Визначення

ВІЛ-інфекція (human immunodeficiency virus infection) — повільно прогресуюче антропонозное інфекційне захворювання з контактним механізмом передачі, що характеризується специфічним ураженням імунної системи з розвитком важкого набутого імунодефіциту (СНІД), який проявляється опортуністичними (вторинними) інфекціями, виникненням злоякісних новоутворень і аутоімунних процесів, що призводять до загибелі людини.

Епідеміологія

Шляхи передачі ВІЛ — контактний, вертикальний і штучний (артіфіціальной).

До середини 1990-х років в Росії основним шляхом передачі ВІЛ був статевий, що визначало своєрідність епідемічного процесу. З другої половини 1996 року на перше місце вийшов ін'єкційний шлях — серед наркоманів, які практикують парентеральневведення психоактивних речовин. В останні роки відзначають активізацію гетеросексуального механізму передачі ВІЛ-інфекції, про що свідчить не тільки збільшення числа осіб, основним фактором ризику яких були гетеросексуальні контакти, а й зростання частки інфікованих жінок. Внаслідок цього збільшується і ризик передачі ВІЛ від матері до дитини.

Профілактика

Існує тільки неспецифічна профілактика:

• профілактика статевої і перинатальної передачі ВІЛ,

• контроль за переливають компонентами крові та її препаратами,

• попередження передачі ВІЛ під час медичних маніпуляцій,

• надання медичної допомоги та соціальної підтримки ВІЛ-інфікованим, їх сім'ям і оточуючим.

Спроби створити вакцини в даний час успіху не мають. 

Класифікація

Відповідно до класифікації В.І. Покровського (2001), виділяють наступні стадії.

I. Інкубація.

II. Первинні прояви. За перебігом виділяють:

• бессимптомную,

• гостру ВІЛ-інфекцію без вторинних захворювань,

• гостру ВІЛ-інфекцію з вторинними захворюваннями.

III . Латентна (субклінічна).

IV. Вторинні захворювання.

А. Втрата маси тіла менше 10%, грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок, повторні фарингіти, синусити, оперізуючий лишай.

Фази:

прогресування:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії,

— ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

Б. Втрата маси тіла більше 10%, незрозуміла діарея або пропасниця більше 1 міс, волосиста лейкоплакія, туберкульоз легенів, повторні стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів, локалізована саркома Капоші, повторний або дисемінований оперізуючий лишай. Фази:

прогресування:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії, «| ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

В. Кахексія. Генералізовані вірусні, бактеріальні, мікобактеріальні, грибкові, протозойні, паразитарні захворювання, в тому числі кандидоз стравоходу, бронхів, трахеї, легенів, пневмоцистна пневмонія, позалегеневий туберкульоз: диссеминированная саркома Капоші, атипові мікобактеріози, злоякісні пухлини, ураження ЦНС різної етіології.

Фази:

прогресувати:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії,? ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

V. Терминальная.

Етіологія

Систематика ВІЛ: Царство Viridae. Сімейство Retroviridae. Підродина Lentiviridae. В даний час описані два серотипу вірусу: ВІЛ-1, ВІЛ-2, що розрізняються за структурними і антигенними характеристиками. Більша епідеміологічне значення має ВІЛ-1, який домінує у сучасній пандемії і має найбільше поширення на території РФ.



Нагрівання до температури 56 ° С протягом 30 хв призводить до зниження інфекційного титру вірусу в 100 разів, при 70-80 ° С вірус гине через 10 хв. Через 1 хв ВІЛ інактивується розчинами етанолу (70%), натрію гіпохлориту (0,5%), водню пероксиду (6%), а також діетиловим ефіром і ацетоном.

ВІЛ щодо малочувствітелен до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.

Патогенез

Потрапляючи в організм людини, ВІЛ в першу чергу вражає клітини, що несуть маркер CD4 +. В ураженій клітині починають створюватися структурні елементи ВІЛ, з яких за допомогою ферменту протеази збираються нові повноцінні віруси, в свою чергу вражають нові клітини-мішені. З плином часу більшість їх гине. Зменшується кількість клітин, які мають рецептор CD4 +, що призводить до ослаблення цитотоксичної активності CDS'-лімфоцитів, в нормі знищують уражені вірусом клітини. В результаті втрачається контроль за проникаючими в організм збудниками бактеріальних, вірусних, грибкових, протозойних та інших опортуністичних інфекцій, а також за малігнізуватися клітинами.



Одночасно порушується функція В-лімфоцитів, поліклональних активація яких призводить , з одного боку, до гипергаммаглобулинемии, а з іншого боку — до послаблення їх здатності продукувати вируснейтрализующие антитіла. Підвищується кількість циркулюючих імунних комплексів, з'являються антитіла до лімфоцитів, що в більшій мірі знижує число CD4-лімфоцитів. Розвиваються аутоімунні процеси.



У початкових стадіях захворювання в організмі виробляються вируснейтрализующие антитіла, які пригнічують вільно циркулюють віруси, але не впливають на віруси, що знаходяться в клітинах (провіруси). З плином часу (зазвичай після 5-7 років) захисні можливості імунної системи виснажуються, відбувається накопичення вільних вірусів в крові (зростає так звана вірусне навантаження). Найважливіші прогностичні показники виникнення опортуністичних інфекцій — кількість СБ4 + -лімфоцитів і вірусне навантаження.



Опортуністичні інфекції, як правило, мають ендогенний джерело і виникають за рахунок активації власної мікрофлори людини, викликаної зниженням напруженості імунітету (ендогенна активація мікобактерій туберкульозу з вогнищ Гона, поява саркоми Капоші та інвазивного раку шийки матки в результаті активації вірусів герпесу різних типів, розвиток маніфестних форм грибкової, цитомегаловірусної інфекцій).

Цитопатична дію ВІЛ викликає ураження клітин крові, нервової, серцево-судинної, кістково-м'язової, ендокринної та інших систем, що визначає розвиток поліорганної недостатності, яка характеризується різноманітністю клінічних проявів і неухильним прогресуванням захворювання.

у всіх стадіях ВІЛ-інфекції, крім інкубаційного періоду, відзначають прояви різноманітних СНІД-індикаторних захворювань ЛOP-органів. 

Клінічна картина

Різноманітність клінічних проявів ВІЛ-інфекції обумовлено приєднанням опортуністичних інфекцій, серед яких найбільше значення мають грибкові, бактеріальні та вірусні інфекції. Поразки порожнини рота і слизових оболонок ЛОР-органів у ВІЛ-інфікованих відносять до одних з перших клінічних проявів хвороби.

грибкова інфекція

• Кандидоз носоглотки, порожнини рота, грибковий тонзиллофарингит.

• Гістоплазмоз — інфекційна хвороба з групи системних мікозів, що викликається Histoplasma capsulatum.

• криптококових інфекцій (Cryptococcus neoformans) — повсюдно зустрічається дріжджовий грибок, який зустрічається головним чином в екскрементах птахів. Менінгіт, обумовлений С. neoformans, спостерігається виключно у пацієнтів зі зниженим Т-клітинним імунітетом.

• Пневмоцистная інфекція.

Бактеріальні ураження слизових оболонок і шкіри

Насторожувати повинні такі особливості клінічного перебігу захворювання: часте виникнення отиту, синуситу, ангіни, фурункулів і карбункулів з подовженим циклом розвитку, відсутність вираженого ефекту від проведеного лікування, в разі хронізації — часті загострення.



Бактеріальні інфекції у ВІЛ-інфікованих обумовлені формуванням асоціацій збудників. Їх проявами може бути гінгівіт (некротичні ураження ясен або слизових оболонок щік, неба, мигдалин, задньої стінки глотки, порожнини носа, аж до утворення тотальної перфорації перегородки носа), хронічний пародонтит, стоматит. Характерно часте розвиток гострих синуситів, гнійних середніх отитів з ускладненнями, загострень хронічної ЛOP-патології. Некротичні ураження ясен, слизової оболонки щік, неба, мигдалин і порожнини носа у вигляді глибоких кратероподібної виразок відзначають у хворих з генералізованою лімфаденопатією в стадії переходу в СНІД.



В останні роки особливу актуальність становлять ураження ЛОР-органів при захворюваннях, що передаються статевим шляхом [хламідійні фарингіт, уран (запалення твердого неба), гонококовий фарингіт, сифіліс], і позалегеневий туберкульоз (туберкульозні отити, туберкульоз глотки і гортані).

Вірусні інфекції

• Простий герпес (Herpes simplex) — ДНК-вірус із сімейства Herpesviridae. Виділено шість типів вірусу антигенним складом, найбільш поширений серед них перший.

• Оперізуючий герпес (лишай). Це хвороба, що викликається вірусом вітряної віспи (ДНК-вірус Varicellazoster з сімейства Herpesviridae). Синдром Ханта (описаний Р. Хантом в 1907 р) — форма оперізуючого лишаю при ураженні ганглія колінця, проявляється висипаннями в області зовнішнього слухового проходу і вушної раковини, сильними болями в вусі, иррадиирующими в область обличчя, потилиці і шиї, часто явищами невриту лицьового нерва.

• Рецидивуючий герпес. Характеризується постійною появою висипань в одній і тій же області, пов'язаним з будь-яким екзо- або ендогенних фактором (пору року, фаза менструального циклу та ін.), Вважають СНІД-індикаторним захворюванням.

• Поразки, що викликаються папіломавірусом людини: внутріротова папіломи (бородавки), кондиломи, епітеліальна гіперплазія.

• волосиста лейкоплакія, викликається вірусом Епштейна-Барр або папіломавірусом людини.

• Бородавка вірусна — викликається вірусом папіломи людини (ДНК-) з сімейства паповавирусов групи Papillomavirus і передається контактним шляхом.

• Цитомегаловірусна інфекція. Збудник — ДНК-вірус Cytomegalovirus homini, що відноситься до сімейства Herpesviridae роду Cytomegalovirus.

• Контагіозний молюск — дерматоз дітей, що викликається однойменним вірусом і передається при контакті.

