Саркома матки є надзвичайно злоякісною пухлиною. Розвивається з елементів сполучної тканини. Погано піддається як хіміо-, так і променевої терапії. Саркома може вражати тіло або шийку матки, а також піхву, маткові труби, яєчники. Саркома тіла матки зустрічається в 10 разів частіше, ніж саркома шийки матки і становить 2-3% всіх пухлин матки. Спостерігається в будь-якому віці, однак найчастіше після 40 років.

Розвивається у вигляді двох форм — з строми ендометрія або з сполучнотканинних елементів міометрія, частіше на тлі фіброміоми матки. Найчастіше спостерігається саркома слизової оболонки матки у вигляді дифузних розростань, слизових поліпів, що нагадують грона винограду. Пухлина інфільтрує м'язовий шар стінки матки і може досягти периметрия і сусідніх органів (сечовий міхур, кишки). Нерідко поширюється на параметрий, імітуючи параметрит. Метастази при саркомі найчастіше визначаються в легенях, печінці, мозку, рідше -у кістковій системі (хребетному стовпі). Пухлина має швидким зростанням і схильна до раннього розпаду (деструкції) з утворенням кістозних порожнин. Якщо саркома розвивається на ендометрії, при біопсії зіскрібка (або поліпа) клітинні елементи і тканину пухлини виявляються, якщо ж вона розвивається всередині стінки матки, особливо з фіброматозних вузла, що росте в бік черевної порожнини, то діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки пухлини може не виявити. У цих випадках під час гістологічного дослідження тканини, отриманої за допомогою зіскрібка, також не виявляється злоякісне переродження.

Гістологічно розрізняють наступні форми саркоми:

круглоклітинна,

веретенообразноклеточную,

поліморфноклеточние

дрібноклітинний ( диффузную).

круглоклітинна саркома зустрічається дуже рідко і є найбільш злоякісною. Вона складається з круглих клітинних елементів з гіперхромними ядрами. Поліморфізм ядер і мітози зазвичай не відзначаються.

Веретенообразноклеточная саркома в більшості випадків виходить з фіброміоми, є внутристеночной, пророслої в порожнину матки. Вона складається з витягнутих клітин, що відрізняються деякими поліморфізмом, атипией і гіперхроматоз ядер. Спостерігається велика кількість мітозів.

поліморфноклеточние саркома відрізняється різноманітністю форми і величини клітинних елементів, гіперхроматоз ядер, іноді наявністю одноядерних і багатоядерних гігантських клітин.

Завжди є велика кількість як правильних, так і неправильних митозов. Саркома, яка виходить із слизової оболонки,-переважно поліморфноклеточние будови.

Дрібноклітинний саркома зустрічається рідко. Вона складається з невеликих, малополіморфних, місцями кілька витягнутої форми клітин, що мають велику схожість з клітинами строми слизової оболонки. Зростає дифузно. Швидко инфильтрирует м'язову стінку матки.

Характерною особливістю саркоми матки з схильністю до розпаду є те, що її клітини зберігаються головним чином навколо судин, де вони розташовуються у вигляді муфт. 

Клініка саркоми матки

При внутристеночной і подсерозной локалізації вузлів ознак розвитку пухлини може не бути. 

Основні симптоми такі:

швидке зростання,

бугристость, нерівномірна консистенція і болючість при пальпації, маткові кровотечі по типу гиперполименореи або ациклических маткових кровотеч ,

анемія, яка розвивається на тлі крововтрати або інтоксикації організму всмоктуються продуктами некробіоза пухлини,

підвищення температури тіла при приєднанні інфекції, яка, як правило, призводить до нагноєння некротизувалися ділянок пухлини,

симптоми здавлення сусідніх органів (сечового міхура,прямої кишки),

пізній больовий синдром, коли пухлина механічно здавлює крижові корінці і нервові стовбури,

обмежена рухливість пухлини, швидка стомлюваність і загальну слабкість.

Діагностика саркоми матки

Діагностика саркоми матки досить важка. На ранніх стадіях розвитку клінічна картина саркоми нічим не відрізняється від клінічної картини фіброміоми матки або картини, характерної для гіперпластичних процесів в ендометрії (порушення менструального циклу за типом гиперполименореи).

Потрібне ретельне гістологічне дослідження видаленого поліпа ендометрія або зіскрібка гиперплазированной слизової оболонки матки. Особливої ​​уваги заслуговує подслизистое розташування фіброматозних вузла, який найчастіше схильний до саркоматозние переродження. З цією метою необхідно проводити метрографія або гістероскопію. Наявність в порожнині матки підслизових фіброматозних вузлів вимагає невідкладного хірургічного лікування. Швидке зростання фіброміоми матки повинен насторожити лікаря, а швидке збільшення фіброматозних вузлів і їх нерухомість вказує на те, що фіброма переродилася в саркому, проросла фіброматозних капсулу і залучила в процес навколишні органи і тканини (параметрий, пряму кишку, сечовий міхур).

Особливо утруднений діагноз саркоми, що розвивалася в фіброматозних вузлах (в 3-5% випадків при ретельному гістологічному дослідженні в фіброматозних вузлах можна виявити початкові форми саркоми). Міцна капсула фіброміоми і бідне постачання її судинами ведуть до того, що саркома повільно прогресує і рідко метастазує. Мабуть, у віддалених фіброміомах частіше зустрічаються замуровані в окремих вузлах переродження саркоматозние ділянки, але вони гістологічно важко діагностуються в зв'язку з тим, що у всіх випадках проводити серійне гістологічне дослідження множинних фіброміом неможливо. Макроскопічно на розрізі тканина пухлини має вигляд м'яса вареної риби або тканини жовтого кольору з окремими дрібними некротичними порожнинами або з жовтим або прозорим вмістом, місцями м'якою, місцями щільної консистенції. В окремих ділянках саркоми поряд з некробіозом тканини і крововиливами при приєднанні інфекції відзначається гіперемія, набряк, іноді місцями гнійне розплавлення пухлини (зазвичай інфікування стафілококом).

Саркома шийки матки зустрічається вкрай рідко. У цих випадках найчастіше клінічно встановлюється діагноз раку шийки матки і тільки гістологічно виявляється саркома. При саркомі шийки матки є пухлиноподібне розростання в області передньої або задньої її губи з явищами некробіозу пухлини. Як правило, саркома шийки матки розвивається в каналі шийки матки на тлі фіброзних довгоіснуючих та некротизуючих поліпів або фіброми шийки матки.

При огляді шийки матки саркома зовні має вигляд раку і, як зазначалося вище, тільки під час гістологічного дослідження уточнюється діагноз. Загальна тривалість перебігу хвороби від моменту появи перших ознак саркоми в середньому близько 2 років. Хворі гинуть в основному від метастазів в легені (саркоматозние пневмонія) або від рясного маточного або внутрішньочеревної кровотечі, а також від пієлонефриту і уремії (наслідки здавлення сечоводів) або перитоніту (прорив саркоми в черевну порожнину), рідше — від недостатності печінки.

Лікування саркоми матки

Лікування в основному хірургічне. При саркомі тіла матки проводиться екстирпація матки з придатками. Регіонарні лімфатичні вузли малого таза не видаляють, так як саркома метастазує в основному гематогенним (частіше) і лімфогенним (рідше) шляхом у віддалені органи (легені, печінка, мозок, хребет).

