глютенові хвороба (глютенчувствітельная ентеропатія, нетропічних спру, целіакія) характеризується розвитком синдрому мальабсорбції і наявністю непереносимості глютену (переважно гліадин), що міститься в рослинних продуктах, особливо злаках. Захворювання майже в 2 рази частіше зустрічається у жінок, переважно молодого віку, хоча описані випадки ентеропатії у літніх людей.

Етіологія і патогенез глютеновой хвороби

У розвитку захворювання велику роль відіграють генетичні фактори і, мабуть, імунні порушення. У 85-90% хворих виявляють HLA В8 і ВЗ, які в популяції зустрічаються у 20- 25% людей. При дослідженні слизової облочки тонкої кишки виявляють інфільтрацію лімфоцитами, яка зазвичай виражена в проксимальних частинах тонкої кишки, що пов'язують з більш високою концентрацією глютену в цьому відділі.

Шкідлива дія на слизову оболонку надають гліадин і поліпептиди, що утворюються при неповному гідролізі глютену в результаті недостатності відповідних ферментів. Механізм такої дії остаточно не з'ясований. Деякі автори вважають, що пошкодження слизової оболонки обумовлено імунними порушеннями. Відомо, що HLA В8 часто зустрічається при захворюваннях імунної природи. У крові хворих глютеновой ентеропатію виявляють антитіла до гліадину, є вказівки на порушення клітинного імунітету. У ряді випадків ефективні глюкокортикоїди. Можливо виявляються порушення імунітету є вторинними і виникають слідом за прямим пошкодженням слизової оболонки тонкої кишки. 

Клініка

Перші прояви захворювання — пронос і стеаторея, пізніше з'являються інші ознаки синдрому мальабсорбції. У дітей захворювання протікає важче, раніше розвиваються анемія, геморагічний синдром, порушується формування кісток. Можуть спостерігатися порушення жовчовиділення і панкреатична недостатність в результаті зменшення виділення секретину, холецистокініну, панкреозимина. 

Діагноз

Діагноз підтверджує ефект безглютенової дієти, яка при рано почате лікування призводить до відновлення будови слизової оболонки тонкої кишки і зникнення всіх клінічних проявів синдрому мальабсорбції.

Захворювання зустрічається у людей у ​​віці від 15 до 35 років.

Етіологія і патогенез неспецифічного виразкового коліту

Етіологія неспецифічного виразкового коліту, як і хвороби Крона, не з'ясована. У патогенезі захворювання основне значення надають імунним порушень. Певну роль відіграють інфекція, а також психологічні чинники, стреси. На відміну від хвороби Крона патологічний процес при неспецифічний виразковий коліт починається із запалення слизової оболонки товстої кишки. Спочатку спостерігаються нейтрофильная і лімфоцитарна інфільтрація і набряк слизової оболонки, в подальшому вона покривається виразками, утворюються мікроабсцеси, можлива і перфорація стінки. При хронічному перебігу захворювання розвиваються фіброз, гіперплазія слизової і підслизової оболонки, іноді стриктури і псевдополіпи.

Клініка неспецифічного виразкового коліту

У важких випадках у хворого з'являється частий (до 20-40 разів на добу) рідкий стілець з домішкою крові і слизу, іноді гною. Спостерігаються тенезми, виражені болі в лівій клубової області, які можуть поширитися і по всьому животу. Нерідко зустрічаються різні неспецифічні прояви: лихоманка, вузлувата еритема, артрит з ураженням переважно великих суглобів, рідше склерозуючий холангіт, ірит, епісклерит, рецидивуючий тромбофлебіт, некрози шкіри. У крові виявляють нейтрофилез і збільшення ШОЕ. При прогресуванні хвороби зазвичай порушується і функція тонкого кишечника і виникає так звана тотальна кишкова недостатність.

Важкий перебіг захворювання спостерігається лише в 10% випадків, частіше зустрічаються більш легкі його варіанти. В результаті лікування самопочуття хворих періодично поліпшується, проте в подальшому під впливом різних факторів розвивається загострення. При легкому перебігу ураження кишечника більш обмежена по протяжності і часто захоплює лише сигмовидну і пряму кишку. Стілець зазвичай нечастий (4 6 разів на добу) і містить невелику кількість слизу. Кров в калі з'являється лише періодично. Неспецифічний виразковий коліт нерідко поєднується з іншими захворюваннями імунної походження (зоб Хашимото, аутоімунна гемолітична анемія і т. Д.).

