Тропонин — це білок, що міститься в скорочувальної міокарді.

Розшифровка результату аналізу на кардіальний тропонин

Наростання кардіального тропоніну підтверджує діагностику гострого некрозу міокарда (наприклад, при аноксії / аноксемії, ударі серця, запаленні), коли ЕКГ-зміни або загальна креатинкиназа і креатинкиназа-МВ недостовірні (зустрічається у менш 50% хворих з гострим коронарним синдромом). Нормальний рівень кардіального тропоніну в результаті аналізів при гострому інфаркті є винятком з правил при некрозі міокарда.

Аналіз на кардіальний тропонин — «золотий стандарт» у діагностиці гострого інфаркту міокарда — замінюється зростанням креатинкінази-МВ, яка потім змінюється ЛДГ на пізніх термінах діагностики інфаркту.

Кардіальний тропонин чутливіші, ніж креатинкиназа-МВ в перші 48 годин після інфаркту міокарда. Чутливість аналізу дорівнює 33% від 0 до 2 годин, 50% — від 2 до 4 годин, 75% — від 4 до 8 годин і досягає 100% — від 8 годин після появи болів у грудях. Наростання може зайняти до 12 годин для всіх хворих. Специфічність близька до 100%. Висока чутливість до 6 днів. Рівень кардіального тропоніну І може наростати до 9 днів, а тропонина Т — до 14 днів.

Зміст кардіальний тропонин І в міокарді в 13 разів більше, ніж креатинкінази -МВ, що обумовлює більш значимий діагностичний рівень при ураженні міокарда.

Тривалий високий рівень кардіального тропоніну сприяє більш тривалому широкому діагностичного вікна, ніж таке для креатинкінази-МВ, що ускладнює діагностику рецидиву інфаркту.

Гострий (20-хвилинний) тест з використанням цільної крові може дати визначення сироваткового кардіального тропоніну, креатинкінази-МВ, загальною креатинкінази і міоглобіну на місці, в палаті інтенсивної терапії. Ці результати можуть не відповідати лабораторними значеннями, якщо методики дослідження різні.

Серії визначення кардіального тропоніну можуть бути індикатором відторгнення серцевого аллотрансплантата.

Аналіз на кардіальний тропонин проводять для диференціальної діагностики з пошкодженням скелетних м'язів.

Нормальний рівень кардіального тропоніну виключає некроз міокарда у пацієнтів з наростанням креатинфосфокінази (наприклад, надмірні фізичні навантаження).

При периоперационном гострому інфаркті міокарда креатинкиназа-МВ може наростати внаслідок пошкодження скелетних м'язів. Також може наростати у 50% пацієнтів з гострим перикардитом .

Рівень кардіального тропоніну менше 0,5 нг / мл відображає відсутність пошкодження міокарда, а показник тропонина більше 2,0 нг / мл відображає певний некроз міокарда.

Кардіальний тропонин не підвищується після електричної кардіоверсії або легеневої, або ортопедичної хірургії.

При виборі донорів серця кардіальний тропонин Т більше 1,6 мкг / л зумовлює ранній синдром відторгнення з співвідношенням чутливість / специфічність — 73% / 94%, кардіальний тропонин Т більше 0,1 мкг / л зумовлює ранній синдром відторгнення .

Фактори, що впливають на результат аналізу на тропонин

• Гетерофільні антитіла можуть бути причиною хибнопозитивних результатів.
• Рівень кардіального тропоніну Т може підвищуватися у ряду пацієнтів з пошкодженням скелетних м'язів і миотонической дистрофією.
• Рівень кардіального тропоніну І не підвищується при пошкодженні скелетних м'язів, він високоспеціфічен для пошкодження міокарда. Обидва показники можуть визначатися в 10-30% випадків у пацієнтів з хронічною патологією нирок.
• Присутність фібрину завдяки незавершеною ретракции згустку може бути причиною хибнопозитивної реакції.

Застосування аналізу на загальну Креатинкінази

Аналіз на загальну Креатинкінази застосовується в комплексі з дослідженням кардіального тропонина , креатинкінази-МВ і міоглобіну в різних комбінаціях для діагностики інфаркту міокарда.

Аналіз на загальну креатинкінази може допомогти ранній діагностиці інфаркту , так як наростання рівня з'являється від 3 до 6 годин після появи симптомів і присутній до 48 годин.

Загальна креатинкиназа чутливий індикатор, так як спостерігається велика амплітуда змін (6-12 разів перевищує норму).

