими можливостями, потрібно орієнтуватися на його якість. Він зобов'язаний бути досить міцним і надійним. Пластмасових деталей повинно бути небагато, особливо в тих частинах апарату, які безпосередньо зазнають навантаження при виконанні вправ. В іншому випадку тренажер буде недовговічним.

При виборі велотренажера для дитини-інваліда, який буде використовуватися в домашніх умовах, потрібно, перш за все, керуватися особливостями захворювання.

Не буде зайвим попередньо проконсультуватися з лікарем. Професійна порада у виборі тренажера може також дати лікар ЛФК, який проводив хоча б один курс лікування у конкретного дитини.

Функціональність — теж важливий фактор при виборі велотренажера для дитини з обмеженими можливостями. Апарат повинен тренувати, по можливості, велика кількість м'язових груп.

В ідеалі велосипед повинен бути для нижньої і верхньої частин тіла одночасно. Обов'язкова наявність різних режимів виконання вправ. Їх має бути не менше семи, щоб можна було рівномірно підвищувати навантаження для дитини.

Важливо пам'ятати, що дорогою не обов'язково означає, що відповідний. Якщо у дитини вираженість проявів ДЦП незначна, то йому цілком може підійти і велотренажер, який призначений для здорових дітей.

А якщо ж у дитини є значні порушення, то тут краще спочатку займатися на тренажері в реабілітаційному центрі. І ось коли будуть результати, то тоді вже можна буде підбирати тренажер для домашнього використання.

Випадки з практики

Відгуки про деякі велотренажерах для дітей з ДЦП.

Кращий вибір

На сьогоднішній день найкращими для дітей з ДЦП вважаються наступні велотренажери:

• апарат Манупед Hercules A-УТИ-002.1.i (для відновлення опорно-рухового апарату);
• велотренажер SVENSSON BODY LABS CROSSLINE BHM ;
• велотренажер Curamotion Dual Bike T70110 (для верхньої та нижньої частини тіла);
• педальний тренажер з електродвигуном для інвалідів виробництва Санкт-Петербург та ін.

Кожна дитина повинна мати можливість для повноцінного розвитку, навіть якщо це дитина з обмеженими можливостями.

Завдяки спеціальним велотренажері для дітей з ДЦП існує можливість заняття спортом для будь-якої дитини, і головне, тим самим дозволяє відчувати йому себе повноцінним. Це дуже важливо.

Адже будь-яка дитина заслуговує відчувати почуття того, що він необхідний і важливий для суспільства.

Хвороба Вільсона Коновалова (гепатоцеребральная дистрофія) це захворювання, яке виникає через порушення обміну міді в організмі, а саме утворюється її надлишок в таких органах, як печінка, нирки і мозок. Також отруйну дію міді впливає на нервову систему людини.

Найчастіше перші симптоми хвороби Вільсона Коновалова проявляються в підлітковому періоді або в віці від двадцяти років, хоча бувають випадки, коли захворювання діагностується набагато пізніше.

дане захворювання є вродженим, т. е. батьки виступають в ролі носіїв мутують генів, які передаються дитині. В основі механізму наслідування лежить генетичний вада речовини, яка відповідає за обмінний процес міді в організмі.

Т. к. цей процес порушений, мідь накопичується в організмі і робить згубний вплив на внутрішні органи і нервову систему, ушкоджуючи їх.

Характер клінічної картини

Все симптоми захворювання можна розділити на кілька груп.

Ураження печінки:

• жовтяниця шкіра, слизові оболонки і очні яблука набувають жовтуватий відтінок;
• печінка збільшується в розмірах , з'являється неприємне відчуття тяжкості, болю під правим ребром;
• печінку перестає виконувати дезінтоксикаційну функцію , відбувається отруєння організму;
• температура тіла підвищується іноді до 39 градусів.

Поразки нервової системи і розлади психіки:

• виникають гіперкінези хворий робить мимовільні рухи, що повторюються руками і ногами;
• може наступити знерухомлення ;
• виникають напади судом внаслідок інтенсивної активізації клітин мозку, свідомість стає нечітким, іноді трапляється непритомність;
• порушується ковтальний рефлекс ;
• виникають порушення у мовленні з- за іннервації мови, м'якого піднебіння, губ, мовастаєневиразною, звуки і слова вимовляються з працею;
• порушується координація рухів ;
• відзначаються депресивні стани і психози , психоз обов'язково буде супроводжуватися галюцинаторним маренням;
• підвищується рівень агресивності ;
• виникає тремор рук , ніг і голови , який може проходити в стані спокою, а також мимовільне гримасничанье;
• порушується сон ;
• погіршується пам'ять ;
• змінюється почерк .