Новоутворення

Саркома Капоші — хвороба, до провокуючих чинників розвитку якої прийнято відносити вірус герпесу 8-го типу (HHV-8, ВГЧ-8), з переважним ураженням шкіри і слизових оболонок, що характеризується великою кількістю хаотично розташованих тонкостінних новоутворених судин і пучків веретеноподібних клітин. Характерна інфільтрація пухлини лімфоцитами і макрофагами. Судинний характер пухлини різко збільшує ризик кровотеч. Посідає перше місце серед бластоматозная поразок у ВІЛ-інфікованих.

Неходжкінскаялімфома. Описана в 1982 р Прояви — червонуваті щільні еластичні розростання під неушкодженим епітелієм в ретромолярной області на яснах, що розвиваються у ВІЛ-серопозитивних осіб.

Діагностика

Фізикальне обстеження

Необхідно виявити ознаки гострої інфекції, збільшення лімфатичних вузлів, епізоди невмотивованою лихоманки, кашлю або діареї в анамнезі, ураження шкіри і слизових оболонок, втрату маси тіла. Важливо оцінити гостроту розвитку захворювання, порядок появи різних симптомів протягом останніх 2-10 років. Необхідно зібрати епідеміологічний анамнез, уточнити давність і характер парентеральних маніпуляцій, виявити можливий ризик інфікування.

Лабораторні дослідження

Для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекції використовують вірусологічний, молекулярно-генетичний (ПЛР) і серологічний (ІФА, імунний блот) методи. Стандартна і найбільш доступна процедура — виявлення антитіл до ВІЛ в ІФА з наступним підтвердженням їх специфічності в реакції імунної блоттинга.

Антитіла до ВІЛ з'являються в період від 2 тижнів до 3 місяців з моменту зараження. У деяких випадках цей строк подовжується до 6 місяців і більше. При виявленні першого позитивного результату в ІФА аналіз повторюють і, якщо отримано позитивну відповідь, сироватку крові направляють на дослідження в реакції імунної блоттинга. Результати останнього оцінюють як позитивні, сумнівні або негативні.

Останнім часом стали застосовувати метод ПЛР. Постановка кількісного варіанта дозволяє оцінити репликативную активність ВІЛ, тобто «Вірусне навантаження». Д

іфференціальная діагностика

Диференціальна діагностика ВІЛ-інфекції досить складна і залежить від стадії процесу. При первинних проявах, в фазі гострої інфекції ІВ при наявності мононуклеозоподібних синдрому, захворювання необхідно диференціювати від інфекційного мононуклеозу, краснухи, аденовірусної інфекції, ієрсиніозу, гострого лейкозу, вторинного сифілісу, гіперкератозу слизової оболонки.



У фазі генералізованої персистуючої лимфаденопатии потрібно диференціювати ВІЛ-інфекцію від захворювань, що протікають зі збільшенням лімфатичних вузлів: від лімфогранулематозу, хронічний лімфолейкоз, токсоплазмозу, вторинного сифілісу, саркоїдозу. На відміну від них, вказаний симптом при ВІЛ-інфекції в цій фазі не супроводжується погіршенням самопочуття хворого.



В стадії вторинних захворювань (IVA-B) виникає необхідність у диференціальної діагностики з імунодефіцитом, не пов'язаним з ретровірусної інфекцією, який може бути наслідком тривалого лікування високими дозами глюкокортикоїдів, цитостатиків, променевої терапії. Імунодепресивний ефект може бути виражений прилімфогранулематозі, лімфоїдної лейкемії, мієломної хвороби та інших онкологічних захворюваннях. При проявах ВІЛ-інфекції в порожнині рота необхідно диференціювати їх від різноманітної патології слизових оболонок. Так, при кандидозі слід виключити лейкоплакию мови, червоний плоский лишай, вторинний сифіліс, гіперкератоз. Кандидоз кутів рота подібний зі стрептококової заїди. Гістоплазмоз за клінічними проявами аналогічний раку слизової оболонки порожнини рота. Гострий герпетичний стоматит і виразково-некротичний гінгівостоматит необхідно диференціювати від ящуру, гострого лейкозу, агранулоцитозу, багатоформна еритема, оперізуючого лишаю, розпадається злоякісної пухлини, важкої форми кандидозу слизової оболонки рота, вторинного сифілісу, алергічного (медикаментозний) стоматиту. Волосиста лейкоплакія подібна до кандидозом слизової оболонки порожнини рота, з гіперкератозной формою червоного плоского лишаю, карциноматозі. Розпадається саркому Капоші в порожнині рота диференціюють від ракової, туберкульозної, трофічних виразок і твердогошанкра.

Лікування

Показання до госпіталізації

Госпіталізацію ВІЛ-інфікованих здійснюють на підставі тяжкості стану, в залежності від виявленого вторинного або супутнього захворювання: оцінюють ступінь інтоксикації, недостатності органів і систем організму. 

Медикаментозне лікування

Сучасний арсенал лікарських засобів дозволяє придушити реплікацію вірусів у більшості хворих на певний, іноді досить тривалий термін, перевести захворювання в хронічну течію. Терапія дозволяє продовжити життя хворого, проте не здатна повністю зупинити інфекційний процес.

У Росії, згідно з переліком в стандарті, застосовують такі лікарські засоби.

• Нуклеозидні інгібітори зворотного транскриптази: абакавір, диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин, Фосфазід.

• Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази: невірапін, етравірин, ефавіренз.

• Інгібітори протеази: ампренавір, атазанавір. дарунавір, індинавір, лопінавір / ритонавір, ритонавір, саквінавір, фосапренавір.

• Інгібітори фузії / пенетрации: маравірок, енфувіртід.

• Інгібітор інтегрази: ралтегравір.



Принцип лікування ВІЛ-інфікованих хворих — довічне застосування антиретровірусних препаратів.

При лікуванні таких пацієнтів в оториноларингологічній практиці важливу роль відіграє терапія вторинних та супутніх захворювань. У більшості випадків вона має пріоритет перед початком високоактивної антиретровірусної терапії, так як тяжкість стану хворого визначається наявністю тієї чи іншої нозології. Нижче наведені найбільш поширені вторинні захворювання і схеми їх лікування. 

Цитомегаловірусна інфекція

Лікування маніфестной форми:

• ганцикловір 5 мг / кг внутрішньовенно (не менше 1 ч) два рази на добу в протягом 21 дня або валганцикловіру 900 мг два рази на добу всередину протягом 21 дня (менш переважно).

Лікування активної форми, вторинна профілактика:

• ганцикловир 1 г три рази на добу або валганцикловіру 900 мг / добу протягом 30 днів всередину або ганцикловір 5 мг (кг-добу) внутрішньовенно крапельно (не менше 1 год) протягом 30 днів (менш переважно).

Інфекція, спричинена вірусом Varicella-zoster

• Ацикловір 800 мг всередину п'ять разів на добу, або 750-1000 мг внутрішньовенно три рази на добу, або валацикловір 1 г всередину три рази на добу, або фамцикловір 500 мг всередину три рази на добу протягом 7-10 днів.

Пневмоцистная інфекція

Схема вибору:

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 120 мг / кг чотири рази на добу протягом 21 дня.

Альтернативна схема:

• клиндамицин 600-900 мг внутрішньовенно кожні 6-8 год або 300-450 мг всередину кожні 6 год в комбінації з примахіном 15-30 мг / кг всередину.

Профілактика первинна і вторинна (при концентрації CD4 * лімфоцитів менше 200 / мкл):

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 480 мг два рази на добу (через день).

токсоплазмоз (частіше зустрічається церебральна форма)

При найменшій підозрі на токсоплазмоз починають лікування, не чекаючи результатів обстеження.

Схема вибору:

• сульфадоксин / піриметамін 2 таблетки два рази на добу в комбінації з кальцію фолінатом 25 мг внутрішньом'язово через день протягом 6 тижнів.

Альтернативні схеми:

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 60 мг / кг два рази на добу,

• фторурацил 1,5 мг (кг-добу) всередину в комбінації з кліндаміцином 1,8-2,4 г всередину або внутрішньовенно два рази на добу,

• доксициклін 300-400 мг / добу всередину або внутрішньовенно в комбінації з кларитроміцином 500 мг всередину двічі на добу або сульфадіазином 1000-1500 мг всередину кожні 6 год. 

Саркома Капоші

Високоактивна антиретровірусна терапія безумовно показана як спосіб запобігти прогресуванню захворювання і досягти клінічного поліпшення. Її вважають основною, і при тяжкому перебігу з ураженням внутрішніх органів призначають проспідія хлорид у дозі 100 мг внутрішньом'язово протягом 30 днів.

Кандидозная інфекція

Кандидозний стоматит.

Схема вибору:

• клотримазол 10 мг п'ять разів на добу до зникнення симптомів.

Альтернативні схеми:

• флуконазол 100 мг / сут,

• ністатин 500 000 ОД 4-5 разів на добу,

• ітраконазол 100 мг / сут.

Усі ліки потрібно приймати у формі суспензії до зникнення симптомів.

Кандидозний езофагіт

Схема вибору:

• флуконазол 200 мг / добу всередину (до 800 мг / добу) протягом 2-3 тижнів.

Альтернативні схеми:

• ітраконазол в капсулах 200 мг / сут,

• амфотерицин В 0,6 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 10-14 днів (рідко — у випадках, якщо неможливо застосувати іншу схему).

Криптококовий менінгіт

Схема вибору:

• Амфотерицин В 0,7 мг (кг-добу) внутрішньовенно в комбінації з флуцитозином 100 мг / (кг-добу) всередину протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / добу протягом 8 тижнів або до санації ліквору, згодом — підтримуюча терапія флуконазолом 200 мг / сут.

Альтернативні схеми:

• амфотерицин В 0,7-1,0 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / сут протягом 8-10 тижнів,

• флуконазол 400-800 мг / сут всередину в комбінації з флуцитозином 100 мг (кг-добу) всередину протягом 6-10 тижнів,

• амфотерицин в ліпосомальний 4 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / добу протягом 8-10 тижнів.

МАК інфекцій

Лікування проводять за допомогою аналогічних препаратів і схем, що застосовуються у хворих без ВІЛ-інфекції. Подальше ведення

Питання тимчасової непрацездатності вирішують строго індивідуально, залежно від тяжкості захворювання, тривалості тих чи інших клінічних проявів, керуючись «Інструкцією про правила експертизи тимчасової непрацездатності для застрахованих» з наступними доповненнями і виправленнями.

