Етіологія і патогенез акродерматіта бородавчастого

Чи не з'ясовані. Передбачаються обмінні розлади (вітаміну А) і вроджена дистрофія клітин епідермісу.

Клініка акродерматіта бородавчастого

Найчастіше в ранньому дитячому віці на тилу кистей і стоп (рідко на шкірі голови) з'являються множинні, розташовані близько друт з одним (деякі зливаються) щільні, полігональні, червоно жовті папули розміром від 1-2 мм до 3-5 мм в діаметрі з гіперкератозом на поверхні без суб'єктивних відчуттів (вид плоских бородавок). 

Диференціальний діагноз акродерматіта бородавчастого

Бородавки звичайні. На тилу кистей і пальців рук, рідше на інших ділянках тіла відзначаються плоскі, щільні, що злегка піднімаються над шкірою вузлики рожеві, жовтуваті, світло-коричневі або кольору нормальної шкіри з бурим відтінком. Поверхня нерівна, зерниста, покрита сосочками, гіперкератотіческімі разрастаниями. Вузлики збільшуються в розмірах і схильні до злиття (утворюються великі пухлиноподібні горбисті утворення). Кількість може бути від поодиноких до сотень, але частіше спостерігається кілька вузликів, причому одна папула більшого розміру ( 'материнська'), яка з'являється спочатку. Червоний плаский лишай. На згинальних поверхнях верхніх кінцівок, передньої поверхні гомілок, тулуб, слизових рота, в області зовнішніх статевих органів з'являються синюшно-червоні з фіолетовим відтінком і восковидним блиском, щільні, плоскі, полігональні, розміром 3-5 мм в діаметрі вузлики з пупковідним вдавлення в центрі . При змащення поверхні папул водою або рослинним маслом визначається поперечнасмугастість, що нагадує сітку 'симптом Уікхема' (результат нерівномірного розростання клітин зернистого шару епідермісу). Суб'єктивно сильний свербіж.

Лікування акродерматіта бородавчастого

Полівітамінні препарати. Загальнозміцнюючі засоби. Загальні ванни. Розсмоктують мазі (креми).

Не всі дерматологи відносять до піодерміти. В основному хворіють діти.

Етіологія і патогенез акродерматіта Галлоп

Вважається трофоневротичні або як місцевий прояв герпетиформного дерматиту Дюринга. Виникненню передують травми. Збудник золотистий і білий стафілокок, хоча у частини пацієнтів вони не висіваються з вмісту пустул.

Клініка акродерматіта Галлоп

Переважно уражаються кінцеві фаланги пальців кистей, рідше тулуб, пальці стоп і слизова оболонка рота. Виділяють 3 клінічні форми: бульбашкова, пустулезная і еритематозно-сквамозная. Спочатку з'являється гіперемія шкіри кінцевих фаланг і околоногтевих валиків. Шкіра стає червоно-синюшного кольору і щільна. З'являються лущення, тріщини, пустули. При тривалому перебігу нігті деформуються і відшаровуються. Шкіра атрофується.

Диференціальний діагноз акродерматіта Галлоп

Пароніхія стрептококова. Хворіють діти і дорослі, виникнення захворювання у яких сприяють порушення цілісності епідермісу при обкушування нігтів, відривання задирок. Шкіра валика нігтя стає червоною, набряклою, болючою. Утворюється міхур з прозорим, а пізніше мутним вмістом, який перетворюється в пустулу, оточену обідком гіперемії з напруженою покришкою і гнійним вмістом. Шкіра околоногтевого валика синюшно-рожева, лущиться, з бахромою відшаровується епідермісу по периферії. Валик нігтя злегка ущільнений і з-під нього виділяється гній. Нігтьова пластинка стає деформованої, тьмяною.

Герпетиформний дерматит Дюрііга. На кінцівках, попереку, грудині і інших ділянках у вигляді фігур (гірлянд) з'являються симетричні уртикарний еритематозні бляшки, корки, герпетиформний розташовані на еритематозному тлі бульбашки і бульбашки з прозорим або жовтим вмістом, які зливаються. Після розтину бульбашок утворюються мокнучі, епітелізіруется ерозії, які покриваються корками. Суб'єктивно свербіж, печіння і інші відчуття. Характерна еозинофілія в крові і позитивна проба Ядассона — на шкіру накладається у вигляді компресу на 24 годину мазь з 50% калію йодиду (реакція позитивна — бульбашки, бульбашки, свербіж). 