Варто відзначити, що порушення психіки відзначається у 20% всіх хворих.

Поразка внутрішніх органів і систем:

• порушення в ендокринній системі знижується сексуальний потяг, погіршується потенція, в деяких випадках буває безпліддя;
• ураження нирок ;
• поразку кровоносної системи , виникає анемія, порушення процесу згортання крові;
• порушення в кістковій системі розвивається остеопороз, тому мають місце часті переломи кісток;
• ураження рогівки ока з'являється кільце Кайзера-Фляйшер, яке маєзолотисто-коричневий колір;
• дерматіческіе патології змінюється колір шкіри, вона починає лущитися і стає сухою;
• розвивається катаракта .

Форми захворювання

Виділяють 5 форм захворювання:

1. Черевна ураження тканин печінки, що призводить до передчасної смерті.
2. ригідність арітмогіперкінетіческая захворювання розвивається реактивно, при цьому уражається м'язово-зв'язковий апарат, серцевий м'яз, нервова система. Через кілька років після початку розвитку недуги може наступити смерть.
3. тремтливий ригидная найпоширеніший вид, тримається субфебрильна температура тіла, спостерігаються м'язові скорочення з тремором , вражається печінка .
4. тремтливий розвивається від двадцяти до тридцяти років, протікає тривало, характеризується тремором рук і ніг, поступово з'являються м'язові скорочення, порушується мовна функція.
5. екстрапірамідного корковая зустрічається нечасто, триває в середньому до восьми років, характеризується типовими проявами і поступовим виникненням паралічу кінцівок. Після закінчення восьмирічного терміну людина помирає.

Діагностика захворювання

Діагностику хвороби Вільсона Коновалова проводять з використанням таких методів:

• аналіз історії хвороби і скарг пацієнта коли були виявлені перші ознаки, в перехідному періоді або відразу після народження, які ознаки є більш вираженими;
• аналіз життєвого анамнезу страждав пацієнт хворобами печінки, шлунково-кишкового тракту, отруєннями;
• збір сімейного анамнезу хворів хтось з кровних родичів;
• медичний огляд пальпація черевної для виявлення хворобливості і жовтого відтінку шкіри;
• клінічний аналіз крові визначає такі патології як недокрів'я, лейкоцитоз;
• біохімічний аналіз крові проводиться дослідження роботи печінки, підшлункової залози, рівня необхідних мікроелементів, що містяться в крові;
• коагулограмма визначення властивості згортання крові;
• аналіз сечі контроль стану сечостатевої системи;
• аналіз крові на наявність вірусугепатиту ;
• копрограмма загальний аналіз калу, а також виявлення наявності гельмінтів;
• генотипування визначення генної мутації, яка спровокувала хвороба;
• УЗД живота для оцінки змін печінки і стану інших життєво-важливих органів;
• еластрографія аналіз тканин печінки для диференціації хвороби Вільсона-Коновалова від такої патології, як цироз;
• електроенцефалографія і комп'ютерна томографія аналіз електричної активності в мозку в разіураження нервової системи;
• електрокардіографія виявлення дефекту серцевого м'яза.

На фото кільце Кайзера-Фляйшер головний симптом хвороби Вільсона Коновалова

Основні симптоми при захворюванні, що визначають діагноз ураження печінки, нервової системи, зорових органів золотисто-коричневе кільце навколо райдужної оболонки.

Підхід до терапії

Головний метод терапії консервативний. Терапія буде спрямована на зниження концентрації міді в організмі людини. Лікування повинно починатися відразу ж після постановки точного діагнозу і не припинятися до кінця життя хворого. Воно полягає в прийомі лікарських засобів, скасовувати або знижувати дозу яких без відома лікаря суворо забороняється.

Медикаментозні засоби підбираються індивідуально для кожного окремого випадку, з огляду на симптоми і форму захворювання.