При легкому перебігу хвороби іноді хворі вперше звертаються до лікаря лише при розвитку ускладнень.

Токсична дилатація товстої кишки

Виникає розширення і здуття будь-якого відділу товстої кишки, частіше поперечної ободової. Виразність діареї зменшується, оскільки порушується рух калових мас по ураженому відрізку кишечника. Стілець може складатися лише з виділяються дистальним відділом кишечника слизу, гною і крові. Токсична дилатація товстого кишечника виникає спонтанно внаслідок прийому деяких лікарських засобів, рентгенологічного дослідження кишки, на тлі гіпокаліємії. Важкість стану хворих зумовлена ​​вираженою інтоксикацією. Спостерігаються лихоманка, артеріальна гіпотензія, тахікардія, лейкоцитоз, нерідко — гіпокаліємія та гіпоальбумінемія. При іррігоcкопіі виявляють збільшення діаметра товстої кишки до 6-10 см.

Лікування починають з відміни холінолітиків або препаратів опію, якщо вони застосовувалися, голодної дієти. Парентерально вводять достатню кількість рідини, багатої солями калію (для ліквідації гіпокаліємії), і білкові препарати. Іноді призначають антибіотики. Застосування клізм слід вважати протипоказаним, можна спробувати обережно ввести через пряму кишку зонд для виведення газу з роздутого відділу кишечника. Якщо проводяться заходи виявляються неефективними, то виникає питання про необхідність колектоміі, яку в важких випадках при наростанні інтоксикації слід проводити протягом 4-6 ч.

Перфорація товстої кишки

Розпізнавання цього ускладнення утруднене, оскільки зазвичай воно розвивається у хворих з важким перебігом виразкового коліту, у яких і до цього були виражені болі в животі, загальна інтоксикація. При погіршенні стану неспецифічним виразковим колітом, що супроводжується зниженням артеріального тиску і збільшенням тахікардії, необхідно проводити оглядове рентгенологічне дослідження черевної порожнини, при якому в таких випадках виявляють вільний газ і деякі інші ознаки перфорації. При наявності цього ускладнення зазвичай проводять колектомію, спроби ушивання виразок, як правило, безуспішні.

Рак товстої кишки

Рак товстої кишки на тлі неспецифічного виразкового коліту виникає досить часто, особливо при тривалому його перебігу. Якщо хвороба триває 15 років, то рак зустрічається в 12% випадків, а якщо більше 20 років, то частота його досягає 25%. Зважаючи на небезпеку розвитку раку товстої кишки при хронічному перебігу неспецифічного виразкового коліту рекомендується після 8-10 років від початку хвороби щорічно проводити колоноскопію з біопсією слизової оболонки. Якщо при цьому дослідженні виявляють виражену дисплазію слизової оболонки, то колоноскопію необхідно проводити не рідше 1 разу на півроку. 

Діагноз і диференційний діагноз неспецифічного виразкового коліту

Неспецифічний виразковий коліт в початковій стадії перш за все необхідно диференціювати з гострою дизентерією. Подібні клінічні прояви в ряді випадків спостерігаються і при раку товстої кишки, ішемічному коліті, дивертикуліті товстої кишки, хвороби Крона з ураженням товстої кишки.

При ирригоскопии у хворих неспецифічним виразковим колітом виявляють зникнення гаустраціі, ригідність кишки, її вкорочення і звуження просвіту. У важких випадках контури слизової оболонки майже не визначаються, кишка набуває форму «водопровідної труби». Виявляють також ділянки порушеною прохідності, виразки, псевдополіпи. При легкому перебігу рентгенологічні зміни можуть бути відсутні. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити деякі ускладнення цього захворювання (токсична дилатація кишки, перфорація її стінки).