Лікування акродерматіта Галлоп

Антибіотики широкого спектра дії, 15-20 днів. Імунопротектор і антигістамінні препарати. Препарати заліза. Полівітаміни, вітамін А, С. Гліцерофосфат кальцію 0,1-0,3 г 3 рази на добу, 1 міс. Зовнішньо гарячі ванночки з дезінфікуючими розчинами, анілінові барвники, глюкокортикостероїдні мазі, мазі з антибіотиками.

Профілактика акродерматіта Галлоп

Спостереження для попередження рецидивів.

Акродерматіт хронічний атрофічний (прогресивна трофоневротичні атрофія шкіри, ерітромелія Піка, розлита атрофія шкіри, acrodermatitis chronica atrophicans, erythromelia Pick, atrophia cutis progressiva trophoneurotica,).

Етіологія і патогенез акродерматіта хронічного атрофічного

Вказують на інфекційну етіологію (віруси, спирохетоз), так як хороші результати відзначаються при лікуванні антибіотиками, а також позитивні реакції з pallida-антигеном.

Клініка акродерматіта хронічного атрофічного

Виділяють 3 стадії.

1.Ерітематозно-інфільтративна (предатрофіческая) — частіше на тилу стоп і кистей, в області ліктьових і колінних суглобів утворюється синюшно-червона набрякла еритема з інфільтрацією шкіри, яка напружена, натягнута і лущиться.

2.Прогрессівно-атрофическая (перехідна) — шкіра в'яла (нагадує зім'яту цигарковий папір) з виступаючими крізь неї розширеними кровоносними судинами і сухожиллями. Пластинчасте лущення на поверхні. Холодна на дотик.

3.Стадія стаціонарної атрофії — шкіра коричнева і легко піднімається в складку (атрофія захоплює всю ділянку ураження). У ряді випадків при акродерматіте спостерігається ущільнення шкіри (псевдосклеродермія) і виникнення фіброзних вузлів в області великих суглобів. Суб'єктивних проявів немає. Нерідко відзначаються невралгічні болі, свербіння, поколювання. Частіше хворіють дорослі жінки.

Диференціальний діагноз акродерматіта хронічного атрофічного

Склеродермия. На тулуб, кінцівках і обличчі з'являється округле, рожево-червоне з фіолетовим відтінком і бузковим обідком по периферії пляма. Розвивається ущільнення по

поверхневих або проникаюче глибоко в дерму. Шкіра стає біло-жовтого кольору (колір слонової кістки). На ній немає волосся. Відсутня пото — і сало відділення. Чутливість зменшена. Величина вогнищ різна і вони можуть бути едічние або множинні. Потім бузкове кільце зникає. Розсмоктується ущільнення і розвивається атрофія шкіри. Перебіг тривалий (осередки можуть існувати кілька років при хорошому загальному стані). Суб'єктивно легкі парестезії. Атрофія стареча — прояв старіння шкіри. Шкіра стоншується (нагадує зім'яту цигарковий папір). Через неї просвічуються поверхневі вени. З'являються зморшки. Шкіра легко збирається в складку і з працею розправляється. Виражені сухість і строкатість (чергування ділянок гіпо-і гіперпігментації).

Лікування акродерматіта хронічного атрофічного

Антибіотики. Лікування ендокринних розладів. Препарати заліза. Полівітамінні препарати, вітаміни А, В, С, PP. Фізіотерапевтичні процедури (аплікації парафіну або озокериту, масаж, теплі мінеральні ванни, УФО та ін.). Зовнішньо вазоактивні і вітамінізовані мазі (креми). Хірургічне видалення фіброзних вузлів.

Профілактика акродерматіта хронічного атрофічного

Виключити переохолодження і травматизацію.

Етіологія, патогенез акродерматіта Ентеропатіческіе

Передається по аутосомно-рецесивним типом. Обумовлено спадковими порушеннями всмоктування харчових продуктів і цинку в тонкому кишечнику. У кишечнику і на шкірних покривах виявляються гриби роду Candida, стрепто- і стафілококи, найпростіші, які з'являються вдруге.