Серед препаратів, які застосовують для лікування хвороби Вільсона-Коновалова можна виділити наступні:

• хелати нейтралізують і знижують рівень міді в організмі;
• блокатори запобігають потраплянню міді в кров з кишечника і шлунка;
• іммунносупрессіви пригнічують імунітет, який активується в разі самоотруєння організму;
• протизапальні засоби купіруют запальні процеси в печінці;
• група полівітамінів, особливо вітамін В6 ;
• препарати цинку потрапляння міді в організм скорочується;
• препарати для лікування патологій неврологічного характеру , наприклад, порушення ковтального рефлексу, мови, координації рухів, сну, агресії, погіршення пам'яті. Оскільки вони викликають досить складні побічні ефекти, разом з ними призначаються загальнозміцнюючі засоби і вітамінні комплекси;
• тремор кінцівок і голови, а також гримасничанье лікується препаратами Лоразепам і Клоназепам ;
• для лікування депресій призначаються антидепресанти ;
• гепатопротектори речовини, які нормалізують активність клітин печінки;
• жовчогінні препарати посилюють виведення жовчі з організму;
• антиоксиданти нейтралізують дію отруйнихтоксинів.

При психозах в першу чергу потрібна консультація психіатра. Хірургічне втручання застосовується в тому випадку, якщо медикаментозне лікування не дало результату і потрібна пересадка печінки.

Хворим слід обмежувати вживання їжі з високою концентрацією міді. Серед таких продуктів:

• м'ясо;
• гриби;
• морепродукти;
• соя;
• горіхи ;
• сухофрукти;
• какао;
• шоколад;
• бобові.

Ускладнення і наслідки

Якщо терапія не буде призначена своєчасно, хвороба призводить до смерті. Серед стандартних ускладнень гепатоцеребральной дистрофії можна виділити:

1. Цироз печінки виникає на останній стадії захворювання.
2. Печінкова недостатність дисфункція печінки внаслідок руйнування клітин.
3. Асцит скупчення рідини в черевній порожнині.
4. Перитоніт запалення очеревини.
5. Варикозне розширення вен виникає через підвищеного тиску в судинах.
6. Розширення вен стравоходу , внаслідок чого виникає внутрішня кровотеча. Його можна визначити за такими ознаками: блювота з кров'ю, кал забарвлюється в неприродний темний колір, артеріальний тиск знижується, серцеві скорочення частішають.
7. Нервово психічний синдром проявляється сплутаністю свідомості, виникають поведінкові розлади , нервово-м'язові патології .
8. Пухлина печінки , утворюється через систематичне пошкодження. Новоутворення дуже швидко прогресує і практично не піддається лікуванню.
9. Ниркова недостатність настає через порушення фільтрації в крові отруйних речовин.
10. печінковий-легеневий синдром зниження вмісту кисню в крові, як наслідок порушення циркуляції крові в легенях.
11. Захворювання шлунково-кишкового тракту .
12. Безпліддя, імпотенція .

Профілактика ускладнень

Т. к. хвороба є вродженою, методи профілактики будуть полягати в попередженні розвитку ускладнень. Що в даному випадку слід виконувати:

• відвідувати фахівця для обстеження не рідше як двічі на рік, якщо виникають погіршення, то частіше;
• уникати контактів з шкідливими побутовими і виробничими подразниками, не вживати небезпечних для печінки медикаментів;
• вести здорове життя, але при цьому не виконувати важкі фізичні навантаження;
• відмовитися від усіх шкідливих звичок;
• приймати вітаміни;
• не запускати такі захворювання печінки і органів шлунково-кишкового тракту, як гепатит, гастрит, виразка шлунка і 12-палої кишки, запалення підшлункової залози іжовчного міхура.

В цілому можна сказати, що прогноз при хворобі Вільсона-Коновалова буде досить позитивним, людина залишається працездатним і не вимагає сторонньої допомоги . Але такий результат можливий тільки в тому випадку, якщо хвороба буде вчасно діагностовано і людина пройде повноцінне кваліфіковане лікування.

Про несприятливий прогноз можна говорити в тих випадках, коли у хворого виявляється гостра печінкова недостатність і така патологія кровоносної системи як гемоліз процес пошкодження еритроцитів.

