Гипертиреоз — це гіперметаболічний статус, що виникає внаслідок надмірної циркуляції тиреоїдних гормонів. У результатах аналізів підвищена кількість гормонів щитовидної залози .

Тиреотоксикоз — це сукупність симптомів обумовлена ​​посиленою продукцією гормонів щитовидною залозою.

Тиреотоксикоз з гіпертиреоз розвивається при активації синтезу і виділення гормонів щитовидною залозою. Тиреотоксикоз без гіпертиреозу з'являється внаслідок пошкодження клітини залози.

Не всі автори схильні поділяти поняття гіпертиреозу і тиреотоксикозу, сприймаючи дані поняття як синоніми.

Причини тиреотоксикозу на гіпертиреоз

• тіреостімулірующіх антитіла при дифузному токсичному зобі (хвороба Грейвса). Дане аутоімунне розлад, характеризується виробленням антитіл проти рецепторів ТТГ, постійно їх стимулюючи. Тиреостимулюючого антитіла відсутні у 5-20% пацієнтів.
• Автономні вузли в щитовидній залозі (сироватковий ТТГ низький): токсична аденома, токсичний мультіузловой зоб .
• Неонатальний тиреотоксикоз, асоційований з хворобою Грейвса у матері.
• ТРГ-гіпертиреоз (сироватковий ТТГ підвищений):

— з пухлиною гіпофіза,
— без пухлини гіпофіза.

• Секреція негіпофізарного ТТГ: трофобластичних тканини (новоутворення, секретуючі хоріонічний гонадотропін людини, який зв'язується з ТТГ- рецепторами), наприклад, хоріокарцінома, міхурово занесення, ембріональна карцинома яєчка.

Вільний тироксин (FT4) — не зв'язаний з білками тироксин — гормон щитовидної залози . У лабораторіях визначають загальний тироксин (той який пов'язаний і не пов'язаний з білками крові) і вільний.

Аналіз на вільний тироксин

• Аналіз на вільний тироксин дає скориговані значення у пацієнтів, рівень загального тироксину у яких змінюється внаслідок зміни рівня сироваткових протеїнів або ділянок зв'язування (наприклад, вагітність , ліки, в тому числі андрогени, естрогени, оральні контрацептиви, фенітоїн).
• Визначення вільного тироксину проводиться при моніторингу відновлення значень до норми — єдиний лабораторний критерій для оцінки адекватної замісної дози левотироксину , так як тільки через 6-8 тижнів дані зміни відіб'ються на ТТГ .

Причини підвищення рівня вільного тироксину

• Гипертиреоз .
• Гіпотиреоз , лікувався тироксином.
• Синдром еутіреоїдной слабкості .
• У рідкісних пацієнтів з міхурово занесенням або хориокарциноме з вираженим підвищеним рівнем лХГ спостерігається підвищення вільного тироксину, придушення тиреотропного гормону і притуплення відповіді тиреотропного гормону на стимуляцію тиреотропин-рилізинг гормоном. Повернення в норму вільного тироксину відбувається при ефективному лікуванні трофобластичної хвороби.
• Важка дегідратація — зневоднення (може бути більше 6,0 нг / дл).

причини зниження рівня вільного тироксину

• Гіпотиреоз .
• Гіпотиреоз , лікувався трийодтиронином .
• Синдром еутіреоідіческой слабкості.

Визначення концентрації глюкози в крові — одне з найбільш часто виконуваних біохімічних досліджень в лабораторіях.

глюкозооксидазного метод визначення глюкози в крові і сечі підстави на реакції окислення глюкози в присутності ферменту глюкозооксидази з утворенням перекису водню, яка в свою чергу в присутності пероксидази окисляє ОРТОТОЛИДИН з утворенням забарвлених продуктів, про концентрацію глюкози обіцяють за кількістю забарвлених продуктів.

Оскільки глюкозооксидазний метод спрямований на виявлення саме глюкози, а не всіх видів цукрів, його застосовують в диференціальної діагностики таких захворювань:

• пентозурія
• непереносимість лактози
• спадковий синдром непереносимості фруктози
• ізольована фруктозурия

Принцип глюкозооксидазного методу визначенняглюкози

Глюкоза в присутності ферменту глюкозооксидази окислюється киснем повітря з утворенням в ході реакції перекису водню. Перекис водню в присутності ферменту пероксидази окисляє ортотолуідін утворенням забарвленого з'єднання, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту глюкози. Даний метод дозволяє визначити рівень глюкози в плазмі крові, сироватці та спинномозкової рідини .