Клініка акродерматіта Ентеропатіческіе

Починається у дітей у віці 2-3 тижні, нерідко в одній сім'ї у кількох дітей. Висип локалізується навколо очей, рота, вушних раковин, ануса, зовнішніх геніталій, в меж'ягодічние складках, на долонях і підошвах, ліктьових і колінних суглобах. З'являються симетрично розташовані еритематозно-сквамозні висипання, папули, везикули, бульбашки, пустули, лусочки і кірки. На слизових відзначаються папіломатоз, лейкокератоз, глосит, блефарит, кон'юнктивіт та ін. На волосистої частини голови та інших ділянках волосся рідке (іноді розвивається тотальне облисіння). Нігтьові пластинки повністю відшаровуються. Перебіг хронічне (періоди загострень чергуються з поліпшенням). Суб'єктивно відчуття печіння і стягання шкіри і слизових оболонок. Одночасно уражається шлунково-кишковий тракт — спастичний біль, діарея з рясними жовто-сірими пінистими жирними (стеаторея) випорожненнями, анорексія. Загальний стан важкий, виснаження, апатія. Без лікування летальний результат внаслідок прогресуючого виснаження і вторинної пневмонії.

Диференціальний діагноз акродерматіта Ентеропатіческіе

Себорейная екзема. На ділянках шкіри, де багато сальних залоз (волосиста частина голови, обличчя, брови, носогубні складки, груди, межлопаточная область) з'являються жовтувато-рожеві еритематозні плями і папули, покриті жовтими жирними лусочками. Часто уражаються складки шкіри за вушними раковинами, де виділяється серозно-гнійний ексудат. Суб'єктивно інтенсивна сверблячка, що передує появі висипу. Тривалий час (місяці, роки) висипання можуть локалізуватися на «улюблених» ділянках, не змінюватися і не викликати суб'єктивних відчуттів. Нерідко відбувається дисемінація. Бульозний спадковий епідермоліз. Виникає частіше у хлопчиків в ранньому дитинстві, але іноді в пубертатному періоді. З'являються різних розмірів щільні бульбашки з серозним, серозно-гнійним, геморагічним вмістом, утворення яких сприяють травми (тертя, удари). При розтині бульбашок утворюються червоні, швидко епітелізіруется без утворення рубців ерозії. Переважна локалізація висипань на розгинальної поверхні ліктьових і колінних суглобів, сідницях, п'ятах, підошвах, кистях, на спині, потилиці. На місцях бульбашок може відзначатися свербіж, печіння. Загальний стан задовільний. У період статевої зрілості процес може мимовільно вирішуватися.

Лікування акродерматіта Ентеропатіческіе

Препарати цинку (цинку сульфат, цинку окис). Системні атімікотікі (интраконазол, флуконазол, ністатин, леворин і ін.). Интестопан, ентеросептол. Ферментні засоби, що поліпшують травлення (шлунковий сік, фестал, панзинорм та ін.). Полівітамінні препарати. Повноцінне харчування. Необхідно видалити кірки, лусочки. Обробити 3% розчином перекису водню. Примочки, пов'язки з дезінфікуючими розчинами. Анілінові барвники. Креми (мазі) з антибіотиками.

Передраковий епітеліальне ураження шкіри, що характеризується локальної інтраепідермально атипией кератиноцитів на відкритих ділянках тіла, що піддаються впливу сонячних променів. 

Етіологія актініческого кератоза

Ультрафіолетове випромінювання, найчастіше у світлошкірих людей, які мають схильність до цього захворювання, і / або онкогенні зміни, наприклад, внаслідок мутації гена-супресора пухлини р53-

Клініка актініческого кератоза

Шкіра червонувато-коричневого кольору, може бути присутнім жовтувато-чорна макули з нечіткими кордонами або папула з сухою, щільно прилип лусочкою. Виділяють п'ять типових варіантів актініческого кератоза (АК):

1. Еритематозний (лускатий ороговевающий) АК

2. Роговідний папулезний АК

3. веррукозного або папіломатозний АК

4. Пігментний АК

5. Шкіряний ріг.

Зустрічаються ще три своєрідних варіанти: поширений пігментований , АК у вигляді lichen planus і пролиферирующий АК.

Діагностика актініческого кератоза

1. Характерна клінічна картина.

2. Гістологічне дослідження: щільні вогнища зі змінами у вигляді дисплазії епідермісу шкіри — характерні зміни полярності клітин, дисплазія і атипия ядра. 