Розшифровка результату аналізу на загальну Креатинкінази

Аналіз на загальну креатинкінази має чутливість 98% на ранніх термінах гострого інфаркту міокарда, але ложнополжітельна в 15% випадків.

Повернення в норму креатинкінази відбувається на 3-й день, поганий прогноз, якщо наростання триває 3-4 дня і більше. Індикатор реінфаркту міокарда — підвищення рівня після 5-го дня, коли фермент прийшов в норму.

Користь даного ферменту для диференціальної діагностики болю в грудях, викликаних різними захворюваннями і часто асоціюються з інфарктом міокарда.

Ізоформи креатинкінази в діагностиці інфаркту

Дослідження спрямовані на виявлення ізоформ креатинкінази є важкодоступними.

Розшифровка аналізу

Креатинкіназа-ММ і креатинкиназа-ВВ — ці ізоформи паралельні креатинкінази-МВ , але підйом і пік значень наступають раніше.

• Діагностика змін ММ-ізоформи не залежить від множинних тканинних уражень. МВ-2 / МВ-1 і ММ-3 / ММ-1 — найбільш вживані ізоформи.
• Рівень ММ-3 / ММ-1 відображає великі зміни, так як ММ-1 послідовно вимивається з крові . Рівень дорівнює 1,0 — це критична величина (~ 1,3 в контролі, але більше 14 при гостро інфаркті міокарда). Оскільки зміст ММ-3 в сироватці невелика, то вивільнення цієї фракції з пошкодженого серцевого м'яза відразу помітно.
• МВ-2 більше 1,0 МЕ / л і співвідношення МВ-2 / МВ-1 більше 1,5 ( норма = 1) специфічні для гострого інфаркту через 4-8 годин після його настання. Через 2-4 години співвідношення стає вище 1,5 у 50% пацієнтів, а через 4-6 годин у 92% хворих і у деяких через 8 годин дорівнює 100%. Приблизно 4-6 годин співвідношення МВ-2 / МВ-1 & lt; 1,0 — або нормальні показники креатинкінази-МВ через 10 годин — як правило, в 95% випадків гострий інфаркт міокарда.
• ММ-3 і співвідношення ММ-3 / ММ-1 також підвищується через 2 години після інтенсивного дихання і марафонського бігу.

Підтипи креатинкінази-МВ також можуть наростати при масивному ураженні скелетних м'язів (рабдоміоліз) та м'язової дистрофії.

Показники изоформ приходять в норму через 24 години у більшості пацієнтів.

Миоглобин — це киснево-транспортний білок, що міститься тільки в скелетних і серцевого м'язах.

Застосування аналізу на міоглобін

миоглобин — ранній маркер гострого інфаркту міокарда.

Розшифровка аналізу крові на міоглобін

• Наростання рівня міоглобіну протягом 1-3 годин спостерігається у 85% хворих на гострий інфаркт міокарда, пік через 8-12 годин (може спостерігатися протягом 1 години) до 10-кратного рівня, після чого приходить в норму через 24- 36 годин або менше.
• Реперфузія міокарда призводить до піку рівня міоглобіну на 4-6 годин раніше.
• Може зумовлювати вивільнення креатинкінази-МВ через 2-5 годин.
• Чутливість вище 95% через 6 годин після появи симптомів.
• Міоглобінурія — поява міоглобіну в сечі часто присутня при підвищенні рівня міоглобіну в крові.
• Одночасне наростання карбоангідрази III і міоглобіну показує, що м'яз — це першоджерело міоглобіну.

Недоліки аналізу крові на міоглобін при інфаркті міокарда

• Проби крові на міоглобін повинні бути взяті 2 рази і більше з інтервалом в 1 годину (міоглобін може визначитися у вигляді багаторазових коротких епізодів підйому).
• Спостерігається широка варіація норми міоглобіну — від 6 до 90 нг / мл).
• Аналіз на міоглобін має низьку специфічність до гострого інфаркту міокарда. Рівень міоглобіну в крові може підвищуватися також при патології нирок, шоці, відкритих операціях на серці, пошкодженні скелетних м'язів, інтенсивних фізичних вправах, при прогресуючої м'язової дистрофії, але не при кардіоверсії, катетеризації серця або застійному ураженні серця.
• значення міоглобіну можуть бути вище при уремії, м'язової травми в поєднанні з гострим інфарктом міокарда.

Розвиток лабораторних досліджень дає можливість визначати всі нові показники серцевого ризику. Якщо раніше найбільш точним вважалося дослідження тропонинов , то ряд кардіомаркери сьогодні більш ніж широкий.