Після операції променева терапія (краще гамма-терапія), як при раку матки. Якщо саркома матки поширилася настільки, що радикальна операція неможлива, призначають тільки променеву терапію в поєднанні з хіміотерапією.

При саркомі шийки матки проводять розширену екстирпацію матки за методом Вертгейма з подальшою гамма-терапією.  Прогноз після видалення саркоми залежить від ступеня поширення процесу. У пізніх стадіях прогноз несприятливий через швидке метастазування пухлини. Профілактика саркоми полягає в своєчасному виявленні та видаленні фіброміоми матки, поліпів каналу шийки матки і ендометрія, а також своєчасному лікуванні гіперпластичних процесів ендометрія.

Саркома піхви — злоякісне новоутворення, що розвивається з сполучної тканини вагінальної трубки. Гістологічно має веретенообразноклеточное (частіше) або круглоклітинна (рідше) будова з вогнищами некрозу і крововиливів, нерідко зустрічається меланосаркома. Найчастіше розвивається на передній стінці піхви.

Клініка саркоми піхви

Пухлина розвивається у дівчаток і жінок в менопаузі. Саркома піхви у дітей відрізняється дуже злоякісним перебігом. Форма гроноподібна або полипозная. 

Зростає швидко, заповнюючи піхву, легко розпадається і кровоточить. Саркома часто проростає в сечовий міхур, сечівник і шийку матки. У дорослих жінок пухлина може розвиватися в будь-яких відділах піхви. Форма пухлини вузлувата або дифузна. Швидко виникають метастази в пахові і тазові лімфатичні вузли і віддалені органи, найчастіше за все Е легкі Саркома супроводжується белями серозно-кров'янистого або гнійного характеру, а також порушенням сечовипускання. 

Діагноз саркома піхви

Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини захворювання. У дівчаток нерідко поліпозні розростання випинаються через дівочу пліву. При наявності кров'яних виділень для уточнення діагнозу показана вагіноскопія. Остаточний діагноз встановлюється після біопсії.

Лікування саркоми піхви

Лікування хірургічне з наступною поєднаної променевої терапією, як при раку піхви. У запущених випадках показана тільки поєднана терапія.

склерокістозних переродження вважаються яєчники, в яких є безліч дрібних кіст величиною від пшеничного зерна до великої вишні. При цьому, як правило, обидва яєчники збільшені. Вперше клінічну картину захворювання описали Штейн і Левенталь (1935). 

Характерний такий комплекс симптомів:

двостороннє збільшення яєчників за рахунок їх поликистозного переродження, порушення менструального циклу (аменорея, іноді змінюються тривалими матковими кровотечами),

безпліддя,

гірсутизм,

іноді гіпоплазія матки, зовнішніх статевих органів і молочних залоз,

жирний,

порушення гормонального балансу. 

Синдром Штейна — Левенталя становить до 3% всіх гінекологічних захворювань і до 30% порушень менструального циклу і безпліддя.

Етіологія і патогенез синдрому Штейна — Левенталя

У розвитку синдрому Штейна — Левенталя велику роль відіграють порушення гормональної функції яєчників і інших ендокринних залоз, що беруть участь в регуляції менструального циклу (подбугорная область, гіпофіз, надниркові залози, шишковидная, щитовидна, вилочкова, підшлункова залози, а також нервова система).

Етіологія захворювання до цих пір не з'ясована. На думку прихильників теорії гипофизарного походження синдрому захворювання розвивається в результаті порушення функції гіпофіза.

Більшість авторів вважають, що провідну роль при цьому відіграє гиперпродукция ФСГ, в результаті якої в яєчниках відсутні циклічні зміни і утворюється велика кількість незрілих фолікулів. При цьому помітно підвищується активність внутрішньої оболонки покришки фолікулів і клітин строми, що і призводить до виникнення кіст, потовщення білкової оболонки і склерозування строми яєчників. Інші прихильники цієї теорії великого значення надають лютеїнізуючого гормону (ЛГ) гіпофіза.

Багато авторів вважають, що полікістоз є результатом впливу на яєчники гіперфункції коркового речовини надниркових залоз (при синдромі нерідко спостерігається гіперплазія коркового речовини надниркових залоз, а деякі клініцисти спостерігали успішні результати лікування даного захворювання кортикостероїдними препаратами при неефективності хірургічного лікування).

В останні роки патогенез синдрому Штейна — Левенталя розглядають з позицій порушення синтезу стероїдів в яєчнику при дефіциті естрогенів, який змінює гіпофізарно-оваріальної рівновагу, в результаті чого виникає порушення стероїдогенезу, яке призводить до ановуляторним циклам в яєчниках, вірілізації і безпліддя . Існує думка, що дефект синтезу естрогенів в яєчниках має вроджений характер. Багато дослідників велику увагу в розвитку цього синдрому надають різних порушень функції подбугорной області. Є прихильники і генетичної теорії, згідно з якою склерокістозних яєчник утворюється в результаті дисгенезії яєчників при хромосомних порушеннях В результаті в яєчниках виникають вроджені дефекти, які після пубертатного періоду проявляються у вигляді зміни стероїдогенезу і підвищеної реактивності первинних яєчникових фолікулів на гіпофізарні гонадотропні гормони. На думку Л. І. Тичинського, полікістоз яєчників розвивається внаслідок порушень в генному апараті, що регулює синтез статевих гормонів.

У патогенезі полікістозу яєчників чималу роль грають запальні процеси в них. Зазвичай полікістоз яєчників буває двостороннім, спостерігається як у жінок, так і у дівчаток. На нашу думку, при даній патології в організмі знижується продукція ФСГ в результаті блокування її надмірною кількістю андрогенів, що утворюються в полікістозних яєчниках. При цьому різко збільшується кількість андрогенів (іноді кортикостероїдів). Поряд з цим різко знижується вміст прегнандиола (метаболіти прогестерону) і лютеїнізуючого гормону. 

Синдром Штейна — Левенталя може розвиватися на тлі збільшених (полікістозних) і на тлі зморщених (зменшених) яєчників.

У першому випадку яєчники збільшені р 3-4 рази , мають овоидную форму, щільні, сірого кольору, дрібні кісти розташовані під товстої білковою оболонкою. Нерідко білкову оболонку менш товста, в результаті чого первинні яєчникові склерокістозних переродження фолікули випинаються на поверхні яєчників.

У другому випадку яєчники здебільшого покриті щільною товстої фіброзної білкову оболонку з абсолютно гладкою поверхнею білого кольору. На розрізі такого яєчника фолікули знаходяться в стадії атрезії, кількість їх зменшено, за розміром вони дрібні, що не перевищують величини пшеничного зерна. При цьому спостерігаються найзатятіші форми аменореї, безпліддя, відзначається сильне оволосіння. Товста білкову оболонку склерокістозних перероджуються яєчників перешкоджає нормальному росту фолікулів, їх розриву (овуляції) і утворення жовтого тіла. При цьому має місце значна гіперплазія і гіпертрофія внутрішньої оболонки покришки фолікула, посилено продукує андрогени. Як в першому, так і в другому випадку має місце Ановуляторний цикл, що призводить до безпліддя.