Диференціальна діагностика актініческого кератоза

— дискоїдний червоний вовчак

— Себорейний кератоз

— Поширений поверхневий порокератоз

— Кератоз, викликаний PUVA.

Лікування актініческого кератоза

1. Кріохірургія.

2. Кюретаж і електрокоагуляція.

3. В окремих випадках хірургічна ексцизія.

4. Фотодинамічна терапія.

5. Місцева хіміотерапія (5-флуорураціл).

6. Іміквімод.

7. Лазерна терапія.

Передраковий кератоз губ, що викликається ультрафіолетовим випромінюванням. Актініческій Ультрафіолетове випромінювання при схильності до актініческого хейлітов, а також запальний процес, наприклад, дискоїдний червоний вовчак на губах. Як екзогенного фотосенсибілізатора може виступати еозин, що входить до складу губних помад.

Клініка актініческого хейлита

Дифузне, невелике лущення всієї нижньої губи, іноді у вигляді осередкового гиперкератоза або лейкоплакії, оскільки нижня губа схильна до більшої інсоляції. Облямівка губи може втрачати свою пластичність, утворюючи перпендикулярну складку до поздовжньої осі губи. Може формуватися нечітка і нерівна облямівка губи з ерозіями.

Виділяють ексудативну і суху форму, а також особливу форму хронічного актініческого хейлита — абразивний преканкрозний хейліт Манганотті. При цій формі на червоній облямівці губ утворюються гладкі ерозії, іноді покриті корочками. Перебіг хронічне.

Діагностика актініческого хейлита

1. Характерна клінічна картина і сезонність перебігу.

2. Характерні істологіческіе зміни.

Диференціальна діагностика

— Некротизуючий сіалометаплазія

— Плазмоклітинні хейліт

— грануломатозний хейліт

— Травматичний хейліт

— Контактний хейліт.

Лікування актініческого хейлита

1. Місцева терапія з 5-флуорурацілом.

2. Ретіноїди, трихлороцтової кислота.

3. Лазеротерапія.

4. Дермабразія губ.

5. Зовнішньо 10% метілураціловая мазь, мазь і гель Солкосерил.

Клініка алергічного артеріоліта

Алергічний артеріол — первинне запалення артеріол і венул шкіри з гострим початком, але хронічним рецидивуючим перебігом. Під час спалаху захворювання можуть відзначатися суглобові болі, напади бронхіальної астми, підвищена температура тіла. Висипання спостерігаються на кінцівках, головним чином на гомілках, навколо великих суглобів, але можуть також поширюватися і на тулуб. Виділяють три варіанти перебігу алергічного артеріоліта: геморагічний, поліморфно-папульозний і папуло-некротичний тип. При геморагічному алергічному артеріол на шкірі утворюються обмежені еритематозні геморагічні плями різної величини. Для поліморфного папулезного алергічного артеріоліта характерні обмежені еритематозні геморагічні плями, навколо яких утворюється набряклий валик з бульбашками, вузликами, ерозіями, виразками і корками на поверхні. Згодом на їх місці залишається вторинна пігментація. Для папули-некротичного типу алергічного артеріоліта характерне утворення вузликів розміром з шпилькову головку і більше. У центрі вузликів, покритих лусочками, утворюється геморагічна кірочка, під якою знаходиться виразка. При регресії висипань на їх місці залишається депігментований рубчик.

Діагностика алергічного артеріоліта

1. Характерна клінічна картина.

2. Лабораторні дослідження для виключення гематологічних захворювань.

3. Гістологічне дослідження.

Диференціальна діагностика алергічного артеріоліта

— Erythema exsudativum multiforme

— Urticaria acuta

— Pityriasis Gibert. 

Лікування алергічного артеріоліта

Місцева терапія

Припинення прийому будь-яких лікарських препаратів (крім життєво необхідних і тривало вживаних).

Загальна терапія

1. Антибактеріальні препарати при можливу наявність інфекційного процесу:

— Кларитроміцин 0,4 мг два рази на день,

— азитроміцин 0,25-1,0 мг один раз на день,

— Фуцідін 0,25 мг 3 рази на день і ін.

2. Аскорутин в фізіологічної дозі.

3. Ензимотерапія:

— Phlogenzym 4 таблетки три рази на день, дозу поступово знижують до підтримуючої — 1-2 таблетки 2-3 рази на день протягом 2-6 місяців.

4. У важких випадках — глюкокортикоїди (доза залежить від ступеня тяжкості).