В даній статті зібрані найбільш сучасні, але, на жаль, не дуже поширені показники серцевого ритму . Серед них:

• ішемія-модифікований альбумін сироватки
• глікогенфосфорилази ВВ
• мієлопероксидаза плазми
• активність глутатіонпероксидази в еритроцитах
• асоційований з вагітністю протеїн А

ішемія-модифікований альбумін сироватки крові

• Вимірювання ішемія-модифікованого альбуміну, шляхом зв'язування з кобальтом, в крові при перфузії крові через погано прохідні судини.
• Ішемія-модифікований альбумін наростає через 6-10 хвилин від ішемії (в будь-якій області), повторне наростання через 2-4 години, повернення в норму через 6 годин, стає позитивним перш ніж кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ або міоглобін.
• Висока прогностична цінність негативного результату на ішемія-модифікований альбумін сироватки — більше 99% — робить його надзвичайно корисним для використання в комплексі з кардіальний тропонин і ЕКГ для діагностики гострого інфаркту при скаргах на болі в грудях.
• Як самостійний тест ішемія-модифікований альбумін не застосовується .
• Показник може наростати може також на термінальній стадії захворювань нирок, при інсульті , деяких пухлинах, гострої інфекції, цирозі, гангренозний формі пики, які не наростає при аутоімунних захворюваннях, гіпоксії, травмі, ішемії скелетних м'язів.

глікогенфосфорилази ВВ

• глікогенфосфорилази ВВ — це гліколізірованного фермент, включений в метаболізм карбогідратів.
• Пікове значення глікогенфосфорилази ВВ з'являється раніше, ніж у креатинкінази-МВ або кардіального тропоніну.
• глікогенфосфорилази ВВ більш чутлива як ранній маркер гострого інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії через 4 години після появи болю, ніж креатинкиназа-МВ, кардіальний тропонин Т, міоглобін. Повертається в норму через 24-36 годин.
• глікогенфосфорилази ВВ — чутливий маркер незворотного пошкодження міокарда.
• Може бути ненадійним при захворюваннях нирок або церебральної ішемії.
• Чи не має широку доступність.
• Вимагає додаткових досліджень.

Мієлопероксидази плазми

Мієлопероксидази плазми — це білок, вбудований в гранули поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів. Вона вивільняється з поліморфноядерних лейкоцитів, маркер запалення. Відображає нестабільність атеросклеротичної бляшки.

• Єдине підвищення мієлопероксидази є незалежним предиктором ризику інфаркту міокарда, підвищений ризик раптової смерті в наступні 1-6 місяців, так само як і при відсутності ішемічного некрозу (коли підвищується кардіальний тропонин) або наростають інші запальні маркери (наприклад, С-реактивний білок ).
• Низький рівень мієлопероксидази підтверджує прогностичну цінність негативного результату нормального тропонина при нестабільної стенокардії.

Активність глутатіонпероксидази в еритроцитах

Зниження активності еритроцитарної глутатіонпероксидази є незалежним чинником, асоційованим з наростанням ризику ураження серцево-судинної системи.

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А — цінксодержащіх основа металлопротеінази, що синтезується за допомогою синцитіотрофобласту і у великій кількості визначається при пошкодженні клітинних мембран при гострим коронарним синдромом.

• Рівень асоційованого з вагітністю плазмового протеїну А вище 12,6 мМО / л відображає збільшений ризик пацієнтів з гострим коронарним синдромом.

С-реактивний білок з'являється протягом 24-48 годин, пік до 72 години, стає негативним після 7 днів, рівень с-реактивного білка корелює з піком креатинкінази-МВ, але пік СРБ настає на 1-3 дні пізніше.

Існуючий підйом рівня с-реактивного білка без повернення до норми свідчить про поразку тканин серця або ще де-небудь. Відсутність наростання С-реактивного білка змушує запідозрити некроз в перші 2-10 днів.

С-реактивний білок звичайно нормальний при нестабільної стенокардії з відсутністю некрозу тканин, що мають нормальний рівень кардіального тропонина Т (менш 0,1 мкг / л). Рівень С-реактивного білка може повторно підвищуватися протягом 3 місяців після гострого інфаркту міокарда.

Пік С-реактивного білка корелює з піком креатинкінази-МВ при гострому інфаркті міокарда.

Може також наростати при інфекції , запаленні, пошкодженні тканин або їх некрозі.

Гіпоплазія або аплазія тимуса , паращитовидних залоз і аномалії інших структур формуються одноразово і обумовлені делецией в хромосомі 22 q11.