Все обстеження ВІЛ-інфікованого проводять з його добровільної інформованої згоди.

Прогноз

Прогноз абсолютно несприятливий, препаратів, повністю виліковуються ВІЛ-інфекцію, не існує. Впровадження високоактивної антиретровірусної терапії дозволило значно збільшити тривалість і якість життя ВІЛ-інфікованих.

Новини по темі:

Численні медичні та соціальні проекти довгий час боролися з розповсюдженням ВІЛ за допомогою консультацій і лекцій про безпечний секс, проте результати таких не дають 100% ефекту. Тому в «гру» вступають вчені. Нещодавно в США пройшли клінічні випробування препарату, що блокує зараження. Розробка належить компані

останнім часом вчені досягли чималих результатів в області боротьби з даними небезпечним захворюванням. Недавні доповіді груп дослідників і розробників фармацевтичних препаратів чимало порадували тих представників світової спільноти, хто проходить лікування в зв'язку з вірусом імунодефіциту людини. Зараз же повідомлення про новий

Дослідження небезпечних і поки ще невиліковних захворювань триває. До їх списку входить і вірус імунодефіциту людини, про який вчені з кожним днем ​​знають все більше. Чергове просування в бік перемоги над захворюванням відкрило справжню ахіллесову п'яту хвороби. Виявилося, що в процесі своєї життєдіяльності

Вірус імунодефіциту людини поступово здається під впевненими кроками фахівців. Факти, що підтверджують це недавно були озвучені в рамках доповіді на засіданні ООН. Зокрема, було сказано про те, що нові випадки захворювання стали рідше, помітно впала смертність людей з діагнозом ВІЛ. У доповіді зазначено, що в період останніх 15 років

Визначення

Параліч гортані — розлад рухової функції у вигляді повної відсутності довільних рухів, обумовленого порушенням іннервації відповідних м'язів. Парез гортані — зменшення сили і (або) амплітуди довільних рухів, обумовлене порушенням іннервації відповідних м'язів, має на увазі тимчасове, до 12 міс, порушення рухливості однієї або обох половин гортані.

Профілактика паралічу гортані

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні травми гортані і патології перстнечерпаловідной суглоба. 

Класифікація паралічу гортані

Паралічі гортані, в залежності від рівня пошкодження, підрозділяються на центральні і периферичні, одно- і двосторонні.

Етіологія паралічу гортані

Параліч гортані — поліетіологічное захворювання. Воно може бути обумовлено здавленням иннервирующих її структур або залученням нервів в патологічний процес, що розвивається в цих органах, їх травматичним пошкодженням, в тому числі при хірургічних втручаннях на шиї, грудній клітці або черепі.

Паралічі центрального генезу в залежності від топографії ураження по відношенню до nucleus ambiguus умовно поділяються на над'ядерном (кортикальні і кортико-бульбарні) і бульбарні. Кортикальні паралічі завжди двосторонні, відповідно до іннервації від рухового ядра, можливі їх причини — контузія, вроджений церебральний параліч, енцефаліт, білірубінова енцефалопатія, дифузний атеросклероз судин головного мозку. Кортико-бульбарний параліч може виникати в результаті пошкодження області перехрещення кортико-бульбарного тракту, наприклад, при недостатності кровообігу в басейні хребетної артерії, при оклюзії останньої. Бульбарний параліч може бути наслідком порушеного кровообігу в басейнах хребетної, задньої і передньої нижньої мозочкової, верхніх, середніх, нижніх латеральних гілок мозочкових артерій, а також полісклероза, сірінгобульбія, сифілісу, сказу, енцефаліту, поліомієліту, внутрімозжечкових пухлин. Щоб розвинулася симптоматика паралічу гортані, досить часткового пошкодження ядра. 

Основні причини периферичного паралічу гортані:

• медична травма при операції на шиї і грудній клітці,

• здавлення нервового стовбура на протязі за рахунок пухлинного або метастатичного процесу в області шиї і грудної клітки, дивертикулу трахеї або стравоходу, гематоми або інфільтрату при травмах і запальних процесах, при збільшенні розмірів серця і дуги аорти (тетрада Фалло, мітральний порок, аневризма аорти, гіпертрофія шлуночків, дилатація легеневої артерії),

• неврит запального, токсичного абометаболічного генезу: вірусний, токсичний (отруєння барбітуратами, органофосфати і алкалоїдами), гіпокальціеміческіе, гіпокаліємічний, діабетичний, тиреотоксичний.

Найчастіша причина паралічу — патологія щитовидної залози і медична травма при операціях на ній.

Патогенез паралічу гортані

При паралічі гортані страждають всі три функції гортані.

Дихальні шляхи захищені від аспірації під час ковтання декількома рефлекторними механізмами, що включають рух гортані вгору і нахил її вперед, аддукцію голосових складок, координацію дихання і ковтання. Такий захист порушується при паралічі гортані, особливо в ранні терміни його розвитку. У нормі підйом гортані при ковтанні супроводжується закриттям голосової щілини. У пацієнтів з паралічем гортані цього не відбувається, неушкоджена голосова складка займає більш високе становище. Компенсація втрачених функцій при односторонньому паралічі гортані здійснюється за допомогою зміни напруги аддукторов, форсування голосу для підвищення подскладкового тиску, зміни конфігурації надскладкового простору. Клінічно це виражається в зміщенні голосової щілини при фонації в сторону паралічу за рахунок переміщення здорової голосової складки на протилежну сторону, в гіпертрофії вестибулярнихскладок. При двосторонньому паралічі гортані з інтермедіанним становищем голосових складок частіше згодом відбувається їх зміщення до середньої лінії і розвивається стеноз гортані. 

Клініка паралічу гортані

Параліч гортані характеризується нерухомістю однієї або обох половин гортані. Порушення іннервації тягне за собою серйозні морфофункціональні зміни: страждають дихальна, захисна і голосоутворювальні функції гортані.

Для паралічів центрального генезу характерні порушення рухливості мови та м'якого піднебіння, зміни артикуляції.

Основні скарги при односторонньому паралічі гортані:

• придихові захриплість різного ступеня тяжкості,

• задишка, що підсилюється при голосової навантаженні,

• поперхивание,

• біль і відчуття чужорідного тіла на ураженій стороні.

При двосторонньому паралічі гортані на перший план виходить

клінічна симптоматика її стенозу.

Ступінь вираженості клінічних симптомів і морфофункціональних змін гортані при паралічі залежить від положення паралізованою голосової складки і давності захворювання. Розрізняють медіанне, Парамедіанна, інтермедіанное і латеральне положення голосових складок.

У разі одностороннього паралічу гортані клінічна картина найбільш яскрава при латеральному положенні паралізованою голосової складки. При медіанному — симптоми можуть бути відсутніми і діагноз встановлюють випадково при диспансерному

огляді. Такі паралічі гортані становлять 30%. Для двостороннього ураження з латеральної фіксацією голосових складок характерна Афоня. Дихальна недостатність розвивається по типу синдрому гіпервентиляції, можливо порушення розділової функції гортані, особливо в вигляді поперхіванія рідкою їжею. При двосторонньому паралічі з Парамедіанна, інтермедіанним становищем голосових складок відзначають порушення дихальної функції аж до стенозу гортані третього ступеня, що вимагає негайного хірургічного лікування. Слід пам'ятати, що при двосторонньому ураженні дихальна функція тим гірше, чим краще голос пацієнта.

Виразність клінічної симптоматики залежить і від давності захворювання. У перші дні відзначається порушення розділової функції гортані, задишка, значна захриплість, відчуття чужорідного тіла в горлі, іноді кашель. Надалі, на 4-10-ту добу і в більш пізні терміни, настає поліпшення за рахунок часткової компенсації втрачених функцій. Однак, якщо не проводити лікування, тяжкість клінічних проявів може з часом посилитися через розвиток атрофічних процесів в м'язах гортані, що погіршують змикання голосових складок. 

Діагностика паралічу гортані

Інструментальні дослідження

У всіх пацієнтів з паралічем гортані неясного генезу обстеження проводять за наступним алгоритмом:

• КТ гортані і трахеї,

• КТ органів грудної клітки та середостіння,

• рентгенографія стравоходу з контрастуванням розчином барію сульфату, яке можна доповнити ендофіброезофагоскопіей,

• УЗД щитовидної залози, консультація ендокринолога,

• КТ головного мозку при наявності неврологічної симптоматики або при підозрі на параліч центральногогенезу, консультація невролога.

Клініко-функціональний стан гортані визначають за показниками функції зовнішнього дихання, микроларингоскопии і мікроларінгостробоскопіі, акустичного аналізу голосу. Застосовують електроміографію і глоттографію.

Диференціальна діагностика паралічу гортані

При односторонньому паралічі гортані диференціальну діагностику проводять з нерухомістю голосової складки за рахунок патології перстнечерпаловідной суглоба, що включає вивих, підвивих, артрит і анкілоз. Ознаками вивиху вважають несиметричність суглобів, наявність ознак запалення в області суглоба, зміщення черпаловидного хряща і обмеження рухливості або повну нерухомість голосової складки на стороні пошкодження. Для артриту характерні набряк і гіперемія слизової оболонки в області суглоба.

Диференціальну діагностику патології перстнечерпаловідной суглоба здійснюють за допомогою рентгенівської або КТ, за допомогою яких добре візуалізується область перстнечерпаловідной зчленування, за даними електроміографії, за визначенням електромагнітного резонансу, що відображає стан внутрішніх просторів між м'якими тканинами. Самим інформативним вважають метод ендоларінгеально зондування суглоба зондом.

Лікування паралічу гортані

Проводять етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію. Лікування починають з того, що усувають причину нерухомості половини гортані, наприклад виконують декомпресію нерва, проводять дезінтоксикаційну і десенсибілізуючу терапію в разі пошкодження нервового стовбура запального, токсичного, інфекційного або травматичного характеру.

Показання до госпіталізації

Крім тих випадків, коли планується хірургічне лікування, бажано госпіталізувати пацієнта в ранньому періоді захворювання, щоб провести курс відновлювальної та стимулюючої терапії. 

Хірургічне лікування

Методи хірургічного лікування одностороннього паралічу гортані:

• реіннервація гортані,

• тіреопластіка,

• имплантационная хірургія .