Новини по темі:

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алупці гнездная (алопеція вогнищева, alopecia areata)

Відбувається повне або часткове випадання волосся на голові або інших ділянках тіла. Хворіють діти, молоді люди у віці 20-30 років, а також учні та люди розумової праці.

Етіологія, патогенез алопеції гніздову

Певну роль відіграють розлади нервової системи (неврастенічний синдром, гіпотонія судин головного мозку, нервові потрясіння, вегето-судинна дистонія та ін.), Ендокринної системи, обміну речовин, порушення всмоктувальної функції тонкого кишечника, зниження вмісту цинку та підвищення міді у волоссі. Важливе значення надається фокальної інфекції (хронічний холецистит, гепатит, гастрит, ентероколіт, аднексит, гайморит, каріозні зуби і ін.). Вказується на аутоімунний характер.

Клініка алопеції гніздову

На волосистої частини голови, частіше в потиличній області з'являються 1-2 або декілька округлих, нерідко симетричних вогнищ облисіння без ознак запалення. Шкіра в осередках рухлива і збирається в складку, фолікулярний апарат збережений. Виділяють прогресивну, стаціонарну і регресивну стадії. У прогресивної стадії волосся випадає не тільки в осередку, а й у прикордонній зоні (зона розхитаних волосся) і легко висмикуються пучками. Вогнища облисіння поширюються, зливаються і утворюють великі ділянки з поліциклічні краями. Поруч можуть з'являтися нові вогнища випадіння волосся. У перші дні на ділянках облисіння відзначаються легка гіперемія, гіперестезія шкіри, печіння, свербіж. Через деякий час сало — і потовиділення знижуються. Шкіра стає кольору слонової кістки. У стаціонарній стадії спостерігаються обламані, короткі, Темна волосся. Перебіг доброякісний. Через кілька місяців ділянки облисіння починають заростати волоссям спочатку тонкими, пушковими, а потім нормальними, зазвичай від центру до периферії (регресивна стадія). Нерідко захворювання набуває злоякісний перебіг. Ділянки облисіння збільшуються, випадають все волосся на волосистій частині голови, обличчі, Пушкова волосся на кінцівках і тулубі. Розвивається субтотальная, тотальна або універсальна алопеція.

Алупці субтотальная

Захворюванняпрогресує. На волосистої частини голови випадають товсті волосся і залишаються лише Пушкова і короткі в крайовій зоні або поодинокі тонкі, знебарвлені, які легко висмикуються. Ділянки випадання волосся збільшуються. Іноді спостерігається розрідження брів і випадання вій.

Алупці тотальна

Етіологія, патогенез алопеції тотальної

Може спостерігатися у дітей, дорослих. Причинними факторами можуть бути інфекційні захворювання (дизентерія, малярія, вірусні інфекції та ін.), Стресові ситуації, гормональні розлади, прийом ліків, токсична дія хімічних речовин, недостатнє харчування, інтоксикації та ін.

Клініка алопеції тотальної

На волосистої частини голови і особі волосся повністю випадають. Протягом декількох років повільно з'являються спочатку тонкі знебарвлені вії, а пізніше волосся на волосистій частині голови. У деяких випадках волосся з'являються лише в області вій і брів, а волосиста частина голови залишається позбавленою волосся. Пацієнти скаржаться на слабкість, нездужання, сильні головні болі.

Диференціальний діагноз алопеції тотальної

Інфільтративно-нагноітел'ная трихофития волосистої частини голови. Виникають поодинокі, глибокі вогнища з яскравою гіперемією і гнійними корками. У центрі розвивається абсцес з руйнуванням шкірного покриву і волосяних фолікулів. Волосся випадає, а з спорожнілих фолікулів виділяється гній. Клінічна картина нагадує медові стільники, Kerion Celsi (медова сота Цельса). Після регресу залишаються втягнуті рубці, нерідко спаяні з апоневрозом і вогнища облисіння. Збудник Trichophyton mentagrophytes. Сифілітичне облисіння. У потиличній і скроневої області, на бороді, бровах, віях з'являється велика кількість дрібних до 10-15 мм в діаметрі вогнищ облисіння округлої форми і не схильних до злиття. У вогнищах облисіння відзначається різке порідіння волосся і випадають не всі волосся. Волосиста частина голови має схожість з 'хутром, поїденим міллю'. Випадання волосся в області вій називають 'омнібусні' або 'трамвайних' сифилидом. При ураженні вій, в результаті їх часткового випадання і послідовного відростання нових, вони мають різну довжину 'ступінчасті' вії (ознака Пінкус). Серологічні реакції (РВ, РІФ, РІБТ) позитивні.