Зазвичай при даній патології структурні зміни яєчників передують розладу менструального циклу найчастіше по типу аменореї, рідше — геморагічної метропатіі. 

Гістологічна картина

Капсула яєчника потовщена в 6-10 разів, велика кількість первинних яєчникових фолікулів і майже повна відсутність лютеїнової тканини, строма яєчника гіперплазованого, множинні кістозно змінені фолікули на різних стадіях розвитку, що піддаються атрезії . Первинних яєчникових фолікулів дуже мало, зрілих немає. Потовщення капсули (оболонки) яєчника є результатом високої концентрації в них андрогенів.

Клініка і діагностика синдрому Штейна — Левенталя

склерокістоз яєчників, як правило, супроводжується ожирінням. Однак в результаті підвищеного вмісту в організмі андрогенів і кортикостероїдів можливе порушення загального стану: головний біль, безсоння, млявість, розбитість, загальна слабкість, дратівливість або апатія (ознаки неврастенії), зниження статевого потягу. Прибімануального піхвовомудослідженні поряд з нормальною, незначно збільшеною або зменшеною маткою визначаються збільшені щільні безболісні полікістозних яєчники (іноді з одного боку). У деяких випадках яєчники з обох сторін нормальної величини, а іноді навіть менше норми (ці форми патології яєчників найбільш несприятливі, бо яєчники покриті товстою білковою оболонкою, що заважає овуляції).

Тести функціональної діагностики (вимірювання базальної температури, вивчення кольпоцитограми , визначення симптомів «зіниці», дослідження зіскрібка ендометрію) свідчать про однофазні змін в яєчниках (ановуляторні цикли).

Для діагностики склерокістозних яєчників використовують метод ультразвукової ехографії, газової пельвеографіі. На пельвеограмме зазвичай матка кілька менших розмірів, ніж у здорових жінок, а яєчники збільшені, округлої, овальної або бобовидной форми. Збіг рентгенологічних даних з даними, які отримуються під час операції, досягає 90-95%. Відсутність на пельвеограмме збільшення яєчників не дає підстав для виключення діагнозу.

У сумнівних випадках застосовують лапаро- і кульдоскопія. При цьому видно збільшені яєчники, покриті гладкою сірувато-білої капсулою і різної величини просвічуються кісти.

З метою діагностики використовують деякі лабораторні дослідження (дослідження секреції і екскреції ФСГ, ЛГ, ЛТГ, естрогенів, прегнандиола, андрогенів і 17-кетостероїдів (17-КС). Для виключення гіперплазії коркового речовини надниркових залоз при підвищеній екскреції 17 -КС проводять супраренографію, а для виключення пухлини гіпофіза-рентгенографію області турецького сідла. Незважаючи на наявність гірсутизму (до 70% випадків) зміст 17-КС в добовій кількості сечі нерідко буває нормальним або злегка підвищеним. При цьому для визначення характеру гірсутизму використовують кортізоновая або преднизолоновую пробу. Протягом 8 днів хворий дають від 50 до 100 мг кортизону в добу (або по 20 мг преднізолону протягом 5 днів). До і після проби (блокади екскреції кортикотропина) визначають кількість 17-КС. Якщо кіркова речовина надниркових залоз гіперплазованого, то блокада екскреції кортикотропина призводить до зменшення виділення 17-КС, якщо ж патологія виходить з яєчників, кортизоновая проба не повинна впливати на екскрецію 17-КС. З цією ж метою застосовують проби з дексаметазоном і кортикотропіном.

При синдромі Штейна — Левенталя ці спроби не дають зниження вмісту 17-КС. Дані про естрогенної активності яєчників при цьому захворюванні надзвичайно суперечливі. При опсо- і аменореї екскреція естрогенів частіше знижена, а при ановуляторних кровотечах підвищена. Рівень прегнандиола в сечі, як правило, знижений.

Синдром склерокістозних яєчників в 80% випадків виникає в період статевого дозрівання і в 20% випадків — в постпубертатном періоді.

Найбільш частим (іноді єдиним) симптомом є аменорея. Як правило, аменореї передує нормальна менструальна функція в юності і навіть протягом перших років заміжжя. Потім циклічність менструацій порушується, паузи між ними подовжуються, опсоменорея переходить в аменорею. Тривалість аменореї коливається від 3 місяців до декількох років.

Другим частим клінічним симптомом синдрому є безпліддя. При цьому первинним або вторинним біс плоди страждає від 50 до 90% хворих.

Третій характерний симптом — гірсутизм, зустрічається в 50-70% випадків. Розрізняють незначний (помірний) і значний гірсутизм. При незначному гірсутизмі спостерігається ріст волосся на верхній губі, щоках, навколо грудей. При значному гірсутизмі густе волосся покривають великі ділянки кінцівок, тулуба, обличчя та інших областей тіла.

В 50-60% випадків гірсутизм супроводжується порушенням менструального циклу. Незважаючи на надлишкову продукцію андрогенів збільшення клітора і огрубіння голосу зустрічаються вкрай рідко.

До числа менш постійних симптомів синдрому відносяться ожиріння (до 60% випадків), гіпоплазія матки (до 50%), гіпоплазія молочних залоз (до 30%). При тривалості синдрому десять і більше років можлива атрофія матки і молочних залоз.

Лікування синдрому Штейна — Левенталя

Лікування консервативне і хірургічне. До консервативним методам відноситься в першу чергу гормонотерапія. З гормональних препаратів найбільш широко застосовується кломифен — синтетичний нестероїдний препарат. Кломифен призначають по 50 мг на добу протягом 5 днів, починаючи з 5-го дня менструального циклу (явного чи прихованого). Проводять два-три курси лікування. Овуляція настає через 6-7 днів після припинення лікування. Кломифен дає позитивний результат в 50-80% випадків. Для нормалізації менструального циклу застосовують циклофеніл (сексовід). Дія цього препарату схожа з дією кломифена і полягає в посиленні секреції ЛГ.

З метою лікування гірсутизму призначають овосістон. При цьому гіпертрихоз значно зменшується в 80% випадків. Овосістон коригує метаболізм стероїдів в яєчниках і надниркових залозах. Для більшої ефективності лікування гірсутизму деякі автори (А. С. Сліпих) застосовують метронідазол (трихопол) за спеціальною схемою.

При поєднанні склерокистоза яєчників з функціональними порушеннями коркового речовини надниркових залоз призначають преднізолон або преднізолон за схемою.

При ускладнених формах склерокістозних яєчників іноді призначають 17-а-гидроксипрогестерона капроіат (125 мг) у другій фазі менструального циклу (можна в поєднанні з преднізолоном).

Почергове введення цих препаратів дозволяє (майже у всіх випадках) домогтися стійкої нормалізації менструальної функції.

Іноді менструацію викликають призначенням Інфекундин або бісекурін — комбінованих синтетичних естрогенів і гестагенів. В окремих випадках ефективний хоріонічний гонадотропін — хориогонин (500 ME внутрішньом'язово щодня протягом 6-7 днів).

Лікування хворих гормонами неефективно.

В даний час широко поширений хірургічний метод лікування:

декапсуляция яєчників — видалення потовщеною білкову оболонку яєчника, розсічення яєчників і подальше їх зшивання «спина до спини»,

клиноподібна резекція яєчників (з видаленням 2/3 тканини яєчників.