З чотирьох типів тіропластікі при паралічі гортані застосовують перший (медіальне зміщення голосової складки) і другий (латеральне зміщення голосової складки). При тіропластіке першого типу, крім медіалізації голосової складки, черпакуватий хрящ зміщують латерально і фіксують швами за допомогою вікна в платівці щитовидного хряща. Перевага даного методу — можливість змінити положення голосової складки не тільки в горизонтальній, а й у вертикальній площині. Застосування такої техніки обмежена при фіксації черпаловидного хряща і атрофії м'язів на стороні паралічу.

Найбільш поширений метод медіалізації голосової складки при односторонньому паралічі гортані — имплантационная хірургія. Ефективність її залежить від властивостей имплантируемого матеріалу і способу його введення. Як імплантату застосовують тефлон, колаген, аутожира і ін. Способи ін'єкції матеріалу в паралізовану голосову складку — під наркозом при прямій микроларингоскопии, під місцевою анестезією, ендоларінгеально і черезшкірно. Г.Ф. Іванченко (1955) розробив метод ендоларінгеально фрагментарною тефлон-коллагенпластікі: в глибокі шари вводять тефлонову пасту, яка становить основу для подальшої пластики зовнішніх шарів.

Серед ускладнень имплантационной хірургії відзначають:

• гострий набряк гортані,

• формування гранульоми,

• міграцію тефлоновим пасти в м'які тканини шиї і щитовидну залозу.

Хірургічні методи лікування двосторонніх паралічів описані в розділі «Гострі та хронічні стенози гортані».

Подальше ведення

Хворих з двостороннім паралічем необхідно спостерігати з періодичністю оглядів один раз в 3 або 6 міс, в залежності від клініки дихальної недостатності.

Пацієнтам з паралічем гортані показана консультація фоніатра, який визначає, чи можлива реабілітація втрачених функцій гортані, відновлення голосу і дихання найближчим часом.

Термін непрацездатності — 21 день. При двосторонньому паралічі гортані працездатність пацієнтів різко обмежена, при односторонньому паралічі (в разі голосової професії) можливе обмеження працездатності. Однак при відновленні голосової функції ці обмеження можна зняти. 

Прогноз паралічу гортані

Для хворих з одностороннім паралічем гортані прогноз сприятливий, так як в більшості випадків можливе відновлення голосової і компенсація дихальної функції (при деяких обмеженнях фізичних навантажень, оскільки при відновленні змикання голосових складок голосова щілина на вдиху залишається наполовину звуженої). Більшість хворих з двостороннім паралічем гортані потребують етапному хірургічному лікуванні. Якщо є можливість провести весь курс відновного лікування, імовірна деканюляціі і дихання через природні шляхи, голосова функція відновлюється частково.

Гломусні пухлини виникають з гломуса або гломусних тілець, які представляють хеморецепторную клітини, що розвиваються з нервової тканини гребенів. Вперше вони були описані Гилд (1941). Розенвассер (1945) описав гломусних пухлин середнього вуха. З тих пір опубліковано багато повідомлень про гломусні пухлини скроневої кістки.

Найчастіше гломусні пухлини утворюються в області яремної цибулини (пухлина яремного гломуса) або близько барабанного нерва уздовж мису (пухлина барабанного гломуса). Зрідка гломусні пухлини можуть розташовуватися уздовж барабанних канальців або частини лицьового каналу. Частота виявлення цих поразок становить від 2,8 до 10%, причому найчастіше спостерігаються сімейні випадки (Ван-Баррз). Сповіщалося також про виявлення злоякісних пухлин. Смертність хворих внаслідок розвитку гломусних пухлин становить 6%, причому хворі гинуть внаслідок місцевого прогресування цієї патології. Крім того, доведено, що у 8% пацієнтів з гломусних пухлин існують супутні злоякісні утворення в інших системах органів. Етіологія гломусних пухлин залишається неясною, хоча в деяких випадках висловлювалося припущення про роль генетичного фактора. Велдман і співавтори (1980) запропонували методику використання радіонуклідів для визначення спадкових хемодектом.

Гістологія гломусних пухлин

Гломусні пухлини і гломусні тільця мають подібну гістологічну будову. Відрізняючись масою або гломуса (латинська назва для англійського «ball» — «куля») судин, обмежених однорідними великими епітеліальними клітинами, що не забарвлюються хромовими солями, ці головні клітини або «zellbalen» ( «клітинні кулі», за їх характерний згрупований вид) мають еозинофільну цитоплазму, що може бути однорідною, зернистою або вакуолізований. Іноді виявляють фібрострому, що складається з веретеноподібних клітин. Для виявлення катехоламінів, які знаходяться у всіх гломусних пухлинах, застосовують метод флюоресцентної мікроскопії. 

Клініка гломусних пухлин

Гломусні пухлини розвиваються в період між другою і восьми декадами життя, в середньому у віці 52 року. Але описані і рідкісний випадок розвитку барабанного гломуса у дитини у віці до 2 років. Ці пухлини в 2-6 разів частіше виникають у жінок, ніж у чоловіків, причому вони переважно утворюються зліва.

Внаслідок складної будови кісток черепної основи гломусні пухлини ростуть по шляху найменшого опору. Ці пухлини можуть руйнувати кістку, що супроводжується появою відповідних ознак і симптомів. 

Гломусні пухлини заповнюють середню частину барабанної порожнини і зовнішнього слухового проходу. Вони можуть мати вигляд поліпа або маси, кровоточить. У передньому напрямку протівомпаніческій зростання пухлин може йти по полуканалу м'язи-натяжної барабанної перетинки, слухової труби або внутрішньої сонної артерії. Пряме проникнення гломусних пухлини в нижню частину барабанної порожнини, в сігмоідной синус або яремну цибулину може відзначатися при утворенні її всередині або зовні. Крім того, внаслідок росту пухлини може бути уражена тверда мозкова оболонка задньої черепної ямки або пухлина може прорости в яремний отвір або підязиковий канал.

Гломусні пухлини барабанної порожнини заповнюють порожнину середнього вуха. У хворих відзначається погіршення слуху, пульсуючий шум у вухах і накопичення рожево маси позаду барабанної перетинки. Провідникове погіршення слуху, що виявляється у 80% пацієнтів, є наслідком ураження слухових кісточок або порушення рухливості косточкового ланцюжка. У деяких випадках яремні гломусні пухлини можуть не викликати погіршення слуху, поки не уражається завитка, що призводить до нейросенсорної погіршення слуху.

Браун (1953) описав характерний діагностичний тест, за допомогою якого виявляють гломусні пухлини. Так, при створенні за допомогою пневматичного Отоскопи позитивного тиску в зовнішньому слуховому проході спостерігається збліднення рожевої маси, що знаходиться позаду барабанної перетинки, і припинення пульсації. Симптом Брауна буває позитивним в 28% випадків, але інші судинні зміни також можуть давати позитивну реакцію. Іноді над вухом можна прослухати шуми.

Гломусні пухлини розвиваються повільно. Ураження центральної нервової системи часто відбувається пізніше і виявляється після розвитку ознак неврологічних змін. Спектор повідомляє, що ураження ЦНС спостерігається в 18% випадків. 

Внаслідок поширення пухлини на середню черепну ямку у хворих відзначають пульсуючий біль в скронево-тім'яної області з боку ураження, біль позаду очі, синдроми Горнера, парези V черепного нерва (сенсорний), параліч VI черепного нерва, набряк диска зорового нерва або проптоз очі з боку ураження. Поширення процесу на задню черепну ямку може характеризуватися синдромом яремного отвори, паралічем VI і XII черепних нервів, потиличних болем або набряком диска зорового нерва. У 75% хворих з ураженням XII черепного нерва спостерігалося внутрішньочерепний поширення пухлини.

Класифікація гломусних пухлин

Система розподілу гломусних пухлин за стадіями клінічного розвитку була запропонована Алфорд і Гілфорд (1962). їх система була такою.

Стадія 0 — нормальний слух або невелике погіршення слуху. Барабанна перетинка неушкоджена, але обезбарвлений. Може бути пульсуючий шум у вухах. Рентгенівська картина без патології. Стадія І — можуть бути виділення з вуха. На рентгенограмі помітно затемнення соскоподібного відростка і середнього вуха, але ерозії кістки не спостерігається. Черепні нерви не уражені.

Стадія II — відзначається ураження VII нерва, можливо погіршення слуху. На рентгенограмі яремний отвір може бути збільшений. Стадія III — може спостерігатися ураження IX-XII черепних нервів. На рентгенограмі видно ерозія скроневої кістки, поширення яремного отвори. Стадія IV — • відзначаються інтенсивне внутрішньочерепний поширення пухлини, ураження III-XII черепних нервів. На рентгенограмах помітно інтенсивне ураження піраміди скроневої кістки.

Пізніше Олдерінг і Фіш (1979) опублікували свою класифікацію.

Ще одна класифікація запропонована Джексоном і співавторами (1982).

Діагностика гломусних пухлин

Діагностування гломусних пухлин скроневої кістки вимагає ретельного отологічній обстеження хворого, включаючи проведення фізикальних (також неврологічних) і аудіометричних і вестибулярних методів обстеження. Необхідно здійснити рентгенографію кістки і прилеглих структур. Небажано проводити біопсію новоутворень.

За допомогою аудіометричних методів дослідження можна визначити і нейросенсорна погіршення слуху.

У ході дослідження передодня можна виявити його поразки в межах скроневої кістки або наявність центрального поразки. Здійснюють повний набір електроністагмографіческіх досліджень, зокрема холодову і теплову проби.

Для виявлення ступеня поширення пухлини проводять рентгенологічне дослідження. Пухлини яремного гломуса виявляються за допомогою плоскої рентгенографії, політомографіі, артеріографії і КТ з високою діагностичною здатністю.

Плоска рентгенографія

Застосування плоскою рентгенографії має обмежене значення. Краще зображення скроневої кістки і основи черепа отримують за допомогою спеціальних проекцій, наприклад, проекції Ло і Шюллера, а також Стенверса, Оуенса і Чосса III. На рентгенограмах можна побачити руйнування або розширення отворів, що може бути ознакою внутрішньочерепного поширення пухлини, а також будь-невелике ураження, обмежене барабанною порожниною, у вигляді тіней м'яких тканин навколо слухових кісточок.