Нормальний вміст глюкози в крові, ммоль / л

— в плазмі, натщесерце

• новонароджені — 1,7 — 4,2
• діти від 6 тижнів до 15 років — 3,3 — 5,4
• дорослі (чоловіки, жінки) — 3,9 — 5,6

— в сироватці крові, натщесерце

• новонароджені — 2,6 — 4,2
• діти від 6 тижнів до 2 років — 3,3 — 5,4
• дорослі (чоловіки, жінки) — 3,9 — 5,6

Необхідні реактиви для визначення глюкози глюкозооксидазним методом

1. Натрію хлориду 9 г / л (ізотонічний розчин): готують, розчиняючи 0,9 г NaCl в 100 мл води.

2. Цинку сульфат, 50 г / л: 5 г сульфату цинку (ZnSO4) розчиняють у воді, об'єм доводять до 100 мл.

3. Натр їдкий, 0,3 моль / л: готують, розчиняючи 1,2 г NaOH в 100 мл води, концентрацію перевіряють титруванням (вона повинна бути 0,3 н).

4. Ортотолуідін, 1% -ний розчин: 1 г препарату розчиняють в 100 мл абсолютного спирту. Розчин можна зберігати в холодильнику в склянці з притертою пробкою кілька місяців. Наявний у продажу препарат можна очистити перекристаллизацией, для чого його розчиняють в абсолютному спирті, додають воду і випали кристали відсмоктують на фільтрі, потім сушать над хлоридом кальцію .

5. Ацетатний буферний розчин рН 4,8: ​​змішують 4 частини 0,25 н оцтової кислоти (перевірити титруванням) і 6 частин 0,25 н ацетату натрію (містить 34 г CH3COONa X ЗН2О в 1 літрі).

6. Глюкозооксидаза — сухий препарат активністю 3000 од / мг або більше.

7. Пероксидаза з хрону. 1 мг розчиняють в 5 мл ацетатного буфера, в холодильнику можна зберігати кілька днів.

8. Робочий реактив: в 80 мл ацетатного буфера розчиняють 2 мг глюкозооксидази і 1 мг пероксидази, додають 1 мл 1% -ного розчину ортотолуідіна, перемішують і доводять обсяг буферним розчином до 100 мл. Робочий реактив повинен бути прозорим, безбарвним або мати слабо-зелений відтінок, в цьому випадку він стійкий при зберіганні на холоді. Якщо ж забарвлення інтенсивна або через кілька годин після приготування починає випадати осад, це означає, що ортотолуідін недостатньо чистий і його треба перекристалізованої.

9. Калібрувальні розчини глюкози. Глюкозу попередньо висушують при температурі 37 ° С і зберігають в ексикаторі. Спочатку готують основний розчин з концентрацією 50 ммоль / л, для чого 180 мг речовини розчиняють в 20 мл насиченого розчину (приблизно 0,3% -ного) бензойної кислоти. З цього розчину готують робочі калібрувальні розчини, які містять 3, 6, 9, 12, 15, 18 і 21 ммоль / л, для чого беруть 0,6, 1,2, 1,8, 2,4, 3, 3,6 і 4,2 ​​мл основного розчину і доводять насиченим розчином бензойної кислоти до об'єму 10 мл. Ці розчини містять глюкозу в тих же концентраціях, у яких вона буває в крові, що полегшує розрахунки при калібрування.

Хід визначення глюкози глюкозооксидазним методом

У центрифужні пробірки вносять 1,1 мл розчину хлориду натрію, 0,4 мл розчину сульфату цинку і 0,4 мл 0,3 н розчину NaOH, перемішують, при цьому утворюється дуже тонкий гель гідрату окису цинку, в нього випускають 0,1 мл крові або каліброваного розчину, знову перемішують і через 10 хвилин центрифугують при швидкості 3000 об. / хв протягом 10 хвилин.

до 1 мл надосадової рідини додають 3 мл робочого реактиву і обережно перемішують.

Поступово починає розвиватися забарвлення, яка при звичайній кімнатній температурі досягає максимуму через 13-15 хвилин, а потім поступово зменшується. Фотометрують завжди через один і той же проміжок часу після додавання робочого реактиву в кюветах з довжиною оптичного шляху 1 сантиметр з червоним світлофільтром (довжина хвилі 625 нм) проти холостого досвіду, який ставлять одночасно з робочими пробами, але замість крові беруть фізіологічний розчин хлориду натрію.