Деякі автори замість клиноподібної пропонують субтотальную резекцію яєчників),

декортикация яєчників, яку нерідко поєднують з резекцією.

Саркома яєчників , новоутворення з сполучнотканинних елементів, характеризується швидким ростом, становить до 10% всіх бластів. Пухлина чаші буває односторонньою, зазвичай має нерівну поверхню, по консистенції значно м'якше фіброміоми, схильна до розпаду і крововиливів. Макроскопічно саркома яєчника відрізняється від доброякісних пухлин (фіброми) м'якою консистенцією. На розрізі пухлина має мозговідний характер, білуватий колір, ознаки некрозу і крововиливів, різної величини порожнини і осередки розм'якшення.

Гістологічно розрізняють форми пухлини: веретеноклеточной, круглоклітинна, дрібноклітинний і поліморфноклеточние. Особливо злокачественно протікає круглоклеточная саркома. За злоякісності перебігу саркома нічим не поступається раку.

Клініка саркоми яєчників

Клініка захворювання спочатку нагадує клініку раку яєчника. Надалі саркома яєчника характеризується швидким ростом, появою асциту і метастазів. 

Діагноз саркоми яєчника

Діагноз саркоми яєчника, як правило, встановлюється на операційному столі або під час гістологічного дослідження видаленої пухлини. Прогноз визначається гістологічною структурою пухлини. Чим м'якше консистенція пухлини, тим гірше прогноз (швидке метастазування). Пухлина дуже швидко по кровоносних шляхах дає віддалені метастази в хребет, легені, мозок і інші органи.

Лікування саркоми яєчників

Лікування хірургічне — викорінення матки з придатками з наступною хіміо- або променевою терапією. 

Новини по темі:

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Фіброміома матки — доброякісна гормонообусловленная і гормонозависимая пухлина, що складається з м'язових і сполучнотканинних елементів.

При переважанні в пухлини м'язових елементів говорять про міому, сполучнотканинних — фіброміому. Значно рідше зустрічається лейоміома — пухлина, що складається тільки з гладких клітин міометрія.

В даний час відзначається значне зростання захворюваності фіброміомою. Так, за даними статистичних досліджень К. К. Скробанского (1943) частота захворюваності фіброміомою серед всіх обертаються в клініку становила 5-6%, за даними М. С. Александрова і А. І. Петченко (1958) — 12%, за нашими даними (1978) — 20%. Таким чином, кожна п'ята жінка звертається до лікаря-гінеколога з приводу фіброміоми матки. Останнім часом частішають випадки фіброміоми матки у жінок дітородного віку (30-35 років). Підвищення захворюваності фіброміомою матки пов'язують з впливом шкідливих факторів зовнішнього середовища і нервово-психічним перенапруженням.

Величина фіброміоми матки дуже різна — від горошини до пухлини, що заповнює всю черевну порожнину. Пухлина найчастіше (94-95% випадків) вражає тіло і дно матки і тільки в 4-5% випадків — шийку матки. Фіброміома іншої локалізації (піхви, маткової труби, яєчника, круглої маткової зв'язки, параметрия і т. Д.) Зустрічається як виняток.

Гистогенез і гістологічна структура пухлини

Фіброміома може розвиватися з м'язових або сполучнотканинних елементів міометрія, а також з м'язового шару стінки судин міометрію. Зростаючі м'язові волокна в стінці матки, стискаючи, загинаються і утворюють клубок м'язових волокон (зачаток міоми) без сполучнотканинних волокон і судин, які з'являються в міомі пізніше. Спочатку зачатки міоми не ізольовані від міометрія і міцно пов'язані з волокнами м'язової стінки матки. Консистенція фіброміоми (м'яка, щільна) залежить від кількості сполучнотканинних елементів. Більшість авторів вважають, що розташування м'язових волокон в пухлини аналогічно розташуванню їх в нормальній матці, проте ми вважаємо, що м'язові пучки розташовані менш щільно і віялоподібно. Волокна зазвичай довше і товщі, ніж в маткової м'язі. М'язові клітини фіброміоми фарбуються гематоксиліном яскравіше, ніж нормальні. Форма ядер м'язових клітин дуже мінлива і різноманітна (від овальних до паличковидних).

Характерною особливістю м'язових клітин фіброміоми є наявність в їх цитоплазмі міофібрил. У волокнистому (сполучнотканинному) проміжному речовині містяться пучки аргірофільних волокон, що складаються, в основному, з колагену і еластичних волокон, які тісно контактують з гладком'язовими волокнами.

У процесі росту пухлини навколо неї концентрично нашаровуються м'язові і сполучнотканинні елементи, з яких утворюється капсула. Капсула інтрамуральної фіброміоми складається з м'язової і сполучної тканини, підслизової — з м'язової і слизової, подсерозной — з м'язової і периметрия. Вузли фіброміоми мало забезпечені кровоносними судинами. Основні живлять пухлину судини залягають в поєднувальної капсули. Стінка судин, що знаходяться у вузлах, не має адвентициального шару. Лімфатична система в вузлах атипових, лімфатичних судин у пухлині немає. 

Зрідка зустрічаються міоми з великою кількістю розширених судин, які при операції (енуклеація вузлів) супроводжуються рясною кровотечею.

М'язові елементи фіброміоми матки багаті скорочувальним білком актомиозином, АТФ, гликогеном, електролітами (Са2 +, К +) і при цьому відзначається висока активність ферментів: лужної фосфатази (аденозінтріфосфатази, що розщеплює АТФ), аргінази (розщеплює аргінін на сечовину і орнітин), гістідази (розщеплює гистидин на аміак і глютамінову кислоту). Біохімічно м'яз матки при фіброміомі нагадує таку при вагітності, що свідчить про роль естрогенних гормонів в патогенезі фіброміоми матки.

Етіологія і патогенез фіброміоми матки

Незважаючи на те що Еопрос про етіологію і патогенез фіброміоми матки протягом тривалого часу був предметом численних досліджень, до теперішнього часу він вивчений еше недостатньо. Тривалий час причинами розвитку фіброміоми матки вважалися наступні фактори: роздратування матки, ембріональні зачатки, спадкова схильність, застійна гіперемія матки, запальні процеси, утримання від статевого життя, безпліддя на грунті ановуляции, інфантилізм статевих органів та ін.

В даний час встановлено, що однією з важливих причин розвитку фіброміоми матки є підвищення продукції естрогенних гормонів. В організмі жінок, які страждають фіброміомою матки, спостерігається підвищений вміст естрогену в крові. Вдалося отримати експериментально фіброміому матки у тварин шляхом тривалого введення їм фолликулина (естрону) і сінестрол. При фіброміомі матки яєчники, як правило, полікістозних змінені і гіпертрофовані. Вони містять фолликулина в 50 разів більше, ніж яєчники здорових жінок. У крові при фіброміомі матки в 7,1 рази більше естрогенів, ніж в крові здорових жінок. Не можна виключити також ролі інших ендокринних залоз (надниркові і щитовидні залози), печінки, центральної нервової системи, імунобіологічних властивостей організму і факторів зовнішнього середовища. Фіброміома матки в десять разів частіше зустрічається при порушенні функції печінки (хронічний гепатит). Відомо, що печінка відіграє провідну роль в метаболізмі стероїдних гормонів і, в першу чергу, естрогенів.

