Поліпи — це вирости гіперплазованих ділянок ендометрія, найчастіше у вигляді аденоматозних утворень. Улюбленою локалізацією поліпів є трубні кути матки. Поліпи нерідко перероджуються в залозистий рак ендометрія. Клінічно поліпоз легко відрізнити від аденоматозу ендометрія.
До передракових захворювань яєчників відносять кістоми, які найбільш часто перероджуються в злоякісну форму: ціліоепітеліальной (папілярні), псевдомуцінозная (перероджуються значно рідше, ніж папілярні), гормонопродуцірующіе пухлини (фемінізірующіе або Маскулінізірующіе), пухлини внутрішньої оболонки покришки фолікула (гормоноактівние або гормононеактівние). Як показує клінічна практика, рак яєчників найбільш часто розвивається на грунті папиллярной кістоми.
Рак шийки матки in situ (рак в собі) (преінвазивний, внутрішньоепітеліальний, рак 0 стадії) — це морфологічно злоякісне зміна епітелію шийки матки, ще не поширився за базальнумембрану (рак без інвазії). Інвазивний, або істинний, рак-це такий стан, коли атипові (ракові) клітини багатошарового плоского епітелію проникають за базальнумембрану і проростають в більш глибокі тканини. Рак in situ найчастіше розвивається в плоскому епітелії, у місця стику його з циліндричним, тому його ще називають внутрішньоепітеліальним раком. У 1960 р на Міжнародному Конгресі акушерів-гінекологів внутрішньоепітеліальний рак був віднесений до 0 стадії істинного раку. Однак більшість клініцистів відносять цей процес до передракових станів, а не до початкових форм раку. Деякі клініцисти вважають рак in situ доброякісним процесом, який рідко перероджується в істинний рак. На їхню думку, рак in situ швидше за все є самостійним захворюванням, до деякої міри пов'язаним з функцією статевих органів і лише в незначній кількості випадків є попередником істинного раку. На думку А. І. Сереброва, рак in situ поняття як морфологічне (гістологічне), але і клінічне, і остаточне вирішення питання про характер процесу і методи його лікування повинне залишатися за клініцистом. Внутрішньоепітеліальний рак зустрічається в будь-якому віці, але частіше за все після 40 років. При внутрішньоепітеліальним раку спостерігаються зміни в клітинах всіх верств епітелію: порушується порядок розташування клітин правильними шарами, клітини втрачають свою полярність, має місце гіперхроматоз ядра, часто спостерігається зміна форми і розмірів ядра, а також атипии і мітози, ненормальні співвідношення ядра і цитоплазми (ядро займає майже всю цитоплазму). Такий змінений плоский епітелій впроваджується в залозистий шар, іноді повністю заміщає його, але ніколи не проникає за межі базальної мембрани. Тривалість існування внутрішньоепітеліального раку залишається невідомою. На думку більшості фахівців, його розвиток може протікати наступним чином: може переходити в інвазивний рак, тривалий час залишатися без змін, мимовільно зникати (перетворюватися в нормальний епітелій). Найчастіше внутрішньоепітеліальний рак виявляється при тих чи інших патологічних процесах на шийці матки (лейкоплакія, ерозія, ендоцервіцит). Перетворення внутрішньоепітеліального раку в істинний (інвазивний) рак може тривати від 1 до 17 років. У зв'язку з цим з питання його лікування досі існують розбіжності. Одні автори (їх менше) вважають, що при даній формі раку шийки матки повинна проводитися така терапія, як і при інвазивному раку, т. Е. радикальна операція (розширена екстирпація матки з придатками за методом Вертгейма) з подальшою променевою терапією, інші рекомендують екстирпацію матки без придатків, треті — ампутацію шийки матки з серійним гістологічним дослідженням її або електроконізація шийки матки. Існує також кюрітерапія інтраепітеліальний раку (аплікації на шийку матки радіоактивних речовин, зазвичай кобальту). Однак остання протипоказана в дітородному віці.
Лікування преинвазивного раку шийки матки
У віці до 50 років роблять високу ампутацію шийки матки за методом Штурмдорфа. Вилучену шийку матки направляють на серійне гістологічне дослідження. При виявленні в серійних зрізах клітин інвазивного раку проводять розширену екстирпацію матки за методом Вертгейма з наступною променевою терапією. Після 50 років проводять екстирпацію матки з придатками без подальшої променевої терапії.
Чергові дослідження існуючих на сьогоднішній день на фармацевтичному ринку препаратів показали, що протизаплідні мають додаткові корисні звичайні дії. Так, наприклад, вони запобігають розвитку раку матки. До такого висновку після аналізу результатів клінічних досліджень прийшли в Оксфордському університеті
Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка
псевдоміксома — рідко зустрічається пухлина яєчника (деякі автори вважають її різновидом псевдомуцинозной пухлини). Її стінки місцями настільки тонкі, що через них просвічує вміст кісти. Як правило, кистома Багатокамерний. У камерах міститься желеподібна липка маса (псевдомуцини, що не розчиняється у воді), яка при розриві капсули потрапляє в черевну порожнину. Розрив капсули псевдоміксома відбувається спонтанно або при гінекологічному дослідженні. Вміст, ізлівшее в черевну порожнину, не всмоктується очеревиною, а инкапсулируется. В результаті вся очеревина покривається драглистими масами, які підтримують в очеревині стан хронічного запалення, що супроводжується больовим синдромом. Драглисті маси проростають сполучною тканиною, багатою судинами. Епітелій (циліндричний) псевдоміксома може потрапляти в будь-які ділянки черевної порожнини і імплантуватися до очеревині будь-якого органу (або пристеночной очеревині), викликаючи утворення нових драглистих мас, діссемінірует по всій черевної порожнини.')
Клініка псевдоміксом
Клінічно псевдоміксома супроводжується здуттям живота, болем при пальпації живота. Симптом Щоткіна слабоположітельний в нижніх відділах живота. При розриві капсули псевдоміксома можуть з'явитися симптоми гострого роздратування очеревини. Діагноз псевдоміксом. Діагноз, як правило, встановлюється на операції.
Лікування псевдоміксом
ечень хірургічне. Однак при операціях неможливо радикально видалити драглисті маси з черевної порожнини. Після операції необхідно призначати цитостатичні препарати (бензотеф, циклофосфан та ін.).
Проста серозна кистома (сецерпірующая) — частіше однокамерное освіту з серозним вмістом. Стінка капсули гладка. Внутрішня поверхня стінки капсули покрита однорядним кубічним, іноді миготливимепітелієм. Ядро клітини миготливого епітелію розташовується в центрі. Миготливийепітелій нагадує епітелій, що покриває слизову оболонку матки і маткових труб. В даному випадку секреція епітелію переважає над його проліферацією. При гінекологічному дослідженні пухлина частіше одностороння, зазвичай невеликих розмірів з гладкою поверхнею, тугоеластіческой консистенції, рухома, безболісна. Клінічно проявляє себе рідко. Виявляється при профоглядах або при зверненні до лікаря з приводу болю схваткообразного характеру внизу живота (праворуч або ліворуч — в залежності від ураження правого або лівого яєчника) і попереку (при перекруте ніжки кісти) або з приводу гострого болю внизу живота (при розриві капсули або крововилив в неї і некрозі). Менструальний цикл не порушується.
Лікування простий кістоми
Лікування кістоми тільки хірургічне-видалення пухлини разом з яєчником. При двосторонньому ураженні яєчника в молодому віці (до 40 років) показана резекція одного яєчника і видалення другого, в літньому віці — видаляються обидва яєчники.