Велике значення для підтвердження діагнозу мають результати ендоскопічного дослідження. У більшості випадків можна обмежитися проведенням ректороманоскопії. При легкому перебігу захворювання слизова оболонка набрякла, гіперемована, легко кровоточить, ерозії поодинокі або відсутні. У більш важких випадках при ендоскопії виявляють ерозії і виразки, прикриті слизисто-гнійним нальотом. При хронічному перебігу утворюються стриктури і псевдополіпи. Якщо дані рентгенологічного дослідження не переконливі, то для уточнення протяжності захворювання проводять колоноскопію. Для виключення хвороби Крона з ураженням товстого кишечника проводять біопсію слизової оболонки товстої кишки.

Етіологія і патогенез гострого гастриту

Виникає при порушенні харчування, зокрема прийомі недоброякісної, гострої їжі і дратівливою слизову оболонку шлунка. Пошкодження слизової оболонки шлунка викликають і деякі лікарські засоби, наприклад ацетилсаліцилова кислота, хімічні речовини. Такі форми гастриту нерідко виділяють під назвою іррітатівний гастрит. Гострий гастрит спостерігається при ряді гострих інфекційних захворювань, нерідко в поєднанні з гострим ентеритом і колітом. В даний час припускають можливість виникнення гострого гастриту на тлі алергічних реакцій, пов'язаних з непереносимістю деяких харчових продуктів у людей з порушеним імунним статусом.

Слизова оболонка шлунка при гострому гастриті звичайно гіперемована, набрякла, при біопсії виявляє клітинну інфільтрацію, а також виражені зміни поверхневого епітелію з порушеннями його цілісності в поєднанні з посиленою регенерацією. 

Клініка гострого гастриту

Хворі гострим іррітатівний гастритом зазвичай скаржаться на неприємні відчуття в животі, важкість в епігастральній ділянці, нудоту, відрижку, а іноді і блювоту. Можуть спостерігатися слабкість, зниження апетиту, іноді адинамія. Гострий гастрит починається бурхливо, але протягом 3-4 днів його клінічні прояви стихають.

При інфекційних захворюваннях або харчових отруєннях поряд з симптомами гастриту, описаними вище, часто спостерігаються і загальні прояви інфекції. У разі тяжких отруєнь гастрит зазвичай поєднується з ентеритом і колітом, можуть розвинутися зневоднення організму, адинамія і колапс.

При гострому коррозівного гастриті, що виникає при ковтанні каустичної соди, оцтової есенції, азотної кислоти, лізолу, в тому числі і при суїцидальних спробах, поряд зі шлунком зазвичай уражається порожнину рота, глотки, стравоходу. Зміна слизової оболонки в легких випадках обмежується лише набряком, проте можливий розвиток і глибоких некротичних змін. Хворі скаржаться на болі в епігастральній ділянці, різко хворобливе ковтання, блювання, у тяжких випадках з домішкою крові. Больовий синдром в значній мірі пояснюється спазмом воротаря у відповідь на подразнення слизової оболонки шлунка. У гострий період хворі можуть померти від больового шоку, кровотечі, а пізніше — від перитоніту, медіастиніту, а іноді і пневмонії.

Етіологія гострого панкреатиту

Найбільш частими причинами гострого панкреатиту є зловживання алкоголем, переїдання, рефлюкс жовчі в панкреатичні протоки при жовчнокам'яній хворобі. Рідше панкреатит виникає внаслідок пошкодження проток підшлункової залози при ретроградної панкреатографіі, порушення мікроциркуляції в залозі при шоку, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. У 10- 15% випадків етіологію з'ясувати не вдається.

Головне значення в патогенезі надають активації протеїназ і ліпаз в самій підшлунковій залозі, яка призводить до набряку тканини залози, геморагічним і жировим некрозу. Мабуть, в ряді випадків є і дефіцит інгібітора протеїназ. В останні роки вивчається роль інших ферментів (еластази, фосфоліпази) і кінінів, що активізуються під впливом трипсину (схема 11.2) у розвитку панкреатиту.

