Визначення

Лабіринтит — запальне захворювання внутрішнього вуха, що виникає в результаті проникнення в нього патогенних мікроорганізмів або їх токсинів і проявляється поєднаним порушенням функцій периферичних рецепторів вестибулярного і слухового аналізаторів.

Класифікація лабірініта

Існує кілька класифікацій лабіринтитів.

• За етіологічним фактором (специфічний і неспецифічний).

• По патогенезу (тимпаногенних, менінгогенний, гематогенний і травматичний).

— тимпаногенних лабіринтит обумовлений проникненням збудника інфекції у внутрішнє вухо з порожнини середнього вуха через вікна лабіринту.

— менінгогенний лабіринтит розвивається при менінгіті після того, як збудник інфекції проникає з підпавутинного простору через водопровід равлики або внутрішній слуховий прохід.

— Гематогенний лабіринтит обумовлений проникненням збудників інфекції у внутрішнє вухо з потоком крові, зустрічається частіше при вірусних інфекційних хворобах.

— Травматичний лабіринтит викликаний травмою (наприклад, при переломі основи черепа, вогнепальне поранення).

• За характером запального процесу (серозний, гнійний і некротичний).

— Серозний лабіринтит характеризується збільшенням кількості перилімфи, набуханням ендоста лабіринту, появою в ендо- та перилимфе фібрину і формених елементів крові.

— Гнійний лабіринтит викликаний збудниками гнійної інфекції і характеризується лейкоцитарною інфільтрацією пери і ендолімфи, освітою грануляцій.

— Некротический лабіринтит характеризується наявністю ділянок некрозу м'яких тканин і кісткового лабіринту, що чергуються звичайно з вогнищами гнійного запалення.

• За клінічним перебігом (гострий і хронічний — явний

і латентний ).

— Гострий лабіринтит — серозний або гнійний лабіринтит, виявляється раптово розвиваються симптомами порушення функцій внутрішнього вуха (запаморочення з нудотою і блювотою, порушення статичної та динамічної рівноваги тіла, шум у вусі, зниження слуху), при серозно лабиринтите симптоми поступово зникають через 2-3 тижнів, при гнійному лабиринтите захворювання може набути хронічного перебігу.

— Хронічний лабіринтит, що характеризується поступово розвиваються порушеннями функцій внутрішнього вуха (запаморочення з нудотою і блювотою, шум у вусі, порушення статичної та динамічної рівноваги тіла, зниження слуху), наявністю фистульного симптому, спонтанними вестибуловегетативних, вестібулосенсорних і вестібулосоматіческімі рефлексами .

• За поширеністю — обмежений, дифузний (генералізований) і вірусний.

— Обмежений лабіринтит — поразка обмеженого ділянки стінки кісткового лабіринту, спостерігається при хронічному середньому отиті і обумовлений гранулюван отитом або тиском холестеатоми.

— Дифузний лабіринтит — гнійний або серозний лабіринтит, що поширюється на всі відділи кісткового і перетинкового лабіринту.

— Вірусний лабіринтит найчастіше розвивається на тлі herpes zoster oticus, починається з болю у вусі і завушній області, характеризується везикулярним висипаннями і зовнішньому слуховому проході. Комбінація слухових і вестибулярних порушень нерідко супроводжується парезом лицьового нерва. Вірусна інфекція поширюється на вестибулярний нерв, задній напівкружних канал і саккулюс.

Етіологія лабірініта

Лабіринтит може викликатися різними вірусами, бактеріями і їх токсинами, травмою. Джерелом інфекції найчастіше є розташований в безпосередній близькості від лабіринту вогнище запалення в порожнинах середнього вуха або черепі (гострий і хронічний середній отит, мастоїдит, холестеатома, петрозит). Домінуючу роль відіграють бактерії — стрептокок, стафілокок, мікобактерії туберкульозу. Збудником менінгогенний лабірінтіта є менінгокок, пневмокок, мікобактерія туберкульозу, бліда тріпонема, віруси грипу і паротиту.

Патогенез лабірініта

Перехід запального процесу з середнього вуха можливий на будь-якій ділянці стінки лабіринту, але відбувається, як правило, через перетинчасті освіти вікон лабіринту і латеральний напівкружних канал. При гострому гнійному запаленні середнього вуха і хронічному гнійному мезотімпаніте запальний процес поширюється через вікна, не порушуючи їх цілісність, або шляхом прориву, що призводить до розвитку гострого дифузного серозного або гнійного лабіринтиту. При хронічному гнійному епітимпаніті запалення поширюється в зв'язку з тим, що патологічний процес руйнує стінки кісткового лабіринту, нерідко в поєднанні з проривом перетинчастих утворень вікон. Можливий перехід інфекції по преформовані шляхах (судини, нерви).



У патогенезі лабірінтіта, що розвинувся в результаті травми, має значення порушення цілісності кісткового і перепончатого лабіринту, ступінь набряку, крововилив в пери-та ендолімфатичне простір. Якщо додатково при лабиринтите порушується кровообіг в одній з кінцевих гілок внутрішньої слухової артерії (здавлення, стаз крові), то розвивається некротичний лабіринтит. Здавлення таких дрібних по діаметру артерій, як внутрішня слухова, сприяє Ендолімфатичний набряк, особливо часто виражений при серозному запаленні. Обмежений лабіринтит спостерігається тільки при хронічному гнійному епітимпаніті з карієсом і холестеатомой. При хронічному гнійному епітимпаніті стінка кісткового лабіринту руйнується під впливом запального процесу або холестеатоми, яка шляхом тиску сприяє створенню фістули лабіринту.



Найбільш часто фістула локалізується в області латерального полукружного каналу, але може утворюватися в області підстави стремена, Промонторі, інших півколових каналів. У період загострення запалення в середньому вусі з'являється ексудат, в зв'язку з чим обмежений лабіринтит переходить в дифузний. При сифілісі можливий будь-який шлях переходу специфічного запального процесу в лабіринтит, в тому числі і гематогенний.

З порожнини черепа з боку мозкових оболонок інфекція проникає у внутрішнє вухо через водопровід равлики і внутрішній слуховий прохід.

морфологічні зміни у внутрішньому вусі при серозному, гнійному і некротическом лабиринтите різні. 

Клініка лабірініта

У типових випадках гострий лабіринтит проявляється лабіринтовою атакою: раптово розвинувся глибоке запаморочення в поєднанні з нудотою і блювотою, порушенням статичного і динамічного рівноваги, шумом у вусі і зниженням слуху. Запаморочення системне, сильно виражено, хворий не може підняти голову, повернути її в бік, найменший рух посилює нудоту і викликає блювоту, рясне потовиділення, зміна забарвлення шкіри обличчя. При серозному лабиринтите симптоми зберігаються 2-3 тижнів і, поступово втрачаючи свою виразність, зникають. При гнійному лабиринтите після стихання гострого запалення захворювання може прийняти затяжний перебіг.



Іноді лабіринтит розвивається як первинно хронічний і характеризується періодичними явними або менш вираженими симптомами лабіринтових розладів, що ускладнює своєчасну точну діагностику. Кохлеарні симптоми: шум і зниження слуху аж до глухоти — спостерігаються як при дифузному серозному, так і при гнійному лабиринтите. Стійка глухота найчастіше свідчить про гнійному запаленні в лабіринті.

При менінгококової інфекції, як правило, уражаються два лабіринту, що супроводжується невираженими периферійними вестибулярними розладами, частіше переважає порушення рівноваги. Одночасне двостороннє повне випадання вестибулярної збудливості нерідко супроводжується різким зниженням слухової функції.



Для туберкульозного лабірінтіта характерно хронічне латентний перебіг, прогресуюче порушення функцій лабіринту.

Клінічна картина сифілітичного лабірінтіта різноманітна. Типові випадки характеризуються флюктуірует епізодами зниження слуху і запаморочення.

Діагностика лабірініта

Для діагностики тимпаногенних лабірінтіта необхідно провести отоскопію, вестибуло- і аудіометрію, рентгенографію або КТ скроневих кісток. При виявленні у хворого гострого або хронічного середнього отиту досліджують фістульний симптом.



Патогномонічною ознакою обмеженого лабіринтиту з фістули, але на фоні збереженої функції нейроепітелія внутрішнього вуха є фістульний симптом, тобто поява запаморочення і ністагму в бік хворого вуха при компресії повітря в зовнішньому слуховому проході.



Істотні діагностичні ознаки лабірінтіта — спонтанні вестибулярні реакції, що протікають по периферичному типу.



у початкових стадіях як серозного, так і гнійного лабіринтиту спонтанний ністагм спрямований у бік ураженого лабіринту і має I-III ступінь вираженості. Цей ністагм поєднується з відхиленням рук і тулуба в бік повільного компонента, спостерігається протягом декількох годин, іноді діб, поступово міняючи свій напрям на протилежне (в сторону здорового лабіринту). Нерідко відсутній при візуальній оцінці спонтанний ністагм реєструється методом електроністагмографію. Через 2-3 тижнів спонтанний ністагм зникає. Проведення експериментальних вестибулярних реакцій в цей період лабірінтіта протипоказано і недоцільно, так як може викликати посилення запаморочення і не допомагає постановці діагнозу. Однак в подальшому експериментальні вестибулярні проби дозволяють виявити асиметрію нистагма по лабіринту, фазу гноблення, оцінити розвиток компенсаторних центральних вестибулярних реакцій. Спочатку зниження вестибулярної збудливості на стороні ураженого лабіринту супроводжується гиперрефлексией з боку здорового лабіринту, а в резидуальном періоді захворювання вестибулометрія виявляє симетричну гіпорефлексію, відсутність спонтанного ністагму. Крім спонтанного ністагму, виявляють і іншу лабіринтову симптоматику — порушення ходи і відхилення голови і тулуба в здорову сторону. Важливо знати, що при поворотах голови в сторони у хворого з лабіринтиту відповідно змінюється напрямок спонтанного ністагму, в результаті цього тулуб пацієнта відхиляється в інший бік.



При дослідженні слуху у хворих з лабіринтиту спостерігаються однобічний туговухість змішаного типу, частіше з переважанням нейросенсорною.

Істотне значення має в даний час КТ і МРТ головного мозку і внутрішнього вуха. Високороздільна МРТ і КТ з візуалізацією структур внутрішнього вуха стали найбільш важливими діагностичними методами дослідження при патології внутрішнього вуха запального генезу, в тому числі і лабіринтитів.

Диференціальна діагностика лабірініта

Диференціальна діагностика також повинна проводитися з обмеженим отогенний пахіменінгіта (арахноїдит) задньої черепної ямки і мостомозжечкового кута, гострим тромбозом лабіринтовою артерії. Для отогенного арахноїдиту характерна отоневрологіческого симптоматика, що виявляє поєднане ураження корінця VIII, V і VII черепних нервів. Гострий тромбоз лабіринтової артерії характеризується гострою симптоматикою випадання функції слухових і вестибулярних рецепторів на тлі судинної патології (артеріальна гіпертонія, атеросклероз, 80% стеноз хребетної артерії).

Лікування лабірініта

Медикаментозне лікування

Консервативне лікування включає застосування антибіотиків з урахуванням чутливості до збудника і проникнення їх через гематолабірінтний бар'єр. Хворим лабіринтиту призначають лікарські препарати, що роблять протизапальну, гипосенсибилизирующее дію, нормалізують обмінні процеси у внутрішньому вусі і мозку. Під час лабіринтовою атаки — вестібулолітікі, препарати, що покращують кровопостачання внутрішнього вуха.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування отогенного лабірінтіта полягає в обов'язковому видаленні гнійного вогнища з порожнин середнього вуха і в ретельної ревізії промонторіальной стінки. Сануючу операцію на вусі виконують при будь-яких формах лабіринтиту. Оперативне втручання на лабіринті обов'язково показано при гнійному лабиринтите, секвестрації лабіринту. При лабірінтотоміі обмежуються дренуванням гнійного вогнища у внутрішньому вусі шляхом розтину його і видалення патологічного вмісту. Мастоідектомію при гострих неускладнених лабіринтиту виконують тільки в тих випадках, коли в процес втягується соскоподібного відросток. При лабірінтогеннимі внутрішньочерепних ускладненнях проводять лабірінтектомію: видаляють весь лабіринт, оголюють тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки, створюють хороший дренаж порожнини черепа.