Рак вульви зустрічається відносно рідко (1-2%) в порівнянні з локалізацією його в інших жіночих статевих органах. Спочатку на шкірі вульви з'являється потовщення (вузлик), яке хвору не турбує. Потім з'являється свербіж, виразка з щільними краями, що розповсюджується вглиб і вшир. З'являються виділення, кровотечі, нерідко біль, особливо при подразненні виразки сечею. Якщо раковий інфільтрат розташовується поблизу сечовипускального каналу, останній стискається, виникає затримка сечі або часті позиви на сечовипускання. Рак вульви часто дає метастази в різні органи: лімфатичні вузли пахові і вузли в порожнині малого таза (клубові і підчеревні), сечовий міхур, пряму кишку і дуже рідко піхву. дослідження, біологічні реакції на вміст у сечі хоріонічного гонадотропіну і гормональні методи дослідження). Гістологічно рак вульви є плоскоклітинний карциному з схильністю до ороговіння, рідше форма пухлини залозиста. Пухлина може мати вигляд щільного вузла, інфільтрату хрящової консистенції, сосочкових розростань типу цвітної капусти, кратерообразной виразки з інфільтративним підставою і нерівними плоскими краями. Стадії поширеності: I — пухлина до 2 см в діаметрі локалізується в поверхневих шарах вульви, II — поверхнева пухлина більшого розміру або пухлина з інфільтрацією підлягає тканини і рухливими метастазами в пахові лімфатичні вузли, III — нерухома пухлина з глибокою інфільтрацією підлеглих тканин, метастази в пахові лімфатичні вузли, IV — поширення пухлини на сусідні органи, метастази в віддалені органи. У запущених випадках уражається вся вульва. В останню чергу в процес втягується сечовипускальний канал. Часте і швидке метастазування при раку вульви обумовлено багато розвиненою лімфатичною мережею зовнішніх статевих органів і наявністю широких лімфатичних зв'язків з іншими органами малого таза.
Клініка раку вульви
Рак вульви найчастіше розвивається після 50 років, т. Е. В періоді менопаузи, на тлі лейкоплакії і крауроза. При цьому тривалий час відзначається свербіж вульви, потім приєднується печіння, білі, кров'янисті виділення, біль. При приєднанні гноеродной інфекції і розпаді пухлини білі приймають гнійний характер, іноді зі смердючим запахом. Відзначається безсоння, слабкість, нездужання, швидка стомлюваність, схуднення. У запущених випадках і при неефективному лікуванні швидко настає смерть від ракової кахексії, уросепсису, тазового тромбофлебіту або кровотеч, особливо при раку клітора.
Діагноз раку вульви
Діагноз раку вульви встановлюється при огляді. Пухлина необхідно диференціювати з туберкульозною та сифілітичною виразкою вульви. Для уточнення діагнозу проводять цитологічне дослідження (матеріал отримують методом контактних стекол) і біопсію.
Лікування раку вульви
Лікування пухлини в ранніх стадіях має бути комплексне. Хірургічне лікування (вульвектомія з видаленням пахових лімфатичних вузлів) при раку вульви I-II стадії. Після операції призначають променеву терапію. При неоперабельний пухлини призначають аплікаційну радіотерапію (аплікація радіоактивного кобальту) з рентгенооблученіем пахових лімфатичних вузлів. Останнім часом багато авторів рекомендують кріохірургічний метод видалення пухлини. Прогноз при раку вульви I-II стадії щодосприятливий, III-IV — несприятливий. Профілактика полягає в ранньому виявленні і своєчасному лікуванні передракових захворювань вульви.
Рак Крукенберга — метастатичний рак в яєчники з травного каналу. Нерідко рак шлунка або кишок діагностується після видалення метастазів його в яєчнику.
Діагностика раку Крукенберга
Діагностика метастатичного раку Крукенберга до операції зазвичай утруднена. Пухлина, як правило, діагностують на операційному столі. Метастазує з шлунка або кишок лімфогенним, гематогенним або імплантаційним шляхом. Гістологічно пухлина характеризується наявністю перснеподібних клітин з включеннями слизу в цитоплазмі, з витісненними до периферії ядром, клітини розкидані окремо (і групами) в рихловолокністой набряку строме. Рак Крукенберга схильний до швидкого зростання, вражає зазвичай обидва яєчники. Форма пухлини овальна, кругла або неправильна. Консистенція за рахунок набряку строми еластична. Пухлини нерідко супроводжуються асцитом.
Лікування раку Крукенберга
Лікування хірургічне. Обсяг операції залежить від стадії поширення первинної материнської пухлини шлунка. Операцію бажано проводити спільно з хірургом, який вирішує обсяг оперативного втручання (гастроектомія, резекція кишок і т. Д.). У післяопераційному періоді проводиться хіміо- або променева терапія.
Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка
Первинний рак маткової труби зустрічається рідко (0,5% випадків по відношенню до всіх злоякісних пухлин статевих органів). Пухлина розвивається з циліндричного епітелію слизової оболонки, що вистилає внутрішню поверхню труби, найчастіше в області ампули. Зростає порівняно повільно, зростається з суміжними органами і пристеночной очеревиною. Зазвичай пухлина одностороння, невеликих розмірів. Асцитичної рідини немає. Консистенція нерівномірна. На розрізі внутрішня поверхня пухлини представлена сосочковими (папілярними) разрастаниями.
Клініка раку маткової труби
Пухлина розвивається після 40 років. Зазвичай розвитку раку маткової труби передує тривале запалення придатків матки. Поширення пухлини відбувається інфільтративним шляхом (по протягу) на яєчники, матку, очеревину, метастазування — по кровоносних і лімфатичних шляхах. Періодично з'являється переймоподібний біль внизу живота, яка пізніше стає постійною. При цьому характерно періодичне виділення значної кількості рідких Белей (спорожнення мішечкуватого освіти). Серозні, серозно-кров'янисті або гнійні білі можуть носити і постійний характер.
Діагностика раку маткової труби
Діагностика раку маткової труби до операції досить важка. Його слід диференціювати з туберкульозом або запальної пухлиною придатків матки. Однак щодо швидке зростання пухлиноподібного освіти маткової труби при нормальній температурі, постійні або періодично повторювані білі дозволяють запідозрити рак. Цитологічні дослідження Белей нерідко полегшують діагностику (атипові, поліморфні з диска ріоз клітини).
Лікування раку маткової труби
Лікування хірургічне — пангістеректоміі з наступною глибокою рентгенотерапією або гамма-терапією. Прогноз при своєчасній діагностиці щодосприятливий, при значному поширенні процесу — несприятливий. Профілактика раку маткової труби полягає в своєчасному виявленні хронічних запальних процесів придатків матки і їх лікуванні.