Діагностичні критерії гіпоплазії тимуса

При гіпоплазії тимуса характерно залучення в процес не менше 2 перерахованих нижче органів системи:

• тимус,
• паращитовидної залози,
• серцево-судинна система.

При гіпоплазії тимуса може спостерігатися транзиторна гипокальциемия , що викликає судоми у новонароджених.

• Сироваткові імуноглобуліни при синдромі Діджорджіо зазвичай в межах норми, але можуть бути нижче, особливо IgA, рівень IgE може бути вище норми.
• зниження при гіпоплазії тимуса стає і число Т-клітин і щодо підвищений відсоток в-клітин.
• Співвідношення хелперів і супресорів в нормі.
• При повній вираженості синдрому пацієнти зазвичай сприйнятливі до опортуністичних інфекцій, і можливий летальний результат при переливанні крові внаслідок реакції «трансплантат проти господаря».
• при частковому синдромі Діджорджіо з варіабельною гіпоплазією розвиток і відповідь на інфекцію можуть бути адекватними.
• Тимус часто відсутня, при ектопії тимуса гістологія в нормі.
• При гіпоплазії тимуса фолікули лімфатичних вузлів в нормі, але в паракортикальній і тімусзавісімих зонах спостерігаються ділянки клітинного виснаження. Ризик розвитку раку і аутоімунних захворювань при гіпоплазії тимуса — синдрому Діджорджіо не підвищений.

Тимус — орган лімфопоезу людини, в якому відбувається дозрівання, диференціювання і імунологічне «навчання» T-клітин імунної системи.

Більше 40% пухлин тимуса супроводжується паратіміческімі синдромами, що розвиваються згодом і в третині випадків носять множинний характер.

Пухлини тимусу асоціюються з такими захворюваннями, як:

• Велика міастенія приблизно в 35% випадків, причому в 5% випадків може з'являтися на 6-й рік після видалення Тімом. Тімом розвивається у 15% пацієнтів з великою міастенію.
• Придбана гипогаммаглобулинемия . 7 — 13% дорослих пацієнтів мають асоційовану тімому, після тімектоміі стан не поліпшується.
• Справжня червоно-клітинна аплазія (Ікка) виявляється приблизно у 5% пацієнтів з Тімом.
• 50% випадків Ікка асоційоване з Тімом, у 25% поліпшення настає після тімектоміі. Тімом може протікати одночасно або розвинутися в подальшому, але не передувати гранулоцитопении або тромбоцитопенії — зниженні числа тромбоцитів або їм обом в третині випадків, тімектомія в даному випадку марна. Ікка зустрічається у третини пацієнтів з гіпогаммаглобулінемій і Тімом.
• Аутоіммунна гемолітична анемія з позитивною пробою Кумбса і підвищеною кількістю ретикулоцитів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Синдром Кушинга.
• Множинна ендокринна неоплазія (зазвичай тип I).
• Системний червоний вовчак.
• Змішані стану — гигантоклеточний міокардит , нефротичний синдром.

Пухлини тимусу можуть бути пов'язані з такими шкірними патологіями, як шкірно-слизовий кандидоз, пемфігус.

Ангіоіммунобластіческой лимфаденопатией називають стан, що виявляється збільшенням лімфатичних вузлів лімфатичної системи, що впливає на лімфоцити кровоносних судин.

• Рідкісне лімфопроліферативних розлад, що виникає з зрілих посттіміческіх Т-лімфоцитів з несподіваним клінічним проявом у вигляді конституційних симптомів і лимфоаденопатии.
• Прогноз захворювання дуже несприятливий.
• При ангіоіммунобластіческой лимфаденопатии потрібно біопсія лімфатичного вузла, в якому є характерні зміни, але цього недостатньо для постановки діагнозу — необхідні додаткові лабораторні дослідження.
• У 75% випадків є неспецифічна поліклональна гипергаммаглобулинемия .
• У 50% випадків розвивається Кумбс-позитивна гемолітична анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів ) з лимфопенией.
• Тромбоцитопения — знижене число тромбоцитів в крові .

Для ангіоіммунобластіческой лимфаденопатии характерна висока частота появи аутоантитіл і асоціація з іншими аутоімунними синдромами, особливо на системний червоний вовчак.

• Летальний результат зазвичай пов'язаний з розвитком інфекції, асоційованої з Т-клітинним імунодефіцитом — цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барра, вірус простого герпесу, опортуністична грибкова інфекція.
• У 5 — 20% випадків розвиваються лімфоми В- або Т-клітинного типу, рідше хвороба Ходжкіна.
• Серологічне дослідження на ВІЛ негативно.