Лікування алопеції

З'ясувати і усунути причини захворювання. Консультації ендокринолога, невропатолога, отоларинголога, стоматолога. Санація фокальної інфекції. Молочно-рослинна вітамінізований дієта. При вегетоневрозах седативні препарати, біогенні стимулятори (тонізують центральну і вегетативну нервову систему, посилюють процеси тканинного обміну). За свідченнями антибіотики. Доцільно застосовувати сірковмісні амінокислоти (метіонін, цистеїн) по 0,25 г 4 рази на день, 2-3 міс. Вітаміни А, С, РР, групи В (В2, В5, В6, В12), полівітаміни з вмістом мікро- і макроелементів, 2-4 міс. Призначається 'Солкосерил' (депротеінізований гемодіалізат і ультрафильтрат з крові молочних телят, 1 мл розчину містить 42,5 мг сухого речовини), який вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 5-10 мл 1 раз на добу, 20-30 днів або обколюють вогнища облисіння. При прогресуванні препарати миш'яку, заліза. Фурокумаріновие препарати (Меладинин, аммифурин, бероксан, псорален, пеуцеданін). Аммифурин 2% розчин зовнішньо і всередину по 0,02 г, бероксан по 0,02 г всередину і 0,5% розчин для зовнішнього застосування, псорален всередину по 0,005 г (0,01 м і 0,02 г) і зовнішньо 0 , 1%, пеуцеданін по 0,01 г всередину і 0,5% мазь зовнішньо. Під час прийому фурокумарінових препаратів необхідно проводити контрольні дослідження сечі, крові, (можуть виникнути альбумінурія і лейкопенія). При ультрафіолетовому опроміненні можуть з'явитися пухирі, свербіж шкіри. На початку лікування препарати втирають у вогнища ураження ввечері, а вранці проводиться опромінення ртутно-кварцовою лампою. У наступні дні втирають розчин або мазь за 4-3-2 і 1 годину до опромінення. Відстань від вогнища до ртутно-кварцовою лампи 100 см, починають з Vi дози і цю експозицію зберігають протягом усього курсу лікування (20-25 опромінень). Таблетки приймають вранці щодня, кожні 2 години по 1 таблетці. Перші 6-7 днів 2 таблетки, потім 4. Необхідно проводити 4-6 курсів з 15-20 денними перервами між ними. Загальна доза на курс лікування аммифурина і бероксаном становить 250-300 таблеток. Псорален і пеуцеданін приймають поспіль 3 міс і потім повторюють курс через 1-2 міс, всього 2-3 курсу. Застосовується Фотохіміотерапія (ПУВА-терапія). Фотосенсибілізатори (препарати Фурокумаріни) і длнноволновое ультрафіолетове опромінення. Призначаються глюкокортикостероїдної гормони 30-40 мг преднізолону на добу. Після застосування до кінця 3-го тижня спостерігається зростання Пушкова волосся, а до кінця місяця справжніх, після чого добова доза знижується до 5-10 мг. Тривалість курсу 2-2,5 міс, але бувають рецидиви. Ефективно при осередковому облисінні внутрикожное обколювання гидрокортизоном (розлучається новокаїном) по 25 мг 2 рази на тиждень (кожен осередок обколюють 1 раз в 2 тижні), в середньому на кожен осередок 5-8 ін'єкцій. При цьому ріст волосся відзначається через 3-4 тижні. Апілак (сухе нативное маточне молочко робочих бджіл, підвищує тонус судин і стимулює функцію нервової системи) — по 0,01 г 3 рази на день до їди під язик, 2 міс. Рефлексотерапія. Жінкам з естрогенною недостатністю призначають естрогенний препарат діместрол 0,6% масляний розчин по 1 мл в фолликулиновую фазу протягом 3-4 овариально-менструальних циклів. З огляду на зниження цинку в плазмі крові рекомендуються окис цинку по 50 мг 3 рази на день (запивати молоком), протягом 20-30 днів з 7-10 денною перервою, ріст волосся починається через 4-8 міс. У вогнища облисіння втирається 2-3 рази в день 'Солкосерил' (1 г містить депротеінізований гемодіалізат з крові молочних телят — 4,15 мг, желе і мазь). ДНХБ (дінітрохлорбензол) — місцеві аплікації в концентраціях 0,1%, 0,2%, 0,5%, 1% і, 2% в залежності від ступеня реакції. Через 2 тижні після сесібілізаціі ДНХБ наноситься 1 раз в 7-14 днів. За кордоном застосовуються аплікації антроліна, мехлоретаміна. Відзначено, що часто захворювання розвивається на тлі ураження верхніх симптоматичних вузлів і при лікуванні гангліоліти (електрофорез з новокаїном, гангліоблокатори всередину, компреси з ихтиоловой маззю на лімфатичні вузли, склоподібне тіло) знижуються симптоми, поліпшується ріст волосся. Зовнішнє лікування починають в період припинення масового випадіння волосся. З метою викликати приплив крові до осередків, поліпшити обмін речовин і живлення коріння волосся місцево застосовуються спиртові розчини з настойкою червоного перцю, іспанських мушок в підвищувальної концентрації, хлороформний спирт, пасту Розенталя, проводиться масаж волосистої частини голови. Голову необхідно мити 1 раз в 5-7 днів гарячою водою (+ 40 + 45 ° С) з дитячим милом або яєчним жовтком. Застосовуються аплікації яйця, хни і басми, ромашки, кислого молока (15-20 хв). Опромінення вогнищ ерітемнимі дозами ультрафіолетових променів, діатермія на шийні симпатичні вузли, д'Арсонваль, аплікації парафіну. Для стимуляції кори надниркових залоз проводиться индуктотермия поперекової області або курс індуктотерапія на шийні симпатичні ганглії (15 процедур через день з індуктотермією на поперекову область). З метою отримання гіперемії в осередках використовують електрофорез з 1% розчином нікотинової кислоти. Застосовуються зрошення хлоретілом до утворення інею, кріотерапія рідким азотом, масаж снігом вугільної кислоти. Процедури призначаються щодня або через день, на курс 25-30 сеансів. Через 1,5-2 міс курс можна повторити.