Рак тіла матки — гормонозависимая пухлина. В даний час спостерігається підвищення захворюваності на рак тіла матки у всьому світі, що пов'язано з порушеннями функції ендокринної системи (гіперестрогенія, ожиріння, цукровий діабет). Ракова пухлина розвивається з епітелію (частіше циліндричного), що вистилає слизову оболонку і залози слизової оболонки матки. В окремих випадках (дуже рідко) рак тіла матки може розвиватися з ектопірованного багатошарового плоского епітелію. Спостерігається часте поєднання раку тіла матки з порушенням менструального циклу (особливо в клімактеричному періоді), синдромом Штейна — Левенталя, фіброміомою матки, гормонопродуцірующіх пухлинамияєчників, ожирінням, цукровим діабетом і гіпертонічною хворобою. Рак тіла матки розвивається, як правило, на тлі гіперпластичних процесів в ендометрії, обумовлених тривалої проліферації залоз ендометрію без переходу їх в секреторну фазу. Дані процеси нерідко обумовлені гіперестрогенеміі. Постійне і тривале (більше 10-15 років) вплив естрогенів на клітини ендометрія, особливо при порушенні функції печінки призводить до їх посиленого митозу і трансформації в атипові форму. Відомо, що печінка бере участь у метаболізмі гормонів, які, руйнуючись, виводяться нею з організму у вигляді метаболітів. При порушенні функції печінки в організмі накопичується значна кількість естрогенів, які впливають не тільки на матку, але і на гіпофіз, яєчники, надниркові, щитовидну і підшлункову залози, викликаючи їх гіперфункцію. Це в свою чергу призводить до порушення білкового, вуглеводного і жирового обміну, а нерідко до розвитку ожиріння, цукрового діабету і гіпертонічної хвороби. В даний час виділяють наступні чинники, що обумовлюють розвиток раку тіла матки: тривале порушення овуляції , що обумовлює гіперестрогенеміі, яка в свою чергу призводить до гіперплазії і проліферації ендометрія без переходу в секреторну фазу, зниження генеративної функції і безпліддя в зв'язку з порушенням менструального циклу (гіпоменструальний синдром, аменорея, пов'язані з процесами ановуляции), ожиріння , обумовлене гіперфункцією передньої долі гіпофіза(Існує статистично достовірний взаємозв'язок між раком тіла матки і ожирінням), гіпертонічна хвороба , особливо в поєднанні з ожирінням, цукровий діабет, що є наслідком порушення вуглеводного обміну (зниження толерантності до вуглеводів), порушення функції печінки , що обумовлює порушення метаболізму гормонів, особливо стероїдів, що призводить до підвищення їх активності навіть при нормальному рівні секреції, фемінізірующіе пухлини яєчника (текаклеточной і гранулезоклеточние, пухлина Бреннера),призводять до гіперестрогенеміі, синдром Штейна — Левенталя (двостороннє полікістозних зміна яєчників, аменорея, безпліддя, порушення овуляції, гірсутизм, ожиріння), гіперактивність клітин внутрішньої оболонки покришки фолікула в менопаузі, коли вони стають основним джерелом естрогенів, фолікулярна кіста яєчника , при якій порушується механізм зворотного зв'язку між гіпофізом і яєчниками, залозиста і, особливо , залізисто-кістозна гіперплазія ендометрію з схильністю до поліпообразованію:фіброміома матки, що поєднується з підвищеною продукцією естрогенів, ендометріоз тіла матки з ростом в міометрій. Гістологічно розрізняють наступні форми раку тіла матки: високодиференційований залозистий рак (малігнізуватися аденоматоз , злоякісна аденома), зрілий залозистий рак, железисто-солідний рак, солідний (низькодиференційований) рак, аденоакантома. Менш диференційовані форми частіше зустрічаються в літньому віці, більш зрілі — в репродуктивному віці і особливо у хворих, що мали в анамнезі порушення овуляції і менструації. Високодиференційований залозистий рак розвивається на тлі гіперпластичних процесів або аденоматозу ендометрія. У його патогенезі має значення порушення овуляції, а також обміну жирів і вуглеводів. Високодиференційований залозистий рак складається з залізистих утворень, які розташовуються неправильно, хоча зберігають трубчасту будову. Розгалужені залозисті елементи різної величини з різною формою просвіту. Залозистий епітелій циліндричний, розташовується однорядно або багаторядному, ядра гіперхромні. Між залозами є тонка сполучнотканинна прошарок. Мітози ядер зустрічаються часто. Зрілий залозистий рак складається з залізистих конгломератів з заплутаними лабіринтами залоз. Ракові клітини руйнують власну мембрану, внаслідок чого залізисті порожнини зливаються між собою. Спостерігається схильність до інфільтруючим росту в товщу стінки матки. Залозистий епітелій однорядний і багаторядний. Різко виражена атипичность залозистогоепітелію: поліморфізм клітин, гіперхроматоз ядер, гігантські одноядерні і багатоядерні клітини. Залозистий епітелій виявляє схильність до утворення сосочкових виступів в просвіт залоз, має місце безліч неправильних митозов. Залозисто-солідний рак характеризується 'железисто-солідним будовою. Солідне будова переважає, в ділянках його є невеликі залізисті порожнини. Ракові клітини втрачають характер залозистогоепітелію. Відзначається виражений поліморфізм їх і велика кількість мітозів. Солідні ділянки ракової пухлини мають більш вираженим деструирующим зростанням, ніж залізисті, руйнують останні. Розростаючись, вони заповнюють залізисті порожнини, залишаючи просвіти і щілини між разрастаниями. Солідний (низькодиференційований) рак є рідкісною формою раку матки і характеризується повною втратою залозистого будови. Є суцільні поля солідногобудови з дрібних ракових клітин з різко гіперхромними ядрами. Поліморфізму клітин не спостерігається (пухлина дуже схожа на базальноклітинний рак шийки матки). Аденоакантома відрізняється украпленням в железистую тканину пухлини острівців плоского епітелію. Зустрічається рідко. Первинний плоскоклітинний рак тіла матки становить велику рідкість, зростає в глибину, швидко інфільтрує тканини і метастазує. Гистологическая діагностика раку тіла матки не представляє труднощі. Значний шкребок з порожнини матки націлює на правильний діагноз. Найбільш часто спостерігається залозиста форма (різної зрілості) раку тіла матки — аденокарцинома. Залозистий епітелій розташовується правильними рядами, частіше однорядний, циліндричний, що не Сецернірующая, з митозами і з атипові ядрами, руйнує базальну мембрану, проникає в товщу стінки матки. У деяких випадках рак втрачає железистую структуру і у вигляді суцільних мас проникає в підлягає тканину, нічим не відрізняючись за гістологічною структурою від плоскоклітинного раку, при якому клітини місцями можуть піддаватися ороговению і утворювати добре виражені «перлини».
Клінічні форми раку тіла матки
У загальній структурі злоякісних новоутворень жіночих статевих органів рак тіла матки займає друге місце після раку шийки матки. Рак тіла матки найчастіше розвивається після 50 років. Він відрізняється більш сприятливим клінічним перебігом, ніж рак шийки матки, повільніше поширюється в підлеглі тканини і пізно метастазує у віддалені органи. Рак тіла матки може поширюватися дифузно, вражаючи всю поверхню ендометрія, або вогнищево. За характером росту (незалежно від гістологічної будови) розрізняють екзрфітнуюДсосочковую — бородавчасту, полипозную і у вигляді ізольованого великого вузла), що зустрічається частіше, і ендофітну форму. Найчастіше пухлина локалізується в області дна або кута матки, рідше — в області нижнього сегмента. Злоякісний характер пухлини проявляється в її деструірующім зростанні в міометрій, сусідні органи (сечовий міхур, пряму кишку) і метастазуванням в поперекові лімфатичні вузли.
Шляхи поширення
Рак тіла матки метастазує в основному лімфатичних шляхом, рідше гематогенним. Лімфа від середніх і верхніх відділів тіла матки збирається в plexus subovaricus, звідки надходить в нижні і верхні поперекові лімфатичні вузли. Регіонарні метастази раку тіла матки частіше локалізуються в поперекових і рідше-в пахових лімфатичних вузлах. Доведено, що метастазування раку тіла матки може проходити по лімфатичних шляхах, що йде в лімфатичні вузли, розташовані в області зовнішніх і внутрішніх клубових артерій, а також в області запирательного отвори (при локалізації ракового процесу в нижньому сегменті матки — перешийку ). Вихідними утвореннями лімфатичної системи матки є міжтканинні щілини і капілярні мережі, що знаходяться в ендометрії, міометрії і периметрии. Відводять лімфатичні судини матки формуються головним чином в зовнішньому м'язовому і подсерозной лімфатичних сплетеннях, в яких є численні анастомози лімфатичних судин шийки та тіла матки. Якоїсь ізольованості лімфатичної мережі шийки і тіла матки не існує, в зв'язку з чим при раку тіла матки рекомендується операція — розширена екстирпація матки за методом Губарєва — Вертгейма, при якій віддаляються лімфатичні вузли, розташовані по ходу зовнішніх і внутрішніх клубових артерій, в області запирательного отвори, а також і крижові лімфатичні вузли. Рак тіла матки нерідко (50%) метастазує лімфо- імплантаційним і імплантаційним шляхом (пристінкова і внутренностная очеревина, великий сальник) в основному через маткові труби, власні зв'язки яєчника і яєчник.
Клініко-анатомічна класифікація раку тіла мотки
Розрізняють такі стадії раку тіла матки: I стадія — рак тіла матки обмежений межами ендометрія. II стадія а) рак з інфільтрацією міометрія, б) рак з інфільтрацією параметрия однієї або обох сторін без переходу на стінку таза, в) рак з переходом на шийку матки. III стадія а) рак з інфільтрацією параметрия з однієї або обох сторін, який перейшов на стінку таза, б) рак з метастазами в регіонарні дімфатіческіе вузли, придатки, піхву, в) рак з проростанням маткової очеревини без залучення в процес сусідніх органів. IV стадія а) рак з ураженням сусідніх органів (сечовий міхур, пряма кишка), б) рак з віддаленими метастазами. Клінічні групи раку тіла матки такі ж, як і раку шийки матки. В даний час користуються міжнародною класифікацією раку тіла матки за системою TNM, де Т — первинна пухлина (tumor), N — регіонарні лімфатичні вузли (nodes), М — віддалені метастази (metastases). Дана класифікація враховує ступінь поширення пухлини.