При приготуванні каліброваного графіка замість проб крові беруть 0,1 мл відповідного калібрувального розчину.

Розрахунок рівня глюкози можна проводити за правилом пропорцій або по каліброване графіком, для побудови якого на одній осі відкладають концентрацію глюкози (ммоль / л), а на іншій — величину екстинкції.

Примітки до методика визначення глюкози глюкозооксидазним методом

1. Можна спочатку випустити кров з піпетки в ізотонічний розчин хлориду натрію , а потім додати розчини сульфату цинку і NaOH.

2. При систематичній роботі немає необхідності постійно будувати калібрувальний графік по всіх точках, достатньо щодня обробляти холосту пробу і 2-3 точки в діапазоні 3-9 ммоль / л, а повний калібрувальний графік будувати лише при зміні реактивів або налагодженні методики.

Феохромоцитома — рідкісний вид пухлин нейроендокринної системи з вкрай не специфічними симптомами — напади головного болю, пітливості, серцебиття, підвищення артеріального тиску. Своєчасна діагностика вкрай важлива — дозволяє уникнути фатальних наслідків і повністю вилікувати артеріальну гіпертензію.

Феохромоцитома — це

нейроендокринна пухлина, відбувається з хромафінних клітин мозкового шару кори наднирників, які здатні не тільки виробляти, але і метаболизировать гормони катехоламіни — адреналін та норадреналін .

парагангліоми — пухлини хромафінних клітин з симпатичної нервової системи черевної порожнини або парасимпатичної нервової системи. Розташовані переважно в області шиї і голови. Чи не виділяють гормони.

Остання класифікація пухлин Всесвітньої організації організації охорони здоров'я не містить термін « поза надпочечниковая феохрмоцітома ».

Епідеміологія феохромоцитоми

Феохромоцитома зустрічається дуже рідко, у 0,1-0,5% осіб з підвищеним артеріальним тиском і артеріальною гіпертензією . Найбільш часто у віці 40-50 років, але також її виявляють у дітей і осіб старшого віку. До недавнього часу в відношенні феохромоцитоми застосовувалося правило десяти відсотків :

• 10% поза наднирників — зараз 20-25% парагангліїв
• 10% злоякісні — сьогоднішні дані показують велику частоту
• 10% у дітей — переважно поза наднирників, значить — парагангліоми
• 10% сімейна форма — набагато частіше, в зв'язку з деякими генетичними синдромами, які стали доступні дослідженню зовсім недавно

Спадковість феохромоцитоми

Феохромоцитома є компонентом наступних генетичних синдромів:

• множинна ендокринна неоплазія тип 2 (МЕН II) — мутація RET-протоонкогена, практично в 100% випадків разом з медулярний рак щитовидної залози, який виявляють раніше
• синдром фон-Гіппеля -Ліндау — мутація VPL супрессорного гена — гемангіоми центральної нервової системи і очного нерва, новоутворення нирок і підшлункової залози
• синдроммножинного сімейного парагангліоматоза — мутація В-субьедініци мітохондріального ферменту сукцинатдегідрогенази (проявляється вненадпочечніковой феохромоцитомой з більшою ймовірністю злоякісності) або мутація D субодиниці даного ферменту з підвищеним ризиком множинних парагангліїв

Феохромоцитоми — єдиний прояв мутації сукцинатдегідрогенази, тому дану мутацію частіше виявляють в рамках генетичного обстеження пацієнта з спорадичною феохромоцитомой .

• нейрофіброматоз Реклінхаузена — нейрофіброми на шкірі, молочні плями, вузли на райдужці ока, бородавки в області пахв і паху, частота феохромоцитоми до 5%

Симптоми феохромоцитоми

Найбільш важке завдання в рамках діагностики феохромоцитоми — запідозрити її наявність у пацієнта, згадати про неї як ймовірну причинускарг.

Підвищена продукція катехоламінів проявляється раптовим початком і тріадою симптомів:

• головний біль
• підвищена пітливість
• посилене серцебиття

на тлі блідої шкіри і підвищеного тиску

але і ці симптоми не обов'язкові.

Іноді єдиний симптом феохромоцитоми — незначне підвищення артеріального тиску, яке може бути тимчасовим і слабким або у вигляді важких атак (гіпертензивний криз), а також постійним. Зрештою гіпертензія може також поєднуватися з ортостатичну гіпотензію (знижене артеріальний тиск в горизонтальному положенні тіла), що робить феохромоцитому унікальним захворюванням.

Метаболічні симптоми феохромоцитоми — порушення обміну глюкози , яке призводить до цукрового діабету (в т.ч. і на інсулінозалежний).

Високий худий гіпертонік з цукровим діабетом на інсуліні — завжди згадати про феохромоцитоме.

Для феохромоцитоми типово зниження ваги викликане гіперсекрецією катехоламінів ( метанефрину і норметанефріна ).

Реакція організму на надлишок катехоламінів завжди індивідуальна — від повної відсутності симптомів до кишкової псевдообстструкціі, гострого інфаркту міокарда (з нормальними результатами коронарографії), гострої серцевої недостатності або епілептичного нападу. У літературі описані близько 80 варіантів проявів феохромоцитоми.

В окремій категорії знаходяться пацієнти з інціденталомой наднирників — випадково виявленої пухлиною наднирника, серед них феохромоцитому діагностують у 4-5% (відносно часто!).

Скарги пацієнтів при феохромоцитомі

• головний біль 70-90%
• відчуття серцебиття і прискорене серцебиття 50-70%
• пітливість 60-70%
• знижений апетит 20%
• дратівливість 35-40%
• болю в області грудей або живота 20-50%
• нудота 30-50%
• підвищена стомлюваність 15-40%
• задишка 10-20%
• запаморочення 3-11%
• непереносимість тепла 13-15%
• парестезія рук і ніг 10%
• порушення зору 3-20%
• запор 10%
• пронос 5%

Прояви феохромоцитоми

• підвищений артеріальний тиск 98%
• хронічне 50-60%
• періодичне 50%
• ортостатичнагіпотензія 12%
• блідість шкіри 30-60%
• приливи жару 18%
• підвищена температура тіла 50-70%
• підвищений рівень глюкози в крові 40%
• блювота 30-45%
• судоми 3-5%

Діагностика феохромоцитоми

Біохімічна діагностика феохромоцитоми

• основа діагностики феохромоцитоми — підтвердження наявності метаболітів катехоламінів в крові або в сечі
• золотий стандарт діагностики феохромоцітми — підвищена концентрація метанефринів в крові
• також можна провести дослідження метанефринів в сечі і аналіз ваніліл-мигдальної кислоти в сечі
• дослідження вимагаютьретельної підготовки, від дотримання якої буде залежати правдивість результату
• клонідіновий супресивний тест проводять при граничних показниках метанефринів
• якщо Метанефрини в нормі, проводиться додатковий аналіз метаболітів допаміну — метоксітіраміна, що більш характерно для злоякісних видів феохромоцитоми
• дослідження хромогранина А в діагностиці феохромоцитоми не проводять у зв'язку з низькою специфічністю

Візуалізаціяфеохромоцитоми

• починається тільки після біохімічного підтвердження діагнозу
• в 98% випадків пухлина розташована в черевній порожнині або малому тазі, тому інструментальні методи націлені саме на дані області
• проводять КТ або МРТ
• МРТ краще у дітей, вагітних жінок і осіб з алергією на контрастне речовин
• УЗД органів черевної порожнини проводити не раціонально
• якщо обстеження не виявило пухлину, проводять МРТ органів грудної порожнини, шиї і голови

Лікування феохромоцитоми

Єдиний спосіб радикального лікування феохромоцитоми — операція . Для її проведення необхідна ретельна підготовка — попередньо 2 тижні приймати альфа-адреноблокатори (празозин, доксазозин, теразозин) з поступовим підвищенням дози з метою блокування дії циркулюючих в крові катехоламінів. Бета-блокатори адренорецепторів вводяться тільки після появи ефекту від альфа-блокаторів, особливо при частому серцебитті (супроводжує лікування альфа-блокаторами).

Ізольоване лікування бета-блокаторами може призвести до гипертензивному кризу.

Операція виконується переважно лапароскопически і більше труднощів викликає у анестезіолога, ніж у хірурга, оскільки при маніпуляціях з пухлиною дуже високий ризик раптового стрибка артеріального тиску і аритмії, а після видалення — раптової гіпотензії. Також присутній ризик гіпоглікемії — зниженого рівня глюкози в крові .

Після хірургічного лікування роблять контрольні лабораторні дослідження, а регулярні аналізи проводяться один раз в 1-2 року. Додатково, виходячи з результатів генетичних досліджень, шукають пухлини в інших органах — щитовидній залозі, нирках, підшлунковій залозі та ін.

Тиск після видалення феохромоцитоми може залишатися підвищеним ще деякий час, але поступово знижується.

Тест супрессии функції щитовидної залози трийодтиронином

Цей метод дослідження функції щитовидної залози традиційно використовувався в діагностиці розладів, пов'язаних з порушенням контролю продукції гормонів щитовидної залози , таких як, наприклад, хвороба Грейвса або гіперсекретірующая аденома щитовидної залози. В даний час використовується досить рідко, хоча його проведення могло б бути актуально у пацієнтів з підозрою порушення механізмів саморегуляції функції щитовидної залози.

Призначення трийодтиронина пригнічує поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою у понад 50% здорових осіб, але не у пацієнтів з хворобою Грейвса або токсичними вузлами, де є автономія секреції ТТГ — тиреотропного гормону .

Протипоказання

• Вагітність , лактація , дитячий вік.

Нецукровий діабет — захворювання, пов'язане з абсолютною або відносною недостатністю антидіуретичного гормону — вазопресину .

Абсолютний дефіцит вазопресину пов'язаний з порушенням його продукції гіпоталамусом (пухлини, туберкульоз та інші інфекції).

Відносний дефіцит вазопресину обумовлений нечутливістю рецепторів ниркових канальців до гормону (спадкова хвороба).

Загальний аналіз крові при нецукровому діабеті — зміни виявляються лише при вираженій дегідратації (підвищення рівня гемоглобіну , еритроцитів , лейкоцитів).

Аналіз сечі — відзначається різке збільшення добового об'єму сечі, зниження відносної щільності і осмолярності, глюкоза і ацетон у сечі відсутні. Зазвичай відносна щільність сечі становить 1,003 -1,005.

Вимірювання осмолярності сечі при нецукровому діабеті дозволяє виявити її причину (при власному нецукровому діабеті і нефротическом нецукровому діабеті осмолярність підвищується до 280 — 310 мосм / кг, при осмолярності нижче 55 — 280 моєму / кг припускають психогенную полідипсія, з цією ж метою проводять визначення осмолярності сечі).

Біохімічний аналіз крові — вміст глюкози в крові та тест на толерантність до глюкози в межах норми. При нефрогенном нецукровому діабеті відзначається підвищення в крові рівня натрію, хлоридів і реніну. Концентрація АДГ може бути в межах норми, в той час як при власному нецукровому діабеті і психогенної полідипсія вона знижена.

Лабораторні аналізи при нецукровому діабеті спрямовані на диференціальну діагностику гипофизарного нецукрового діабету і нефрогенного, а також інших захворювань, що супроводжуються поліурією (психогенна полідипсія, хронічна ниркова недостатність, хронічний пієлонефрит).

Для діагностики гипофизарного нецукрового діабету використовується проба з утриманням від прийому рідини протягом 8 год і вимірюванням осмолярності сечі і плазми, тест пригнічення шляхом водного навантаження та інші проби (проба з сечогінними, проба з внутрішньовенним введенням розчину хлористого натрію, пробу з сухоядением).

Гостра ревматична лихоманка — це запальне полисистемное імунологічне захворювання, що розвивається через 10 днів або 6 тижнів після перенесеної інфекції, викликаної бета- гемолітичним стрептококом групи А.

При підозрі на ревматизм рекомендовано проведення ревмопроб .

Діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки

• Лабораторне підтвердження присутності стрептокока групи А:
• виділення стрептокока групи А у вмісті трахеї або після недавньої скарлатини (завжди негативний),
• підвищення серологічного титру антистрептококових антитіл (наприклад, антіДНКази В та ін.) або стрептококових антигенів. Один титр підвищений у 95% хворих на гостру ревматичну лихоманку, якщо все в нормі, то даний діагноз ставиться з урахуванням двох великих і одного малого критерію або двох малих критеріїв.

Малі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• висока ШОЕ або СРБ,
• подовжений PR інтервал на ЕКГ,
• лихоманка,
• артралгія.

Великі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• кардит,
• артрит,
• підшкірні вузлики,
• ревматична еритема,
• ревматична хорея (хорея Сіденхама).

Гострофазових реакції при гострої ревматичної лихоманці — ШОЕ, СРБ, лейкоцитоз

• Зростання ШОЕ — чутливий тест на ревматическую активність:

• ШОЕ при гострої ревматичної лихоманці повертається в норму при адекватному лікуванні із застосуванням стероїдів саліцілатів,
• може спостерігатися залишкове підвищення ШОЕ після нормалізації кількості лейкоцитів ,
• ШОЕ стає нормальним з появою застійної серцевоїнедостатності, так само як і при наявності ревматичної активності,
• нормальним ШОЕ може бути при малій ревматичної хореї неускладненій форми.

• Рівень с-реактивного білка корелює з ШОЕ при ревматичної лихоманці.
• Кількість лейкоцитів при ревматизмі може бути в нормі, але зазвичай підвищений (10 000-16 000 / мкл) із зсувом вліво, збільшення може повторитися через кілька тижнів після ревматичної лихоманки. Кількість лейкоцитів може бути знижено на тлі терапії саліцилатами і стероїдами.

Для виявлення клінічної активності гострої ревматичної лихоманки проводиться дослідження ШОЕ, С-реактивного білка і лейкоцитів в загальному аналізі крові . Повернення до норми буде видно через 6-12 тижнів (у 80-90% хворих), він може зайняти 6 місяців. Нормальні показники не є повним підтвердженням зниження активності хвороби, якщо хворий отримує гормональну терапію. Коли терапія гострої ревматичної лихоманки припиняється, то протягом 6-8 тижнів після зникнення лабораторних змін може бути невелике загострення 2-3 дня, а потім повернення в норму.

У перші 1-8 тижнів після відміни терапії може виникнути рецидив.

Зміна показників білків плазми при гострої ревматичної лихоманці характеризується зниженням кількості альбумінів і зростанням рівня глобулінів . Інфекція, спричинена стрептококом групи А, не приводить до зростання альфа2-глобулінів. Фібриноген зростає. Анемія ( гемоглобін зазвичай від 8 до 12 г / дл), мікроцітарная тип звичайний, підтверджується зниженням розмірів еритроцитів . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

В аналізах сечі при гострої ревматичної лихоманці сліди білка. Часто в невеликому обсязі наявні сліди білка, невелика кількість еритроцитів, уламки циліндрів, лейкоцитів, що вказує на локальний нефрит.

Супутній гломерулонефрит з'являється при ревматичної лихоманці буває в 2,5% випадків.

Гемокультура зазвичай негативна при ревматизмі. Позитивна гемокультура відзначається у 5% пацієнтів (бактерії зазвичай ростуть тільки на рідкому субстраті) на відміну від даних хворих бактеріальним ендокардитом .

Підвищення рівня тропонинов плазми крові при гострої ревматичної лихоманці відображає некроз міокарда внаслідок міокардиту .

Рівень ACT в плазмі крові може бути підвищений, але АЛТ в нормі, крім пацієнтів, що мають патологію серця з пошкодженням печінки.

При міксомі лівого передсердя розвивається анемія — гемолітична, механічна, обумовлена ​​локальної турбулентністю крові, може бути тимчасовою і важкою. У мазку крові виявляються пойкілоціти бизар.

Інші знахідки при міксомі лівого передсердя можуть бути наслідком ефектів гемолізу або компенсаторною еритроїдної гіперплазії. Анемія в загальному аналізі крові розпізнається приблизно у 50% хворих з міксомою. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Зростання рівня лактатдегідрогенази в біохімічному аналізі крові при міксомі є наслідком гемолізу. Білок плазми крові збільшується приблизно у 50% хворих. Рівень IgG також може зростати. Збільшення ШОЕ є наслідком патології плазмових білків.

Кількість тромбоцитів в формулі крові при міксомі показує тромбоцитопенія (можливо , механічну).

«Погані» знахідки у формулі крові відрізняють мікс лівого передсердя від інфекційного ендокардиту . Лейкоцитоз (підвищення кількість лейкоцитів ) наростає, і С-реактивний білок (СРБ) може бути позитивним.

Ускладнення міксоми (наприклад, внаслідок емболії в різні органи, гостра застійна серцева недостатність , недостатність клапанів) визначаються при функціональних методах дослідження і клінічно.

Ці знахідки частіше зустрічаються при міксомі правого передсердя, яка більше асоціюється з вторинної полицитемией, ніж з анемією.

Ехокардіографія дає остаточний діагноз міксоми лівого передсердя.