ТІА або ж транзисторная ішемічна атака, це некроз тканин мозку, які виникає в результаті втрати кровопостачання, проте процес майже завжди оборотний.

Таким чином, пошкоджені тканини мозку цілком спокійно регенерують без серйозної шкоди для організму пацієнта. ТІА повністю регресує за 24 години.

Залежно від того, яка зона мозку була вражена, у ішемічної атаки можуть бути різні прояви. У цього захворювання є багато різних причин, але дуже важливо обчислити і вилікувати його своєчасно, щоб виключити ризик ішемічного інсульту .

Тому всім хворим з ТІА необхідна термінова госпіталізація, з подальшою реабілітацією і консультацією у лікаря.

Про порушення в подробицях поняття і особливості

Транзиторна ішемічна атака це минуще порушення в кровотікмозку, при якому маленька гілка, що здійснює харчування ділянок головного мозку, на якийсь час перестає передавати кисень разом з кров'ю.

Дуже важливо, що при ішемічній атаці, як було зазначено вище, всі порушення починають регресувати, від чого серйозних наслідків в порушенні життєдіяльності, через якийсь час після реабілітації, не спостерігається. Інакше, це вже буде не ішемічна атака, а інсульт .

Якщо не провести необхідних реабілітаційних процедур, то шанс появи інсульту після ТІА збільшується в рази, так у п'ятій частині пацієнтів він розвивається все за місяць з моменту прояву мікроінсульту , а у половини в першу половину року.

Відмінність від інсульту

ТІА все ж сильно відрізняється від інсульту , нехай і є передумовою до нього. Головна відмінність в тому, що при ішемічній атаці уражені нервові тканини відновлюються, на відміну від інсульту.

Але навіть при цьому, під час ТІА тіло людини починає втрачати різні функціональні можливості, в залежності від того, яка область мозку була пошкоджена.

При транзисторної атаці посудину блокується лише короткочасно. У цей момент, нейрони до яких не надходить кисень, починають відмирати.

Щоб уникнути цього, судини починають розширюватися, збільшуючи приплив крові до голови. А при неможливості аеробного способу отримання енергії, нейрони приступають до анаеробного способу (гліколіз).

Відразу ж після закінчення атаки, починаються регенеративні процеси з відновлення відмерлих тканин.

Кров мозку по кожному потрібна

Причинами ТІА служать захворювання і стану організму, при яких блокується кровотік мозку. Такими причинами бувають:

• атеросклероз;
• судини, які постраждали від атеросклерозу, дуже часто це сонна артерія або хребетна артерія;
• гіпертензія, при якій в областях ураження, судини втрачають здатність до скорочення;
• серцеві захворювання, що збільшують ймовірність появи тромбів;
• поступово йде гематома на стінках судин в голові, що виникає з причин механічних пошкоджень і головних болів ;
• запальні процеси судин у мозку;
• вроджені вади і аномалії судин, від якихспотворюються їх функції;
• під час пологів або вагітності;
• різні види цукрового діабету;
• шкідливі звички, поряд з курінням і алкоголем, викликають спазми судин, і призводять до ТІА;
• переїдання і як наслідок ожиріння.

Особливості клінічної картини та діагностика

Хвороба починає швидко розвиватися, через що пікове стан досягається буквально за кілька секунд, або рідше за пару хвилин.

Перед самою атакою, не спостерігається ніяких порушень зору або інших функцій організму, не виявляється ні нудота, ні якісь дивні інші стану організму. Попередня симптоматика у ТІА відсутня.

Прояв мікроінсульту залежить від області ураження мозку. Наприклад, транзиторна ішемічна атака в вертебро базилярном басейні сонних артерій, відрізняється від атаки в спинний артерії, і проявляється наступними симптомами:

• одна частина тіла практично не рухається, падає тонус м'язів;
• спотворюється або порушується мова , і розуміння мови інших людей;
• порушується загальна чутливість, що веде до механічних травм;
• спотворюється і порушується дрібна моторика;
• порушення в зорової пам'яті, «затуманення» очей;
• сонливість і загальна втома організму;
• проблеми зсприйняттям реальності.