Політомографія

За допомогою цієї методики добре виявляється порожнина кісткового відділу середнього вуха слуховий кістки і яремна ямка. Можна виявити наявність м'яких тканин в середньому вусі. На основі даних політомографіі можна визначити ступінь ураження кісток, ураження соскоподібного відростка, лицьового каналу, лабіринту, внутрішнього слухового проходу, верхівки піраміди, схилу, великого отвору, середньої черепної ямки і рваного отвору.

Комп'ютерна томографія (КТ)

Останнім часом КТ найбільш широко використовується як первинна методика, що дозволяє виявити локалізацію пухлини скроневої кістки. За допомогою КТ можна виявити кісткові ерозії, ступінь внутрішньочерепного поширення пухлини, а також отримати контрастне зображення судинної будови пухлини. Якщо видно, що кісткові стінки між сонною артерією, яремної цибулиною і середнім відділом барабанної порожнини мети, можна допустити думки, що пухлина обмежена середнім вухом, або відзначаються такі судинні аномалії, як розщеплена яремна цибулина і незвичайної форми сонна артерія. У деяких випадках гломусних пухлина може поширюватися в задню черепну ямку від яремного отвори. Вона найкраще проявляється за допомогою методу КТВР. За допомогою цього методу можна виявити гломусних пухлин в середньої черепної ямки, що поширилася туди через перітубальная клітини, верхівку піраміди або уздовж сонної артерії.

Ангіографія

Велика щільність судин в гломусних пухлинах дозволяє їх виявляти за допомогою трансфеморальним ангіографії Найчастіше кровопостачання пухлин забезпечує система зовнішньої сонної артерії, проте воно може здійснюватися і за рахунок хребетної і внутрішньої сонної артерії. За допомогою методики цифрового вирахування може бути виявлена ​​судинна насиченість пухлини. 

За допомогою ангіографії можна визначити внутрішньочерепний поширення пухлини, виявити первинні або метастатичні хемодектоми, провести емболізацію деяких утворень під контролем радіографії, а також уникнути проведення біопсії, виявляючи характерну васкуляризацию новоутворення.

Велдман і співавтори (1980) для виявлення ранніх безсимптомних спадкових хемодектом запропонували використовувати радіонуклідна сцінтіангіографію із застосуванням метилена дифосфата, який мічені технецием-99. 

Іноді в анамнезі пацієнтів зазначено на наявність у них нападів тахікардії, гіпертензії або посилене потіння. Ці симптоми характеризують розвиток катехоламінсекреторной пухлини. Тому до проведення її хірургічного видалення потрібно визначити рівень катехоламінів в сироватці крові і сечі. Для цього проводять аналіз 24-годинний проби сечі на вміст вільних катехоламінів і продуктів їх метаболізму, ванілілміндалевую кислоту, метанефрин і норметанефріна. 

Лікування гломусних пухлин

Загальновідомо, що хірургічне видалення гломусних пухлин скроневої кістки є методом вибору в лікуванні хворих. Ці пухлини ростуть повільно, тому при лікуванні літніх пацієнтів можливо краще прийняти паліативних заходів.

Крім хірургічних методів лікування застосовують радіаційну терапію і емболізацію. Межартеріальная емболізація, проведена під контролем рентгено-або радіографії, може бути використана перед операцією для зменшення васкуляризації пухлин або як метод паліативного лікування. 

Існують суперечливі погляди щодо радіотерапії гломусних пухлин. Хоча деякі автори повідомляють про високу ефективність радіаційної терапії, більшість з них вважає, що опромінення не є методом вибору і повинно використовуватися тільки для лікування занадто ослаблених хворих, або в тих випадках, коли після операції залишається велика пухлина. Опромінення зменшує васкуляризацію гломусних пухлин, тому деякі автори пропонують застосовувати його перед операцією. 

Якщо пухлина невелика і обмежена мисом, а її край можна визначити через барабанну перетинку, то вона може бути вилучена за допомогою сквозьканального методу. Великі пухлини барабанного гломуса, що наповнюють середнє вухо і нижнє відділення барабанної порожнини, краще видаляти через постаурікулярний доступ, оглядаючи середнє вухо і нижнє відділення барабанної порожнини через лицьову кишеню. Це дозволяє здійснити підходи до пухлини, не викликаючи провідникового погіршення слуху і не проводячи мастоідектомія. 

Невеликі пухлини яремного гломуса, що незначно поширюються на нижнє відділення барабанної порожнини і не прикріплюються до сонної артерії, видаляють через підставу черепа, причому може знадобитися видалення задньої стінки каналу, барабанної перетинки і косточкового ланцюжка.

Цей метод хірургічної операції застосовують для видалення найбільш поширених уражень основи черепа. 

Для видалення пухлин розмірів, обмежених порожниною середнього вуха та соскоподібного відростка, може бути застосований метод радикальної мастоідектомія з гіпотімпаніческой резекцією. При видаленні великих пухлин може бути проведена тотальна декомпресія VII нерва з передньої транспозицией для повного видалення пухлини. Модифікований доступ через підскроневої ямку використовують при видаленні ще більших поразок, поширених на нейросудинне структури і отвори основи черепа. Суть цього методу полягає в тому, що доступ до пухлини починається з шиї. Ізолюють сонну артерію і перев'язують верхню внутрішню яремну вену. Потім виявляють внутрішню і зовнішню сонні артерії і IX-XII черепні нерви і відокремлюють від основи черепа.

Пухлини з внутрішньочерепним поширенням видаляють за допомогою нейрохірургів.

Після видалення пухлин основи черепа у хворих можуть спостерігатися черепні нейропатії, серцево-легеневі розлади, витікання спинномозкової рідини і психологічна слабкість.

Справжнє косоокість може бути співдружніх і паралітичним, періодичним і постійним, що розходяться (очей відхиляється назовні, до скроні) і сходящимся (очей відхиляється до носа) з вертикальним відхиленням догори (гіпертропія) або відхиленням донизу (гіпотропія), акомодаційні, частково акомодаційні і неакомодаційній. Також виділяють атипові форми косоокості: синдром А-V (зміна положення очей при погляді прямо вгору і прямо вниз), ексцес дивергенції (підвищений імпульс дивергенції при панорамному погляді), косоокість з малим кутом (мікротропія). 

Содружественное косоокість

Содружественное косоокість (strabismus concomitans) — це переважно патологія раннього дитячого віку (1,5-2% дітей).

Етіологія косоокості

Безпосередньою причиною виникнення косоокості є порушення механізму біфіксаціі. Косоокість співдружності відноситься до генетично зумовленим захворюванням, при яких спадковість виступає в ролі патогенетичного або умовно-етіологічного фактора. При цьому успадковується не власне косоокість, а комплекс чинників, які до нього призводять. 

Патогенез косоокості

Механізм нормального бінокулярного зору забезпечується взаємодією нервових зв'язків між рецепторним апаратом кожного ока і відповідним зоровим центром, мозковими центрами обох половин зорового аналізатора, зоровими і мозковими центрами рухливості очних яблук, корковими та підкірковими центрами окорухових м'язів і власне м'язами. Виникнення косоокості може визначати поразка кожної з зазначених ланцюгів. Так, причиною содружественного косоокості може бути анізейконія (різні розміри зображень на сітківці). Важливе значення в етіології содружественного косоокості мають

аккомодационного-рефрактерний фактор і ураження ЦНС. Око, який бачить гірше, не фіксує об'єкт, а відхиляється в ту або іншу сторону.

Класифікація, клінічна картина і діагностика косоокості

Розрізняють такі види содружественного косоокості:

I. Залежно від впливу оптичної корекції на стан очі:

1. аккомодационного.

2. неакомодаційній.

3. Частково акомодаційна.

II. За характером відхилення:

1. монолатеральною косоокість (стан, коли постійно відхилений одне око).

2. альтернирующая косоокість (стан, коли по черзі відхиляється то лівий, то праве око ).

Механізм аккомодационного косоокості найбільш досліджений. Суть його полягає в порушенні нормального співвідношення акомодації і конвергенції. Під нормальним співвідношенням мається на увазі таке, коли на 1 дптр акомодації припадає 1 метроугол конвергенції (т. Е. Сходження зорових осей, необхідне для фіксації предмета на відстані 1 м). Наприклад, при фіксації предмета на відстані 1 м напруга акомодації дорівнює 1 дптр, а на відстані 0,33 м — 3 дптр. Однак таке співвідношення спостерігається лише при емметропіі. У дітей переважає гіперметропіческій рефракція. Тому

коли ми говоримо про норму, ми маємо на увазі рефракцію, притаманну кожному віку.

Так, при гіперметропії для кожної відстані потрібна більш сильна акомодація, ніж при емметропіі. В результаті цього при гіперметропії виникає посилений імпульс до конвергенції. Навпаки, при короткозорості необхідність акомодації значно нижче, що послаблює стимул до конвергенції. Таким чином, при некорректірованного гиперметропии виникає тенденція до сходяться косоокість (як правило, у віці до 3 років), а при міопії — до розбіжних (9-12 років, при вродженої короткозорості — у віці 2-3 років).

При наявності аккомодационного косоокості корекція аметропії сприяє відновленню положення очей.

неакомодаційній косоокість

неакомодаційній косоокість обумовлено порушенням дівергентнофузіонного механізму. Можливі причини: помутніння оптичних середовищ (більмо рогівки, неоперованих зріла катаракта, вроджена катаракта), захворювання зорового нерва (атрофія зорового нерва), загальні захворювання, істерія. Аномалії рефракції виражені слабо. Призначення очок не сприяє поліпшенню стану.

Частково акомодаційна косоокість

Частково акомодаційна косоокість найчастіше характеризується аномаліями рефракції середнього ступеня, важливим є ураження ЦНС в період внутрішньоутробного розвитку. Циклоплегія і призначення очок виправляють косоокість, але не повністю. Цей вид косоокості пов'язаний як з паретична моментами, так і з умовами акомодації, може виникати після хірургічного лікування неакомодаційній косоокості.

Отже, якщо косоокість співдружності є акомодаційні під впливом очок, девіація (відхилення) зникає. Косоокість співдружності вважається неакомодаційній, якщо оптична корекція не впливає на положення очі. Якщо ж кут відхилення при носінні окулярів повністю не зникає, то говорять про частково аккомодационного косоокості.