Прогноз

Зразкові терміни непрацездатності — від 3 тижнів до 3 місяців. Терміни обумовлені повільним відновленням вестибулярної функції.

Визначення

Викривлення перегородки носа — зміна її форми, що виникло в результаті травми (перелому) або аномального формування її кістково-хрящового скелета, що викликає утруднення носового дихання або розвиток змін або захворювань сусідніх органів ( носові раковини, навколоносових пазух, середнє вухо і ін.).

Класифікація викривлення перегородки носа

Р. Младіна запропонував класифікацію деформацій перегородки носа, в якій виділяють сім основних типів деформацій.

1. Невелике бічний зсув перегородки носа в області клапана носа, що не порушує його функцію.

2. Невелике бічний зсув перегородки носа в області клапана носа, що порушує його функцію.

3. Відхилення перегородки носа навпаки переднього кінця середньої носової раковини.

4. Комбінація типів 2 і 3 на протилежних сторонах перегородки носа.

5. Розташування гребеня в базальних відділах перегородки носа на одній стороні, протилежна сторона пряма.

6. Розташування гребеня в переднебазальних відділах з одного боку, «ущелина» на протилежному боці.

7. Комбінації всіх перерахованих вище типів деформацій (зазвичай так звана зім'ята перегородка носа при посттравматичних деформаціях). Робоча схема, що дозволяє не тільки розподілити всі викривлення перегородки носа на певні групи, але і дає можливість вибрати найбільш підходящий спосіб хірургічної корекції даної деформації: С-образна девіація, S-подібне викривлення і гребінь або шип перегородки носа, їх різні комбінації, складні посттравматичні деформації перегородки носа, які не вкладаються ні в одну із зазначених вище категорій. 

Етіологія викривлення перегородки носа

За етіологічним принципом деформації перегородки носа можна розділити на дві основні групи: посттравматичні і викликані аномаліями формування кістково-хрящового скелета.

Патогенез викривлення перегородки носа

У новонароджених і дітей молодшого віку перегородка носа, як правило, пряма, а скелет її складається з окремих, не межують між собою острівців хрящової тканини (зон зростання). Ці фрагменти, частково окостеневая, починають рости і з'єднуватися один з одним, формуючи повноцінний кістково-хрящової остов, що забезпечує опору спинці зовнішнього носа. Внаслідок травми або інших, поки невідомих причин в деяких випадках в фізіологічному процесі росту і формування скелета перегородки носа відбувається збій. В результаті цього фрагменти майбутнього скелета ростуть назустріч один одному, випереджаючи нормальні терміни розвитку, накладаються один на одного в області стиків, згинаються, що не входячи в відведений їм простір, і утворюють шипи і гребені по ходу швів. Закінчується формування скелета перегородки носа до 16-18 років життя, до цього ж терміну перегородка носа набуває свою остаточну форму, яка або забезпечить своєму господареві вільне носове дихання протягом усього життя, або, навпаки, створить проблеми, призведе до розвитку ряду захворювань і, можливо, зажадає хірургічної корекції. Однак процес зростання відбувається не ізольовано, а пов'язаний з формуванням оточуючих структур: якщо верхні відділи перегородки носа зміщуються в сторону, то вільний простір на протилежному боці зазвичай заповнюється пневматізірованний середньою носовою раковиною. Пневматизація кісткового остова нижньої носової раковини в ширшій половині порожнини носа спостерігається рідше, зазвичай обсяг цієї раковини збільшується за рахунок гіпергенеза кісткового остова і гіпертрофії кавернозної тканини. Важливо враховувати ці процеси, щоб правильно планувати хірургічне лікування, так як однієї операції на перегородці носа без відповідної корекції носових раковин часто буває недостатньо.

Клініка викривлення перегородки носа

Основний симптом викривлення перегородки носа — утруднення носового дихання, яке може бути одностороннім або двостороннім. При вираженому зсуві перегородки носа вправо або вліво (особливо в передніх відділах) пацієнт скаржиться на утруднення або відсутність дихання через відповідну половину носа, але це зовсім не обов'язково. Нерідко суб'єктивне відчуття недостатності дихання через ту чи іншу половину порожнини носа не відповідає формі перегородки носа. Найчастіше утруднення носового дихання буває або постійним, однаково вираженим по обидва боки, або переміжним через носового циклу. Інші симптоми, характерні для захворювань порожнини носа, при викривленні перегородки носа спостерігаються рідше, проте при тривало існуючій деформації за рахунок явищ розвивається вторинного вазомоторного риніту пацієнти можуть скаржитися на виділення з носа, напади чхання. Порушення нюху не характерно для цього захворювання: пацієнти, як правило, здатні нормально відчувати запахи. Інші симптоми захворювання зазвичай пов'язані з супутніми захворюваннями (синусит, отит та ін.).

Діагностика викривлення перегородки носа

Фізикальне обстеження

Оскільки викривлення перегородки носа (особливо посттравматичні) нерідко поєднуються з різними деформаціями зовнішнього носа, обстеження пацієнта починають з уважного вивчення форми піраміди носа, звертаючи увагу на будову її кісткової і хрящової частини. Типовими змінами форми носа, що поєднуються з викривленням перегородки носа, бувають сколиотическая і седловидная деформації, а також деформація колумелли (підвивих каудального краю хряща перегородки носа). Сколіотична деформація частіше захоплює більш крихкий і схильний до травм хрящової відділ, ретракция колумелли розвивається в результаті попередніх абсцесів, хондроперихондрита або невдалих операцій на перегородці носа. У тих випадках, коли планують септо- або ріносептопластика, необхідно провести фотодокументацію виявлених знахідок. Передопераційні фотографії необхідно зробити в портретному режимі як мінімум в трьох проекціях: прямій (анфас), бічний (профіль) і базальної, яка б показала форму ніздрів.

При пальпації зовнішнього носа також можна виявити характер деформації кісткових і хрящових структур.

Інструментальні дослідження

Основним і в більшості випадків достатнім для того, щоб діагностувати викривлення перегородки носа методом, служить передня риноскопія. Огляд порожнини носа починають без носового дзеркала, просто піднімаючи кінчик носа великим пальцем і висвітлюючи переддень порожнини носа лобовим рефлектором. У деяких випадках, щоб полегшити огляд, потрібно зістригти волоски напередодні носа. Такий огляд, на відміну від передньої риноскопії за допомогою носового дзеркала, дозволяє оцінити форму каудального відділу хряща перегородки носа і його співвідношення з латеральними хрящами носа і великими хрящами крил, а також кут носового клапана і поперечний розмір передодня носа (області носового клапана). У нормі кут носового клапана повинен складати не менше 15 °.

Після огляду передодня носа при передній риноскопії досліджують глибші відділи перегородки носа. Для їх детального огляду краще попередньо провести анемизацию слизової оболонки 0,1% розчином адреналіну або ксилометазоліну. Діагностувати деформації задніх відділів перегородки носа допомагає ендоскопічне дослідження, яке також проводять після анестезії та анемізації слизової оболонки торцевих ригідні або гнучким ендоскопом.

Певну роль в діагностиці деформацій перегородки носа грає КТ. Це дослідження особливо важливо для виявлення

шипів і гребенів, розташованих в задніх відділах, які не видно при передній риноскопії через гіпертрофії носових раковин або обтуруючих поліпів в порожнині носа.

Диференціальна діагностика викривлення перегородки носа

Причиною труднощі носового дихання при викривленні перегородки носа буває також вазомоторний і алергічний риніт, хронічний синусит, у дітей — аденоїди. 

Лікування викривлення перегородки носа

Хірургічне лікування

Залежно від виявленого варіанта деформації підбирається відповідний йому метод хірургічної корекції. Подальше ведення

При операції на перегородці носа середній термін перебування в стаціонарі становить 5 днів. В післяопераційному періоді показаний регулярний туалет порожнини носа, який виконується або лікарем (видалення кірок, слизу після анемізації за допомогою відсмоктування), або самим пацієнтом (душ носа). 

Прогноз викривлення перегородки носа

Як правило, сприятливий. Зразкові терміни непрацездатності становлять 12-14 днів.

Визначення

Носова кровотеча — кровотеча, яке виникає при порушенні цілісності судин, розташованих в порожнині носа, навколоносових пазухах, носоглотці, а також кровотеча з судин порожнини черепа в випадках, коли порушена цілісність верхньої стінки порожнини носа.

Класифікація носової кровотечі

В даний час найбільш поширена класифікація І.А. Куриліна і А.Н. Власюк, в основу якої покладено патофізіологічний принцип. Оскільки дана класифікація була запропонована в 1979 р, Ряд положень її застарів, тому в неї були внесені деякі корективи з урахуванням досягнень сучасної гематології.

• Носові кровотечі, викликані змінами (порушеннями) судинної системи порожнини носа.

— Травми.

— Дистрофічні зміни в слизовій оболонці порожнини носа.

— Викривлення перегородки носа.

— Аномалії розвитку судинної системи порожнини носа.

— Новоутворення в порожнині носа і навколоносових пазухах (кровоточить поліп перегородки, ангіоми, ангіофіброми).

• Носові кровотечі як прояв порушень згортання крові.

— Зниження активності плазмових факторів згортання крові:

— порушення 1-ї фази згортання (гемофілія А, В, С),

— порушення 2-ої фази згортання (діспротромбіі),

— порушення 3-ї фази згортання (афібриногенемія або гіпофібриногенемія, дісфібріногенемія або вироблення аномального фібриногену).

— Зниження активності тромбоцитарних факторів згортання крові: тромбоцитопатии.

— Підвищення активності антісвертивающей системи крові:

— підвищення концентрації циркулюючого прямого антикоагулянту (гепарин),

— підвищення концентрації антикоагулянтів непрямої дії.

— гіперфібринолітичний стану.

• Носові кровотечі, викликані поєднаним дією змін (порушень) судинної системи порожнини носа і коагуляційних властивостей крові.

? Дистрофічні ураження ендотелію або ендотеліальна дисфункція при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії і т.д.

? Геморагічний діатез:

— імунні (при тифі, сепсисі, скарлатині, кору, малярії, бруцельозі, грипі, парагрипу, аденовірусні захворюваннях і т.д.) І аутоімунні васкуліти (як первинні захворювання, так і прояви системних аутоімунних патологічних процесів),

— нейровегетативні і ендокринні вазопатії (ювенільні, старечі, пов'язані з порушенням менструального циклу, з прийомом глюкокортикоїдів),

— гіповітаміноз С і Р,

— імунні і аутоімунні тромбоцитопенії,

— хвороба Віллебранда,

— геморагічний ангиоматоз (хвороба рандом Ослера).

— Хронічні захворювання печінки:

— гепатити,

— цироз.

— Хронічні запальні захворювання носа і навколоносових пазух:

— гнійні ріносінусіти,

— алергічні риносинусопатії.

— Захворювання крові (гострі і хронічні гемобластози — лейкемії, поліцитемія, апластична і мегалобластична анемія, лімфопроліферативні захворювання, гостра променева хвороба).

Носові кровотечі також поділяють по локалізації їх джерела.

• Носові кровотечі з судин порожнини носа.

— З передніх відділів порожнини носа.

— З задніх відділів порожнини носа:

— джерело кровотечі розташований вище середньої носової раковини,

— джерело кровотечі розташований нижче середньої носової раковини.

• носові кровотечі з судин, розташованих поза порожниною носа.

— кровотечі з навколоносових пазух, носоглотки.

— кровотечі з внутрішньочерепних судин:

— з внутрікаротідной аневризми внутрішньої сонної артерії,

— з судин твердої мозкової оболонки при переломі гратчастої пластинки. 

Етіологія носової кровотечі

Залежно від причин виникнення носові кровотечі діляться на посттравматичні (включаючи хірургічну

травму) і спонтанні. Спонтанні носові кровотечі бувають симптомом різних патологічних станів і захворювань, які можуть носити як локальний, так і загальний характер.

Етіологічні чинники загального характеру, що викликають носова кровотеча, можна розділити на чотири групи з урахуванням можливих порушень трьох взаємодіючих між собою функціонально-структурних компонентів гемостазу: судинного, тромбоцитарного і коагуляційного.

• Зміни судинної стінки в слизовій оболонці порожнини носа (порушення судинного ланки гемостазу):

— дистрофічні процеси в слизовій оболонці порожнини носа (атрофічний риніт, сухий передній риніт, викривлення перегородки носа, нежить, перфорація перегородки носа),

— хронічне специфічне запалення (туберкульоз, сифіліс),

— пухлини носа і навколоносових пазух (доброякісні: ангіоматозний поліп, гемангіома капілярна, кавернозна, злоякісні: рак, саркома, прикордонні: ангіофіброма носоглотки, інвертована папіломаноса),

— аномалії розвитку судинної стінки (мікроангіоматоз, варикозні розширення судин, спадкова геморагічна телеангіектазії),

— о-гранулематоз Вегенера.

— Порушення коагуляційного гемостазу:

— спадкові коагулопатії (гемофілія, хвороба Віллебранда, дефіцит II, V, VII, X, XIII факторів, а / гіпо- та дісфібріногенеміі, дефіцит протеїну Z),

— придбані коагулопатии: дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання крові, обумовлений аутоімунними мієлопроліферативними захворюваннями, патологією печінки, некоректної терапією аценокумарол, ацетилсаліциловою кислотою, нестероїдними протизапальними засобами, сульфаніламідами, антибіотиками, барбітуратами і т.д., Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), придбаний синдром Віллебранда на тлі системного червоного вовчака, склеродермії, миело- і лімфопроліферативних захворювань, дісглобулінеміі, солідних пухлин, придбані дефіцити плазмових факторів, що визначають внутрішній шлях згортання крові, на тлі інфекційних та аутоімунних захворювань , передозування антикоагулянтів прямої і непрямої дії, передозування протаміну сульфату і т.д.,

• Порушення тромбоцитарного гемостазу:

— тромбоцитопатії (вроджені, спадкові та набуті),

— тромбоцитопенії (вроджені, спадкові та набуті).

• Одночасне порушення різних ланок гемостазу:

— захворювання, що супроводжуються підйомом артеріального тиску і пошкодженням ендотелію судин (гіпертонічна хвороба, транзиторна і симптоматична гіпертензія, атеросклероз),

— захворювання печінки (токсичні, інфекційні, паразитарні, аутоімунні, цирози) та механічна жовтяниця,

— захворювання нирок (гострі нефрити, загострення хронічного гломерулонефриту, уремія),

— захворювання крові (гострі і хронічні гемобластози , поліцитемія і ін.),

— інфекційні захворювання (кір, скарлатина, малярія, рикетсіози, аденовірусна інфекція та ін.).

Патогенез носової кровотечі

У патогенезі спонтанних носових кровотеч важливе місце займають системні порушення коагуляційного і тромбоцитарного гемостазу, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці порожнини носа, зміна атромбогенного ендотелію, погіршення контрактільних властивостей судин, підвищення судинної проникності. 

Клініка носової кровотечі

Важливим при виборі способу лікування представляється клінічний перебіг захворювання. За клінічним перебігом захворювання виділяють:

• одноразові носові кровотечі,

• рецидивуючі носові кровотечі,

• звичні носові кровотечі.

Більшість носових кровотеч бувають однократними , і їх можна зупинити при консервативному лікуванні. Рецидивуючі — це кровотечі, що повторюються в обмеженому «ремінному проміжку, що порушують загальний стан хворого і вимагають лікування в умовах JlOP-стаціонару. Звичні — це кровотечі, що повторюються кілька разів на рік протягом тривалого часу. Причинами таких кровотеч бувають локальні захворювання порожнини носа, такі, як атрофічний риніт, перфорація перегородки носа, судинні пухлини, варикозне розширення судин слизової оболонки носа. Звичні носові кровотечі можуть виникати і при загальних захворюваннях, зокрема при геморагічному діатезі. 

Невідкладні заходи з діагностики та лікування носової кровотечі

При наданні спеціалізованої невідкладної допомоги хворому з носовою кровотечею потрібно дотримуватися певного алгоритму.

1. Оцінка тяжкості крововтрати.

2. Основний загрожує життю фактор при крововтраті представлений гиповолемией. Відомо, що при втраті 1/3 об'єму еритроцитів потерпілий може вижити, в той час як втрата 1/3 об'єму плазми призводить до летального результату. Ступінь гіповолемії, тобто зниження об'єму циркулюючої крові, можна визначити за загальним станом хворого, за показниками пульсу, артеріального тиску, діурезу.

пи крові, резус-приналежності, коагулограма (рівень фібриногену, розчинні фібрінмономерние комплекси, активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий час ), ретракція кров'яного згустку, загальний аналіз сечі. Перераховані лабораторні дослідження дозволяють оцінити обсяг крововтрати, наявність дисфункції життєво важливих органів і визначити порушення в тих чи інших ланках гемостазу.

3. Визначення джерела кровотечі. Перед оглядом порожнини носа необхідно звільнити її від крові і згустків сякання або за допомогою електровідсмоктувача. Огляд порожнини носа проводять за допомогою носового дзеркала або ендоскопа. Залежно від розташування, що кровоточить і інтенсивності кровотечі слід вибрати спосіб зупинки кровотечі.

4. Зупинка носової кровотечі. При розташуванні судини, що кровоточить в передньому відділі порожнини носа (наприклад, в зоні Кіссельбаха) кровотеча намагаються зупинити бестампонним способом. Тампонаду порожнини носа застосовують, якщо бестампонние способи зупинки носової кровотечі безуспішні, якщо джерело кровотечі розташований в задніх відділах порожнини носа, а також при рясному кровотечі.

5. Визначення обсягу необхідної гемостатической і етіопатогенетичної терапії. Медикаментозне лікування призначають після того, як з'ясовані причини носової кровотечі та отримані результати лабораторного дослідження хворого. 

Діагностика носової кровотечі

Лабораторні дослідження

Мета лабораторних досліджень — оцінити вираженість постгеморагічної анемії і показники судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.

При оцінці показників крові слід пам'ятати, що в першу добу після крововтрати точно визначити ступінь анемії неможливо через компенсаторних механізмів (викид крові з депо, централізація кровообігу). Ступінь крововтрати визначають за вмістом гемоглобіну і гематокриту.

При гострій крововтраті самі по собі показники гемоглобіну і гематокриту НЕ служать підставою для переливання компонентів крові, це питання вирішується з урахуванням клінічних проявів, що визначають ступінь вираженості анемічного синдрому.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостазу здійснюють по результатами визначення кількості тромбоцитів у крові і тривалості кровотечі за Дуке.

визначення кількості тромбоцитів. у нормі кількість тромбоцитів в периферичної крові становить 180-320×109 / л. Зменшення кількості тромбоцитів до рівня нижче 160х109 / л розцінюють як тромбоцитопенія.

Визначення тривалості кровотечі за Дуке. Цей показник відображає порушення первинного гемостазу і залежить від рівня тромбоцитів у крові, від функціональної спроможності цих клітин і від змісту фактора Віллебранда. У нормі він становить 2-3 хв. Якщо під час відсутності тромбоцитопенії і спадкового геморагічного анамнезу час кровотечі збільшується, це служить показанням до дослідження адгезивної-агрегаційну властивостей тромбоцитів, тобто до оцінки їх функції.

Проводять дослідження плазмового (коагуляційного) гемостазу. Досить грубим діагностичним тестом, що відображає порушення коагуляційного ланки гемостазу, служить визначення часу згортання крові. Помітне збільшення цього показника свідчить про наявність у пацієнта коагулопатии, але який саме, при цьому сказати неможливо. 

Діагностичний алгоритм

Усім пацієнтам виконують скринінгові тести, такі, як:

• загальний аналіз крові з оцінкою змісту тромбоцитів, ретикулоцитів і гематокриту ,

• визначення часу згортання крові,

• визначення часу кровотечі,

• дослідження вмісту фібриногену і розчинних фібрин-мономірних комплексів.

Другий етап досліджень — прийняття рішення про медикаментозної терапії.

Якщо дані загального аналізу крові свідчать на користь полицитемии, то корекція геморагічних проявів повинна включати введення антиагрегантов і факторів згортання крові (трансфузии свіжозамороженої донорської плазми). 

При виявленні тромбоцитопенії слід виключити ДВС-синдром (визначити зміст розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові), призначити глюкокортикоїди — преднізолон три рази в день в добовій дозі 1 мг / кг маси пацієнта (доза розрахована на прийом всередину, при перекладі на внутрішньовенне введення добову дозу, яка залежить від маси пацієнта, необхідно збільшити в п'ять разів), можливе введення етамзілата, амінокапронової кислоти. При геморагічному синдромі крайней ступеня вираженості і необхідності травматичних маніпуляцій і операцій показані трансфузии тромбоцитарного концентрату.

Якщо час згортання крові зростає, необхідно констатувати наявність у хворого коагулопатии. З метою виключити вроджені і спадкові коагулопатії, придбані порушення необхідно ретельно зібрати анамнез (уточнити спадковість, що раніше мали місце геморагічні порушення і назви лікарських препаратів, які пацієнт приймав до звернення до лікаря). Щоб виявити порушення у внутрішньому шляху згортання крові, необхідно визначити активований парціальний тромбопластиновий час, а для виявлення порушень в зовнішньому шляху згортання — визначити протромбіновий час. В обох випадках перш за все необхідно виключити ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові). При переважної поломки у внутрішньому шляху згортання крові вводять свіжозаморожену донорську плазму кратністю не менше двох разів на добу об'ємом не менше 1,0 л. При порушенні в зовнішньому шляху згортання крові, крім трансфузий свіжозамороженої плазми, показано внутрішньовенне введення менадіона натрію бисульфита (або прийом всередину). При коагулопатіях необхідно перш за все виключити порушення функції печінки і нирок.

Якщо час кровотечі (на тлі нормального рівня тромбоцитів) подовжується, можна припускати Тромбоцитопатія або хвороба Віллебранда. Для виключення останнього необхідно ретельно зібрати анамнез (часто повторювані випадки кровоточивості, обтяжена спадковість, прийом лікарських засобів). В якості скринінгового тесту використовується метод оцінки коллагенсвязивающей активності фактора Віллебранда, який майже завжди дозволяє виявити його кількісні дефекти і більшість якісних порушень, крім субтипу 2N. Іншим тестом, придатним для скринінгового виявлення даної патології, є дослідження агрегації тромбоцитів з рістоцетін. Для уточнення типу хвороби визначають концентрацію антигену фактора Віллебранда. При відсутності даних на користь хвороби Віллебранда проводять дослідження агрегаційної і адгезивної функції тромбоцитів. При цьому також необхідно виключити ДВС-синдром. Методи корекції представлені инфузиями етамзілата, амінокапронової кислоти, свіжозамороженої плазми.

При зниженні рівня фібриногену в крові необхідно виключити спадкову афібриногенемією (спадковий анамнез) і ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів). Методами медикаментозної корекції служать введення концентрату фібриногену, трансфузии свіжозамороженої плазми.

При виявленні в крові підвищеного рівня розчинних фібрин-мономірних комплексів роблять однозначний висновок про наявність у пацієнта ДВС-синдрому. Якщо фібриноген при цьому в крові низький, то мова йде про гострий ДВС-синдромі, а якщо рівень фібриногену відповідає нормі або перевищує її, то це хронічний ДВС-синдром. У цих випадках проводять лікування ДВС-синдрому в повному обсязі. 

Лікування носової кровотечі

Медикаментозне лікування

Рецидивирующие носові кровотечі на тлі гіпертонічної хвороби виникають внаслідок хронічного ДВС-синдрому і відносного браку плазмових факторів згортання крові, обумовленого еритроцитозом — полицитемией (тобто нестачі факторів згортання на одиницю клітин крові), що призводить до утворення пухких еритроцитарних тромбів, легко відриваються при видаленні тампонів з порожнини носа. Для корекції цих порушень необхідно внутрішньовенне крапельне введення антиагрегантов і засобів, що забезпечують гемодилюцію: актовегина * (400 мг на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 250 мл розчину для інфузій), пентоксифіліну (100 мг на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду), реомакродекса * (200 мл). При наполегливих, рецидивних носових кровотечах можна призначати переливання свіжозамороженої плазми і VIII фактора згортання крові. Введення 5% розчину амінокапронової кислоти цій групі хворих протипоказане.

Основним методом лікування гемофіліческіх геморрагий служить замісна терапія. Слід зазначити, що VIII фактор лабилен і практично не зберігається в консервованої крові і нативної плазмі. У зв'язку з цим для замісної терапії придатні тільки гемопрепарати, приготовані з дотриманням таких умов, при яких забезпечується збереження VIII.

Засобом вибору при лікуванні масивних кровотеч у хворих на гемофілію є препарат НовоСевен * — рекомбінантний Vila фактор згортання крові.

Лікування тромбоцитопеній повинно бути строго патогенетичним. Серед придбаних тромбоцитопеній найчастіше зустрічаються імунні ураження, що вимагають призначення глюкокортикоїдів. Добова доза преднізолону складає 1 мг / кг маси тіла, її ділять на 3 прийоми. Після нормалізації кількості тромбоцитів починають знижувати дозу глюкокортикоїдів аж до повного скасування гормонів.

Замісна терапія тромбоцитопенічного геморагічного синдрому передбачає переливання тромбоцитарної маси. Показання до переливання тромбоцитарної маси визначаються лікарем на підставі динаміки клінічної картини. При відсутності спонтанних кровотеч і перспективи планових хірургічних втручань низький, навіть критичний рівень тромбоцитів (менше ЗОхЮ9 / л) не служив показанням до переливання тромбоцитарної маси. Якщо кровотеча з носа на тлі тромбоцитопенії не вдається зупинити протягом 1 год, необхідно перелити 15-20 доз тромбоцитарної маси (одна доза тромбоцитарної маси містить 108 тромбоцитів) незалежно від кількості тромбоцитів в аналізі.

Амінокапронова кислота в порівняно невеликих дозах (0,2 г / кг або 8-12 г на дорослого хворого на добу) зменшує кровоточивість при багатьох дізагрегаціонние тромбоцитопатій, підсилює реакцію звільнення внутріпластіночних факторів, зменшує час капілярної кровотечі. Цей препарат не показаний при наявності макрогематурии і ДВС-синдрому. Препарат призначають внутрішньовенно крапельно по 100 мл 5-6% розчину.

Подібними з амінокапронової кислотою фармакотерапевтичними ефект мають циклічні амінокислоти: Амінометілбензойная, транексамова кислота. Ці препарати помітно зменшують кровоточивість мікроциркуляторного типу (носові, маткові кровотечі). Найбільшу поширеність одержала транексамова кислота. Її призначають всередину по 500-1000 мг 3-4 рази на добу. При масивних кровотечах вводять внутрішньовенно струменевий 1000-2000 мг препарату, розведеного в 0,9% розчині натрію хлориду. Надалі доза і спосіб введення препарату визначаються клінічною ситуацією і лабораторними показниками процесу згортання крові.

При тромбоцітопатіческіх і тромбоцитопенічних кровотечах застосовують етамзілат. Препарат практично не діє на кількість і функцію тромбоцитів, але підвищує резистентність мембрани ендотеліоцитів, тим самим коректуючи вторинну вазопатій на тлі порушень тромбоцитарного ланки гемостазу. Зазвичай етамзілат призначають всередину по 0,5 г 3-4 рази на день, при масивних носових кровотечах призначають внутрішньовенне струминне введення 12,5% розчину по 2 мл 2 рази на день, також допустимо збільшення дози до 4 мл (3-4 рази на день).

При носових кровотечах, обумовлених ураженням печінки (в тому числі алкогольних), необхідно компенсувати недолік вітаміну К. Дефіцит К-вітамінзавісімих факторів вимагає інтенсивної терапії з огляду на швидкого прогресування хвороби. Хороший ефект досягається трансфузией донорської плазми або внутрішньовенним введенням концентрату К-вітамінзавісімих факторів. Одночасно призначають введення вікасолу * в дозі 1-3 мг.

При масивних кровотечах, викликаних антикоагулянтами непрямої дії, виробляють трансфузии плазми в великих кількостях (до 1,0-1,5 л на добу в 2-3 прийоми ), збільшують дозу викасола * до 20-30 мг / добу (у важких випадках — до 60 мг). Дія викасола * потенцируется преднізолоном (до 40 мг / добу).

Вітамін Р, аскорбінова кислота і препарати кальцію в цих випадках не ефективні.

При кровотечах, обумовлених передозуванням гепарину, необхідно знизити дозу останнього або пропустити 1-2 ін'єкції, а потім скасувати його, поступово знижуючи дозу. Поряд з цим можна призначити 1% розчин протаміну сульфату внутрішньовенно в дозі 0,5-1 мг на кожні 100 ME гепарину натрію.

При лікуванні стрептокіназою або урокіназою можуть виникнути носові кровотечі, якщо вміст фібриногену в крові швидко падає нижче 0,5-1,0 г / л. У цих випадках при скасуванні стрептокінази необхідне призначення гепарину натрію і вливання з замісної метою свіжозамороженої плазми, в якій міститься значна кількість плазміногену і антитромбіну III. Така терапія вимагає щодобового контролю за рівнем антитромбіну III в крові.

Для поліпшення гемостазу використовують також препарати кальцію. Введення солей кальцію не впливає на коагуляційні властивості крові, але знижує проникність судинної стінки.

Прогноз носової кровотечі

Прогноз, як правило, сприятливий.

Визначення

Нейросенсорная туговухість — форма зниження слуху, при якій уражається будь-якої з ділянок звуковоспринимающего відділу слухового аналізатора, починаючи від сенсорних клітин внутрішнього вуха і закінчуючи кірковимпредставництвом в скроневій частці кори головного мозку .

Профілактика

• Усунення негативного впливу побутових і професійних (шум, вібрація) шкідливих умов.

• Виключення алкоголю і куріння.

• Застосування у дітей ототоксичних лікарських засобів тільки за життєвими показаннями, з одночасним призначенням антигістамінних препаратів, вітамінів і проведенням дезінтоксикаційної терапії.

• Призначення дезінтоксикаційних засобів і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію, інфекційним хворим з великою ймовірністю виникнення НСТ і глухоти. 

Класифікація нейросенсорної приглухуватості

За тривалістю перебігу виділяють:

• раптову (розвивається протягом декількох годин в більшості випадків під час сну або виявляється негайно після пробудження),

• гостру (розвивається поступово протягом декількох діб),

• хронічну туговухість (стабільна і прогресуюча стадії).

За перебігом НСТ може бути оборотною , стабільної, прогресуючої.

За рівнем ушкодження:

• периферичний ураження (сенсорні структури внутрішнього вуха),

• центральне ураження (на рівні VIII черепного нерва, які проводять шляхів в стовбурі мозку або кори головного мозку).

За часом настання:

• прелінгвальная (настає до розвитку мови),

• постлінгвальная (проявляється після появи нормальної мови).

За ступенем зниження слуху виділяють чотири ступені приглухуватості і глухоту:

• I ступінь (легка) — 26-40 дБ,

• II ступінь (помірна) — 41-55 дБ,

• III ступінь (помірно важка) — 56-70 дБ,

• IV ступінь (важка) — 71-90 дБ,

• глухота — більше 90 дБ.

Етіологія нейросенсорної приглухуватості

Порушення слуху можуть бути придбаними і вродженими. У виникненні придбаної НСТ численними клінічними спостереженнями і науковими дослідженнями доведено роль:

• інфекційних захворювань (грип і ГРВІ, інфекційний паротит, сифіліс тощо.),

• судинних розладів (гіпертонічна хвороба, вертебробазилярна дисциркуляцію, церебральний атеросклероз),

• стресових ситуацій,

• ототоксического впливу промислових і побутових речовин, ряду лікарських препаратів (антибіотики аминогликозидного ряду, деякі протималярійні та сечогінні засоби, саліцилати і т.д.),

• травм (механічні та акустичні, баротравми).

• зниження слуху, що виникає внаслідок фізіологічного старіння, що отримало назву пресбіакузіс, зазвичай вікові зміни слуху, якщо вони не поєднуються з приглухуватістю іншого походження, характеризуються симетричністю щодо обох вух,

• неврином VIII черепного нерва, хвороби Педжета, серповидно-клітинної анемії, гипопаратиреоза, алергії, місцевого та загального опромінення радіоактивними речовинами, метеорологічного фактора.

Серед вроджених нейросенсорних порушень слуху виділяють спадкові чинники і патологію в пологах. Під патологією під час пологів, як правило, мають на увазі гіпоксію плода, що приводить до поразки ЦНС і органу слуху.

Спадкові причини включають як несіндромальние пошкодження слуху (не асоціюються ні з видимими аномаліями зовнішнього вуха, ні з іншими захворюваннями, проте можуть бути пов'язані з аномаліями середнього і / або внутрішнього вуха), так і синдромальні, які асоціюються з вродженими вадами розвитку вуха або інших органів. Описано понад 400 генетичних синдромів, що включають втрату слуху.

Патогенез нейросенсорної приглухуватості

НСТ має відмінності в розвитку в залежності від етіологічного фактора. При НСТ судинної етіології виділяється ряд послідовних стадій: ішемії, розлади кровообігу, загибелі чутливих клітин внутрішнього вуха і нервових елементів проводить шляху слухового аналізатора. Вроджені генетичні порушення є причиною вродженої НСТ. 

Клініка нейросенсорної приглухуватості

У хворих НСТ на першому місці завжди стоять скарги на зниження слуху в одному або обох вухах, яке часто супроводжується суб'єктивним шумом у вусі (вухах). При гострій приглухуватості в більшості випадків спостерігається спадний тип аудіометричного кривої. Вельми часто у хворих виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Поєднання НСТ з порушенням в вестибулярної системі формує периферичний або центральний кохлеовестибулярний синдром. 

Діагностика нейросенсорної приглухуватості

При отоскопії патологічних змін не виявляється. Барабанна перетинка і зовнішній слуховий прохід не змінені.

Для оцінки стану слухового аналізатора проводиться ряд досліджень. При акуметріі виявляється значне в порівнянні з нормою зниження сприйняття шепітної та розмовної мови. Камертональні методи дослідження: при НСТ визначаються позитивні досліди Рінне і Федерічі, в досвіді Вебера звук камертона С128-С512 латералізуется в краще чує або здорове вухо. Хворим з підозрою на НСТ необхідна тональна порогова аудіометрія. Як правило, виявляється спадна конфігурація кривих в зв'язку з погіршенням сприйняття переважно високих тонів, відсутністю кістково-повітряного інтервалу, обрив кривих на частотах їх максимального зниження, шум у вухах високочастотного спектра. При надпороговой аудиометрии виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Пороги чутності ультразвуку підвищені в порівнянні з нормою, відзначається латерализация ультразвуку в здорове або краще чує вухо.

У маленьких дітей стан слухової функції реєструють за допомогою суб'єктивної ігровий або об'єктивної аудіометрії — реєстрації коротколатентних СВП і ОАЕ. У дітей реєстрація слухових викликаних потенціалів — основний (часто єдиний) метод, що дозволяє діагностувати дефект слуху. Для ранньої діагностики ураження слуху у новонароджених розроблена система аудіологічного скринінгу, яка може застосовуватися в пологових будинках і передбачає реєстрацію ОАЕ і коротколатентних СВП.

Усім хворим з підозрою на НСТ необхідна об'єктивна аудіометрія, що дозволяє визначити топіку ураження. При НСТ, як правило, реєструється тимпанограм типу А, що свідчить про нормальний стан звукопроводящей системи середнього вуха. Значення реєстрації акустичних рефлексів в значній мірі залежать від рівня ураження слухового аналізатора і ступеня зниження слуху у конкретного хворого. Електрокохлеографіі — об'єктивний метод, який дозволяє проводити диференційну діагностику НСТ, обумовленої гідропсом внутрішнього вуха. Реєстрація ОАЕ дає можливість оцінити стан сенсорних структур внутрішнього вуха, зокрема зовнішніх волоскових клітин внутрішнього вуха, що забезпечують нормальні процеси трансформації звуків у внутрішньому вусі. За допомогою коротколатентних СВП в ряді випадків можна проводити диференційну діагностику ретрокохлеарних приглухуватості.

Стан системи рівноваги оцінюють, використовуючи вестибулометричні тести: купулометрія граничними і надпороговой стимулами, калорическую пробу, постурографія, непряму селективну отолітометрію.

При комплексному обстеженні проводять рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, шийного відділу хребта в двох проекціях, скроневих кісток в проекціях Стенверса, Шюллера і Майера. Найбільш інформативні КТ і МРТ. Для вивчення церебральної гемодинаміки проводиться екстракраніальних і транскраніальна ультразвукова доплерографія магістральних судин голови або дуплексне сканування судин головного мозку. Диференціальна діагностика

НСТ слід диференціювати від патологічних станів, які викликають зниження слуху, асоційоване із запамороченням. Зниження слуху по нейросенсорна типу спостерігається при таких захворюваннях:

• гострому порушенні мозкового кровообігу при вертебробазилярной недостатності,

• хвороби Меньєра,

• пухлинах в області мостомозжечкового кута,

• фістули лабіринту,

• розсіяному склерозі. 

Лікування нейросенсорної приглухуватості

Показання до госпіталізації

Показанням до екстреної госпіталізації є гостра НСТ, незалежно від етіологічного фактора, а також в ряді випадків прогресуюча НСТ.

Немедикаментозное лікування

Стимулююча терапія у вигляді акупунктури, електропунктури, електростимуляції структур внутрішнього вуха, ендауральний фоноелектрофореза лікарських засобів, лазеропунктури, а також гіпербаричної оксигенації.

Реабілітація слухової функції при НСТ полягає в проведенні слухопротезування та кохлеарної імплантації.

Крім того, в даний час активно розвивається система стовбурової кохлеарної імплантації при двосторонньому ураженні слухового нерва (наприклад, при пухлинних захворюваннях слухового нерва ).

Медикаментозне лікування

План лікування індивідуальний, визначається з урахуванням етіології, патогенезу і тривалості захворювання, наявності супутньої патології, інтоксикації і алергії у хворого. Однак існують загальні правила, які завжди необхідно дотримуватися неухильно:

• багатопланове обстеження пацієнта в найкоротші терміни,

• лікування хворого НСТ в спеціалізованому стаціонарі,

• негайний початок лікування після встановлення діагнозу НСТ,

• дотримання охоронного режиму і дієти, що щадить.



З урахуванням особливостей захворювання використовують кошти, спрямовані на відновлення кровообігу, поліпшення реологічних показників крові, нормалізацію артеріального тиску, поліпшення проведення нервового імпульсу, нормалізацію мікроциркуляції. Використовуються дезінтоксикаційні препарати, лікарські засоби, що володіють ангио- і нейропротектівнимі властивостями.



За даними рандомізованих досліджень, при раптової приглухуватості (до 15 год) ефективні глюкокортикоїди. Їх призначають укороченим курсом протягом 6-8 діб, починаючи з ударної дози і надалі поступово її зменшуючи. Зокрема, існує схема застосування преднізолону в дозі 30-90 мг / сут з послідовним зменшенням до 5 мг протягом 8 діб. Клінічний досвід доводить доцільність інфузійної терапії вазоактивними і дезінтоксикаційними засобами з першого дня госпіталізації пацієнта, що страждає гострою НСТ. Такі препарати, як вінпоцетин, пентоксифілін, церебролізин ', іірацетам, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат (мексидол *), застосовують протягом перших 14 днів парентерально (внутрішньовенно крапельно). В подальшому переходять до внутрішньом'язові та пероральному використання препаратів. Крім того, в комплексному лікуванні використовуються венотоникі і препарати, що стимулюють нейропластічності, зокрема використовується гінкго дволопатевого листя екстракт в дозі 40 мг три рази на добу. Препарат, крім того, сприяє регуляції іонного обміну в пошкоджених клітинах, збільшення центрального кровотоку і поліпшення перфузії в області ішемії.



Для лікування НСТ різної етіології, що супроводжується запамороченням, з успіхом застосовуються гістаміноподібні препарати, володіють специфічним впливом на мікроциркуляцію внутрішнього вуха, зокрема, використовується бегагістін в дозі 16-24 мг три рази на добу. Приймати препарат треба під час або після їди, щоб запобігти можливому несприятливий вплив на слизову оболонку шлунка.



При хронічній прогресуючій приглухуватості слід проводити курси медикаментозної терапії для стабілізації слухової функції. Медикаментозний комплекс повинен бути спрямований на поліпшення нейрональної пластичності і мікроциркуляції в області внутрішнього вуха.

Хірургічне лікування

Останнім часом з'явився ряд рандомізованих досліджень, що продемонстрували поліпшення слуху при транстімпанальном введенні глюкокортикоїдів (дексаметазон) в барабанну порожнину хворим з НСТ при неефективності консервативної терапії. Хірургічне лікування НСТ потрібно при новоутвореннях в області задньої черепної ямки, можливо при хворобі Меньєра, при проведенні кохлеарної імплантації. Крім того, хірургічне лікування у вигляді виключення можна застосовувати при болісному ушном шумі (виконується резекція барабанного сплетіння, видалення зірчастого вузла, верхнього шийного симпатичного вузла). Деструктивні операції на равлику і переддверно-завитковому нерві виконуються рідко і тільки у випадках НСТ IV ступеня або повної глухоти.

Подальше ведення

Медикаментозне лікування проводиться з метою стабілізації слуху.

Прогноз

При ранньому початку лікування гострої НСТ прогноз сприятливий приблизно у 50% пацієнтів. При хронічній НСТ важливо домогтися стабілізації слуху, а в подальшому проводити реабілітацію методами слухопротезування або кохлеарної імплантації.

Новини по темі:

Дослідження французьких вчених показали, що застосування слухового апарату благотворно впливає на здоров'я людини. Зрозуміло, в тому випадку, якщо в апараті є функціональна необхідність. Як відомо, погіршення в роботі будь-якого з основних почуттів призводить до порушень в області когнітивних здібностей людини. У разі частини

Пухлиноподібні освіти і доброякісні пухлини

З доброякісних пухлин найбільш поширені папіломи. Вони часто локалізуються на піднебінних дужках, мигдаликах, слизовій оболонці м'якого піднебіння і рідко — на задній стінці глотки. Папіломи глотки — це поодинокі освіти, діаметр яких рідко перевищує 1 см.

Папілому серед доброякісних пухлин глотки зустрічають досить часто. Плоскоклітинні папіломи піднебінних дужок, мигдаликів, язичка і вільного краю м'якого піднебіння, як правило, поодинокі.



Папілома — освіту з сіруватим відтінком, нерівними краями і зернистою поверхнею, рухливе, оскільки найчастіше воно має тонке підставу (ніжку). Слизова оболонка навколо папіломи не змінена.

Остаточний діагноз встановлюють, грунтуючись на результатах гістологічного дослідження.



Часта пухлина ротоглотки — гемангіома . Вона має багато різновидів, але в середньому відділі глотки переважають кавернозні дифузні і глибокі капілярні гемангіоми. Значно рідше можна зустріти гіллясті венозні або артеріальні судинні пухлини.

гемангіом в середньому відділі глотки зустрічають дещо рідше, ніж папілом.

Глибока капілярна гемангіома покрита незміненою слизовою оболонкою, контури її нечіткі.

За зовнішнім виглядом пухлина важко відрізнити від невриноми та інших новоутворень, що локалізуються в товщі тканин. Кавернозна і венозна гемангіоми найчастіше розташовані поверхнево. Вони синюшні, поверхня цих пухлин горбиста, консистенція м'яка. Інкапсульовані кавернозні

гемангіоми мають чіткі межі. Гілляста артеріальна гемангіома, як правило, пульсує, і ця пульсація помітна при фарінгоскопіі. Поверхня пухлини може бути горбистою. Артеріальну гемангиому необхідно диференціювати в першу чергу від аневризми (за допомогою ангіографії).

Межі гемангіоми визначити важко. Це пов'язано з тим, що пухлина поширюється не тільки по поверхні, але і в глиб тканин, нерідко досягаючи судинно-нервового пучка шиї, заповнюючи зачелюстную область або виникаючи у вигляді припухлості, частіше наперед від грудино-ключично-соскоподібного м'яза.



Змішану пухлина виявляють в середньому відділі глотки так само часто, як і гемангиому. Розвивається вона з малих слинних залоз. За частотою виникнення це новоутворення поступається лише папіломі. У зв'язку з великим поліморфізмом її прийнято називати змішаної пухлиною або поліморфної аденомою. В ротоглотці змішана пухлина може локалізуватися в товщі м'якого піднебіння, на бічній і, рідше, на задній стінці середнього відділу глотки. Оскільки пухлина виникає і розвивається в глибині тканин, на поверхні стінок глотки вона виглядає як добре окреслена припухлість щільної консистенції, безболісна при пальпації, з нерівною поверхнею. Слизова оболонка над пухлиною не змінена. За зовнішнім виглядом відрізнити змішану пухлина від інших новоутворень даної локалізації (невринома, нейрофіброма, аденома) не представляється можливим. Остаточний діагноз встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження.



Такі пухлини, як липома, лімфангіома та ін., В середньому відділі глотки зустрічаються рідко. З цих пухлин лише остеому можна діагностувати без гістологічного дослідження. Вона рентгеноконтрастність, однак остаточний діагноз все ж встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження, що дозволяє визначити морфологічну структуру пухлинного вогнища. 

Клінічна картина

У більшості хворих з новоутвореннями ротоглотки першими ознаками захворювання служать відчуття чужорідного тіла в глотці, першіння або інші парестезії. Нерідко хворі скаржаться на сухість в горлі, а іноді і на несильно біль вранці при ковтанні слини ( «порожній ковток»).

Такі новоутворення, як папіломи, фіброми, кісти, що локалізуються на піднебінних дужках або мигдаликах, роками можуть не викликати жодних симптомів, лише коли пухлина досягає великих розмірів (1,5-2 см в діаметрі), виникає відчуття чужорідного тіла в глотці. Дисфагія більш характерна для пухлин м'якого піднебіння. Порушення герметичності носоглотки під час ковтка призводить до розладу акту ковтання, потрапляння рідкої їжі в ніс. Такі хворі іноді гугняві. Відчуття стороннього тіла в глотці і інші парестезії дуже рано з'являються при новоутвореннях кореня язика і валлекул. Ці пухлини можуть викликати труднощі при ковтанні, в тому числі поперхивание при прийомі рідкої їжі.

Больові відчуття для доброякісних новоутворень ротоглотки не характерні. Болі при ковтанні або незалежно від ковтання можуть виникати при невриномах, нейрофіброма і дуже рідко — при із'язвівшіхся судинних пухлинах.

Кровотечі і домішки крові в мокротинні та слині характерні лише для гемангіом, а також для із'язвівшіхся розпадаються злоякісних пухлин.

Діагностика

Інструментальні дослідження

Основний метод дослідження глотки — фарингоскопия. Вона дозволяє визначити локалізацію пухлинного вогнища, зовнішній вигляд новоутворення, рухливість окремих фрагментів глотки.

Як допоміжні методи дослідження при гемангиомах можна використовувати ангіографію, радіонуклідне дослідження і КТ. Найбільш інформативна ангіографія, що дозволяє визначити судини, з яких пухлина отримує кров. У капілярної фазі ангіографії чітко видно контури капілярних гемангіом. Кавернозні і венозні гемангіоми краще видно в венозної, а гіллясті артеріальні гемангіоми — в артеріальній фазі ангіографії. Діагноз гемангіоми, як правило, встановлюють без гістологічного дослідження, оскільки біопсія може викликати інтенсивне кровотеча. Гістологічну структуру пухлини дізнаються найчастіше після хірургічного втручання.

Злоякісні пухлини

Клінічна картина

Злоякісні пухлини середнього відділу глотки ростуть швидко. Вони деякий час, як правило кілька тижнів, значно рідше — місяців, можуть залишатися непоміченими. Перші симптоми злоякісних пухлин залежать від їх первинної локалізації. Надалі в міру зростання пухлини кількість симптомів швидко збільшується.

Один з ранніх ознак пухлини — відчуття чужорідного тіла в глотці. Незабаром до нього приєднуються болі в горлі, які, як і відчуття чужорідного тіла, строго локалізовані. Епітеліальні пухлини схильні до виразки і розпаду, внаслідок чого у хворого виникає неприємний запах з рота і з'являється домішка крові в слині і мокроті. При поширенні пухлинного процесу на м'яке піднебіння порушується його рухливість, розвивається гугнявість, рідка їжа може потрапляти в ніс. Оскільки досить рано виникають розлади ковтання і порушується проходження їжі, хворі рано починають худнути. Крім місцевих симптомів, внаслідок інтоксикації і супутнього пухлини запалення розвиваються і загальні симптоми, такі, як нездужання, слабкість, головний біль. При ураженні бічної стінки глотки пухлина досить швидко проникає в глиб тканин у напрямку до судинно-нервового пучка шиї, в зв'язку з чим виникає небезпека профузного кровотечі.



Серед злоякісних пухлин ротоглотки переважають новоутворення епітеліального походження . Епітеліальні екзофітної зростаючі пухлини мають широку основу, поверхня їх горбиста, місцями з вогнищами розпаду, колір рожевий з сіруватим відтінком. Навколо пухлини — запальний інфільтрат. Пухлина легко кровоточить при дотику до неї.



Пухлинна виразка досить часто локалізується на піднебінної мигдалині. Уражена мигдалина збільшена в порівнянні зі здоровою. Глибоку виразку з нерівними краями, дно якої покрито брудно-сірим нальотом, оточує запальний інфільтрат. 

Діагностика

Лабораторні дослідження

Цитологічне дослідження мазків-відбитків або передрук. Остаточний діагноз пухлини з визначенням її виду встановлюють, вивчивши її гістологічну структуру.

Інструментальні дослідження

Біопсія — видалення шматочка тканин для гістологічного дослідження — один з важливих методів діагностики в онкології. Загальновідомо, що шматочок тканини потрібно взяти на кордоні пухлинного процесу, але визначити цю межу не завжди вдається, особливо при пухлинах ЛОР-органів. Новоутворення піднебінних, глоткової і мовній мигдалин, особливо сполучнотканинні, виникають в глибині тканини мигдалини. Мигдалина збільшується. Збільшення мигдалини має насторожити і вимагає цілеспрямованого дослідження, в тому числі біопсії. У разі асиметрії піднебінних мигдалин, при підозрі на пухлинний процес, якщо немає протипоказань, необхідно як біопсію зробити односторонню тонзиллектомію або тонзіллотомію. Іноді така тонзилектомія може виявитися радикальним хірургічним втручанням по відношенню до пухлини. 

Диференціальна діагностика

із'язвіться пухлина мигдалини потрібно диференціювати від виразково-пленчатой ​​ангіни Симановского — Венсана, сифілісу і хвороби Вегенера. З цією метою необхідно досліджувати мазки, взяті з країв виразки, і виконати реакцію Вассермана.

Лікування хворих з новоутвореннями ротоглотки

Основний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами середнього відділу глотки — хірургічний. Обсяг хірургічного втручання залежить від поширеності, гістологічної структури і локалізації пухлини. Обмежені новоутворення, такі, як папілома піднебінних дужок, можна видалити в поліклініці за допомогою петлі, ножиць або щипців.

Початкове місце пухлини після її видалення обробляють гальванокаутером або променем лазера. Аналогічним чином можна видалити фиброму на ніжці, невелику, поверхнево розташовану кісту мигдалини або піднебінної дужки.

Невелику змішану пухлина м'якого піднебіння можна видалити через рот під місцевим знеболенням. Найчастіше при видаленні пухлин ротоглотки застосовують наркоз, використовуючи в якості доступу подпод'язичнимі фарінготомію, яку нерідко доповнюють бічний. Широкий зовнішній доступ дозволяє повністю видалити пухлину і забезпечити хороший гемостаз.

Зовнішній доступ потрібно також при видаленні судинних пухлин глотки. Перед видаленням гемангіом попередньо перев'язують зовнішню сонну артерію або проводять емболізацію призводять судин. Втручання з приводу цих пухлин завжди пов'язане з небезпекою виникнення сильного интраоперационного кровотечі, для зупинки якого може знадобитися перев'язка не тільки зовнішньої, але й внутрішньої або загальної сонної артерії. З огляду на можливість інтраопераційних кровотеч і тяжкість наслідків перев'язки внутрішньої або загальної сонної артерії, у хворих з парафарінгеального хемодектоме і гемангіомами за 2-3 тижнів до хірургічного втручання проводять «тренування» внутрішньомозкових анастомозів. Вона полягає в перетискання пальцем загальної сонної артерії на стороні локалізації пухлини 2-3 рази на день по 1-2 хв. Поступово тривалість стискання збільшують до 25-30 хв. На початку «тренування» і потім, коли збільшують тривалість стискання загальної сонної артерії, хворий відчуває запаморочення. Це відчуття і є критерієм, за яким визначають тривалість стискання артерії, а також тривалість курсу «тренування». Якщо перетискання артерії протягом 30 хв не викликає відчуття запаморочення, то після повторного стискання ще протягом 3-4 днів можна приступити до операції.

Кріодія як самостійний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами показано в основному при поверхневих (розташованих під слизовою оболонкою) дифузних гемангиомах. Його можна застосовувати при лікуванні глибоких гемангіом в комбінації з хірургічним втручанням.

Основні методи лікування при злоякісних пухлинах ротоглотки, як і при новоутвореннях інших локалізацій, хірургічний і променевий. Ефективність хірургічного лікування вище, ніж ефективність опромінення і комбінованого лікування, на першому етапі якого проводять опромінення.

Через рот можна видалити лише обмежені новоутворення, що не виходять за межі одного з фрагментів даної області (м'яке піднебіння, піднебінно-мовний дужка , піднебінних мигдалин). У всіх інших випадках показані зовнішні доступи — чреспод'язичная або подпод'язичная фарінготомія в комбінації з бічним, іноді для отримання більш широкого доступу до кореня язика, в доповнення до фарінготоміі, проводять резекцію нижньої щелепи.

Операції з приводу злоякісних пухлин виконують під наркозом, попередньо перев'язуючи зовнішню сонну артерію і виробляючи трахеотомію. Трахеотомію виробляють під місцевим знеболенням, а наступні етапи втручання — під Інтратрахеально наркозом (інтубація через трахеостому).

При ураженні піднебінної мигдалини пухлиною, що не виходить за її межі, обмежуються видаленням мигдалини, піднебінних дужок, паратонзіллярний клітковини і частини кореня язика, прилеглої до нижнього полюсу мигдалини. Запас неуражених тканин навколо пухлинного вогнища не повинен бути менше 1 см. Цього правила дотримуються також при видаленні поширених пухлин за допомогою зовнішнього доступу.

Променеве лікування хворих з новоутвореннями глотки слід проводити за суворими показаннями. Дане лікувальний вплив можна застосовувати тільки при злоякісних пухлинах. Як самостійний метод лікування опромінення можна рекомендувати лише в тих випадках, коли хірургічне втручання протипоказане або хворий відмовляється від операції. Комбіноване лікування, першим етапом якого є операція, ми рекомендуємо хворим з пухлинним процесом III стадії. В інших випадках можна обмежитися тільки операцією.

При пухлинах, що займають середній і нижній відділи глотки, що поширюються на гортань, виробляють циркулярну резекцію глотки з видаленням гортані. Після такого обширного втручання формують Орост, трахеостому і езофагіт. Через 2-3 міс виконують пластику бічних і передніх стінок глотки, відновлюючи тим самим шлях проведення їжі.

П'ятирічна виживаність хворих після хірургічного лікування становить 65 + 10,9%, після комбінованого лікування (операція + опромінення) — 64 , 7 ± 11,9%, після променевої терапії — 23 + 4,2% [Насиров В.А., 1982].

Визначення

Фарингит (лат. Pharyngitis) — гостре або хронічне запалення слизової оболонки і лімфоїдної тканини глотки.

Профілактика гострого і хронічного фарингіту

Необхідно виключити переохолодження організму і вплив протягів, а також подразнення слизової оболонки глотки агентами аліментарної природи. Профілактичні заходи полягають в загальному і місцевому загартовуванні організму, в своєчасному лікуванні гнійно-запальних захворювань порожнини носа, навколоносових пазух і носоглотки. Важливе значення має санація порожнини рота.

Профілактика хронічного фарингіту — перш за все, усунення місцевих та загальних причин захворювання. Необхідно виключити вплив можливих дратівливих факторів, таких, як куріння, запиленість та загазованість повітря, дратує їжа і т.п. Слід проводити відповідне лікування загальних хронічних захворювань, в тому числі захворювань внутрішніх органів (серця, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, сечових шляхів), порушень обміну речовин, так як розвиток і перебіг хронічного фарингіту пов'язано із загальним станом організму. 

Класифікація гострого і хронічного фарингіту

Гострий фарингіт по етіологічним фактором:

• вірусний,

• бактеріальний,

• грибковий,

• алергічний,

• травматичний,

• викликаний дією дратівливих чинників.

Хронічний фарингіт по локалізації:

• назофарингіт,

• мезофарінгіт,

• гіпофарінгіт.

Хронічний фарингіт за характером морфологічних змін:

• катаральний (простий),

• гіпертрофічний,

• атрофічний ( субатрофический) фарингіт.

Етіологія гострого та хронічного фарингіту

Етіологічним фактором гострого фарингіту можуть бути віруси, мікробні збудники, гриби. Вірусну етіологію гострого фарингіту відзначають приблизно в 70% випадків, збудниками при цьому виступають риновіруси, коронавіруси, респіраторний синцитіальним вірус, аденовіруси, ентеровіруси, вірус грипу, парагрипу та ін. З бактеріальних збудників гострого тонзиллофарингита головну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і інших груп, з якими пов'язують відповідно 31% і 15% всіх випадків захворювання. Зустрічаються такі мікроорганізми, як Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella, і інша мікрофлора, зазвичай виявляється в носоглотці в непатогенної формі.

Гостре запалення глотки може розвинутися також внаслідок алергічного, травматичної дії, а також під впливом різних дратівливих факторів: гарячого пиття, кислот, лугів, опромінення і т.п.



Розвиток хронічного фарингіту в більшості випадків обумовлене місцевим тривалим подразненням слизової оболонки глотки. Сприяють виникненню хронічного фарингіту повторні гострі запалення глотки, хронічний тонзиліт, довгостроково поточні запальні захворювання носа і навколоносових пазух, порушення носового дихання. При постійно утрудненому носовому диханні фарингіт може бути викликаний не тільки переходом на дихання через рот, а й зловживанням судинозвужувальними краплями, які стікають з порожнини носа в глотку і надають там анемізірующій ефект. Симптоми хронічного фарингіту можуть розвинутися при так званому постназальном синдромі, коли патологічний секрет стікає з порожнини носа або навколоносових пазух по задній стінці глотки.

До розвитку хронічного фарингіту може призвести вплив несприятливих кліматичних і екологічних факторів (пил, гаряче сухе або задимлене повітря, хімічні речовини), куріння, зловживання алкоголем і т.п.



Причиною захворювання можуть бути хвороби шлунково-кишкового тракту (хронічний гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактеріоз кишечника). Наприклад, до розвитку хронічного фарингіту нерідко призводить потрапляння кислого шлункового вмісту в глотку під час сну при гастроезофагального рефлюкс і грижі стравохідного отвору діафрагми.



Розвиток хронічного фарингіту може бути обумовлено ендокринними і гормональними порушеннями (менопауза, гіпотиреоїдизм), алергією, гіпо- або авітаміноз А, карієсом зубів, вживанням алкоголю, гострої подразнюючої і надмірно гарячої або холодної їжі . Цукровий діабет, серцева, легенева та ниркова недостатність також бувають причиною хронічного фарингіту. Нарешті, хронічний фарингіт може виникнути і при ряді хронічних інфекційних захворювань, наприклад при туберкульозі. 

Патогенез гострого і хронічного фарингіту

Морфологічні зміни при гострому фарингіті характеризуються набряком і інфільтрацією клітинних елементів слизової оболонки, розширенням і ін'єкція судин, десквамацією епітелію. Запальна реакція зазвичай більш виражена в місцях скупчення лімфоїдної тканини: в області склепіння носоглотки, біля гирл слухових труб, на задній і боковій стінці глотки.



При катаральній формі хронічного фарингіту виявляється стійка дифузна венозна гіперемія, набряклість слизової оболонки за рахунок розширення і стазу вен малого калібру, при цьому спостерігається периваскулярная клітиннаінфільтрація.



Гипертрофическая форма фарингіту характеризується потовщенням всіх шарів слизової оболонки, великою кількістю рядів епітелію. Слизова оболонка стає товщі і щільніше, кровоносні і лімфатичні судини розширені, в периваскулярном просторі визначаються лімфоцити. Лімфоїдні освіти, розсіяні по слизовій оболонці в нормі у вигляді ледь помітних гранул, значно товщають і розширюються, часто за рахунок злиття сусідніх гранул, відзначається гіперсекреція, слизова оболонка гіперемована. Гіпертрофічний процес може локалізуватися переважно на задній стінці глотки (гранулезний фарингіт) або на бічних її відділах (бічний гіпертрофічний фарингіт).



Для атрофічного хронічного фарингіту характерно різке стоншення і сухість слизової оболонки глотки, в виражених випадках вона блискуча, «лакована». Величина слизових залоз і їх кількість зменшено, спостерігається десквамація епітеліального покриву.

Клініка гострого і хронічного фарингіту

При гострому фарингіті і загостренні хронічного фарингіту хворий скаржиться на неприємні відчуття в носоглотці: на печіння, сухість, нерідко скупчення в'язкого слизу, першіння і іноді слабо виражені болі в горлі (особливо при «порожньому глотці»). При поширенні запалення на слизову оболонку слухових труб з'являється закладеність і біль у вухах, Хворого може турбувати слабкість, головний біль, можливе незначне підвищення температури. Іноді відзначають збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, помірно хворобливих при пальпації.



Для хронічного фарингіту не характерно підвищення температури і істотне погіршення загального стану. Катаральна і гіпертрофічна форми запалення характеризуються відчуттям дертя, лоскотання, садненія, незручності в горлі при ковтанні, відчуттям стороннього тіла, що не заважає прийому їжі, але змушує часто виробляти ковтальні руху. При гіпертрофічному фарингіті всі ці явища виражені більшою мірою, ніж при катаральній формі захворювання.

Основні скарги при атрофічному фарингіті представлені відчуттям сухості в горлі, нерідко утрудненням ковтання, особливо при так званому порожньому глотці, і часто неприємним запахом з рота. У хворих нерідко виникає бажання випити ковток води, особливо при тривалій розмові.

Діагностика гострого і хронічного фарингіту

Лабораторні дослідження

З метою діагностики стрептококової природи фарингіту використовують культуральний метод, експрес-визначення стрептококкового антигену, імунологічні дослідження.

Інструментальні дослідження

При фарінгоскопіі у хворого гострий фарингіт і загостренням хронічного запалення слизова оболонка глотки гіперемована, набрякла.

Процес може поширитися на піднебінні дужки, мигдалики, піднебінна фіранка і язичок можуть бути набряклі, збільшені в обсязі. Нерідко на задній і бічних стінках глотки видно окремі Лімфаденоїдні фолікули у вигляді яскраво-червоних округлих підвищень (гранул) — гранулезний фарингіт.



Іноді на бічних стінках, відразу за піднебінні дужки, можна спостерігати збільшені в розмірах, інфільтровані Лімфаденоїдні валики (бічний фарингіт).

При катаральній формі хронічного фарингіту відзначають помірну застійну гіперемію, деяку набряклість і потовщення слизової оболонки, місцями поверхня задньої стінки глотки покрита в'язким слизом. Гіпертрофічний фарингіт, крім описаних вище ознак, нерідко характеризується слизисто-гнійними виділеннями, що стікають по задній стінці глотки. Для гранулезного фарингіту характерна наявність на задній стінці глотки гранул — напівкруглих підвищень завбільшки з просяне зерно темно-червоного кольору, розташованих на тлі гиперемированной слизової оболонки, поверхневих розгалужених вен. Бічний фарингіт виявляється у вигляді тяжів різної товщини, розташованих за задніми піднебінні дужки. Для атрофічного процесу характерна истонченная, суха слизова оболонка, блідо-рожевого кольору з тьмяним відтінком, покрита місцями корками, в'язким слизом. На блискучій поверхні слизової оболонки можуть бути видні ін'єктовані судини.



При загостренні хронічного фарингіту зазначені зміни супроводжуються гіперемією і набряком слизової оболонки, проте убогість об'єктивних даних часто не відповідає вираженості симптомів, що турбують хворого.

Диференціальна діагностика гострого та хронічного фарингіту

Гострий фарингіт слід диференціювати від катаральної ангіни, ураження глотки при гострих інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, дифтерія). Постановка діагнозу полегшується при появі характерних висипань на слизових оболонках, на шкірі хворої дитини.



При гострої респіраторної інфекції, в тому числі грип, крім глотки, вражені інші відділи дихальної системи. Запальний процес має низхідний характер, більш виражена загальна реакція організму, спостерігається регіонарнийлімфаденіт.



Ринофарингит може супроводжувати захворювання клиноподібної пазухи і задніх клітин гратчастого лабіринту. В цьому випадку диференціальну діагностику проводять за допомогою ендоскопії та рентгенологічного дослідження.



До гипертрофическим формам фарингіту можна віднести гіперкератоз глотки (лептотрихоз), при якому на поверхні лімфоїдних утворень (в тому числі і піднебінних мигдалин) утворюються пірамідоподобние загострені вирости ороговілого епітелію розміром близько 2-3 мм . Найчастіше жовтувато-білі щільні утворення виступають на позіхніть поверхні піднебінних мигдалин, на сосочках мови і відрізняються від лакунарних пробок твердістю і міцної спаяністю з епітелієм (насилу відриваються пінцетом), морфологічно характеризуються проліферацією епітелію з зроговінням. При мікроскопічному дослідженні в цих утвореннях виявляють нитчасті бактерії В. leptotrix, що дає підставу вважати даний збудник етіологічним фактором у виникненні захворювання.

При наполегливих, що не піддаються звичайній терапії хворобливих відчуттях в горлі в ряді випадків потрібно диференціальна діагностика з синдромами , що розвиваються при низці системних захворювань (синдром Шегрена) і хворобах нервової системи (невралгії язикоглоточрого або блукаючого нерва). 

Лікування гострого та хронічного фарингіту

Показання до госпіталізації

Важкий перебіг респіраторної інфекції, а також ті випадки, коли гостре інфекційне захворювання, одним з проявів якого з'явився запальний процес в горлі, контагіозне і становить небезпеку для оточуючих (дифтерія, кір, скарлатина).

Немедикаментозное лікування

Лікування гострого фарингіту слід починати з виключення дратівливою (гарячої, холодної, кислої, гострої, солоної і т.п.) їжі, газованих напоїв. Серед першочергових призначень також можна назвати заборону куріння, алкоголю, рекомендацію дотримуватися голосовий режим.

Медикаментозне лікування

Місцеве лікування полягає в призначенні препаратів, що мають антисептичну, протизапальну, болезаспокійливу дію. Ефективна при інфекційній природі фарингіту пульверизації глотки різними аерозолями: фузафунгін, прополісом, дексаметазоном + неоміцином + полимиксином В, повідон-йодом + алантоїном, біклотімола, Стопангін *, бензидамін. Знаходять застосування різні місцеві антисептики у вигляді таблеток (антіангін *, амілметакрезол + діхлорбензиловий спирт, амбазон і ін.), Пастилок (діклонін), льодяників або драже (стрепсилс *, ацетіламінонітропропоксібензен) для розсмоктування в роті. Препарати, до складу яких входить йод (повідон-йод, повідон-йод + алантоїн) і які містять рослинні антисептики і ефірні масла (ротокан *, септолете *), хоча й ефективні, але протипоказані людям, що страждають на алергію.



Однак в ряді випадків навіть найефективніші місцеві препарати не замінюють повністю потреби в системної антибактеріальної терапії, особливо при поєднанні фарингіту та ангіни, викликаних В-гемолітичним стрептококом. Системна антибіотикотерапія показана для попередження гнійних ускладнень, низхідній інфекції у випадках вираженої загальної реакції з високою температурою. Препаратами вибору в таких випадках є антибіотики групи пеніциліну, макроліди, цефалоспорини.



У лікуванні гострого фарингіту використовують також імуномодулятори: лизатов бактерій суміш і ін. При алергічної природі фарингіту призначають антигістамінні препарати.



При хронічному фарингіті лікування нерідко починають з санації хронічних вогнищ інфекції в області верхніх дихальних шляхів.

Ефективно місцеве лікувальний вплив на слизову оболонку глотки з метою очистити її від слизу і корок. Набула поширення інгаляційна терапія. При гіпертрофічних формах застосовують полоскання теплим 0,9-1% розчином натрію хлориду. Цим же розчином можна робити інгаляції і пульверизації глотки. В останні роки для цієї мети успішно використовують препарати морської води.



Зменшує набряк слизової оболонки змазування задньої стінки глотки 3-5% розчином нітрату срібла, 3-5% розчином протеінат срібла, 5 10% розчином таннин-гліцерину. Великі гранули на задній і бічних стінках глотки ефективно видаляються за допомогою впливу холодом, випарювання лазером, ультразвукової дезінтеграції, припікання концентрованим 30-40% розчином нітрату срібла, полікрезулена.



Лікування атрофічного фарингіту включає щоденне видалення слизисто-гнійних виділень і кірок з поверхні слизової оболонки глотки. Для цієї мети використовують полоскання 0,9-1% розчином натрію хлориду з додаванням 4-5 крапель 5% спиртового розчину йоду на 200 мл рідини. Ефективні також препарати морської води. При великій кількості сухих кірок проводять інгаляції з використанням протеолітичних ферментів (6-10 днів), потім призначають інгаляції з застосуванням різних рослинних масел. При субатрофіческіх фарингіті хороший ефект дає полоскання глотки розчином B.C. Преображенського (70% розчин етилового спирту, гліцерин і м'ятна вода порівну, 1 ч. Л. Суміші на х / г склянки кип'яченої води) після прийому їжі 3-4 рази на день.



періодично курсами змащують слизову оболонку глотки 0,5% розчином Люголя з гліцерином. Позитивний ефект дають новокаїнові блокади в бічні відділи задньої стінки глотки.



Лікування хворих на хронічний фарингіт, розвинувся на фоні шлунково-стравохідного рефлюксу, проводять під наглядом лікаря-гастроентеролога.

Однією з ймовірних причин завзято протікає хронічного фарингіту може бути дисбактеріоз кишечника, внаслідок чого доцільно рекомендувати хворому дослідження мікрофлори кишечника і при необхідності провести лікування (хілак форте *, бактісубтіл * та ін.).

оскільки причиною розвитку хронічного фарингіту бувають ендокринні та гормональні порушення, захворювання серцево-судинної системи, легенів, ниркова недостатність, може знадобитися участь в лікуванні відповідних фахівців (ендокринолог, кардіолог, пульмонолог, нефролог і ін.).

З методів фізіотерапії застосовують електрофорез на підщелепні область з 3-5% розчином калію йодиду, вплив інфрачервоним лазером на слизову оболонку задньої стінки глотки і підщелепні лімфатичні вузли, грязьові або парафінові аплікації на підщелепні область. При лікуванні хронічного атрофічного фарингіту показаний електрофорез 0,5% розчином нікотинової кислоти на підщелепні область (тривалість процедури 15-20 хв, на курс лікування 20 процедур). 

Хірургічне лікування

При хронічному фарингіті проводять лікувальні заходи по відновленню носового дихання (аденотомия, лікування синуситу і гіпертрофічного риніту, полипотомия, септопластика і т.п.). При поєднанні хронічного фарингіту і хронічного тонзиліту питання про доцільність хірургічного лікування тонзиліту в кожному конкретному випадку вирішується індивідуально.

Прогноз

Прогноз сприятливий, але при хронічному атрофічному фарингіті потрібно систематичне проведення симптоматичної терапії. 

Визначення

Гострий середній отит — гостре запальне захворювання, що характеризується залученням до патологічного процесу слизової оболонки середнього вуха (слухової труби, барабанної порожнини, печери і повітроносних осередків соскоподібного відростка).

Профілактика гострого середнього отиту

Первинна профілактика гострого середнього отиту полягає в попередженні гострих респіраторних захворювань, в усуненні переохолодження, дотриманні правил особистої гігієни, загартовування організму.

Вторинна профілактика являє собою комплекс заходів, які спрямовані на те, щоб попередити загострення наявних хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів, відновити фізіологічні механізми носового дихання і вентиляційну функцію слухової труби.

Класифікація гострого середнього отиту

• I стадія катарального запалення. Для даної стадії характерні скарги на біль у вусі, підвищення температури тіла, зниження слуху, при огляді виявляється втягнути і ін'єкція судин (гіперемія) барабанної перетинки. Загальний стан (наявність слабкості, нездужання і ін.) В значній мірі визначається виразністю симптомів гострого респіраторного захворювання.

• II стадія гнійного запалення.

— неперфоратівном. Пацієнти відзначають наростання болю, нездужання, слабкість, посилення гіпертермії, виражене зниження слуху. При огляді виявляють випинання, інтенсивну гіперемію барабанної перетинки.

— Перфоративная. Для даної стадії характерна наявність гнійного ексудату в зовнішньому слуховому проході, «пульсуючий рефлекс», зменшення болю, зниження температури, менша вираженість симптомів інтоксикації.

• III стадія дозволу процесу. Можливі наслідки:

— Одужання (відновлення цілісності барабанної перетинки і слухової функції).

— Хронизация процесу.

— Формування отогенних ускладнень (мастоїдит, тимпаногенних лабіринтит і ін.) . 

Етіологія гострого середнього отиту

Основними етіологічними факторами гострого середнього отиту є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Певну роль у виникненні гострого середнього отиту грає вірусна інфекція. Це, зокрема, підтверджується даними про те, що показники частоти респіраторних інфекцій корелюють з гострим середнім отитом, а також часто (59%) виявляються вірусами в носоглотці пацієнтів з гострим запаленням середнього вуха. 

Патогенез гострого середнього отиту

Послідовний розвиток запальних змін в середньому вусі при гострих респіраторних захворюваннях (найбільш часта причина гострого середнього отиту) пов'язано з шкідливою дією вірусів і бактерій на миготливий епітелій в початкових відділах респіраторного тракту і слухової труби. Головну роль у виникненні гострого запалення середнього вуха грають прозапальні медіатори, які контролюють інтенсивність і спрямованість імунних реакцій, а також забезпечують реалізацію найважливіших ефектів запальної реакції (збільшення судинної проникності, посилення секреції слизу, міграція в осередок запалення лейкоцитів, їх дегрануляция і ін.). Закономірним наслідком морфофункціональних зрушень є швидке зниження інтратімпанального тиску і парціального тиску кисню в барабанної порожнини, порушення циркуляції повітря, транссудация рідини з мікроциркуляторного русла, мікробна контамінація порожнин середнього вуха, послідовний розвиток гострих запальних змін. У цих умовах різко зростає ймовірність суперинфекции, затяжного перебігу запального процесу і формування ускладнень.

Фактори ризику виникнення гострого середнього отиту у дітей:

• наявність міксоідная тканини в порожнинах середнього вуха (у дітей раннього віку),

• широка, пряма, коротка і більш горизонтально розташована слухова труба,

• значна частота гіпертрофії і хронічного запалення глоткової мигдалини,

• незавершеність пневматизации скроневої кістки.

Крім того, слід враховувати неспроможність імунних механізмів в організмі дитини, фізіологічні (транзиторні) імунодефіцитні стани новонароджених. 

Клініка гострого середнього отиту

Скарги на біль, закладеність і відчуття шуму у вусі, зниження слуху, аутофонія. У новонароджених і дітей першого року життя відзначаються наступні симптоми: занепокоєння, порушення сну, скрикування, прагнення лежати на хворому боці, відмова від їжі, можливо зригування. Температура тіла досягає 38 ° С і вище. Прогресування запального процесу супроводжується посиленням болю, вираженим погіршенням слуху, наростанням симптомів інтоксикації. Спостерігається стійке підвищення температури (до 39-40 ° С), дитина стає апатичним, не реагує на іграшки, відмовляється від їжі, виникає нічний неспокій, крик. У цій стадії гострого середнього отиту збудження може змінитися адинамией, частішає відрижка, з'являється «безпричинна» блювота, можуть виникати посмикування і короткочасні судоми. Отоскопіческі зміни характеризуються вираженою гіперемією і вибухне барабанної перетинки, зумовленими тиском ексудату.

Внаслідок тиску і протеолітичної активності ексудату відбувається витончення і формується перфорація барабанної перетинки, що супроводжується гноетечением з вуха. При цьому зменшується інтенсивність больових відчуттів, поступово знижується температура, зникають симптоми інтоксикації. Зберігається порушення слуху. Після видалення з зовнішнього слухового проходу гною при отоскопії часто виявляється «пульсуючий рефлекс» — толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки. Надалі, при сприятливому перебігу запального процесу, зменшуються в кількості і зникають гнійні виділення з вуха, нормалізується загальний стан хворого. При отоскопії визначають відсутність ексудату в зовнішньому слуховому проході, залишкові явища гіперемії, ін'єкцію судин барабанної перетинки, невелику перфорацію, яка в більшості випадків самостійно закривається. При сприятливому перебігу захворювання поступово відновлюється слух.

Нерідко зустрічається атиповий перебіг гострого середнього отиту. При цьому в одних випадках гостре запалення середнього вуха може супроводжуватися відсутністю больового синдрому, вираженої температурної реакції, наявністю каламутній, злегка потовщеною, з погано обумовленими розпізнавальними орієнтирами барабанної перетинки, в інших — бурхливим підвищенням температури (до 39-40 ° С), різким болем в вусі, яскраво вираженою гіперемією барабанної перетинки, швидким наростанням інтоксикації, появою неврологічної симптоматики (блювота, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського), ознак мастоідіта і інших отогенних ускладнень. Незважаючи на сприятливе в більшості випадків перебіг гострого середнього отиту, велика ймовірність отогенних ускладнень. Багато в чому це обумовлено недостатністю імунної відповіді у дітей раннього віку, віковими особливостями будови середнього вуха, патогенностью і вірулентністю етіологічно значущою мікрофлори.

Діагностика гострого середнього отиту

Лабораторні дослідження

В периферичної крові визначають лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. 

Інструментальні дослідження

Залежно від стадії гострого середнього отиту при отоскопії може визначатися втягнути і обмеження рухливості барабанної перетинки з ін'єкцією судин (I стадія катарального запалення), виражена гіперемія і вибухне барабанної перетинки, обумовлені тиском ексудату (На стадія гнійного запалення), «пульсуючий рефлекс», що представляє собою толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки в зовнішній слуховий прохід (Пб стадія гнійногозапалення).

При обстеженні хворих з гострим середнім отитом слід мати на увазі велику ймовірність розвитку у них різних ускладнень. У зв'язку з цим слід звертати увагу на наявність (відсутність) таких ознак, як пастозність шкірних покривів в завушній області, згладжена завушної складки, відкопиленою вушної раковини, наявність припухлості (флуктуації) в завушній області (Антрім, мастоїдит), асиметрія особи (отогенний неврит лицьового нерва), менінгеальні симптоми (отогенний менінгіт та ін.). 

Лікування гострого середнього отиту

Показання до госпіталізації

Показанням до госпіталізації є вік хворого до двох років, а також незалежно від віку важке і (або) ускладнений перебіг гострого середнього отиту.

Немедикаментозное лікування

Протизапальною і болезаспокійливу дію на початкових етапах розвитку запального процесу в середньому вусі мають фізіотерапевтичні методи впливу: солюкс, УВЧ, зігріваючий компрес на околоушную область. 

Медикаментозне лікування

У першій стадії захворювання показано застосування вушних крапель, що володіють місцевою протизапальною і аналгезирующим дією, інтраназальних судинозвужувальних засобів (деконгестантів), що сприяють відновленню носового дихання і прохідності слухової труби.

при наявності запальних змін в порожнині носа доцільно обережно промивати ніс 0,9% розчином хлориду натрію, евакуювати (аспирировать) назальний секрет.

Жарознижуючі препарати застосовуються при підвищенні температури до 39 ° С і вище.

Системна антибактеріальна терапія показана у всіх випадках середньотяжкого і тяжкого перебігу гострого середнього отиту, а також дітям у віці до 2 років і пацієнтам з імунодефіцитними станами.

При емпіричної антибактеріальної терапії гострого середнього отиту препаратом вибору є амоксицилін. Альтернативними препаратами (призначаються в основному при алергії до р-лактамів) є сучасні макроліди. Якщо вони клінічно неефективні протягом 2 діб або пацієнт отримував антибіотики протягом останнього місяця, доцільно призначити амоксицилін + клавуланова кислота. Альтернативними препаратами є цефалоспорини II-III покоління.

При легкому і середньотяжкому перебігу показано пероральне застосування антибіотиків. При важкому і ускладненому перебігу процесу антибактеріальну терапію необхідно починати з парентерального введення препарату, а після того, як стан хворого поліпшиться (через 3-4 діб), рекомендується переходити на пероральний прийом (так звана ступінчаста антибіотикотерапія).

Тривалість антибактеріальної терапії при неускладненому перебігу зазвичай становить 7-10 днів. У дітей у віці до 2 років, а також у хворих з обтяженим анамнезом, тяжким перебігом захворювання, наявністю отогенних ускладнень терміни застосування антибіотиків можуть збільшитися до 14 днів і більше.

Важливим компонентом патогенетичної терапії, що дозволяє коригувати зміни слизової оболонки слухової труби і порожнин середнього вуха, є обмеження дії прозапальних медіаторів. З цією метою можна призначити фенспірид.

Хірургічне лікування

При відсутності спонтанної перфорації барабанної перетинки у хворих на гострий гнійний середній отит (гострий середній отит, стадія На), наростання (збереженні) гіпертермії і ознак інтоксикації показаний парацентез барабанної перетинки.

Зразкові терміни непрацездатності при неускладненій течії захворювання составляюг7-10 днів, при наявності ускладнень — до 20 днів і більше.

Подальше ведення

При рецидивуючих гострих середніх отитах показано обстеження носоглотки, мета якого — оцінити стан

глоткової мигдалини, усунути назальний обструкцію і вентиляційні розлади слухової труби, пов'язані з аденоїдними вегетациями. Крім того, необхідні консультації алерголога та імунолога. Прогноз

Прогноз при неускладненій течії і адекватному лікуванні гострого середнього отиту сприятливий. При наявності ускладнень, супутніх захворювань прогноз визначається поширеністю процесу, тяжкістю стану хворого, ступенем компенсації супутніх захворювань, а також своєчасністю і адекватністю лікувальних заходів.