Парієтальний Фібропластичний ендокардит Лефлера може дебютувати у вигляді синдрому гіпереозінофіліі . Еозинофілія 70% (або & gt, 1500 / мм) без інших змін клінічних і лабораторних, еозинофілія при синдромі Леффлера може бути відсутнім спочатку, але рано чи пізно з'являється.

Кількість лейкоцитів при ендокардиті Леффлера швидко наростає.

Дані ехографічного дослідження при ендокардиті Леффлера:

• пристінковий тромб в серці і емболізація селезінки і легень,
• митральная і трикуспидальная регургітація.

Особливості аналізу крові на загальний холестерин

Рівень загального холестерину на 8% вище взимку, ніж влітку, на 5% нижче, якщо кров взята в положенні пацієнта сидячи, різниця даних загального холестерину в пробах крові, взятої в положенні лежачи і положенні стоячи, становить 10-15%.

рівень загального холестерину етилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТА) плазми можна помножити на 1,03, щоб отримати адекватну плазмовий рівень.

Загальний холестерин плазми крові та холестерин ліпопротеїдів високої щільності можуть бути нетощаковимі — кров для аналізу можна брати в будь-який час доби.

Підвищення рівня загального холестерину

• Первинна гіперліпопротеїнемія.
• Вторинна гіперліпопротеїнемія (наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз і т. д.).
• Вторинні випадки — завжди виключення з правил.

Зниження рівня загального холестерину

• Важке ураження клітин печінки.
• Гіпертиреоз.
• Недоліки харчування (наприклад, виснаження, злоякісні новоутворення , уремія, мальабсорбція ).
• Мієлопроліферативні захворювання.
• Хронічна анемія. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Інфекція.
• Запалення.
• Лікарська ятрогенія.
• Первинна липопротеинемия (наприклад, гіпобеталіпопротеінемія і абеталіпопротеінемія).
• Хвороба Танджа (Tangier).

холестерин ліпопротеїдів високої щільності

залежно від індивідуальних особливостей пацієнта холестерин ліпопротеїдів високої щільності може коливатися від 3,6% до 12 , 4%.

Підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності

Рівень ліпопротеїдів високої щільності більше 60 мг / дл — негативний фактор ризику серцево-судинних захворювань.

• Помірне споживання алкоголю, інсуліну , естрогенів.
• Сімейні порушення обміну ліпідів з захистом від атеросклерозу (важливо вимірювати рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності для уточнення ступеня гіперхолестеринемії).
• Гіперальфаліпопротеінемія.
• Гіпобеталіпопротеінемія.

Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (менше 40 мг / дл)

• Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності побічно відноситься до фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Зниження ЛПВЩ на кожен 1 мг / дл підсилює ризик розвитку серцево-судинних захворювань на 2-3%.
• Вторинні причини: стрес, супутні захворювання (наприклад, гострий інфаркт міокарда, інсульт , хірургічне втручання, травма), виснаження (обмежений ряд спостережень відображає зниження на 5-10%), цукровий діабет, гіпотиреоз, хвороби печінки, нефроз, уремія, хронічні анемії і мієлопроліферативні захворювання, деякі ліки.
• Генетичні захворювання.

Холестерин ліпопротеїдів низької щільності

Рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності має пряме відношення до ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

Підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності

• Первинно (наприклад, сімейна гіперхолестеринемія, сімейна комбінована гіперліпідемія).
• Вдруге (наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз, нефроз, хронічні захворювання нирок, дієти, прийом деяких ліків).

Зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності

• Важкі захворювання, прийом деяких ліків, абеталіпопротеінемія.

ЛПНЩ вимірюють шляхом ультрацентрифугирования і аналізу після відділення антитіл до ЛПВЩ і ЛОНП.

Холестерин ліпопротеїдів низької щільності може бути визначений шляхом формули Фрідвальд :

ЛПНЩ = Х — (ЛПВЩ — ЛОНП)

• і ЛОНП = ТГ / 5
• Х — загальний холестерин,
• ЛПНЩ — ліпопротеїди низької щільності,
• ЛПДНЩ — ліпопротеїди дуже низької щільності ,
• ТГ — тригліцериди .

Формула підрахунку ЛПНЩ (наприклад, хронічний алкоголізм) не підходить для моніторингу і не дає результату у 15-40% пацієнтів при рівні ТГ = 200-400 мг / дл і вище. Чи не застосовується при 3-му типі дисліпідемії або наявності хиломикронов .