Недостатня метаболічна функція печінки навіть при нормальній продукції естрогенних гормонів може призвести до гіперестрогенії. Відомо також, що «мішенню» для естрогенних гормонів є матка, і в першу чергу, її м'язова оболонка (міометрій). Тривала дія надлишку естрогенів на міометрій при певних умовах (недостатній метаболізм естрогенів або підвищена сенсибілізація міометрія до них) призводить до гіперпластичних і гіпертрофічним процесам в якій-небудь ділянці міометрія — розвитку і росту фіброміоми.

Класифікація фіброміоми матки

Класифікація фіброміоми з топографічного розташування вузлів в матці. Фіброміома матки розвивається спочатку в м'язовій оболонці, потім, в залежності від напрямку росту, розрізняють наступні форми пухлини: интерстициальную (інтрамуральні), подсерозной. Рідше пухлина росте в бік параметрия між листками широкої зв'язки матки — межсвязочно (інтралігаментарная) фіброміома. Подсерозной і підслизова фіброміома чаші розташована на широкій основі, рідше — на ніжці, через яку проходять судини, що живлять пухлину.

Перекрут фіброміоми, що розташовується на широкій основі, — рідкісне явище, перекрут фіброміоми, що розташовується на ніжці, зустрічається часто. При інтерстиціальної і субмукозной формах фіброміоми часто спостерігається крововилив і некробіоз пухлини.

Фіброміома може розвиватися у вигляді єдиних і множинних вузлів. У другому випадку говорять про множинної формі фіброміоми матки. Розрізняють фіброміому матки швидко зростаючу і з уповільненим ростом. Швидкозростаюча фіброміома за один рік може збільшитися в кілька разів, що є несприятливою ознакою (загроза переродження пухлини в саркому). Така фіброміома вимагає, як правило, хірургічного лікування.

Зростання пухлини залежить від її харчування, види, а також віку хворої. Найчастіше фіброміома швидко зростає в молодому віці, особливо при вагітності, так як вагітність є стимулюючим фактором росту пухлини (за рахунок підвищеного синтезу фето-плацентарних комплексом естрогенних гормонів). Нерідко зростання пухлини посилюється в преклімактеричному періоді, коли в організмі жінки проходять процеси гормональної перебудови, ановуляторний менструальний цикл, в результаті чого виникає гіперестрогенія. Підвищена продукція естрогенів в організмі жінки сприяє зростанню пухлини. У цей період у таких жінок, як правило, спостерігається полікістозних переродження обох яєчників. На розрізі віддалених яєчників визначається до декількох десятків фолікулярних кіст, що містять фолікулярну рідину, багату естрогенами гормонами.

Повільний ріст пухлини або зворотне її розвиток відзначається в період менопаузи, коли згасає функція яєчників. При цьому на зміну естрогенним гормонам в організмі жінки з'являються андрогенні гормони, які продукують кірковим речовиною надниркових залоз (більшою мірою) і яєчниками (в меншій мірі), що знаходяться в стадії зворотного розвитку. Даним процесам передує зниження продукції передньою долею гіпофіза фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гонадотропінів, які в свою чергу пов'язані з різким спадом продукції ФСГ і ЛГ-рилізинг-гормонів. 

Клініка фіброміоми матки

Клініка захворювання залежить від швидкості росту і величини пухлини, а також від топографічного розташування фіброматозних вузлів.

Основні симптоми такі: кровотечі, ознаки здавлення сусідніх органів, біль, білі, безплідність, анемія і явища недостатності кровообігу (міокардіодистрофія, гіпертрофія лівої половини серця, гіпертонічна хвороба). 

Маткові кровотечі найчастіше спостерігаються при підслизової і інтерстиціальної формах фіброміоми матки у вигляді циклічних кровотеч (менорагії) (частіше, 2/3 випадків) або у вигляді ациклічних маткових кровотеч (рідше, 1/3 випадків). Циклічні кровотечі спостерігаються при інтерстиціальної фіброміомі, ациклічні — підслизової. При субсерозной формі кровотеч, як правило, не буває. Циклічні кровотечі проявляються у вигляді посилених затяжних менструацій. Особливо рясні кровотечі при народжуються в порожнину піхви підслизових вузлах.

Причини циклічних маткових кровотеч при фіброміомі вбачають в гіперпродукції фолікулярного гормону і, отже, гіперплазії ендометрія. Про це свідчить припинення кровотеч в менопаузі і при кастрації, т. Е. В момент припинення гормональної функції яєчників. У генезі кровотеч при фіброміомі матки грають роль зниження скорочувальної здатності матки і застійні явища в органах малого тазу, а також підвищена фібринолітична активність ендометрію, яка призводить до дефібрінаціі притекающей до ендометрію крові.

При підслизової фіброміомі ациклічним кровотеч сприяє поряд з гіперплазією ендометрія постійне травмування слизової оболонки капсули вузла внаслідок тертя його об стінки матки при її постійних скорочення, що викликаються наявністю в її порожнині чужорідного тіла (вузла).

У зв'язку з кровотечами з матки у багатьох хворих фіброміомою розвивається вторинна анемія. Однак розвиток анемії при фіброміомі матки можливо і без маткових кровотеч. Це пояснюється розладом функції ряду ендокринних залоз, що позначається на зниженні функції кровотворних органів.

Симптоми здавлення сусідніх органів з'являються при великих розмірах пухлини. Пухлина може здавлювати пряму кишку, в результаті чого виникає запор, сечовий міхур — дизуричніявища, сечовід — пієліт, пієлонефрит, гідронефроз. При здавленні крижових нервів спостерігається вторинний ішіас (біль в попереку з іррадіацією в нижні кінцівки).

Біль при фіброміомі матки спостерігається нерідко (до 35% випадків) і може бути різного походження. Альгодисменорея спостерігається при незначних інтерстиціальних вузлах. Постійний ниючий біль спостерігається при зростанні вузлів з явищами крововиливу, некрозу і дегенерації, при обмеженні пухлини в малому тазу, при межсвязочно розвитку вузлів, при запальних захворюваннях (периметрит, аднексит). Переймоподібний біль характерна для підслизової народжується в піхву фіброміоми, а також у випадках перекручування субсерозних вузлів.

Бели є непостійним симптомом, з'являються при розпаді (некрозі) підслизових фіброматозних або великих інтрамуральних (інтерстиціальних) вузлів, які порушують кровообіг в матці, викликаючи стаз крові і пропотеваніе рідкої частини її в порожнину матки. Тому білі можуть бути водянисто-слизові або рідкі бурого кольору зі смердючим запахом (гангрена подслизистого вузла). Фіброміома матки в 35-40% випадків супроводжується безпліддям. Безпліддя обумовлено не тільки наявністю в матці вузлів, але головним чином порушенням гормональної функції яєчників (ановуляторні цикли).

Поняття про безсимптомній формі фіброміоми є відносним, так як в будь-який час можуть з'явитися симптоми, що загрожують здоров'ю хворий.