Якщо ж збій в кровообігу стався в хребетної артерії, то виявляється наступна симптоматика:

• легканудота, можлива блювота;
• запаморочення і дезорієнтація;
• порушення в області вестибулярного апарату;
• порушена дрібна моторика і загальна координація рухів;
• двоїння в очах ;
• втрата чутливості на стороні тіла, протилежної ураженої боці мозку.

При певній формі ураження, один з очей накривається «пеленою» на кілька секунд, після чого потроху приходить в норму.

Передумовою до цього можуть стати високі температури, або різкі перепади артеріального тиску. Протилежна до осліпла стороні особи, частина тіла, може втратити чутливість і координацію рухів.

Ще одним частим симптомом є втрата короткочасної пам'яті, від чого людина не може згадати, що він робив за пару годин, або навіть за день до атаки.

Так, якщо довгострокова пам'ять здатна зберігатися лише частково, то короткочасна втрачається практично повністю. Для отямився після втрати свідомості пацієнта, характерні повторювані і безглузді питання.

Для того, щоб діагностувати ТІА, досить виявити такі симптоми:

• втрачається чутливість певної частини тіла, або особи;
• втрата швидкої і дрібної моторики тіла, що виявляється в неможливості взяти ложку або пробігтися;
• можливі втрати почуттів, від зору до дотику;
• в очах двоїтися;
• паморочиться голова;
• порушується координація аж до втрати свідомості.

Після госпіталізації, пацієнтам призначаються діагностики нервової системи, найчастіше за допомогою МРТ . Діагноз остаточно ставлять через 24 години після прояву ТІА, посилаючись на результати МРТ дослідження.

Комплексний підхід до терапії та реабілітації

Процеси лікування і реабілітації хворих після транзисторної ішемічної атаки можливі лише в спеціальних неврологічних відділеннях.

Медикаментозний метод лікування включає в себе призначення спеціальних препаратів, завдання яких розріджувати кров і прискорити її доставку до уражених ділянок мозку. Після чого нормальний серцевий ритм може бути відновлений імплантатом або медикаментозним методом.

Проводиться доплерографія , і в разі виявлення стенозу 50 відсотків і більше просвіту у артерій, проводиться операція по стенірованію артерій, такі як: ангіопластика або каротидної ендартеректомія.

По закінченню тижні після нападу, для реабілітації призначають спеціальні масажі і ЛФК.

Також хворого записують до психолога для повноцінного відновлення, а якщо це необхідно, то і до логопеда.

Чим небезпечне

В результаті ТІА з'являється високий шанс розвитку ішемічного інсульту , і щоб його уникнути необхідно завчасно почати реабілітацію пацієнта. Також необхідно звернутися до лікаря, щоб той прописав весь комплекс терапевтичних заходів.

Можливо отримання великої кількості механічних пошкоджень в результаті відсутності чутливості під час ТІА, а також порушень координації. Крім цього можливі і внутрішні пошкодження організму, викликані симптоматикою хвороби.

З метою профілактики

За статистикою перші пару діб після ТІА інсульт отримують 15 відсотків пацієнтів, в той час як через три доби, шанс збільшується вдвічі.

Єдиною ефективною профілактикою може бути лише регулярне обстеження, і лікування від усіх патологій, на тлі яких може розвиватися ішемічна атака.

Також необхідно щороку проходити доплерографію судин голови і відслідковувати свій рівень холестерину, а також інших жирів.

Необхідно підтримувати здоровий спосіб життя, утриматися від жирної і солодкої їжі, не переїдати. Проходити перевірку на згортання крові, і регулярно обстежуватися у свого лікуючого лікаря, щоб уникнути випадкових проявів.

Важливо уникати сильних стресових ситуацій і намагатися не перепрацьовувати, необхідно підтримувати здоровий сон.

Японський енцефаліт — захворювання інфекційного характеру, що має трансмісивний шлях передачі інфекції. Також хвороба називають комариний енцефаліт.

Ця назва не випадкова: небезпечні нейротропні віруси переносяться комарами. При зараженні уражається головний мозок і його оболонки.

Захворювання носить сезонний характер. Його спалахи спостерігаються в період появи нових особин комарів. Хвороба вражає не тільки людей, а й деяких тварин: білих мишей, мавп, коней, корів, кіз, овець.