Клініка гострого панкреатиту

Гострий панкреатит є причиною 1% випадків синдрому гострого живота. Провідним симптомом гострого панкреатиту є інтенсивний біль в лівому підребер'ї, що іррадіює в бік, спину, плече, а іноді і область серця. Біль зазвичай постійна, вона може дещо зменшитися в положенні хворого з притиснутими колінами до живота. Другий важливий симптом гострого панкреатиту — блювота, як правило, не приносить хворому полегшення. У початковому періоді захворювання відзначається деяка невідповідність між вираженістю больового синдрому і порівняно малої хворобливістю при пальпації навіть області підшлункової залози. При огляді хворого в ряді випадків звертає на себе увагу почервоніння обличчя, що виникає внаслідок збільшення в плазмі крові вмісту вазоактивних речовин. При розвитку колапсу відзначається блідість шкірних покривів. Може спостерігатися кровотеча з травного тракту в результаті пошкодження кровоносних судин еластазою, рівень якої підвищується в крові при панкреонекроз. Характерним вважається поява зони гіперестезії у вигляді пояса, однак цей симптом спостерігається не завжди. Може розвинутися випіт в плевральній, черевній порожнині або навіть порожнини перикарда, мабуть, обумовлений дією ліпази, що ушкоджує серозні оболчки. Рівень її високий в плевральному випоті, який може бути навіть геморагічним. В результаті блювоти відбувається зневоднення організму і нерідко визначається збільшення гематокритного числа. У крові і сечі підвищений рівень амілази. Особливо несприятливе прогностичне значення має тривале підвищення або безперервно зростаюча активність амілази. У ряді випадків при гострому панкреатиті пошкоджуються клітини острівковогоапарату підшлункової залози, що призводить до гіперглікемії, а іноді і глюкозурії.

Захворюваність на рак шлунка становить 35-45 випадків на 100 000 населення, а в деяких країнах і вище. Рак шлунка розвивається в основному у людей у ​​віці старше 50 років.

Етіологія раку шлунка

Етіологія раку шлунка, як і взагалі злоякісних пухлин, в даний час не з'ясована. Але відомі фактори, що сприяють виникненню цього захворювання. Онкогенное дію надають речовини, що містять деякі азотисті сполуки, а також 3-4-бензпірен. Є дані про значення спадкової схильності в розвитку раку шлунка. Показано, що він частіше виникає на тлі хронічного атрофічного гастриту, особливо поєднується з пернициозной анемією (в 5% таких випадків). Поліпи шлунка розміром більше 2 см, перш за все так звані бородавчасті аденоми, також часто поєднуються з раком шлунка. У той же час, на думку більшості авторів, виразкова хвороба шлунка не є фактором для розвитку раку шлунка. Ті випадки, які раніше пов'язувалися з переродженням виразки шлунка в рак, в даний час розглядаються зазвичай як первинні виразкові форми раку. Такий рак можна відрізнити від виразки шлунка тільки при біопсії. Рак виразка може іноді рубцеваться і навіть частково епітелізіровалісь за рахунок нормальної слизової оболонки, що збереглася по сусідству з пухлиною.

Клініка раку шлунка

Початкова стадія хвороби часто протікає безсимптомно або з нетиповими симптомами. 'Д хворих скаржаться, характерні для виразкової хвороби. Порушення апетиту, нудота, зниження маси тіла спостерігаються приблизно у половини хворих. Дисфагія може бути першим симптомом раку кардіального відділу шлунку. Для раннього розпізнавання раку шлунка важливо систематично спостерігати за хворими, що страждають захворюваннями органів травлення, оскільки класична тріада, характерна для нього (прощупується пухлина, кахексія, блювота кавовою гущею, або мелена), зазвичай спостерігається в далеко зайшла стадії, коли оперативне втручання часто виявляється неможливим . Рак шлунка нерідко рано метастазує в шийні і пахвові лімфатичні вузли, збільшення яких може бути виявлено при огляді. При обстеженні виявляють нормохромнаяанемія, нейтрофільний лейкоцитоз, іноді невеликий тромбоцитоз. Проведення диспансеризації з використанням не тільки рентгенографії, а й ендоскопії, біопсії слизової оболонки шлунка дозволяє значно поліпшити діагностику ранніх стадій раку шлунка. У таких хворих після радикального хірургічного лікування виживаність становить 90-95%. В останні роки показано, що після успішної операції з приводу раку шлунка у хворих в подальшому можуть розвиватися злоякісні пухлини іншої локалізації.