Профілактика алопеції

Усунення можливих причин захворювання (стрес, фокальна інфекція, гіповітаміноз і ін.). Обстеження у фахівців (невропатолог, терапевт, гінеколог, отоларинголог) не менше 1 разу на рік. Диспансеризація хворих тотальними і універсальними формами облисіння на весь термін лікування.

Алергічний дерматит — гіперергічна реакція шкіри, що виникає в місці контакту з факультативним подразником (алергеном).

Етіологія алергічного дерматиту

Найбільш поширеними факультативними подразниками є продукти побутової хімії (миючі, чистячі засоби, мінеральні добрива та ін.), Професійні алергени (фарби, лаки, хімічні речовини, медикаменти та ін .), косметика, біологічні алергени (примула та ін.). 

Клініка алергічного дерматиту

На місці контакту з алергеном, як правило, на відкритих і незахищених ділянках тіла, виникає гострий запальний процес.

Надалі еритема може збільшуватися в розмірах , покриватися буллами, уртикарний висипаннями, також можуть виникати крововиливи або навіть некроз. Якщо не захищатися від подальшого контакту з алергеном, алергічний дерматит може трансформуватися в контактну екзему.

Діагностика алергічного дерматиту

1. Алергологічнийанамнез.

2. Шкірні проби: метод накладення компресів, скаріфікаціонних або інтракутанний метод, краплинний (аплікаційний) метод, прик-тест.

Диференціальна діагностика алергічного дерматиту

— Dermatitis acuta

— Eczema

— Toxicodermia

Лікування алергічного дерматиту

Місцева терапія

1. У гострій стадії використовуються кортикостероїдні креми (Elocom, Locoid) або антигістамінні гелі (Fenistil).

2. У підгострій стадії рекомендуються креми і мазі з вмістом сечовини 3-10%, пантенол (Bepanthen крем / мазь).

Загальна терапія

1. Антигістамінні препарати:

— Фенкарол0,025 4разавдень

— Кестин 20 мг один раз на день

— Зіртек 10 мг один раз на день

— Кларитин 10 мг один раз на день)

2. у важких випадках парентерально (в / в) преднізолон не менше 30 мг один раз на день.

Новини по темі:

Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд