Розвиток ішемічної хвороби серця прямо пов'язане з рівнями холестерину і його фракцій в крові.

Лабораторні маркери факторів ризику ішемічної хвороби серця

• Показники обміну речовин, наприклад, дисліпідемія, гомоцистеїн .
• Ішемія, некроз, наприклад загальна креатинкиназа , креатинкиназа-МВ , кардіальний тропонин , кардіоспеціфічних білок, АСТ .
• Запалення, наприклад, С-реактивний білок , мієлопероксидаза, фібриноген , сироватковий амілоїд А.
• прокоагулянти, наприклад, фактор Віллебранда , активована резистентність С-протеїну, дефіцит С-протеїну, дефіцит плазміногену, антифосфоліпідний синдром, порушення фібринолізу (наприклад, дісфібріногенемія.
• цістатіна З в результаті порушення функції нирок асоціюється з ускладненнями серцево-судинних захворювань або смертю.
• Інше (наприклад, серповидно-клітинна хвороба, поліцитемія).

Аналізи на обмін ліпідів в діагностиці ішемічної хвороби серця

Аналізи на визначення ліпідів крові не виробляють під час стресових тестів або гострого захворювання пацієнта (наприклад, недавній гострий інфаркт міокарда, інсульт , вагітність, травма, кахексія, використанні деяких ліків), а також у перенесли госпіталізацію протягом 2-3 місяців після хвороби.

Знайдені зміни в результатах аналізу крові на ліпіди слід підтвердити повторним дослідженням через 1 тиждень і тільки потім починати терапію.

Джгут, накладений більш ніж на 3 хвилини, може привести до коливань тестових показників на 5%.

Застосування аналізу крові на ліпіди

Аналізи на ліпіди крові проводяться для визначення ризику:

• атеросклерозу,
• коронарної хвороби серця,
• інфаркту,
• інсульту.

Аналіз крові на ліпіди — ліпідограмма використовується для контролю первинної і вторинної гіперліпідемії, повинна включати загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів високої щільності , ліпопротеїнів низької щільності і тригліцериди .

• Також ліпідограмма важлива в моніторингу високого ризику атеросклерозу, коронарної хвороби серця та інсульту.
• Контроль терапії гіперліпідемії.
• Величини лабораторних даних повинні співвідноситися з категоріями ризику (наприклад, вік, стать, ожиріння, куріння, гіпертензія, спадковість), а також з контролем їх в процесі лікування.
• Національний інститут серця, легенів і крові (США) підтверджує оптимальний рівень холестерину ЛПНГ менше 70 мг / дл для пацієнтів з високим ризиком розвитку захворювань серця.

80% тригліцеридів у вигляді ЛОНП, 15% у вигляді ЛПНЩ.

Впливають фактори на рівень тригліцеридів

Для визначення тригліцеридів і ЛПНЩ в плазмі крові має пройти 12 годин.

Добові коливання тригліцеридів: вранці найнижчі показники , вдень — найвищі.

Підвищення рівня тригліцеридів

• Генетично обумовлена ​​гіперліпідемія, зокрема, сімейна гіперліпідемія, хвороба Гірке .
• Вторинні гіперліпідемії, наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз, нефроз, хронічні захворювання нирок, дієта, деякі ліки.
• Концентрації, асоційовані з певними захворюваннями:

1. менее150 мг / дл не асоціюється з будь-якими захворюваннями,
2. 250-500 мг / дл асоціюється з перінефральной судинною хворобою, може бути маркером у пацієнтів з генетично зумовленими формами гиперлипопротеинемии, які потребують спеціальної терапії,
3. більше 500 мг / дл асоціюється з високим ризиком панкреатиту ,
4. більше 1000 мг / дл асоціюється з гіперліпідемією, переважно типу I або V, потенційний ризик панкреатиту ,
5. більше 5000 мг / дл асоціюється з ксантоми, ксантелазми, ліпозом сітківки, збільшенням печінки і селезінки.

Зниження рівня тригліцеридів

• Первинні ліпопротеїнемії, наприклад, абеталіпопротеінемія, недостатність харчування, дієта, втрата ваги, силові вправи (нестійкий), деякі ліки.

Холестерин і ЛПВЩ однакові незалежно від прийому їжі, але вимір рівня тригліцеридів має проводитися через 12-14 годин після їжі . Рівень тригліцеридів в сироватці крові приблизно на 3-5% вище, ніж в плазмі.

Рівень тригліцеридів обернено пропорційний рівню ліпопротеїдів високої щільності .

Зростання факторів ризику і тригліцериди

Підвищується рівень тригліцеридів сироватки крові і ліпопротеїдів низької щільності (більше 100 мг / дл, 2-кратне при значенні більше 160 мг / дл), знижується ЛПВЩ (менше 40 мг / дл у чоловіків, менш 45 мг / дл у жінок) і можливі варіанти, особливо співвідношення загального холестерину до ліпопротеїдів високої щільності.

Індекс атерогенності ( коефіцієнт атерогенності ) вказує на співвідношення холестерину ліпопротеїдів низької щільності і високої щільності і обчислюється за формулою:

((Х — ЛПВЩ) * арів) / (apoAI * ЛПВЩ)

Х — загальний холестерин,

ЛПВЩ — ліпопротеїди високої щільності,

арів — аполіпопротеіди В ,

apoAI — аполіпопротеіди АI.

Наростання високочутливого С-реактивного білка може бути найбільш важливим незалежним фактором ризику для серцево-судинних захворювань і високу смертність в порівнянні з іншими факторами, крім співвідношення загального холестерину до ліпопротеїдів високої щільності .

Показники с-реактивного білка провісники майбутніх серцево-судинних захворювань, гострих ускладнень і клінічних рестенозов у ​​хворих, які перенесли ангіопластику. Ризик наростає, як і при хворобах периферичних судин і інсультах .

Збільшення вмісту інших протизапальних субстратів, особливо фібриногену , також може бути важливим, але його визначення не завжди є.

Відносні категорії ризику ішемічної хвороби серця і рівень С-реактивного білка:

• низький ризик — С-реактивний білок, менш 1,0 мг / л,
• середній ризик С-реактивний білок, 1,0-3,0 мг / л,
• високий ризик С-реактивний білок, більше 3,0 мг / л.

Ліпопротеінассоціірованная фосфолипаза продукується макрофагами і виробляється в крові при наявності ішемічної хвороби серця.

Підвищення рівня ліпопротеідоссоціірованной фосфоліпази А2 при низькому рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності вдвічі підвищує ризик серцевих захворювань.

Зростання ліпопротеідассоціірованной фосфоліпази А2 і рівня С-реактивного білка втричі підвищує ризик серцевих захворювань.

• Зростання рівня загального білірубіну в сироватці крові (0,58 мг / дл або 10 мкмоль / л) відображає низький рівень ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, коронарної хвороби серця, гострого коронарного синдрому, гострого інфаркту міокарда у чоловіків), причини даного явища не вивчені.
• Підвищення рівня гомоцистеїну сироватки крові більше 15,9 мкмоль / л (норма 5-15 мкмоль / л) збільшує триразово ризик гострого інфаркту міокарда. Підвищення на кожні 5 мкмоль / л збільшує ризик еквівалентно зростанню холестерину понад 20 мг / дл.
• Ризик серцево-судинних захворювань підвищується при дефіциті вітаміну В або генетично обумовленому дефіциті метілентетрагідрофолатредуктази у пацієнтів з нирковими захворюваннями в термінальній стадії, що знаходяться на діалізі, гіпотиреозі, прийомі ліків (наприклад, метотрексат, фенітоїн, карбамазепін, теофілін, оксид азоту) і курінні.
• Низький рівень в плазмі крові вітаміну В12 і солей фолієвої кислоти є незалежними факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

• Синдром X: інсулінова резистентність, низький рівень ліпопротеідови високої щільності , високий — ліпопротеїдів дуже низької щільності і тригліцеридів .
• Різні порушення в системі прокоагулянтов крові і механізми згортання крові (наприклад, фібриноген , фактор VII, антитромбін III , антифосфоліпідні антитіла, протеїн С, протеїн S, фактор Віллебранда та інших аналізах згортання крові ).
• Клінічні чинники, що підвищують ризик: ожиріння, гіпертензія, куріння і т. д.

Аполіпопротеїн — це протеїн, який є компонентом ліпопротеїну, який регулює їх метаболізм, кожна з 4 базових груп складається з 2 або більше імунологічно різних білків.

Аполіпопротеїн А (апоА) — це базовий білок ліпопротеїдів високої щільності , aпoAI і апоАІІ складають 90% загального білка ЛПВЩ і мають співвідношення 3: 1. АпоА входить до складу ЛПВЩ і хиломикронов .

Аполіпопротеїн В (апоВ) є базовим білком ЛПНЩ, він важливий як регулятор синтезу і метаболізму холестерину . АпоВ описаний при деяких захворюваннях і абеталіпопротеінеміі.

AпoCI , aпoCII і aпoCIII асоціюються з усіма липопротеидами , крім ЛПНЩ, апоСІІ важливий для метаболізму тригліцеридів .

Рівні AпoAI сироватки крові і апоВ найбільш високо корелюють з тяжкістю і поширенням серцево-судинних захворювань, як загальний холестерин і тригліцериди.

Рівні Апо AI: добре відображають співвідношення чутливість / специфічність для серцево-судинних захворювань, краще ніж ЛПНЩ / ЛПВЩ, ЛПВЩ / ТГ, або інші індивідуальні показники.

Оскільки апоВ — єдиний білок в ЛПНЩ і aпoAI — головний елемент білка ЛПВЩ і ЛОНП, то апоВ: aпoAI співвідносно з ЛПНЩ: ЛПВЩ, і це більш надійний показник в діагностиці серцево-судинних захворювань, ніж показники індивідуальні, однак дослідження аполипопротеинов в даний час обмежений.

АпоВ-48 продукується із гена АРОВ, необхідний для синтезу хиломикронов в тонкому кишечнику.

Підвищення рівня хиломикронов

• Тип V гиперлипопротеинемии.
• Дефіцит ліпопротеінліпази — аутосомно-реціссівний порушення або результат дефіциту кофактора ліпопротеінліпази, виявляється у дітей з панкреатитом , ксантоми, гепатоспленомегалією.
• Дефіцит АпоСІІ (рідкісне аутосомно-реціссівний порушення в результаті наявності / відсутності / дефекту апоСІІ), акумулювання ліпопротеїдів дуже низької щільності і хіломікронів підвищує ризик панкреатиту .

Термін « гострий коронарний синдром » включає широкий спектр: від безбольової ішемії, стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії (біль без видимої причини), без динаміки по сегменту ST і нe-Q-інфаркту (мелкоочагового) до типового гострого інфаркту міокарда.

Нестабільна стенокардія може бути самостійною нозологічною формою, а також включає стенокардію Принцметала (Prinzmetal), вперше виникла стенокардію, He-Q-інфаркт міокарда і ранню постінфаркардіальний тропонин ую стенокардію.

Причини гострого інфаркту міокарда

• Найбільш часта причина гострого інфаркту — коронарний атеросклероз.
• Емболія коронарних судин.
• Травма .
• артеріїти.
• гиперкоагуляционного статус.
• Наркотичні речовини (наприклад, кокаїн).
• Вроджені аномалії, наприклад, аномальне відгалуження лівої коронарної артерії від легеневої артерії, або синус Вальсальви.
• Метаболічні хвороби, наприклад, гомоцистинурія , синдром Гурлер , хвороба Фабрі .
• Інші (спазм коронарних судин , аневризма аорти, отруєння вуглекислим газом, істинна поліцитемія, тромбоцитоз , амілоїдоз, анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Динаміка маркерів гострого інфаркту міокарда

Примітки: КК — креатинкиназа, КК-МВ — креатинкиназа МВ, ЛДГ — лактатдегідрогеназа, АсАТ — аспартатамінотрансфераза, кардіальний тропонин І — кардіальний тропонин І.

Високий ступінь перфузії міокарда в серцевої хірургії або при ударі серця може привести до раннього росту і високому піку кардіотропних маркерів і є причиною короткого періоду їх підвищення.

Критерії гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда

Типові підйом і поступове зниження кардіального тропоніну або більш гострий підйом і зниження креатинкінази-МВ при таких захворюваннях:

а — симптоми ішемії,

b — поява патологічного зубця Q на ЕКГ,

з — ЕКГ відображає ішемію (елевація або депресія сегмента ST),

d — втручання на коронарній артерії (наприклад, коронарна ангіопластика).

Патологічні знахідки при гострому інфаркті міокарда

Критерії постановки діагнозу інфаркту міокарда

Будь-який з наступних:

а — поява патологічного зубця Q на серії ЕКГ,

b — пацієнт може пам'ятати чи не пам'ятати попередні симптоми,

з — біохімічні маркери некрозу міокарда можуть бути нормальними і змінюватися з часом,

d — виявлені рубці після перенесеного інфаркту міокарда.

Застосування лабораторних аналізів в діагностиці інфаркту міокарда

Для диференціальної діагностики болю в грудях у відділенні реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ): хибнопозитивна ЕКГ в 10-20% випадків гострий інфаркт міокарда. Недіагностірованнимі залишається 50% випадків інфарктів.

Стратифікація ризику у пацієнтів з болем у грудях: визначення кардіального тропоніну — чутливий критерій для діагностики пошкодження міокарда при нестабільній стенокардії з болем у грудях навіть при нормальних показниках загальної креатинкінази і креатінкінази- МВ і ЕКГ і високого ризику гострої коронарної недостатності і розвитку коронарної смерті. Будь-яке підвищення кардіального тропоніну збільшує ризик розвитку клінічної картини. Наростання показників тропоніта має відношення до прогнозу захворювання.

Лікування : виявлення гострого коронарного синдрому у пацієнтів без динаміки по сегменту ST, що піддавалися ранньої коронарної ангіографії і подальшої антитромботичної терапії.

Серії вимірювань можуть відображати реперфузію після тромболітичної терапії . Пік кардіального тропоніну після реперфузії залежить від розміру інфаркту. Пацієнти, які зазнали серцевої хірургії або коронарної ангіопластики частіше мають підвищений рівень тропоніну, що відображає смерть клітин міокарда.

Динаміка кожного маркера залежить від часу, що пройшов з моменту гострого інфаркту міокарда.

Серії змін і комбінацій маркерів, наприклад, сироватковий кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ, миоглобин , можуть бути найбільш ефективними, оскільки безперечно відображають пошкодження міокарда. Випадкові знахідки одного з маркерів не завжди достовірні для діагностики інфаркту.

Ліпопротєїди є макромолекулами, які транспортують ліпіди через рідку частину плазми. Електрофорез відображають специфічні порушення у 2% американців (зазвичай типи II, IV).

Застосування електрофорезу ліпопротеїдів

1. Ідентифікація рідкісних сімейних порушень (наприклад, типи I, III, V гіперліпідемії) для попередження проблем у дітей.
2. Електрофорез ліпопротеїдів може застосовуватися за умови:

• Тригліцериди сироватки більше 300 мг / дл.
• Сироватка після прийому їжі насичена жирами.
• Істотна гіперліпідемія, порушена толерантність до глюкози або є глюкозурія.
• Наростання сечової кислоти в сироватці крові більше 8,5 мг / дл.
• Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань.
• Клінічні випадки серцево-судинних захворювань або атеросклерозу у хворих молодше 40 років.

Електрофорез ліпопротеїдів є патологічним і при вторинних гиперлипидемиях, що є винятком із правил.

Застосування креатинкінази-МВ в діагностиці інфаркту

• наростання рівня МВ фракції креатинкінази може використовуватися замість «золотого стандарту» — кардіального тропонина для діагностики гострого інфаркту міокарда при 24-годинному наявності симптомів у хворого.
• МВ-креатинкінази застосовується в діагностиці реінфаркту або обширного інфаркту міокарда після 72 годин.
• Документація реперфузии після тромболітичної терапії.

Розшифровка аналізу на МВ-фракцію креатинкінази

При гострому інфаркті міокарда креатинкиназа-МВ зазвичай з'являється в період від 4 до 8 годин з піковим значенням від 15 до 24 годин (найвищий пік в 16 разів перевищує норму), із співвідношенням чутливість / специфічність понад 97% в перші 48 годин.

Через 72 години у 2 / 3 пацієнтів виявляється підвищення креатинкінази-МВ. Контроль кожні 6 год найкращий для визначення пікового значення. Хибно-негативний результат може бути зумовлений рідкісним контролем (наприклад, тільки 1 раз в 24 години або контроль в період до 4 годин або більше 72 годин після прояву симптомів інфаркту).

Діагностика гострого інфаркту міокарда зазвичай займає від 8 до 12 годин, і проведення аналізу МВ-креатинкінази в наступні 24 години зазвичай не потрібно, крім випадків необхідності діагностики повторного інфаркту (особливо у пацієнтів, які отримали тромболітичну терапію). Діагностика гострого інфаркту міокарда не повинна ґрунтуватися тільки на визначенні одного ферменту.

Один критерій діагнозу гострого інфаркту — це серія визначення рівнів креатинкінази-МВ протягом 4 годин підряд, що відображає 50% -ве наростання з одним, найбільш високим, значенням.

В 5% випадків гострого інфаркту міокарда (переважно у малорухомих або старих пацієнтів) піковий рівень креатинкінази-МВ може виходити за межі норми при загальної креатинкінази і креатинкиназа-МВ в межах норми. Це наслідок того, що норма загальної креатинкінази має пряму залежність від м'язової маси.

Швидке повернення до нормальних значень робить Креатинкінази-МВ поганим маркером після 72 годин після появи симптомів. Наростання креатинкінази-МВ з нормальною загальної креатинкінази може бути у хворих з не-Q-інфарктом.

МВ-індекс — співвідношення креатинкінази-МВ до загальної креатинкінази повинен обчислюватися, норма до 2,5 . Наприклад, з гострим пошкодженням скелетних м'язів (травма, періоператівном період) загальна креатинкиназа може досягати більше 4000 од / л, а креатинкиназа-МВ може залишатися менше 40 од / л.

Креатинкіназа-МВ є інформативною як в одиницях, так і в процентах з моменту пошкодження і серцевої, і скелетних м'язів (наприклад, периопераційне інфаркт міокарда), процентний рівень креатинкінази-МВ може залишатися не підвищеним.

Визначення креатинкінази-МВ імунологічних методом (кращий метод) протягом 0, 3 і 6 годин може показати невелику, але достовірну серію змін, які будуть в межах норми. Маса креатинкінази-МВ більше 10 мкг / л — відображення гострого інфаркту міокарда .

При тромболітичної терапії, проведеної в 4-6 годин від дебюту гострого коронарного синдрому креатинкиназа-МВ може ще підвищитися, а кардіальний тропонин і миоглобин , що визначаються негайно, в перші 60-90 хвилин після тромболізису, можуть відображати ефективність реперфузії.

Креатинкіназа і її МВ-фракція можуть підвищуватися при:

• Діагностичний рівень креатинкінази-МВ та загальної креатинкінази підвищуються після операції на серці . Діагностика гострого інфаркту міокарда не може бути проведена в перші 12-24 години після операції, в таких випадках можна зробити тест на кардіальний тропонин. Зазвичай спостерігається підвищення після ангіопластики на коронарних артеріях, також може відображати реперфузію.
• Травма серця , забій серця, ураження електричним струмом і міокардит можуть спровокувати зміну рівня ферментів, не обумовлених наявністю інфаркту міокарда. Креатинкіназа-МВ і загальна креатинкиназа можуть підвищуватися при хронічних захворюваннях. Немає достовірного підвищення після імплантації електрокардіостимулятора або електричної кардіоверсії.
• Якщо креатинкиназа-МВ більше 20% або залишається підвищеною більш 48-72 годин, то припускають нетипову Креатинкінази-МВ.
• Креатинкіназа-МВ в перикардіальної рідини може допомогти при посмертній діагностиці гострого інфаркту міокарда.