Для визначення характеру косоокості проводиться фиксационная проба. Лікар закриває заслінкою або долонею очей, що фіксує предмет, і просить пацієнта фіксувати предмет косить оком. Як тільки пацієнт виконав вказівку лікаря,

долоню, що прикриває око, прибирають. Якщо після цього досліджуваний очей продовжує фіксувати предмет, косоокість альтернуюча, якщо при обох відкритих очах досліджуваний очей знову відхиляється — косоокість монолатеральна. Характер чергування очей впливає на стан монокулярних і бінокулярних функцій, що пов'язано з феноменом гальмування. Освіта скотоми гальмування — це один з пристосувальнихмеханізмів для уникнення диплопии. Вона проявляється в пригніченні зображення в одному з очей. Як тільки око, що фіксує предмет, закривають, скотома зникає і центральний зір на цьому оці відновлюється. Тому така скотома є функціональною.

При монолатеральном косоокості постійна функціональна скотома призводить до зниження гостроти зору, незважаючи на відсутність змін на очному дні, т. Е. До амбліопії. Вона спостерігається в 60-80% випадків содружественного косоокості. При альтернирующем косоокості амблиопия, як правило, не розвивається. Амбліопія може бути з правильною і неправильною фіксацією. Це має значення при виборі тактики лікування. За ступенем зниження гостроти зору розрізняють низьку (гострота зору 0,8-0,4), середню (гострота зору 0,3-0,2), високу (гострота зору 0,1-0,05), дуже високу (гострота зору 0,04 і нижче).

Поставивши діагноз косоокості, необхідно визначити кут відхилення ока.

кут відхилення ока, що косить називається первинним, кут відхилення здорового ока — вторинним. Для визначення кута косоокості найзручнішим вважається метод Гіршберга: за допомогою дзеркального офтальмоскопа визначається положення світлового рефлексу на рогівці щодо зіниці. Якщо зіницю шириною 3,5 мм, положення рефлексу на краю зіниці відповідає розі косоокості 15 °, на середині відстані між краєм зіниці і лімбом — 30 °, на лімбі — 45 °, на склері на відстані 3 мм від лімба — 60 °.

Лікування содружественного косоокості

Кінцева мета лікування — відновлення бінокулярного зору. Лише за цієї умови відновлюються зорові функції і симетричне положення очей.

Основні напрямки лікування описані нижче.

1. Оптична корекція показана при всіх видах косоокості. Окуляри призначають для постійного користування. При цьому контроль функцій проводиться 1 раз в 2-3 міс.

2. Плеоптікі — система методів лікування амбліопії. Основною метою цих заходів є підвищення гостроти зору до такого рівня, який би дозволив відновити бінокулярний зір, т. Е. гострота зору гірше бачить очі повинна становити не менше 0,4. Основними видами боротьби з амбліопії служать пеналізация, оклюзія, світлова стимуляція області жовтої плями.

Пеналізація (від англ. Penalty — штраф) ґрунтується на створенні штучної анизометропии, в результаті чого гострота зору краще бачить очі знижується, в цьому випадку очей, який гірше бачить, починає фіксувати предмет. За допомогою пенализации досягаються наступні умови:

• амбліопіческій очей підключається до активної зорової діяльності,

• краще бачить око теж бере участь в акті зору, і тому гострота його зору не знижується,

• краще бачить око вчить амбліопіческій очей просторової орієнтації,

• обидва ока майже не аккомодіруют, в результаті чого зменшується акомодаційна конвергенція,

• постійне виключення очі з акту зору проводиться не довше 4 міс .

Пряму окклюзию (постійну або змінну), коли з акту зору виключається краще бачить око або його предметне зір знижується настільки, щоб провідним став амбліопіческій очей, необхідно поєднувати з локальним світловим роздратуванням центральної ямки сітківки (гелій-неоновий лазер низької потужності або лампочка). Локальне світлове роздратування потрібно об'єднувати з тренуванням зору на близькій відстані з дрібними предметами (розфарбовування деталей малюнків, визначення помилок в малюнках і т. П.). Зворотній оклюзія (з акту зору виключається гірше бачить око) використовується при нецентральной фіксації ока, що косить. Призначають її не довше 4 міс.

До методів лікування амбліопії відноситься засвічування центральної ямки сітківки за допомогою безрефлексного офтальмоскопа (за методикою Є.С. Аветісова). Також використовують стимуляцію частотно-констрастності стимулами (F. Campbell, R. Hess et al '1978): пацієнт спостерігає за чорними і білими смугами різної ширини, що рухаються зі швидкістю 1-2 обороту в 1 хв.

У сучасній офтальмології застосовують метод електропунктурної рефлексотерапії.

Відсутність амбліопії або стійке підвищення гостроти зору до 0,4 і вище є показанням до проведення ортоптичного вправ.

3 . Ортоптіка — система відновлення бінокулярних функцій. Для цього використовуються прилади з штучним розподілом полів зору обох очей. Вправи мають на меті відновити біфовеальное злиття (фузії), вони проводяться на синоптофоре. При наявності біфовеального злиття призначаються вправи на розширення фузіонних резервів. В останні роки для лікування розладів бінокулярного зору широко застосовуються різноманітні комп'ютерні програми, в основі яких лежить традиційна методика відновлення біфовеального злиття, розвитку і закріплення фузіонних резервів. Безумовною перевагою таких технологій є можливість візуального контролю виконання завдань, інтерес з боку пацієнтів, різноманітність вправ і т. П.

Діплоптіка — відновлення бінокулярних функцій в природних умовах. Основним принципом діплоптікі є створення у пацієнта феномена двоїння, а згодом — вироблення звички його долати. Це досягається за допомогою оптомоторного фузіонних рефлексу, який дозволяє відновити саморегуляціонний механізм біфіксаціі — основу нормального бінокулярного зору. З цією метою призначають спеціальний комплекс вправ, дія яких спрямована на відновлення механізмів біфіксаціі. Метод застосовується у дітей, починаючи з 2-3 років.

Допоміжним способом є призначення призм, що сприяє розвитку фізіологічних рефлексів. Цей метод лікування показаний при наявності біфовеального злиття, при симетричному положенні очей. Використовуються різні способи створення диплопии (призми, світлофільтри). При цьому пацієнт повинен подолати штучно створену диплопію за рахунок фузіон-

ного рефлексу біфіксаціі і фузіонних резервів. Створена серія приладів (Діплоптік-П, Діплоптік-СФ), комп'ютерні програми (Контур, Eye і ін.), Що значно підвищує ефективність лікування.

4. Хірургічне лікування , мета якого — отримати симетричне положення очей за допомогою зміни м'язового балансу. Для посилення дії на м'яз застосовується їх резекція, для ослаблення — рецесія. Оптимальним для проведення хірургічних операцій з приводу косоокості є вік 3-5 років. При природженому косоокості і значному відхиленні ока хірургічне втручання проводиться раніше. Атипові форми косоокості також вимагають хірургічного лікування. 

Профілактика содружественного косоокості

Одним з важливих аспектів профілактики служить раннє виявлення і своєчасна діагностика захворювань органу зору, які можуть привести до значного зниження гостроти зору, а з часом — до розвитку сліпоти. Корекція аметропії в ранньому віці (1-2 роки) буде сприяти запобіганню аккомодационного косоокості. Велике значення серед причин косоокості мають загальні дитячі інфекції, інтоксикації, захворювання, що ослабляють дитячий організм і м'язовий апарат ока.

У системі профілактики важливим елементом є санітарно-освітня робота серед вагітних, молодих батьків. Вона спрямована на поширення інформації про причини косоокості, гігієну зору у дітей, важливості своєчасного і систематичного лікування косоокості, а також на запобігання розвитку ускладнень (амбліопія, відсутність нормальних бінокулярних зв'язків, зміни нервово-м'язового апарату).

Паралитическое косоокість виникає при ураженні ядер або стовбурів окорухового, блокового, відвідного нервів, а також в результаті пошкодження цих нервів в м'язах або власне м'язів.

ядерні паралічі спостерігаються переважно при крововиливах, пухлинах в оболонці ядер, нейросифилисе, прогресуючому паралічі, множині склерозі, травмах черепа.

Базальні і стовбурові паралічі є наслідком менінгітів, токсичних та інфекційних невритів, переломів основи черепа, захворювань судин мозку.

Орбітальні, т. Е. М'язові, ураження зустрічаються при захворюваннях очниці (пухлини, періостіти, міозити), після поранень і т. п.

лікування паралітичного косоокості починається з лікування основного захворювання, яке зумовило виникнення косоокості (наслідки травми, нейроинфекция, пухлина та ін.). Такі пацієнти повинні пройти обстеження у невролога, при необхідності — у нейрохірурга. Важливу діагностичну інформацію лікар отримує після проведення електроміографії. Цій категорії пацієнтів показані електростимуляція ураженої м'язи, мускулотренер (вправи на розвиток рухливості ураженої м'язи), магнітостімуляція, голкорефлексотерапія. Не раніше ніж через 6-12 міс. інтенсивної терапії рекомендується хірургічне втручання, яке включає пластику окорухових м'язів, посилення або ослаблення м'язового балансу. У разі некомпенсованою гетерофории і астенопии призначають окуляри з призматичним склом.

Новини по темі:

Нерідко ми зустрічаємо дітей, які носять окуляри, але одне із стекол останніх заклеєно. Це свого роду «дідівський» спосіб лікувати т.зв. «Ледачий очей», що виникає в разі раннього прояви несиметричних порушень зору. Так, косоокість, вроджена короткозорість на одному оці, а також ряд інших захворювань очей у дітей, ведуть до того

Передні увеїти, або іридоцикліти.

Клініка і діагностика ірілоцікліта

Основними скаргами при іридоциклітах є біль в оці, яка посилюється в нічний час, світлобоязнь, блефароспазм і погіршення зору. Ступінь зниження гостроти зору залежить від стану рогівки (набряк, преципітати), інтенсивності помутніння вологи передньої камери, кількості ексудату в області зіниці і в склоподібному тілі. Цилиарная хворобливість зумовлена ​​великою кількістю чутливих нервових закінчень в ресничном тілі. Наростання болю в нічний час пов'язано з переважанням тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Іридоцикліти характеризуються такими кардинальними симптомами: набряк повік, перикорнеальная ін'єкція очного яблука, зміни з боку рогівки (поява на задній поверхні рогівки преципитатов), помутніння вологи передньої камери, зміна кольору і малюнка райдужної оболонки, звуження зіниці, зміна його форми і реакції на світло, освіту задніх синехій, помутніння склоподібного тіла, зміна внутрішньоочного тиску.