Існує безпосередній зв'язок між наявністю фіброміоми і змінами функції серцево-судинної системи як функціонального, так і органічного характеру. При тривало існуючій фіброміомі матки у хворих спостерігається «міомное серце», причиною якого є перманентне вплив на міокард токсичних продуктів, що виділяються при некрозі вузлів фіброміоми, а також постійне дію на міокард підвищеної концентрації естрогенних гормонів.

При «міомном серце »у хворих відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, міокардіодистрофія, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба. Про зв'язок фіброміоми матки з гіпертонічною хворобою вказує той факт, що після операції, як правило, артеріальний тиск знижується до нормальних показників. При даній патології відзначається підвищена збудливість нервової системи, порушені рефлекторно-судинні реакції, особливо периферичних капілярів, в результаті чого порушується мікроциркуляція крові в органах і тканинах, що сприяє гіпоксії організму і порушення обміну речовин (основний обмін підвищений на 15-20%, вуглеводний обмін підвищений — цукор крові, як правило, тримається на верхніх межах норми — 130-140 мг%). Після видалення пухлини гіперглікемія знижується до нормальних цифр, лужний резерв крові знижений, має місце метаболічний ацидоз, зміст залишкового азоту в крові, креатину і креатиніну, а також натрію, калію і кальцію, як правило, збільшено. 

Діагностика фіброміоми матки

При діагностиці фіброміоми матки необхідно враховувати наступне:

а) вік хворого — фіброміома матки в 60-80% випадків зустрічається після 35-40 років,

б) клінічні симптоми захворювання: кровотечі, біль, симптоми здавлення сусідніх органів, безпліддя, вторинна анемія,

в) фіброміома найбільш часто локалізується в матці,

г) при бімануального дослідженні визначається тіло матки, збільшене в розмірах і деформований фіброматозних вузлами. 

бімануального дослідження дає можливість розпізнати тільки субсерозні і інтерстиціальні (внутрістеночних) вузли. Для доказу приналежності пальпируемой пухлини до тіла матки вдаються до прийому «кульових щипців» (при піхвовому дослідженні або низведении шийки кульовими щипцями пухлина зміщується), д) при внутристеночной і підслизової формах фіброміоми порожнину матки значно збільшена, що виявляється при зондуванні стінок матки маточним зондом або при метрографія, е) за допомогою маточного зонда можна виміряти довжину порожнини матки, а також визначити зміну її форми і випинання стінок при підслизових вузлах, ж) методом вишкрібання порожнини матки за допомогою маткових кюреток можнавизначити рельєф слизової оболонки тіла матки, а також наявність підслизових вузлів, з) рентгенологічно (метрографія) поряд з рельєфом слизової оболонки матки визначається і топографічне розташування підслизових фіброматозних вузлів, і) при фіброміомі бічної стінки матки, розташованої інтралігаментарно, матка зміщується в протилежну сторону, а придатки однойменної боку визначаються над пухлиною.

Диференціальна діагностика фіброміоми матки повинна проводитися з наступними захворюваннями: саркомою, раком і хоріонепітеліоми тіла матки, маткової та трубної вагітністю, міхурово занесенням, пухлиною придатків матки, специфічними (туберкульоз і гонорея) і неспецифічними запальними процесами придатків матки (сактосальпинкса), тубооваріальний гнійної пухлиною, параметритом.

Діагностика фіброміоми вагінальної частини шийки матки не становить труднощів при огляді її за допомогою дзеркал. Характерні її риси, які відрізняють фіброміому від кісти гартнеровского ходу, -деформація і гіпертрофія шийки матки, її консистенція, зміщення отвору матки.

Ускладнення фіброміоми матки

«Народження» фіброматозних вузла

Подслизистая фіброміома матки може народжуватися в піхву, а іноді і за його межі. Народжений вузол пов'язаний з маткою за допомогою ніжки. При цьому мають місце схваткообразная і тягне біль внизу живота, попереку і маткові кровотечі. Народження фіброматозних вузла може привести до грізного ускладнення — виворіт матки. При обмеженні вузла в отворі матки і його некрозі підвищується температура, підвищується ШОЕ, з'являються білі з домішкою гною, іноді зі смердючим запахом (гангрена вузла).

Діагностика не становить труднощів. Народжується вузол видно при огляді за допомогою вагінальних дзеркал. Лікування хірургічне. Якщо вузол розташований на довгій ніжці, січуть ніжку в облав стінки матки через піхву, на широкій основі — показана надпіхвова ампутація матки. 

Некроз фіброматозних вузла

Некроз фіброматозних вузла обумовлений порушенням харчування його тканин і є одним з найбільш серйозних ускладнень фіброміоми. Вузол може некротизироваться частково або повністю. При цьому настає різка хворобливість і набряк вузла. Біль постійного характеру посилюється при пальпації вузла. З'являється блювання і ознаки роздратування очеревини. Підвищується температура в результаті інтоксикації організму продуктами розпаду вузла. Загальні явища посилюються у випадках приєднання інфекції.

Встановлення діагнозу некрозу вузла є показанням до хірургічного втручання. Обсяг втручання вирішується на операційному столі і залежить від загального стану і віку хворої.

Нагноєння вузла

Нагноєння вузла — найбільш важке ускладнення. Зустрічається рідко. Нагноєння вузла, як правило, відбувається на тлі некрозу вузла. Нагнаиваются переважно підслизисті і внутрістеночних вузли. При цьому поряд з різким болем і високою температурою розвивається важкий септичний стан, що вимагає невідкладного хірургічного втручання (надпіхвова ампутація або екстирпація матки).

Перекручення ніжки вузла

Перекручення ніжки вузла є найбільш частим ускладненням фіброміоми матки. Характеризується різким схваткообразной болем внизу живота і попереку. Незабаром з'являються ознаки подразнення очеревини: блювота, симптом Щоткіна — Блюмберга, підвищуються температура і лейкоцитоз, порушується функція сечового міхура і прямої кишки. Настає некроз з наступним нагноєнням вузла. Лікування , як і при некрозі вузла, тільки хірургічне.

Розрив капсули і розрив судин вузла

Дане ускладнення зустрічається рідко, супроводжується різким болем ( «кинджальний біль») і ознаками внутрішньочеревної кровотечі (шок, колапс). Лікування. Термінове хірургічне втручання — енуклеація фіброматозних вузлів або надпіхвова ампутація матки. Злоякісне переродження фіброміоми матки в саркому спостерігається в 5-7% випадків. 

Фіброміома матки і вагітність

Поєднання фіброміоми матки і вагітності зустрічається в 0,8-1% випадків, частіше у жінок старше 30 років. Вагітність розвивається в матці, як правило, при интрамуральном і подсерозной розташуванні вузлів. При підслизових вузлах вагітність зазвичай не наступає.

Діагностика вагітності при наявності фіброміоми представляє значні труднощі. У цих випадках необхідне застосування реакцій на виявлення хоріонічного гонадотропіну (реакція Галлі-Майніні, реакція гемаглютинації і гравімун-тест).

Результат вагітності при даній патології найчастіше закінчується самовільним викиднем або передчасними пологами. Рідше вагітність донашивается до 39-40 тижнів. Однак протягом всієї вагітності спостерігається загроза її переривання (крововилив та некроз вузлів), порушення функції сечового міхура і прямої кишки, токсикоз другої половини вагітності, анемія. Часто відзначається поперечне і косе положення плода (12%), а також тазове передлежання (24%). У кожній другій породіллі відзначається передчасне і раннє відходження навколоплідних вод. У пологах настає первинна і вторинна слабкість сутичок і потуг (40%). Найбільш серйозним ускладненням під час пологів є перешкода для розродження через природні шляхи низькорозташованими вузлами. Така ситуація спостерігається при розташуванні вузлів в області нижнього сегмента матки або при вбиванні фіброматозних вузла у вхід в малий таз. У даній ситуації розродження проводиться шляхом кесаревого розтину, в інших випадках — природним шляхом. У пологах нерідко має місце крововилив, набряк і ішемічний некроз одного або декількох вузлів.

У зв'язку зі слабкістю родової діяльності і небажаним застосуванням стимулюючих скорочувальну діяльність матки засобів (окситоцин, серотонін, простагландин та ін.), Щоб уникнути некрозу вузлів пологи у однієї третини породіль завершуються накладенням акушерських щипців або вакуум-екстрактора. У послідовно періоді часті операції ручного відділення плаценти і виділення посліду, ручного обстеження порожнини матки. При даній патології в п'ять разів частіше, ніж зазвичай, спостерігається анте- і интранатальная загибель плода і рання неонатальна смертність, що значно збільшує відсоток перинатальної смертності.

Найбільш небезпечним ускладненням фіброміоми в післяпологовому періоді є гіпотонічна маткова кровотеча, часом загрозливе життя породіллі (38-40%). Як правило, в післяпологовому періоді спостерігається субінволюція матки (40%), рідше-перекручування ніжки вузла і некробіоз його, а також асептичне його запалення. У пізньому післяпологовому періоді (30-56-й день) нерідко відбувається зворотний розвиток фіброматозних вузлів, аж до повного їх розсмоктування Іноді спостерігається гіаліновими переродження або кістозне розм'якшення фіброматозних вузлів.

Поєднання фіброміоми і ендометріозу матки

Поєднання фіброміоми і ендометріозу матки спостерігається дуже часто (до 65% випадків), причому ендометріозних тканину знаходиться всередині стінки матки або в фіброматозних вузлах. Діагноз ендометріозу матки до операції ставиться рідко.

За даними А. І. Петченко (1958), до 97% випадків ендометріозу матки до операції трактувалися як фіброміома матки.

Морфологічно ендометріозних тканина являє собою залізисті включення, відмежовані від сусідніх тканин, що володіють инфильтра зростанням і мають кістозний, губчастий вид. У порожнинах їх знаходиться темно-коричневе ( «шоколадне») вміст. Мікроскопічно ендометріозних тканина складається із залоз, що вистилають зсередини циліндричним, а іноді миготливимепітелієм і оточених багатої на клітинні елементи стромой.

ендометріозних тканина не тільки зовні тотожна з ендометрієм, але і функціонує подібно до нього. Найчастіше ендометріозних тканину розташовується у вигляді вузликів різної форми, величиною від горошини до розміру чоловічого кулака в товщі міометрія. Іноді ендометріозних тканину проростає всю товщу стінки матки. Ендометріозних вузли, як і вузли фіброміоми, можуть розташовуватися в зовнішньому шарі міометрія, нагадуючи вузли подбрюшинной фіброміоми в товщі міометрія (інтерстиціальної фіброміоми). Найбільш частими ознаками ендометріозу є циклічні маткові кровотечі (гиперполименорея) і альгодисменорея. Характерно, що біль в попереку і внизу живота (в результаті збільшення ендометріозних пухлини) з'являється напередодні і під час менструації і зникає після менструації. Характерною особливістю болю є її циклічність (щомісяця). Також характерні темного кольору виділення з матки напередодні менструації і протягом декількох днів після менструації. 

Лікування фіброміоми матки

Лікування хворих фіброміомою матки підрозділяється на консервативне (гормонотерапія, гемостатична і променева терапія) і хірургічне (радикальні, полурадікальние і консервативні операції).

Гормонотерапія

Серед численних методів лікування при маткових кровотечах, пов'язаних з ановуляторним яєчниковим циклом, при фіброміомі матки призначають прогестерон (1 мл 1% або 2,5% масляного розчину внутрішньом'язово щодня протягом 8 -10 днів). Перед призначенням прогестерону необхідно визначити двухфазность менструального циклу і ступінь насичення організму естрогенами гормонами (кольпоцітологіческіе дослідження, арборізаціі слизу, вимірювання базальної температури, екскреція статевих гормонів, діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки). Прогестерон ефективний тільки в окремих випадках. Дія прогестерону при цьому направлено на пригнічення фолікулостимулюючого функції гіпофіза і на зменшення синтезу естрогенів в фолікулах яєчника (при полікістозних переродження яєчників). Прогестерон, будучи антагоністом естрогенів, пригнічує їх дію на міометрій і слизову оболонку матки.

Широко застосовуються андрогенні препарати. При цьому призначають тестостерону пропіонат (1 мл 5% масляного розчину два рази в тиждень) або тестенат (1 мл 10% розчину один раз в тиждень) протягом трьох місяців. Кращим терапевтичною дією при фіброміомі матки має сустанон-250 (1 мл внутрішньом'язово один раз на місяць протягом шести місяців). Можна призначати андрогени в таблетках. Метилтестостерон в таблетках призначають по 10-20 мг на день під язик (на місяць 300-600 мг) протягом трьох місяців. Дія андрогенів гальмує фоллікулостімулірующим функцію передньої долі гіпофіза і вироблення естрогену в яєчнику, а також перешкоджає проліферативним процесам у слизовій оболонці матки.

Після лікування андрогенами в більшості випадків припиняються менструації (зупиняються кровотечі), фіброміома уповільнює, іноді повністю зупиняє ріст і починається фаза зворотного розвитку фіброміоми. Однак при великій фіброміомі (величина матки більше 14 тижнів вагітності) і при підслизовому розташуванні вузла андрогенотерапію малоефективна. Одним з недоліків лікування андрогенами є Маскулінізірующіе дію (поява волосистости на обличчі та тулубі, осиплість голосу), серцебиття, задишка, акне, нудота. 

гемостатична терапія

гемостатична терапія включає внутрішньом'язове призначення коштів, що підвищують скоротливу здатність матки:

окситоцин (5 ОД — 1 мл),

питуитрин (5 ОД — 1 мл),

гіфотоцін (5 ОД -| 1 мл),

маммофізін (1 мл), пахикарпин (5 мл 3% розчину) , ветразін (1 мл 1% розчину),

прозерин (1 мл 0,05% розчину),

прегнантол (1 мл). 

Засоби, що підвищують скоротливу здатність матки, можна призначати і через рот:

хініну гідрохлорид (0,2 г 3 рази на день),

екстракт водяного перцю (30 крапель 3 рази на день),

настойку арніки 10% (40 крапель 3 рази на день),

настойку лагохилуса п'янкого (по 1 чайній ложці 4 рази на день) . 

При маткових кровотечах, пов'язаних з фіброміомою матки, призначають препарати, що підвищують згортання крові (10 мл 10% розчину кальцію хлориду внутрішньовенно, 1 мл 10% розчину вікасолу внутрішньом'язово або 0,1 г в таблетках 3 рази в день) і пригнічують фібринолітичну активність крові (10 мл 5% розчину амінокапронової кислоти щодня внутрішньовенно або у вигляді порошку по 1 г 4-5 разів на день, контрикал (тразилол) — 20 000 ОД щодня внутрішньовенно).