Прозапальні цитокіни (наприклад, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини альфа)

> нестабільність клітинних мембран (наприклад, мієлопероксидази)

> пошкодження клітинних мембран (асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А)

> гострофазових показники (наприклад, с-реактивний білок )

> ішемія (наприклад, ішемія-модифікований альбумін )

> некроз (кардіальний тропонин )

> дисфункція міокарда (тип В натрйуретіческого пептиду ).

Інші лабораторні знахідки при інфаркті міокарда

• Сироваткова ACT і ЛДГ наростають, використовуються нетривало для діагностики гострого інфаркту міокарда.
• Сироваткова АЛТ зазвичай не наростає, поки не виникають застійне ураження печінки, лікарське ураження печінки і т. д.
• Сироваткова лужна фосфатаза (алкалінфосфотаза, з судинного ендотелію) наростає під час репаративної фази інфаркту (від 4 до 10 днів після епізоду гострого коронарного синдрому). Сироваткова гамма-глутамінтрансферази також наростає.

Лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів ) при інфаркті міокарда зазвичай вариабелен, як правило , його перевіряють на 2-й день, але може бути виявлений і раніше 2 годин. Підрахунок лейкоцитів зазвичай показує помірне підвищення їх кількості: від 12 000 до 15 000, & lt, 20 000 не рідкість, і іноді лейкоцитоз дуже високий. Зазвичай кількість поліморфноядерних нейтрофілів становить 75-90% з легким зрушенням вліво, переважно проявляється до лихоманки.

ШОЕ при інфаркті міокарда наростає зазвичай на 2-3-й день (може і протягом декількох годин), пік спостерігається через 4-5 днів і персистують 2-6 місяців. Наростання ШОЕ іноді більш чутливо, ніж лейкоцитоз, так як може з'являтися до лихоманки та після температури, коли лейкоцитоз приходить в норму. Рівень наростання ШОЕ не корелює з тяжкістю прогнозу.

Глюкозурія і гіперглікемія виявляються у 50% пацієнтів. Толерантність до глюкози при інфаркті знижується.

Лабораторні знахідки, що свідчать про ускладнення гострого інфаркту міокарда (наприклад, наростання мозкового натрійуретичного пептиду — провісник прогресування застійної недостатності кровообігу і ризику смерті через зниження насосної функції серця, розриву сосочкових м'язів, розриву міокарда, тромбоемболії в 2-5% випадків).

Причини застійної серцевої недостатності

1. Недостатність лівого шлуночка (ЕКГ є золотим стандартом для діагностики цього стану).
2. Правожелудочковая недостатність.
3. Аритмії

• Метаболічні порушення повинні бути виключені в першу чергу при розробці тривалої антиаритмічної терапії (наприклад, гіпокаліємія , гіпомагнеземія , анемія, гіпоксемія, гіпотиреоз, гіпертиреоз).Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лабораторні знахідки, обумовлені емболією різних органів.

4. Клапанні захворювання.

Систолическая дисфункція серця

60-75% випадків лівошлуночкової дисфункції обумовлено втратою ефективної скорочувальної здатності міокарда.

Причини систолічної дисфункції лівого шлуночка

1. Ішемічна хвороба серця (69%).
2. Гіпертензія (7%).
3. Кардиомиопатия (13%), наприклад:

• ліки типу амфетаміну, герсептіна (трастузумаб), антрацикліну, гемотерапевтіческіе агенти, а також кокаїн, алкоголь,
• токсини, наприклад, карбон моноксідаза, арсенік,
• інфекції, наприклад, віруси, бактерії, рикетсії, протозой,
• запалення, наприклад, при колагенових хворобах, гігантоклітинному міокардит , реакції відторгнення трансплантата,
• метаболічні, наприклад, дефіцит кальцію , фосфору , магнію, тіаміну,
• ендокардит , наприклад, при діабеті, хвороби щитовидної залози, феохромоцитоме ,
• системні захворювання, зокрема амілоїдоз,
• гемохроматоз , саркоїдоз ,
• дефекти клапанів (придбані, вроджені),
• спадкові захворювання, наприклад м'язова дистрофія.

Диастолическая дисфункція лівого шлуночка

Диастолическая серцева дисфункція зі збереженою систолічною функцією (25-40% випадків лівошлуночкової недостатності, внаслідок рефрактерного міокардиту).

Причини

• Гіпертрофія лівого шлуночка при гіпертензії, стенозі аорти.
• Ішемія міокарда.
• Інфільтративні хвороби, наприклад амілоїдоз ( локальний амілоїдоз , генералізований амілоїдоз) — псевдоміокардіт.