Перікорнеальная ін'єкція — розширення судин, що становлять крайову судинну мережу, — обумовлена ​​наявністю анастомозів між великим артеріальним колом райдужної оболонки і крайової судинної мережею рогівки у вигляді передніх війкових артерій. При запальному процесі в результаті інтенсивного кровонаповнення судинної мережі вона починає просвічувати через склеру, що призводить до появи суцільного синювато-рожевого віночка навколо рогівки. У нормі крайова судинна мережу прикрита шарами непрозорої склери, тому й не видно.

Преципітати, які формуються на задній поверхні рогівки, — це білкові відкладення, що складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів, вони розташовуються в нижній частині рогівки у вигляді трикутника, підставою донизу. Виникають в результаті підвищення проникності капілярів війчастих відростків і порушення їх функцій, коли у внутрішньоочної рідини з'являються клітинні елементи і фібрин, які з током внутрішньоочної рідини з задньої камери потрапляють в передню, а потім осідають на

ендотелії рогівки. Преципітати в залежності від патологічного процесу можуть відрізнятися за величиною (точкові, дрібні, середні, великі), мати різне забарвлення (напівпрозорі ясно-сірі, жовтуваті, пігментовані, перламутрові), краю їх можуть бути чіткими і розмитими.

Внаслідок ексудації , проникнення клітинних елементів і фібрину у вологу передньої камери відбуваються зміни її прозорості. При біомікроскопії волога передньої камери опалесцирует через відбиття світла суспензією плаваючих білкових пластівців (феномен Тиндаля). При серозному запаленні суспензія білка дуже дрібна, ледь помітна. При фибринозном процесі утворюється значна кількість клейкого білкового речовини, а також зрощення райдужки з передньою поверхнею кришталика — задні синехії. При інтенсивному запаленні в передньому відділі судинної оболонки волога передньої камери мутніє через безліч запальних клітин — утворюється гипопион (скупчення гною у вигляді горизонтальної смужки біло-жовтого або сірого кольору. У разі геморагічної ексудації розвивається гифема (скупчення крові).

При біомікроскопії в передній камері оцінюється наявність клітин (anterior chamber cells) і вираженість феномена Тиндаля (anterior chamber flare).

Характерні для иридоциклитов і зміни з боку райдужної оболонки, що виникають в результаті запального набряку і розширення її судин, що в поєднанні з рефлекторним спазмом сфінктера призводить до звуження зіниці, малорухомості, порушення реакції на світло.

Підвищена проникність судин райдужки сприяє появі в ексудаті формених елементів крові, в тому числі еритроцитів. Еритроцити руйнуються, гемоглобін перетворюється в гемосидерин, тим самим обумовлюючи зміна кольору райдужки. При цьому блакитні райдужки набувають зеленуватий відтінок, карі стають «іржавими», у сірих колір змінюється на брудно-зелений. Заповнення ексудатом крипт призводить до стушеванность малюнка райдужної оболонки.

Отечная малорухлива райдужка щільно і на великій відстані стикається з передньою капсулою кришталика, що призводить до утворення зрощень — синехий, вони можуть бути ізольованими і розташовуватися по всьому зрачковому краю (occlusio ). В останньому випадку спостерігається повне круговий зрощення зіниці і закриття фібрин плівкою його просвіту.

В результаті підвищеної проникності капілярів війкового тіла і порушення їх функцій виникають зміни у внутрішньоочної рідини, які, в свою чергу, впливають на прозорість склоподібного тіла . Характер змін залежить від ексудату. У разі серозного ексудату помутніння в

склоподібному тілі набувають вигляду ниток, пластівців.

Клінічний перебіг иридоциклитов супроводжується зміною показників внутрішньоочного тиску. На початку захворювання відзначається його підвищення, що пов'язано з підвищеною продукцією вологи передньої камери і з ускладненням її відтоку. Райдужка набухає і склеюється з рогівкою, виникає набряк трабекулярного апарату, що призводить до зменшення його фільтраційної здатності.

Туберкульозний іридоцикліт

Туберкульозний іридоцикліт характеризується утворенням на ендотелії рогівки «сальних» преципитатов, появою по зрачковому краю райдужної оболонки туберкул (жовтувато-сірих або рожевих горбків) з оточуючими їх новоутвореними судинами. Ця патологія зазвичай має важке, хронічне, рецидивуючий перебіг.

Герпетический іридоцикліт

Герпетический іридоцикліт зазвичай супроводжується кератитом або помутнінням на рогівці, що свідчить про перенесений кератиті. В даний час загальноприйнятою є думка, що передні увеїти герпетичної етіології без залучення рогівки зустрічаються рідко. Характерно наявність преципітатів (нерідко «сальних»), зміна кольору райдужки, утворення площинних задніх синехій, розвиток ускладненої катаракти, внутрішньоочної гіпертензії.

Диференціальна діагностика. Оскільки передні увеїти супроводжуються розвитком вираженої гіперемії очного яблука, то необхідно проводити диференційну діагностику з іншими захворюваннями очі.

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикоїди:

• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),

• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,

• в особливо важких випадках призначають системну терапію,

б) нестероїдні протизапальніпрепарати:

• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,

• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),

в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.

3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):

а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,

б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.

7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.

Катаракта при діабеті

Відмінною особливістю цього виду катаракти на початкових стадіях розвитку є наявність дрібних хлопьевідний поверхневих (субепітеліальних) помутнінь на передній і задній поверхні кришталика, що виявляються при біомікроскопії. У міру прогресування і розвитку катаракти вони зникають.

тетанічних катаракта

Виникає при тетанії в перші роки життя. Супроводжується зонулярние порушеннями прозорості. Коли захворювання припиняється, то сформовані помутніння відтісняються до центру кришталика, а новоутворені шари залишаються прозорими.

Катаракта при миотонической дистрофії

Характерною особливістю є наявність помутнінь в передньому і задньому кірковому шарі. Між ними можуть визначатися кристали, які за виглядом нагадують холестеринові. 

дерматогенні катаракта (при склеродермії, екземі, нейродерміті)

дерматогенні катаракта (при склеродермії, екземі, нейродерміті) характеризується такими симптомами: виникнення в молодому віці, двосторонній характер, супутнє ураження нервової системи. Помутніння виникають у переднього і заднього полюса кришталика і швидко прогресують.

Травматична катаракта

Розвивається в разі пошкодження капсули кришталика при проникаючих пораненнях і контузії. Внутрішньоочна рідина проникає до волокон кришталика, приводячи до їх набухання і помутніння. У разі незначного дефекту капсули кришталика він може мимоволі закритися, при цьому в області розриву зберігається помутніння. Локальне помутніння кришталика служить маркером місця пошкодження.

Ускладнена катаракта

Цей вид катаракти спостерігається при тривалих запальних і дистрофічних процесах в очному яблуці (при увеитах і увеопатіях, при міопії, глаукомі, пігментного дистрофії або відшарування сітківки). Спочатку виникає ніжне помутніння під задньою капсулою, а також в зовнішніх відділах задніх кортикальних шарів. Потім воно потовщується і приймає форму чаші, таке помутніння кришталика називається задній чашеобразной катарактою.

Запальні захворювання судинного тракту можуть служити однією з причин помутнінь в кришталику (увеал'ная катаракта). Зміни прозорості кришталика такого типу розвиваються після утворення задніх синехій і наповзання соединительнотканной плівки на передню капсулу кришталика.

Катаракта при глаукомі може виникнути на будь-якій стадії захворювання і є результатом порушень обмінних процесів в оці. 

Катаракта внаслідок пошкодження променистою енергією

Кришталик чутливий до впливу променевої енергії, яка може викликати зміни, якщо промені безперешкодно проходять через рогівку, вологу передньої камери і поглинаються речовиною кришталика. Найбільш характерний приклад — катаракта склодувів, газозварників, її виникнення залежить від стажу роботи в гарячих цехах. Помутніння частіше локалізуються в передніх або задніх кортикальних шарах. 

Катаракта внаслідок впливу електромагнітних полів надвисокої частоти

Цей вид катаракти характеризується двостороннім ураженням, появою помутнінь в екваторіальних шарах (переважно нижніх), а також під капсулою кришталика в області переднього і заднього полюса.

Вторинна катаракта

Виникає при афакии в результаті екстракапсулярної екстракції катаракти в різні терміни після операції. Пов'язана з появою оптичного перешкоди на задній капсулі кришталика, що супроводжується зниженням гостроти зору в порівнянні з тим максимальним ефектом, який був досягнутий внаслідок оперативного лікування, появою відблисків, монокулярной диплопии.

У розвитку вторинної катаракти важливу роль відіграє проліферація клітин епітелію. При цьому відбувається їх розростання і збільшення розмірів в кілька разів. Вони мають вигляд вакуолей (кулі Адамюк-Ельшніга), які вистилають поверхню задньої капсули, за своїм зовнішнім виглядом нагадують жаб'ячу ікру або грона винограду, вистояти в порожнину передньої камери.

Виникнення вторинної катаракти також може бути пов'язано з фіброзом капсули кришталика внаслідок фіброзної метаплазії клітин епітелію. У цих випадках для підвищення гостроти зору необхідно провести розтин (капсулотомія) або висічення задньої капсули. Капсулотомія можна виконувати як хірургічним шляхом при розтині очного яблука, коли розтинають задня капсула, так і без розтину очного яблука. Сучасні підходи, засновані на використанні енергії лазера, дозволяють пробийте задню капсулу з мінімальною травматичністю.

Лікування катаракт

Лікування катаракт буває консервативним і хірургічним. Консервативне лікування. Способи медикаментозного лікування різноманітні і численні, що обумовлено складним патогенезом захворювання. Призначення лікарських препаратів на початкових етапах розвитку катаракти направлено на поліпшення обмінних процесів в кришталику. Метою такого лікування є компенсація дефіциту поживних речовин в кришталику, нормалізація метаболізму і окислювально-відновного балансу. Оскільки помутніння кришталика виникає внаслідок коагуляції білка і з хімічної точки зору є незворотнім, то медикаментозне лікування при розвилися катарактах недостатньо ефективно. Воно спрямоване лише на профілактику прогресування і тільки в початкових стадіях розвитку.