При неефективності гемостатической і гормональної терапії і при наявності життєвих протипоказань до хірургічного лікування призначають рентгенотерапію на область обох яєчників (1500-2000 Р на кожен яєчник). Рентгенооблученіе яєчників проводиться щодня (250-300 Р на сеанс). Доза опромінення може змінюватися в залежності від товщини передньої черевної стінки і чутливості яєчників до рентгенівським променям. За допомогою рентгенооблученія (кастраційна доза) естрогенообразующая функція яєчників пригнічується. Менструальний цикл у жінок припиняється. На цьому тлі маткові кровотечі також припиняються. Зростання фіброміоми зупиняється, а в окремих випадках настає фаза зворотного розвитку. Однак в молодому віці (до 40 років) рентгенокастрація небажана, її слід рекомендувати в клімактеричному періоді.

Протипоказанням до рентгенотерапії є підслизова форма фіброміоми матки, подсерозной вузли на довгій ніжці, шеечная форма фіброміоми, швидкозростаюча фіброміома з підозрою на некроз вузла або переродження в саркому, фіброміома і вагітність, поєднання фіброміоми з Піосальпінкс, пухлиною яєчників і рак тіла матки.

Показання до оперативного лікування наступні:

подслизистая форма фіброміоми матки з циклічними і ациклічні маткові кровотечі (в таких випадках операції проводяться незалежно від величини матки),

швидке зростання фіброміоми матки з підозрою на переродження в саркому,

безсимптомний перебіг фіброміоми матки величиною більш ніж при 13-14-тижневої вагітності,

фіброміома матки, що супроводжується больовим синдромом або порушенням функції суміжних органів (здавлення прямої кишки і сечового міхура),

фіброміома будь-якої величини, що викликає вторинний тазовий вегетогангліоневріт або ішіас, які вимагають фізіотерапевтичного, електро- і грязелікування,

фіброміома матки, що є причиною безпліддя у молодих жінок (до 40 років),

фіброміома з наявністю циклічних або ациклических кровотеч, які не піддаються консервативному лікуванню, у жінок молодше 45 років,

злоякісне переродження пухлини або поєднання її з ендометріозом матки, а також з будь-якою формою раку матки.

Протипоказання до оперативного лікування фіброміоми матки такі:

важкі форми серцево-судинних захворювань (декомпенсований порок серця, гострий міокардит, гіпертонічна хвороба III стадії),

важкі захворювання легенів, нирок і печінки (кавернознийтуберкульоз або бронхоектатична хвороба, гострий гломерулонефрит, цироз печінки),

гострі, підгострі або загострилися запальні процеси тазових органів.

в даний час в 95% випадків при фіброміомі матки проводять хірургічне лікування.

До радикальних операцій належать викорінення матки (з придатками або без придатків) і надпіхвова ампутація матки (з придатками або без придатків). Радикальні операції майже повністю гарантують жінку від можливості рецидиву. Негативною стороною радикальних операцій є позбавлення жінки менструальної і дітородної функції.

До полурадікальним операцій належать різні види резекції матки (дефундація, резекція, висока ампутація). Ці операції, позбавляючи жінку родової функції, дозволяють зберегти менструальну.

До консервативним операцій, виробленим, як і попередні, шляхом чревосечения, відносяться консервативна міомектомія або енуклеація фіброматозних вузлів з маткової стінки, висічення подсерозной фіброміоми (на ніжці). До консервативним операцій, виробленим вагінальним шляхом, відносяться видалення підслизової фіброміоми на ніжці або вилущування підслизових вузлів з маткової стінки через її порожнину і піхву.

У молодому віці з метою збереження менструальної функції рекомендується проводити надпіхвову ампутацію матки без придатків з пересадкою шматочка (клаптя) ендометрія в канал шийки матки.

При цьому на задній стінці матки викроюють трьох- або чотирикутний клапоть ендометрія (3×2 см), який внутрішньою поверхнею вставляють і фіксують кетгутовимі швами в штучне ложе каналу шийки матки.

Новини по темі:

Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з

Сосочковий (папілярна) кистома (проліферуюча) частіше двостороння, багатокамерна, володіє швидким проліферуючим зростанням, схильна до злоякісного переродження (до 80% випадків). Зсередини капсула вистелена кубічним, іноді миготливим однорядним епітелієм. Зростання епітелію центропетальний, інвертується переважає проліферація.

Особливістю клітин епітелію сосочковой кісти є схильність їх до швидкого розмноження (проліферації), завдяки чому утворюються рясні сосочкові розростання, які нерідко проростають на поверхню капсули. При злоякісному переродженні розростання переходять на пристеночную очеревину і очеревину сусідніх органів. Сосочковая кистома зазвичай невеликих розмірів (максимальна її величина — з голову немовляти), часто супроводжується асцитом. Стосовно матці знаходиться близько (коротка ніжка), іноді (до 40% випадків) розташована між листками широкої зв'язки матки. Вміст кісти серозне або серозно-кров'янисті.

Клініка сосочковой кістоми

Клінічно сосочковая кистома найчастіше протікає безсимптомно. Менструальний цикл не порушується, хоча у жінки нерідко спостерігається безпліддя. Кистома виявляється при профоглядах, при перекруте ніжки або при некрозі капсули її. При гінекологічному дослідженні сосочковая кистома горбиста (багатокамерна), тісно прилягає до матки, обмежено рухома або нерухома (внутрісвязочное розташування), безболісна. В результаті тісного зв'язку з маткою нерідко приймають її за фіброматозних вузол матки.

Лікування сосочковой кістоми

Лікування сосочковой кістоми хірургічне, як і при простій серозної кістоми. 

Тератобластома (незріла ембріональна тератома) — це злоякісна тератоідние пухлина, що складається з тканин ембріонального характеру (епітеліальних або мезенхімоподобних) різного ступеня зрілості. Величина пухлини може бути різною (від курячого яйця до голови людини). Форма округла. Колір білі або строкатий за рахунок крововиливів в капсулу. Консистенція нерівномірна, поверхня гладка або горбиста. Будова солідне або кістозносолідное. Пухлина зустрічається найчастіше в молодому віці (до 30 років), відрізняється швидким зростанням і раннім метастазуванням у віддалені органи. Поширюється по лімфатичних і кровоносних шляхах.

Клініка тератобластоми

З'являється біль внизу живота, нездужання, слабкість, часто асоціюють. ШОЕ підвищена (більше 25 мм / год). Менструальної функції, як правило, не порушена. При дворучному піхвовомудослідженні пухлина нерідко двостороння, місцями щільної консистенції, чутлива при дослідженні, малорухливі за рахунок зрощення з навколишніми тканинами. 

Діагноз тератобластома

Діагноз зазвичай встановлюється на операційному столі або під час гістологічного дослідження видаленої пухлини.

Лікування тератобластоми

Лікування хірургічне — викорінення матки з придатками з наступною рентгено- або гамма-терапією.

Прогноз несприятливий через швидке метастазування. Лікуванню хіміопрепаратами не піддається.