Історія відкриття і вивчення

Хвороба має вікову історію походження. Вперше вона була виявлена ​​в Японії в 1924 році, коли від інфекційного спалаху загинула велика кількість людей. З 7000 заражених вижити вдалося лише 20%.

Після досліджень, проведених японськими вченими, був затверджений діагноз — японський енцефаліт. Пізніше його називали річним, енцефалітом Б, комариний і осіннім комариний енцефаліт.

Остаточна назва складної нейроінфекції було закріплено у вигляді терміна «японський енцефаліт».

Після виявлення здатності енцефаліту виникати в різних осередках природи, вчені зробили висновок про його поширенні не тільки на території Японії, але і в тихоокеанських країнах.

Також в зоні ризику опинилися жителі Росії: в 1938 році він був описаний російськими дослідниками на території Південного Примор'я.

Причини і джерела виникнення захворювання

У 30-і роки 20 століття вперше виявили збудника японського енцефаліту. Вірус входить в групу Б фільтруються нейротропних арбовирусов. Він володіє особливими властивостями.

• незважаючи на маленькі розміри (не більше 22 ммк), він має підвищений ступінь стійкості до впливів зовнішнього середовища;
• при кип'ятінні вірус гине не раніше, ніж через 2 години;
• при впливі на нього спиртом, ефіром і ацетоном ефект пригнічення вірусу спостерігається через 3 дня;
• холод не робить дії, вірус може перебувати в стані негативних температур до 395 днів .

Серед джерел інфекції можна виділити:

• водоплавних птахів — основне джерело;
• гризунів;
• свиней і коней — в антропоургіческіх осередках;
• домашніх птахів;
• кажанів — резервуар в межепідеміческій період.

в основну групу ризику виникнення захворювання потрапляють діти , які не досягли 10-річного віку. Особливо небезпечний вірус для вагітних. Він може привести до викидня в 1 і 2 триместрах вагітності.

Передача вірусу енцефаліту

Патогенез захворювання

Людина заражається енцефалітом при укусі комарів видів Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Комахи можуть зберігати вірус у своєму організмі близько 3 місяців. Загострення захворювання відбувається в момент періоду плодоносності самок комах.

Зараження відбувається, в основному, в місцях, де підвищена вологість. Найчастіше це заболочені області. Також відзначається зараження організму у вечірній час в парках, на відкритих територіях з великим скупченням людей. На розвиток хвороби можуть впливати:

• загальний стан людини;
• швидкість виникнення реакції опору організму;
• кількість вірусу, що потрапив в кров;
• вірулентність і штаммовие властивості вірусу.

Збудник може поширюватися в ході гематогенного і неврального шляху. При підвищеній температурі організму вірус може атакувати сильніше.

Перетинаючи гематоенцефалічний бар'єр, вірусна інфекція вражає паренхіму головного мозку. У цій області відбувається її активне розмноження.

В ході важких проявів хвороби вірус репродукується в нервовій системі, а також за її межами. У момент його попадання в головний мозок відзначається пік захворювання. В ході поразки гинуть нейрони, настає набряк судин і проліферація глії.

Симптоматика і стадії розвитку захворювання

Розвиток хвороби передбачає кілька періодів. В інкубаційний період, який триває від 4 до 21 днів, виявляється наявність вірусу в організмі. Далі хвороба має кілька стадій течії.

Від зараження до удару в мозок 4 дня

У перші 4 дні людина відчуває різкий підйом температури тіла (до 39-41 ° С). Період гіпертермії триває близько 10 днів. Також спостерігаються симптоми гострого розвитку захворювання:

• озноб;
• головний біль (особливо в лобовій частині);
• поперековий біль;
• больові відчуття в животі, кінцівках;
• ознаки нудоти, блювоти.

Спостерігається гіперемія обличчя, склер, верхніх відділів грудної клітки. Підвищується потовиділення людини. Пульс може збільшитися до 140 ударів в хвилину. Тиск при цьому значно підвищується, а периферичні капіляри можуть звузитися.

Відзначається посилений тонус м'язів всього організму. Окорухових м'язи працюють в порушеному режимі.

Розпал захворювання і загострення

При розпалі хвороби, на 4 день, виявляються вогнища ураження головного мозку. У людини діагностується менінгеальний синдром. Порушується свідомість, іноді настає кома. Серед психічних розладів спостерігається деліріозний статус, марення, галюцинації.