Серед лікарських препаратів, що використовуються для поліпшення стану кришталика, виділяють:

1. Засоби, що містять неорганічні солі, для нормалізації електролітного обміну і зменшення дегідратації кришталика.

2. Кошти, спрямовані на корекцію метаболічних процесів в кришталику.

3. Лікарські препарати, до складу яких входять органічні сполуки, які нормалізують окисно-відновні процеси в кришталику.

Крім того, важливим моментом є проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на оздоровлення всього організму і лікування патологічних станів, які можуть привести до розвитку придбаної катаракти. При лікуванні старечих катаракт різних видів призначають розчини вітамінів парентерально і полівітаміни всередину.

В даний час для консервативного лікування катаракт використовуються очні краплі. Найбільшого поширення набули: офтан-катахром (покращує окислювальні і енергетичні процеси в кришталику), квінакс (гальмує утворення хінонову з'єднань), тауфон — амінокислота, до складу якої входить сірка (сприяє поліпшенню енергетичних процесів в кришталику та інших тканинах, стимулює репаративні процеси).

При спадкових, передньо- і заднеполярних катарактах, вторинних катарактах, вже розвинулися травматичних і променевих катарактах застосування медикаментозних засобів є необгрунтованим і неефективно. У цих випадках показано хірургічне лікування.

Хірургічне лікування. Операція з видалення помутнілого кришталика носить назву екстракція катаракти. Вона вважається однією з найбільш ефективних операцій і одночасно однією з найскладніших. Перші відомості про хірургічне лікування катаракт, що дійшли до нас, з'явилися 2500 років до н. е. У період Середньовіччя поширеними операціями були ніздавленіе і реклінація кришталика, остання здійснювалася за допомогою спеціальних інструментів (голок). При цьому помутнілий кришталик розгойдувався в порожнині очі і переміщався в склоподібне тіло, і у пацієнта з'являлася можливість бачити. Однак під час операції виникало багато ускладнень, що на тривалий період стримувало розвиток хірургії катаракт. Разом з тим пошук нових методів тривав, і в середині XVIII ст. французький офтальмолог Жак Давіель запропонував видаляти кришталик за допомогою розтину очного яблука, що стало основою сучасних методів екстракції катаракти.

Надалі еволюція даної операції зводилася до вдосконалення техніки і інструментарію. Екстракція катаракти проводиться понад 200 років і

вважається «перлиною» офтальмохирургии. Головним завданням було радикальне видалення кришталика максимально безпечним шляхом.

В даний час екстракцію катаракти виконують з використанням мікрохірургічної техніки (операційного мікроскопа, мікроінструментарію). Виділяють два види операцій — інтракапсулярную і екстракапсулярно. Інтракапсулярна екстракція катаракти передбачає видалення кришталика в капсулі. Для цього можуть бути використані такі способи — пінцентний, вакуумний і кріоекстракція.

При екстракапсулярної екстракції залишають частину передньої і задньої капсули. Цей вид операції має кілька переваг, які полягають в збереженні задньої капсули, що забезпечує відмежування переднього і заднього відрізка очного яблука. Незважаючи на тривалу історію розвитку хірургії катаракти, технології проведення цієї операції постійно удосконалюються. До провідних напрямків відносяться зменшення травматичності внаслідок застосування малих розрізів очного яблука, розробка розрізів тунельного профілю, самогерметизуючі розрізів, що дає можливість уникнути накладення традиційних швів, знизити кількість операційних і післяопераційних ускладнень. Однією з таких технологій є механічна фрагментація катаракти. Відмінна риса цього типу оперативного втручання — видалення кришталика через рогівковий тунель довжиною 2,0-2,5 мм з подальшим поділом ядра кришталика на частини за допомогою фрагментатора і видаленням фрагментів через малий розріз.

За останні роки з'явилися принципово нові інноваційні технології лікування катаракти. Так, запропонована в 1967 р американським хірургом І. Кельманом ультразвукова факоемульсифікація стала наступним етапом у розвитку хірургічного лікування даної патології. На сьогодні це «золотий стандарт» хірургії катаракти. Важливими моментами у визначенні показань до операції служать скарги хворого на зниження зору і вираженість впливу цих порушень на якість його життя.

Техніка операції. За допомогою ультразвукової енергії відбувається емульсіфікаціі речовини кришталика з мінімальною травматизацією для оточуючих тканин. До вузловим етапах операції відносяться: формування тунельного розрізу, проведення переднього капсулорексиса, гідродіссекція, гідроделінеація, фрагментація ядра кришталика, видалення залишкових кортикальних мас, імплантація інтраокулярної лінзи (ІОЛ), завершальні етапи операції.

Тунельний самогерметизуючі розріз проводять ножем зі стандартною шириною леза 2,7 мм. Це основний розріз для подальшого введення ультразвукової голки. Також виконують додаткові розрізи (Парацентез) шириною 1 мм і довжиною 0,75 мм для введення віскоеластіком, барвників, іригаційного розчину в передню капсулу кришталика, додаткових інструментів, що забезпечують маніпуляції з ядром і волокнами кришталика.

Проведення переднього капсулорексиса є фундаментальним елементом факоемульсифікації. З цією метою використовують інструменти для розтину капсули кришталика — цистотомії. Капсулорексіс полягає в безперервному круговому розтині передньої капсули кришталика. Він створює умови для виконання ендокапсулярной методик, локалізує іригаційну турбулентність усередині капсули, дозволяє надійно імплантувати інтраокулярну лінзу. В ході проведення капсулорексиса важливим моментом є підтримка глибини передньої камери. Для цього можна використовувати стерильне повітря,

іригацію фізіологічним розчином натрію хлориду або введення віскоеластіком — офтальмологічних віскохірургіческіх засобів, спеціальних розчинів полімерів. Їх застосовують з метою захисту епітелію і ендотелію рогівки, підтримки глибини передньої камери, поглинання ультразвукової енергії, створення оптимальних умов для видалення волокон кришталика і імплантації штучної лінзи.

Гідродіссекція — наступний етап операції — полягає у введенні рідини під передню капсулу за допомогою спеціальної канюлі. Мета цього етапу — відокремити капсулу і кортикальні шари від епінуклеуса, що дає можливість мобілізувати ядро ​​кришталика в капсульному мішку (воно повинно вільно обертатися).

Гідроделінеація являє собою процес відділення епінуклеарной частини ядра від ендонуклеарной. При цьому обсяг внутрішньої частини ядра зменшується, що сприяє кращій його рухливості, зменшення розмірів, знижує експозицію ультразвукової енергії при його «розломі».

В технології фрагментації ядра кришталика запропоновані численні модифікації в залежності від його щільності. Послідовно виконують фрагментацію, емульсіфікаціі і аспірацію кожного квадранта ядра.

Після видалення ядра кришталика приступають до аспірації залишкових кортикальних мас. Потім проводять імплантацію інтраокулярної лінзи — м'якій або жорсткій. Найбільше визнання в останні роки отримали м'які інтраокулярних лінз, імплантація яких здійснюється спеціальними інструментами: пінцетами або інжекторами.

До завершальним етапам операції відносяться видалення (вимивання) речовини кришталика за допомогою аспіраційно-іригаційної системи і адаптація операційного розрізу шляхом «оводнення »парацентез фізіологічним розчином натрію хлориду.

Руйнування помутнілого кришталика можна проводити і за допомогою лазера.

Після видалення кришталика в оці виникає стан афакии. Її ознаками є глибока передня камера, тремтіння райдужки (ірідодонез) при рухах очного яблука, відсутність фігурок Пуркіньє-Сансона (відбиття від передньої і задньої поверхні кришталика), гіперметропія високого ступеня, відсутність акомодації.

Методи корекції афакии: з допомогою окулярів, за допомогою контактних лінз, интраокулярная корекція. Найбільш проста корекція за допомогою окулярів, однак вона має недоліки (звуження поля зору, поява концентрической скотоми на близькій периферії, неможливість корекції односторонньої афакіі). Застосування контактних лінз має переваги як в оптичному, так і косметичному аспекті, але в той же час характеризується окремими недоліками (нестійке бінокулярний зір, індивідуальна непереносимість). Інтраокулярна корекція — імплантація штучного кришталика в капсульний мішок. Вперше його імплантував Ridly (1949-1951). Інтраокулярна лінза складається з двох частин: оптичної, в якій відбувається заломлення, і гаптіческімі, що забезпечує центрування оптичної частини. Для розрахунку оптичної лінзи необхідно знати довжину очі, рефракцію рогівки.

За останні десятиліття були розроблені і запропоновані різні моделі інтраокулярних лінз — задньокамерної, переднекамерной, виготовлені з поліметилметакрилату. Так, лінза іріскліпс (тип 1) була запропонована С.М. Федоровим ще в 1964 р, модель «супутник» з підтримкою на райдужці — в 1968 р, Більш вдосконаленими конструкціями є переднекамерной лінзи з додатковою фіксацією опорними елементами або швами (М.М. Краснов, Н.А. Пучківська).

Неоціненний внесок у становлення і розвиток мікрохірургічної техніки катаракт в Україні, в розробку і широке поширення оригінальних вітчизняних моделей штучного кришталика внесли Н.М. Сергієнко, Н.А. Пучківська, Н.В. Пасєчнікова, З.Ф. Веселовська.

Створення інтраокулярних лінз з полімерних матеріалів нового покоління (силікон, акрил, гідрогель) — біологічно інертних, хімічно і фізично стійких, що володіють здатністю складатися, згортатися при введенні в капсульний мішок, відновлювати і зберігати вихідну форму при тривалому знаходженні в оці — дає можливість використовувати мінімальні операційні розрізи. Поява лінз зі складною оптикою (мультифокальної, асферичною, торической) значно розширює можливості реабілітації хворих.

Одним із способів корекції афакии є кератофакія (вид рефракції кератопластики), при якому відбувається імплантація трансплантата у вигляді лінзи в центр рогівки для збільшення заломлюючої сили.