Клініка раку тіла матки
Як правило, рак тіла матки характеризується трьома симптомами: білі, кровотечі, біль (у пізніх стадіях). Білі з'являються частіше у вигляді сукровиця (гній з домішкою крові), потім мають характер м'ясних помиїв, можуть бути рясними або помірними. Білі зазвичай без запаху і мало турбують хвору. Кровотечі можуть мати різний характер — від мажущейся до рясних. Можуть бути як циклічними (рідше), так і ациклическими (частіше). Для раку тіла матки характерні маткові кровотечі в періоді менопаузи. Іноді можливий розвиток анемії, особливо при поєднанні раку тіла матки з підслизовим фіброматозних вузлами. Іноді з порожнини матки виділяються тканини розпадається аденокарциноми. Анемія, як правило, супроводжується підвищеною ШОЕ, загальною слабкістю, нездужанням, інтоксикацією. Біль зазвичай схваткообразного характеру, що вказує на скорочення стінок матки в прагненні вигнати з порожнини вміст. Нерідко при цьому має місце піометра. Симптоми здавлення сусідніх органів (сечового міхура, сечоводів і прямої кишки) з'являються в запущених стадіях раку. Слід пам'ятати, що кровотечі в період менопаузи спостерігаються і при некротизации доброякісних поліпів, при старечій атрофії слизової оболонки матки, атеросклерозі судин ендометрія (при гіпертонічній хворобі), що розпадається підслизової міомі і туберкульозі ендометрія. розрізняють такі основні етапи і форми клінічного перебігу раку тіла матки (Я.В. Бохман). Рак не розвивається на тлі нормально функціонуючого ендометрія. Йому передують гіперпластичні процеси, аденоматоз або атрофія слизової оболонки. Перший етап клінічного перебігу раку тіла матки охоплює період від виникнення інвазивного раку до глибокого проростання в міометрій і характеризується зниженням ступеня диференціації клітин ендометрія. Другий етап — місцево-регіонарний поширення. Пухлина глибоко проростає в міометрій, руйнує його лімфатичні сплетіння з утворенням метастазів. Третій етап характеризується дисемінацією процесу від проростання пухлини за серозную оболонку до широкої лімфогенної, лімфогематогенний і имплантационной діссімінаціі. Виділення трьох основних етапів клінічного перебігу раку тіла матки дозволяє обгрунтувати послідовність застосування профілактичних і лікувальних заходів. На першому етапі своєчасна діагностика дозволяє досягти хороших результатів як хірургічним, так і променевим методом. На другому етапі важливого значення набуває вивчення ступеня поширення пухлини, що є основним для призначення раціональної хірургічної та променевої терапії, і на третьому етапі — хіміо- та гормонотерапії. Розрізняють такі форми клінічного перебігу раку тіла матки. Повільне, порівняно сприятливий клінічний перебіг. Тривалість маткової кровотечі обумовлена гіперпластичними процесами в ендометрії. Гістологічно визначається високодиференційований, або зрілий, залозистий рак з поверхневою інвазією в міометрій. Лімфогенних метастазів немає.
Несприятливий клінічний перебіг
Тривалість захворювання невелика. Гістологічно солідний рак. Гостра, вкрай несприятлива клінічна форма перебігу. Зустрічається рідко і характеризується поєднанням групи несприятливих факторів: середня або низька диференціація, інтенсивний інвазивний ріст, метастази в тазові і поперекові лімфатичні вузли.
Діагностика раку тіла матки
Найбільш поширеним і точним методом діагностики є роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки каналу шийки та тіла матки або вакуум-аспірація вмісту порожнини матки з наступним гістологічним дослідженням зіскрібка. Якщо при вискоблюванні видаляються рясні тендітні маси, вже попередньо (до гістологічного висновку) можна думати про рак тіла матки. Однак при отриманні скидного зіскрібка рак матки не виключений. У таких випадках слід ретельно перевірити (кюреткой) все стінки матки (особливо дно і кути). З метою топічної діагностики раку тіла матки застосовують метро- або гістероцервікографію (збіг топического діагнозу до операції з даними, отриманими після операції, становить 97%). Гістероцервікографія є одним з провідних методів рентгенологічної діагностики раку тіла і каналу шийки матки. Рентгенологічна картина раку тіла матки обумовлена величиною, формою і локалізацією пухлини. Для отримання цервікограмми роблять додатковий знімок в задній проекції відразу ж після вилучення з каналу шийки матки приладу для гістерографії. На гістерограммах при екзофітної зростанні пухлини відзначаються дефекти наповнення у вигляді виступів в порожнину матки з поїдені контурами. При локалізації пухлини в області трубного кута відзначається симптом «ампутації роги». При ендофітний формі раку рельєф слизової оболонки нерівний, зубчастий. При дифузній формі відзначається деформація порожнини матки з дефектами наповнення химерної форми. При поширенні пухлини за межі перешийка матки відзначається (при цервікографіі) різке розширення каналу і зазубринки його контуру. Для виділення регіонарних метастазів і ступеня поширення пухлини по лімфатичних шляхах застосовують лімфо, флебо-, артерио-, пельвео- і урографию. Само собою зрозуміло, що всі ці методи не можуть бути застосовані для дослідження однієї хворої. Кожен з перерахованих вище методів має свої показання та протипоказання. Найбільш часто застосовується лімфографія. Принцип методу полягає в тому, що контрастні речовини (йодоліпол або мійоділ), що вводяться в лімфатичний посудину тильної сторони стопи і поширюються по лімфатичних шляхах, потрапляють в пахові і паравертебральні лімфатичні вузли. Рентгенологічно відзначається порушення форми, структури, розмірів і контурів уражених лімфатичних вузлів. З боку лімфатичних судин ці ознаки виражаються в блокаді, розвитку незвичайних колатералей, анастомозів і лімфостазу. Провідним симптомом в діагностиці лімфогенних метастазів є крайової дефект наповнення вузла з рівними і чіткими контурами. Прийнято розрізняти секторальний дефект наповнення ( «ампутацію») полюса лімфатичного вузла і дефект наповнення, при якому залишається контрастувати тільки невелику ділянку вузла серповидної форми. Секторальний дефект наповнення відповідає початковій фазі метастазування, коли пухлинні клітини осідають в одному з крайових синусів, частіше в верхньому полюсі лімфатичного вузла. У міру зростання метастаз може майже повністю витіснити лімфоїдну тканину, залишивши тільки вузький її ободок (серповидна тінь). Величина лімфатичних вузлів має відносне значення: метастази можуть бути в невеликих вузлах і навпаки. Досить точний метод гістероскопії. Однак його можливості обмежені в клінічній практиці через відсутність вдосконалених гістероскопів. При гістероскопії є можливість прямого спостереження за станом слизової оболонки матки. В гінекологічній практиці широко застосовується метод цитологічної діагностики раку тіла матки. Однак він є допоміжним методом. Останнім часом застосовують радіоізотопне метод діагностики раку тіла матки. Після прийому всередину радіоактивного фосфору (Р32), у якого порівняно короткий період напіврозпаду і до якого чутливі клітини ендометрія (органом-мішенню для фосфору є клітини залоз ендометрія), на другу добу проводять радіометр порожнини матки за допомогою мініатюрного маточного зонда-лічильника. При раку ендометрія різко підвищується вогнищева радіоактивність. Однак радіоізотопне метод діагностики раку тіла матки за допомогою радіометра, як і метод сканування (гамма-топографії) не знайшли широкого застосування в діагностиці раку тіла матки через значного відсотка діагностичних помилок. Остаточним методом діагностики раку тіла матки є біопсія зіскрібка, отриманого з порожнини матки при діагностичному вискоблюванні її слизової оболонки.
Лікування раку тіла матки
При раку тіла матки застосовуються три основні методи лікування: комбінований (хірургічний метод з подальшою дистанційною рентгено-або радіотерапією), поєднаний (що включає дистанційну рентгено-або гамма-терапію в поєднанні з внутриполостной аплікацією радіоактивних речовин) і комплексний метод лікування, що включає хірургічне, променеве і гормонолеченіе. У запущених випадках захворювання поряд з гормоно- і хіміотерапією застосовують паліативні методи лікування.
Комбінований метод.
1. Хірургічне лікування . При локалізації раку в області тіла і дна матки показана екстирпація матки з придатками, в області нижнього сегмента або шийки матки — розширена екстирпація матки за методом Губарєва — Вертгейма, т. Е. Викорінення матки з придатками з додатковим видаленням єдиним блоком загальних і зовнішніх клубових, запірательних і внутрішніх клубових лімфатичних вузлів разом з параметральной, параректальной, паравезикальной, паравагінальной і параобтураторной (розташованої в області запирательного отвори) клітковиною. 2. Дистанційна променева терапія . У більшості спеціалізованих установ (онкогінекологічних) після операції (з 9-10-го дня) призначають дистанційну рентгено-або гамма-терапію. Сумарна доза зовнішнього опромінення досягає 12 ТОВ-16 ТОВ Р, що відповідає приблизно дозі на точку А в середньому 1500-1800 радий, на точку В -3000-4000 радий.
Одночасний метод.
1. Дистанційна рентгено-або гамма-терапія проводиться, як правило, з чотирьох полів по 200-250 Р на сеанс з двох полів щодня. Сумарна доза зовнішнього опромінення така ж, як в післяопераційному періоді. 2. Внутрішньопорожнинна аплікація радіоактивних речовин — введення в порожнину матки радіоактивних кобальтових голок, циліндричних або округлої форми препаратів у вигляді бус (існують лінійний, ланцюгової, Т-образний і У-образний методи заповнення порожнини матки). При внутриполостном (внутріматковому) лікуванні доза на точку А досягає 7000-9000 радий, на точку У 2000 -2400 радий. Сеанси внутриполостной кюрітерапіі проводять один раз в тиждень і продовжують 48 год, протягом яких вогнищева доза становить 1500-2000 радий. За 4-5 аплікацій хворі отримують від 8000 до 10 000 радий.
Гормонотерапія
Широко застосовується (особливо в запущених стадіях) і при рецидивах 17-а-гидроксипрогестерона капронат (17-а-ЦПК) або метоксіпрогестерон ацетат. Дія 17-ЦПК на ендометрій і міометрій вельми схожа з дією прогестерону, проте він в два рази сильніше і в чотири рази триваліше. Вводять 250 мг препарату щоденно внутрішньом'язово протягом 4 тижнів. Курсова доза становить 7 м При ефективності препарату (зменшення пальпованих вузлів, припинення росту пухлини, зменшення або зникнення метастазів, а також окремих симптомів захворювання) продовжують введення його по 250 мг через день протягом 4 місяців, потім по 250-500 мг на тиждень протягом декількох років, іноді до кінця життя. Препарат вводять також внутриматочно в доопераційному періоді по 500 мг щодня протягом тижня. Сукупність експериментальних і клінічних спостережень свідчить про те, що 17-ЦПК викликає чітко виражений прогестатівний ефект, подібний з дією прогестерону в фізіологічних умовах. Під впливом 17-ЦПК відбуваються такі зміни: зниження проліферативної активності ракових клітин, підвищення морфологічної та функціональної диференціації клітин, секреторное виснаження, атрофически-дегенеративні зміни, що закінчуються некрозом і відторгненням пухлини або окремих її ділянок. метоксіпрогестерон ацетат застосовують при запущеному раку ендометрія. Вводять по 250 мг 2 рази на тиждень протягом трьох місяців, потім протягом декількох років по 250-500 мг на тиждень. Ремісія раку при даному лікуванні спостерігається у 40-50% хворих. У зв'язку з успішним застосуванням при раку тіла матки прогестагенів в даний час значно знизилося застосування андрогенів. Однак не виключається можливість призначення на протязі тривалого часу андрогенів пролонгованої дії тестенат (1 мл 12% розчину) 1 раз на тиждень або сустанона-250 (1 мл 1 раз на місяць) внутрішньом'язово (переривчасті курси). При підготовці до операції, а також в післяопераційному періоді (до початку променевої терапії) призначають хіміопрепарати (бензотеф, тіоТЕФ, циклофосфан). Крім того, вводять під час операції в черевну порожнину бензотеф 48 мг або тіоТЕФ 20 мг, а також відразу після операції внутрішньовенно 24 мг бензотефа або 10 мг ТіоТЕФ. Таке введення хіміопрепаратів направлено на цитостатический ефект при попаданні під час операції ракових клітин в кров і в черевну порожнину. З огляду на те, що раковий процес розглядається як системне захворювання всього організму, терапія (крім основних методів лікування) повинна включати засоби , спрямовані на підвищення реактивності організму (АЦС, зимозан, переливання крові та її компонентів, спленин, вітамінотерапія, гемостимулятора і т. д.).
Профілактика раку тіла матки
Своєчасне виявлення і лікування передракових станів (залозиста гіперплазія ендометрію, аденоматозні поліпи, порушення менструального циклу — ановуляторні маткові кровотечі в клімактеричному періоді), регулярні гінекологічні профогляди і періодичні цитологічні дослідження мазків, отриманих при аспірації вмісту з порожнини піхви, а при необхідності-і з порожнини матки, спеціальні гінекологічні обстеження жінок з порушеннями обміну речовин (ожиріння, цукровий діабет, захворювання печінки), що супроводжуютьсягіперестрогенією, виявлення і лікування хворих з фемінізується пухлинами яєчника, провідними до гіперпластичних процесів в ендометрії знижує захворюваність на рак ендометрія.
Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні
Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з
Казала мені мама: Не дивися з ранку до ночі телевізор! — Ця знаменита фраза може стати більш ніж актуальною для літніх людей. Справа в тому, що недавнє дослідження співробітників Національного онкологічного інституту показало: регулярний тривалий перегляд телебачення завдає здоров'ю відчутної шкоди. В рамках даної робіт
Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац
Рак яєчників Рак яєчників — це злоякісна пухлина епітеліального походження. Становить 80% злоякісних пухлин, 25-30% всіх новоутворень яєчників (доброякісних і злоякісних). Клінічні форми раку яєчників: первинний рак, що виникає первинно безпосередньо в яєчнику, вторинний, що розвивається в кістоми яєчника (ракове переродження кістоми), і метастатичний. Гістологічно розрізняють сосочковий, залозистий і солідний рак яєчника. Сосочковий рак розвивається з ціліоепітеліальной (сосочковой, серозної) кістоми. Залозистий — з псевдомуцинозной кістоми. Солідний рак являє собою колишній сосочковий або залозистий рак, перенароджений в солідний. Структура раку яєчників в 95% випадків сосочковая в поєднанні з залозистої (на початку розвитку раку структура пухлини або сосочковая, або залозиста). Однак незабаром в ракової пухлини яєчника з'являються і сосочкові, і залізисті структури. У міру зростання пухлини ці структури перемішуються, але поряд з цим виникають і суцільні поля клітин, які можна назвати вдруге солідними. Ці поля утворюються за рахунок бурхливого розмноження клітин і стирання основного малюнка зростання. Первинно-солідний рак зустрічається рідко (до 5% випадків). При цьому мікроскопічно місцями іноді спостерігається картина, що нагадує плоскоклітинний рак. Пухлинні клітини дрібні, гіперхромні, типу клітин базальноклітинного раку. Строма ракових пухлин яєчників здебільшого виражена слабо. У запущених випадках спостерігаються великі ділянки розпаду пухлини з вираженим некробіозом.
Клініко-анатомічна класифікація раку яєчників
Розрізняють чотири стадії раку яєчника: I стадія — пухлина знаходиться в межах одного яєчника, метастазів немає, II стадія — вихід за межі яєчника з ураженням яєчника, матки, однієї або обох труб, III стадія — поширення на пристеночную тазову очеревину, метастази в регіонарні лімфатичні вузли, в сальник, IV стадія — проростання в сусідні органи (сечовий міхур, пряму кишку), петлікишок з дисемінацією по очеревині за межами малого тазу або з метастазами у віддалені лімфатичні вузли і внутрішні органи. Шляхи поширення раку яєчників наступні: проростання через капсулу і перехід на сусідні органи, диссеминация в тазової і черевної порожнини, метастазування по лімфатичних шляхах. Проростання через капсулу і залучення сусідніх органів у конгломерат пухлини частіше спостерігається через деякий час після відносної рухливості пухлини. В першу чергу в процес втягується маткова труба, потім периметрій. Матка як би замурується пухлиною. При цьому метастази розвиваються в прямокишково-матковому поглибленні. Останні можуть проростати в просвіт прямої кишки, в область заднього склепіння піхви. Рідше пухлинний інфільтрат поширюється на сечовий міхур. При дисемінації раку яєчників в першу чергу вражається тазовий очеревина, потім великий сальник, очеревина кишок, а також пристінкова очеревина передньої черевної стінки. Метастатичні вузли при цьому можуть бути як дрібними (максимум просяного зерна), так і значної величини. Диссеминация частіше відбувається в результаті попадання ракових клітин або ракових мас з материнської пухлини через щілини в капсулі пухлини (прорив капсули) або лімфогенно. Метастазирование по лімфатичних шляхах зазвичай відбувається в запущених стадіях раку. Лімфатичні шляхи, по яких відтікає лімфа від яєчника, надзвичайно великі і мають велику кількість анастомозів з лімфатичними шляхами різних органів. Регіонарні лімфатичні вузли яєчника розташовуються парааортальной в приниркової області. Звідси лімфа з раковими клітинами по грудному протоку поширюється в верхні відділи черевної та грудної порожнини. При раку яєчників часто зустрічається метастатична поразка плеври (раковий плеврит) і легких.
Клініка раку яєчників
Рак яєчників розвивається зазвичай в молодому віці (30-50 років), частіше на тлі кістоми. У юнацькому віці спостерігаються зазвичай гормонопродуцірующіе пухлини яєчників. Порушення менструального циклу (типу метрорагій) у жінок клімактеричного віку характерно для раку яєчників. Рак яєчників у молодих жінок не супроводжується будь-якими порушеннями менструального циклу. Як правило, початкові стадії раку яєчників проходять безсимптомно. Іноді до виявлення захворювання хворі лікуються з приводу хронічних запальних захворювань придатків матки. Початковими ознаками хвороби є неприємні (хворобливі) відчуття в животі невизначеної локалізації, іноді не мають відношення до органів малого таза (пупкова, пахові області або вся область живота). Біль спочатку неінтенсивні і хворі вказують на відчуття «незручності» десь в животі. Іноді відзначається почуття наповнення в животі і відчуття в черевній порожнині «чогось стороннього» при нахилі, дефекації, після прийому їжі. Больовий синдром як перша ознака раку зустрічається в 60% випадків. Пізніше біль набуває ниючий характер, потім стає більш постійною і сильною. У деяких випадках відзначається порушення функції кишок або сечового міхура (тиск пухлини на пряму кишку або сечовий міхур). Незважаючи на це, хворі досить довго залишаються бадьорими, активними і не справляють враження хворих на рак навіть у запущених стадіях захворювання.
Діагностика раку яєчників
Наявність пухлиноподібного освіти в області придатків матки є основною ознакою захворювання. У першій стадії захворювання ракова пухлина (одностороння) нагадує собою кисті — округла, рухома, безболісна, тугоеластіческой консистенції. На розрізі віддаленої кістоми можна виявити на внутрішній поверхні капсули обмежені ракові ділянки (сосочкові розростання з явищами некробіозу, вміст порожнини темного або бурштинового кольору. Найчастіше пухлина локалізується в прямокишково-матковому поглибленні і її легко виявити при прямокишково-влагалищном або ректальному дослідженні. У запущених випадках (III стадія) ракова пухлина яєчника, як правило, огортає і піднімає собою тіло матки, відтісняючи матку наперед майже під лобкової зрощення. Нерідко тіло матки представляється як би замурованих двосторонньої пухлиною яєчників і окремо не контурируется. При цьому дані вагінального дослідження симулюють фіброміому матки. У запущених стадіях раку яєчників пухлина значних розмірів, виходить за межі малого таза, з горбистою поверхнею, нерівномірної консистенції, складається з декількох неправильної форми вузлів, що займають нижнім полюсом прямокишково-маточне поглиблення з випинанням заднього склепіння піхви, верхній полюс пухлини виступає за межі малого таза. Пухлинний конгломерат нерухомий, нерідко спаяний зі стінкою таза. У III і IV стадіях захворювання у 80% хворих в черевній порожнині є асцитичної рідина. Це нерідко свідчить про запущеної, диссеминированной по очеревині формі раку. При раку яєчників часто спостерігається підвищення температури тіла до 37,5-38 ° С. Температура тіла неправильного характеру (субфебрильна з однократними підвищеннями). Такі скачки температури викликаються всмоктуванням продуктів розпаду пухлини. Самопочуття хворих, незважаючи на підвищену температуру, зазвичай задовільний. При цьому велике діагностичне значення має ШОЕ, яка, як правило, і в початкових стадіях захворювання прискорена (більше 30 мм / год). Характерно відсутність виражених больових відчуттів в області малого тазу і лейкоцитозу. Може відзначатися анемія. В діагностиці раку яєчників важливе значення мають такі методи дослідження: біконтрастную метросальпінгографія, ультразвукове сканування органів малого тазу, радіоізотопна діагностика (введення радіоактивного фосфору — Р32), рентгенографія нижнього відрізка кишок (ирригография), біопсія пункції вузлів пухлини через заднє склепіння піхви. При наявності асцитичної рідини і необхідності її евакуації рекомендується проводити мікроскопічне цитологічне дослідження відцентрифуговувати осаду. Зазвичай в осаді є велика кількість атипових клітин і обривки тканини, які можуть вказати не тільки на природу, але і на структуру новоутворень. Особливо важливим диференційно-діагностичним методом є рентгенографія і томографія органів малого таза в умовах пневмоперитонеума. Це дозволяє диференціювати новоутворення яєчників від фіброміоми матки і запальних уражень придатків. За допомогою лімфографії можна визначити ступінь поширення пухлини в лімфатичні вузли. Важливі також ендоскопічні методи дослідження. Цистоскопія сечового міхура повинна широко застосовуватися для виключення проростання пухлини в сечовий міхур. Ректороманоскопія дозволяє в багатьох випадках отдифференцировать пухлина яєчника від пухлини прямої і сигмовидної кишки. Лапароскопія і кульдоскопія (целіоскопію) можуть бути успішно використані для виявлення ранніх стадій раку яєчників, а також в диференційно-діагностичних цілях (можлива біопсія). В якості заключного етапу діагностики у деяких хворих з підозрою на пухлину яєчників показано діагностичне чревосечение. При цьому є можливість виявити рак на ранніх стадіях, а також провести термінове гістологічне дослідження (експрес-гістологія) шматочка тканини, взятої з найбільш підозрілої ділянки пухлини. У більшості випадків остаточний діагноз раку яєчників встановлюється при чревосечении. На жаль, до 60-70% хворих надходить на лікування з запущеними формами раку яєчників.
Диференціальна діагностика раку яєчників
Однією з основних причин занедбаності раку яєчників є пізніше його виявлення в результаті труднощі діагностики в ранніх стадіях захворювання. При першому зверненні до лікаря хворим, що страждають на рак яєчників, ставлять зазвичай найрізноманітніші діагнози (кістоми яєчників, фіброміома матки, запальний процес придатків матки і т. Д.). До операції відрізнити кісти яєчника від раку яєчника важко, особливо в ранніх стадіях захворювання, коли пухлина рухлива і одностороння. Проте, такі ознаки, як швидке зростання пухлини, нерівномірність її консистенції (горбистість), обмежена рухливість, ознаки дискомфорту в черевній порожнині (ниючий біль, здуття кишок, порушення функції кишок), підвищена ШОЕ і анемія, повинні викликати у лікаря настороженість. Заключним етапом диференціальної діагностики між будь пухлиною яєчника і раковою пухлиною є чревосечение. Рак яєчників нерідко змішують не тільки з кистомой, але і з фіброміомою матки (25% випадків). Діагноз фіброміоми матки зазвичай встановлюється в запущених стадіях раку яєчників, коли матка залучена до загального конгломерат пухлин. Однак при дослідженні фіброміома матки і рак яєчників мають явні відмінності. При фіброміомі пухлина матки зазвичай рухлива, щільної консистенції, має чіткі межі, прямокишково-маточне поглиблення, як правило, вільний, при пальпації нижніх відділів живота напруження м'язів і болючість (раковий перитоніт) не відзначається, асцитичної рідина не визначається, пухлина на стінки таза не переходить (за винятком межсвязочно вузлів), здебільшого пухлина матки зростає наперед, стискаючи сечовий міхур, в задній звід піхви відхиляється порівняно рідко, часто маємісце анемія (підслизова фіброміома) при нормальних показниках ШОЕ. Поява пухлини в періоді менопаузи, її швидке зростання, поступове наростання болю — все це ознаки, не характерні для фіброміоми матки. Якщо ж диференціальна діагностика настільки важка, що з упевненістю сказати про приналежність пухлини матки неможливо, заключним етапом діагностики повинно бути чревосечение. Нерідко з раком яєчників змішують запальний процес придатків матки. Потрібно пам'ятати, що останній, як правило, зустрічається в молодому віці, в той час як рак яєчників-частіше в літньому. Запальний процес зазвичай починається гостро (в анамнезі), різким болем, протікає з високою температурою, підвищеною ШОЕ і лейкоцитозом, різко порушується загальний стан. Рак яєчників починається поступово, без різкого болю, без лейкоцитозу при загальному задовільному стані. Найбільш утруднена диференціальна діагностика раку яєчника і хронічного запалення придатків матки. Потрібно пам'ятати, що у хворих, які страждають хронічним запаленням придатків матки, в анамнезі відзначаються гострі періоди хвороби, захворювання спочатку протікало гостро, потім перейшло в хронічну стадію захворювання, а в менопаузі запальний процес затихає або зникає. Рак яєчника, навпаки, розвивається здебільшого поступово, хворобливі явища наростають. Однак, щоб не пропустити ракову пухлину, яка пухлина придатків матки в «холодній» стадії захворювання повинна бути видалена, навіть якщо вона протікає безсимптомно і не викликає порушення самопочуття хворий. Рак яєчників слід диференціювати також з туберкульозом придатків матки. Для виключення туберкульозу проводять імунобіологічні проби Манту і Коха. При туберкульозі придатків дані реакції позитивні, при раку-негативних. Як правило, діагноз туберкульозу придатків матки встановлюється на операційному столі або після гістологічного дослідження видаленої тканини. З метою допоміжного діагностичного і прогностичного тесту Н. С. Бакшеев і А. А. Бакшеева рекомендують при раку яєчника проводити дослідження білків сироватки крові, екскрецію естрогенів і зміст серотоніну в крові. При раку яєчників відзначається гіпопротеїнемія, в основному за рахунок значного зниження рівня альбумінів. Глобуліновие функції змінюються в меншому ступені, хоча і їх зміст при запущених стадіях раку знижено. Ступінь гипопротеинемии більше проявляється при раку яєчників з наявністю асциту. Рак яєчників протікає на тлі гіперпродукції естрогенів. На думку Н. С. Бакшеева, не виключається можливість продукції естрогенів раковими клітинами яєчника. Закономірності між поширеністю пухлинного процесу і екскрецією прегнандіолу не виявляється. Рак яєчників супроводжується підвищеною продукцією кетостероидов, катехоламінів і серотоніну, про що свідчить висока їх зміст в крові, особливо в запущених стадіях.
Лікування раку яєчників
Лікування при раку яєчників комплексне: хірургічне, хіміотерапевтичне, променеве і гормональне.
Хірургічний метод
Лікування при злоякісних пухлинах яєчників завжди слід починати з хірургічного втручання (при технічній здійсненності операції, т. Е. При достатній рухливості конгломератів пухлини). Якщо такої можливості немає, лікування починається з хіміотерапії, а операція виконується пізніше, коли пухлина зменшується і стає більш рухомий, а загальний стан хворої поліпшується. Операцією вибору при технічній доступності (I-III стадія) є надпіхвова ампутація або екстирпація матки з придатками, видалення великого сальника, а також максимальне видалення метастатичних ракових вузлів. При широкому поширенні процесу основним завданням є максимальне видалення пухлинних мас за умови, що останні видаляються легко, без травми, щоб не привести до швидкої генералізації процесу. При запущеному раку яєчників у деяких хворих операція може бути обмежена видаленням тільки великого сальника, інфільтрованою пухлиною, що сприяє уповільненню накопичення асцитичної рідини. При підозрі на рецидив захворювання необхідна релапаротомія.
Хіміотерапія
В комплексному лікуванні різних стадій раку яєчників застосовуються препарати з групи алкилірующих з'єднань, похідні етиленіміну — етімідін, бензотеф, тіофосфамід (тіоТЕФ), а також циклофосфан (ендоксан). Вирішальним у придушенні пухлинного росту є гальмівний вплив похідних етиленіміну на обмін нуклеїнових кислот і гликолитические процеси. Показання до застосування препаратів: рак яєчника I-II стадії після радикальної операції з метою попередження розвитку метастазів і рецидивів, рак яєчників III стадії після нерадикального видалення пухлини з метою досягнення зворотного розвитку елементів, що залишилися пухлини, розсіяних по очеревині метастазів, а також запобігання асциту, рак яєчників IV стадії з обсіменіння органів черевної порожнини (раковий перитоніт, асцит і метастази в інші органи). Протипоказання до застосування хіміотерапії: термінальні стадії хвороби, загальний важкий стан, кахексія, низький рівень лейкоцитів (нижче 3000 в 1 мм 3), тромбоцитів (нижче 150000 в 1 мм 2) і гемоглобіну (нижче 40%), важкі супутні захворювання (активний туберкульоз, гломерулонефрит, важка недостатність кровообігу, паренхіматозний гепатит). Лікування хіміопрепаратами проводиться по курсам. Кількість курсів визначається станом хворих і ефектом лікування. При першому курсі слід створити максимальні концентрації препарату в організмі. Через 6 тижнів проводять повторний курс для закріплення первинного ефекту. Наступні курси проводяться через 3-4-6 місяців. Шляхи введення препаратів: внутрішньовенний, внутрішньоартеріальної, внутрішньом'язово, в плевральну і черевну порожнини і безпосередньо в пухлину. Основний шлях введення — внутрішньовенний. Препарати вводяться через день або два дні поспіль з одноденною перервою, в залежності від їх переносимості. Разова доза етімідіна становить 6 — 9 — 12 мг, Бензотеф — 24 — 48 мг, тіофосфаміду — 10-20 мг, циклофосфану 200-400 мг, фенамета 0,5-1,5 г всередину, імідафена 60 мг всередину після їжі щодня. У черевну порожнину препарат вводиться через дренажну (поліетиленову або гумову) трубку, яка вставляється при чревосечении, або через троакар після видалення асцитичної рідини. У черевну порожнину препарати вводяться щодня або через день протягом 12-16 днів, в плевральну порожнину — через 2-4 дні після видалення рідини. У порожнину препарат вводиться в подвійній дозі. внутрішньопухлинне введення препаратів проводиться через задній звід піхви. Вводять одну або дві дози препарату. Введення повторюється через 2-4 дня (всього 4-6 введень). Останнім часом застосовують внутрілімфатіческое введення хіміопрепаратів (А. І. Міляновської). Найбільш ефективно регионарное введення хіміопрепаратів (перфузія в артерію, яка живить орган). В даний час застосовують введення ударних доз (десять і більше) цитостатичних препаратів в лімфатичну протоку (лімфоінфузія) і внутрішньоартеріально (артеріоінфузія). Рекомендується комбінувати шляхи введення: внутрішньовенний і внутрішньопорожнинної, внутрішньовенний і внутрішньопухлинне, внутрішньовенний і внутрілімфатіческій. на думку вітчизняних і зарубіжних авторів, в процесі лікування слід міняти препарат, т. е. окремі курси проводити різними препаратами, щоб запобігти резистентність клітин до даного хіміопрепаратів. Значно ефективніше введення двох або трьох препаратів одночасно (поліхіміотерапія), якщо вони малотоксичні (хіміопрепарати та антибластичних антибіотики, бензотеф і циклофосфан). Кожен з цих препаратів діє на різні ланки обміну, що забезпечує більш високий цитотоксичний ефект. Курсова доза етімідіна становить 120-180мг, Бензотеф — 500-600 мг, тіофосфаміду -250-400 мг, циклофосфану до 12 г, фенамета 20-40 г, імідафена — 17 м Необхідна сувора індивідуальна дозування препаратів в залежності від ефективності і дії на кровотворну систему. Лікування хіміопрепаратами має проводитися під строгим контролем крові і сечі. Вибір хіміотерапевтичного препарату для повторного курсу хіміотерапії або при рецидиві захворювання здійснюється з урахуванням всіх деталей раніше проведеної хіміотерапії. Слід при цьому мати на увазі, що ефективність ТіоТЕФ при повторному введенні зменшується і призначення його більш ніж двічі чи, як виняток, ніж тричі однієї і тієї ж хворий не бажано. Циклофосфан може дорівнювати ефективним при повторному застосуванні, а тривалість ремісій може збільшуватися. Для лікування хворих з рецидивами можна застосовувати і інші препарати (сарколізін, хлорамбуцил, тренімон, фенамет, імідафен, лофенал і ін.), а також їх комбінації. Непереносимість того чи іншого препарату (частіше циклофосфана) спостерігається рідко і проявляється після першого ж його введення нудотою, блювотою, болем в подчревной області, різкою слабкістю, підвищенням температури, зниженням артеріального тиску. У таких випадках введення даного препарату необхідно припинити і призначити симптоматичну терапію (серцеві засоби), антибіотики, жарознижуючі, дієта і ін.), А також вітаміни (тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота, ціанокобаламін), діпрозінфен або аміназин . Найбільш частими ускладненнями хіміотерапії є депресія кісткового мозку у вигляді лейкопенії і тромбоцитопенії, а також анемії. Попередня променева терапія або хіміотерапія викликають підвищену чутливість органів кровотворення до хіміотерапевтичних препаратів. Боротьба з лейко- і тромбоцитопенією проводиться шляхом своєчасного призначення гемостимулятора (лейкоген, пентоксил Теза, натрію нуклеинат, серотонін і АЦС) систематичними переливання консервованої крові (100 мл 1-2 рази на тиждень), лейкоцитной і тромбоцитів суспензії (50 мл 1 раз в 5-7 днів 4-6 разів за весь період лікування). При вираженій лейкопенії слід віддати перевагу свежецітратной крові, яка є найкращим стимулятором кровотворення. У подібних же випадках вираженої і стійкою лейко і тромбоцитопенії доводиться вдаватися до пересадки аутогенного або гетерогенного кісткового мозку. Нераціональна інтенсивна хіміотерапія, що не контрольована показниками стану периферичної крові і кісткового мозку, може стати причиною незворотною аплазії кісткового мозку і привести до загибелі хворий. При зниженні кількості лейкоцитів до 3000 в 1 м3 і тромбоцитів до 150 000 введення хіміопрепаратів слід тимчасово припинити. В результаті застосування циклофосфану можлива алопеція. Ріст волосся, як правило, відновлюється через 2-2,5 місяці після припинення хіміотерапії. До більш рідкісних ускладнень лікування циклофосфаном відноситься цистит, іноді геморагічного характеру. Згідно з даними І. Д. Нечаєвої, середня тривалість життя хворих, яким після радикальної операції була проведена хіміотерапія, в 1,9 рази перевищувала тривалість життя хворих, яким після радикальної операції проведено зовнішнє опромінення. Тому після радикальних операцій найбільш доцільна хіміотерапія. Хіміотерапія після нерадикальних операцій і у неоперабельних хворих сприяє продовженню їхнього життя. Виживання таких хворих в 10 разів більше в порівнянні з хворими, яким після операції хіміотерапія не проводилася. У ряді випадків при далеко зайшов пухлинному процесі, при неможливості виконання будь-якого раціонального хірургічного втручання, призначають хіміотерапію в якості самостійного методу лікування. При відсутності клінічного ефекту від продовження хіміотерапії доцільніше відмовитися. У хворих, яким після первинного успішного лікування була проведена хіміотерапія, відзначається більш пізню появу рецидивів захворювання. І. Д. Нечаєва (1973) рекомендує наступну схему проведення профілактичних курсів хіміотерапії: перший — через 2 місяці після закінчення первинного лікування, другий — через 4 місяці після першого профілактичного курсу, третій — через 6 місяців. Таким чином, профілактична хіміотерапія триває протягом трьох років після закінчення первинного лікування. При появі в цей період рецидиву слід починати повторний курс лікування.
Гормонотерапія
В комплексне лікування повинні включатися андрогени. Андрогени призначають тривалий час залежно від індивідуальної переносимості хворих (до 5-7 г): тестостерону прогшонат (1 мл 5% розчину 2 рази на тиждень), тестенат (1 мл 10% розчину 1 раз на тиждень), сустанон-250 (1 мл 2 рази на місяць). Призначають анаболічні речовини: метандростенолон (неробол), феноболин (нероболил), ретаболіл.
Опромінення гіпофіза
Вимкнення функції гіпофіза в далеко зайшли стадіях захворювання в окремих випадках може уповільнювати ріст пухлини, а також приводити до більш-менш тривалого поліпшення. Опромінення гіпофіза показано також після радикальних операцій в якості додаткового лікувального фактора. Опромінення проводять з двох скроневих полів розміром по 4 см2, при кожнофокусном відстані 30 см. Щоденна доза на вогнище — 200 рад по обидва боки. Загальна доза -4000-8000 радий. Будь-яких ускладнень, пов'язаних безпосередньо з опроміненням, не спостерігається. Пізніше може бути минуще облисіння скроневих областей. Променева терапія зазвичай застосовується в якості додаткового впливу після радикальних операцій з профілактичною метою і після нерадикальних операцій з метою ліквідації залишків пухлинних мас і дрібних діссемінатов по очеревині малого тазу (дисемінація пухлини за межами малого таза є протипоказанням до променевої терапії). Променева терапія проводиться шляхом зовнішнього опромінення з 4-8 полів за допомогою рентгенівських апаратів або за допомогою гамма-джерел ( «Луч», «РОКУС») або введення радіоактивних препаратів в порожнину матки і в склепіння піхви, шляхом введення рідких ізотопів типу радіоактивного золота (Аі198) в порожнину очеревини і плеври (70-150 мКи в 0,25% розчині новокаїну). Можлива комбінація променевих впливів, наприклад, зовнішнього опромінення і місцевих аплікацій радію або С60. Найбільш загальноприйнятим методом зовнішньої рентгенотерапії вважається опромінення широкими полями із захопленням зони регінарних метастазів. Згідно з цією методикою, передню черевну стінку ділять на 4 рівні частини: дві нижче пупка і дві — вище. Верхня межа полів проходить на рівні основи мечоподібного відростка, нижня -по нижньому краю лонної кістки. Розміри полів 10 X 15 см. Відстань між полями 2 см. Ззаду також опромінюють 4 поля відповідно полях передньої черевної стінки. Одноразова доза на поле — 250 рад, сумарна -2500 радий. телегамматерапії проводиться на ті ж поля, що і рентгенотерапія. Шкірно-фокусна відстань 35-60 см. Розміри полів 6 X 15 см. Сумарна доза на поле (точка В) до 3000-3500 радий. У зв'язку з ефективністю хіміотерапії як додатковий метод лікування післяопераційне опромінення у вигляді рентгенотерапії на область параметрия з обох сторін у первинних хворих в даний час майже не застосовується. телегамматерапії можна рекомендувати з профілактичною метою після радикальних операцій, одночасно поєднуючи її з аплікаціями С60. Телегамматерапії після нерадикальних операцій не рекомендується. телегамматерапії прицільна доцільна при одиночних метастазах або рецидивах в прямокишково-матковому поглибленні або параметрии.
Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні
Корисні властивості даного вітаміну для організму людини доведені і активно використовуються в області медицини вже довгі роки. Як правило, ми сприймаємо його як засіб профілактики, однак недавні дослідження говорять і про лікувальні можливості цього компонента в області онкології. Колоректальний рак посідає третє місце
Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац
Безсимптомний перебіг даного захворювання робить його вкрай підступним і небезпечним для здоров'я жінки. Справа в тому, що в переважній більшості випадків рак репродуктивної системи не проявляє себе до тих пір, поки уражені тканини не почнуть з'являтися в сусідніх органах. У зв'язку з цим, близько 70 відсотків жінок приходять до лікаря тоді,