В цей період хворий змушений перебувати в лежачому положенні за рахунок підвищеного тонусу м'язів, який носить екстрапірамідний і пірамідний характер.

Найчастіше спостерігаються пози на спині , на боці з закинутою головою, зігнувши руки і ноги. Гіпертонія м'язів зачіпає жувальні і потиличні відділи.

Якщо спостерігається глибоке ураження пірамідної системи, то з'являються спастичні геміпарези , монопарези, а також параліч.

Можуть з'явитися хореіформние гіперкінези лицьових м'язів і верхніх кінцівок, парези лицьового нерва в центральній частині з асиметричним розташуванням носогубних складок.

Гострий період характеризується гіперемією дисків зорових нервів. Іноді можуть з'явитися крововилив і набряки. Хворий ризикує втратити здатність розрізняти кольори, реагувати на світло. Також поле зору значно звужується. У цей період можуть з'явитися симптоми бронхіту, пневмонії.

Період реконвалесценції

Період реконвалесценції триває від 4 до 7 тижнів. Температура нормалізується або знаходиться в субфебрильної стадії. Залишкові ураження головного мозку можуть зберегтися.

Серед них відзначаються:

• гемипарез ;
• порушення координації;
• слабкість в м'язах;
• порушення психічного характеру.

Методи постановки діагнозу

Першим сигналом до проведення діагностики повинно стати знаходження людини в період епідемії в районі, що є зоною ризику. Якщо в цей час людина був укушений комаром, то діагностику необхідно провести негайно.

вірогідним способом визначення зараження є аналіз сироватки крові. У ній зазначають наявність специфічних антитіл. Найбільш результативним виявляється дослідження парних сироваток.

Перша проба береться в самому початку виникнення захворювання, а друга — через 3-4 тижні. До кінця першого тижня можна спостерігати реакцію організму. Титри наростають з плином часу. Позитивним результатом вважається збільшення титрів в чотири рази.

Крім цього виду діагностики можуть використовувати реакцію придушення гемаглютинації і нейтралізації. Також застосовують метод ПЛР.

Зона ураження японським комариний енцефаліт

Лікування захворювання

в ході специфічної терапії, яка проводиться в період лихоманки, хворому вводять імуноглобулін (по 3-6 мл 3 рази на день) або сироватку крові рековаленсцентов (20-30 мл) .

Також позитивна динаміка спостерігається при внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні гіперімунною кінської сироватки (15-20 мл) в перший тиждень після зараження.

При патогенетичної терапії хворому призначаються діуретики і засоби для виведення токсинів з організму. Також лікування має на увазі прийом кортикостероїдів, седативних препаратів і засобів для усунення судомного синдрому .

Якщо у хворого відзначається порушення дихальної функції, серцево-судинної діяльності, то проводяться реанімаційні заходи. Лікування проводиться під наглядом невропатолога і психіатра.

Вакцинація населення

Боротьба з проявами японського енцефаліту можлива за допомогою щеплень-вакцинації населення. Воно показано переважно жителям ендемічних районів, а також туристам, котрі збираються в регіони, де спостерігається спалах захворюваності.

Вакцина

Якщо доросла людина проживає в небезпечному регіоні, йому часто не проводять вакцинацію. Вона обов'язково показана дітям.

Вакцина зберігає чинність протягом 3 років. Щеплення робиться з моменту настання однорічного віку. В ході вакцинації вводяться 3 дози за графіком 0-7-30.

При прискореному режимі останнє щеплення можна зробити через тиждень після другої. Ревакцинація повинна проводитися через 2-3 роки.

При виїзді в небезпечні ендемічні райони необхідно подбати про вакцинацію заздалегідь. Зробити щеплення потрібно не пізніше, ніж за два тижні до від'їзду. Протипоказана вакцинація вагітним жінкам і алергікам.

Прогноз невтішний

При зараженні комариний енцефаліт у 24-42% дітей від 5 до 9 років і дорослих старше 65 років відзначається настання летального результату. Чим старше хворий і важче форма захворювання, тим ризик смертельного результату зростає.

При перенесене захворювання у людини можуть спостерігатися розлади психіки, розумові і мовні порушення, емоційна лабільність, зниження рухової здатності, парез, параліч, гіперкінез.