Діагноз еозинофільного гастроентериту вимагає гістологічного підтвердження домінуючою еозинофільної (більше 20 еозинофілів в області високого збільшення) інфільтрації в шлунково-кишковому тракті при відсутності паразитарної інфекції або екстраінтестінальних захворювання .

Показання для підозри на еозинофільний гастроентерит

• діарея ,
• мальабсорбція ,
• ексудативна ентеропатія,
• обструкція шлунково-кишкового тракту з попереднім захворюванням м'язового шару,
• еозинофільний асцит з попереднім захворюванням серозного шару.

Аналізи при еозинофільному гастроентериті — еозинофілія в 80% випадків, IgE можуть бути підвищені, особливо у дітей.

Інфаркт кишечника — омертвіння частини кишкової стінки в результаті порушення кровообігу.

Причини інфаркту кишечника

1. Первинний інфаркт кишечника = ідіопатичний — причини не встановлені.
2. Вторинний інфаркт кишечника в 75% випадків внаслідок:

• емболія (наприклад, підгострий бактеріальнийендокардит , небактеріальним клапанна вегетація, ліве передсердно або желудочковое атеросклеротическое судинне захворювання),
• венозний тромбоз (гострий, підгострий, хронічний)
• протромботичні стану, включаючи вагітність, прийом оральних контрацептивів (менше 18% випадків), неоплазмоз,
• гематологічні порушення, включаючи справжню поліцитемію, есенційну тромбоцітемію , пароксизмальную постуральнугемоглобинурию,
• цироз і портальна гіпертензія ,
• запальні стану, наприклад панкреатит , перитоніт , абдомінальний сепсис, запальні захворювання кишечника,
• післяопераційний стан, наприклад після операції на черевній порожнині, спленектомії,
• інші, наприклад, закрита абдомінальна травма.

Аналізи при інфаркті кишечника

• Стандартні аналізи крові при інфаркті кишечника зазвичай неінформативні.

• Кривава блювота, кривавий стілець або мелена приблизно у 15% пацієнтів і прихована кров в 50% випадків.
• Асцит серозно-геморагічний.
• Метаболічний ацидоз зі збільшеним рівнем лактату визначається пізніше.
• Обов'язково проводиться комп'ютерна томографія, ангіографія.

Хвороба Крона (регіонарний ентерит) — системне запальне захворювання з переважним ураженням шлунково-кишкового тракту.

ні патогномонічних даних, характерних для хвороби Крона і дозволяють диференціювати її від виразкового коліту.

• Ендоскопічна біопсія може виявити гранулематоз в понад 60% випадків з хворобою Крона, але тільки у 6% з виразковим колітом.
• Тест з amvi-Saccharomices cerevisiae антитілами (ASCA) (так звані пекарські або пивні дріжджі) виявляє приблизно в 60% випадків хвороба Крона, але тільки в 10% випадків виразковий коліт.

Аналізи при хворобі Крона

• Атипові перинуклеарний пофарбовані антінейтрофільние цитоплазматические антитіла (п-АНЦА) виявляють у менш 15% пацієнтів з хворобою крові і у 70% — з виразковим колітом.
• Підвищений рівень лейкоцитів , ШОЕ, С-реактивного білка та інших білків гострої фази корелює з активністю хвороби. Невелике підвищення лейкоцитів вказує на активність, значне — припускає нагноєння (абсцес), як ускладнення хвороби Крона.
• Рівень ШОЕ більше при захворюванні ободової кишки , ніж при захворюванні клубової.
• В загальному аналізі крові анемія внаслідок дефіциту заліза, вітаміну В12 або фолієвої кислоти , або хронічного захворювання. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• При хвороби Крона знижений рівень альбуміну в сироватці, підвищені гамма глобуліни .
• Діарея може привести до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу (з підвищенням рівня хлору в крові , дегідратації, втрати натрію , кальцію , магнезії.
• Тести, що відображають незначне зниження печінкової функції внаслідок періхолангіта (особеннно збільшення сироваткової лужної фосфатази).
• Лабораторні зміни внаслідок ускладнень або розвитку патологічних станів (наприклад, мальабсорбція , перфорація або формування фістули, формування абсцесу, артрит, склерозуючий холангіт , ірііт, увеїт і т. д.).

Еозинофільна інфільтрація стінки кишечника

Серед клітин власної пластинки 3-5% складають еозинофіли. Ці клітини виконують складні функції:

• захист від паразитів
• участь в процесах імунної регуляції шлунково-кишкового бар'єру за допомогою продукції інтерлекіна 4, 5, тромбоцитарного фактора росту (IL-4, IL-5 і TGF-?).

Разом з тим еозинофіли сильно активуються в процесі алергічної або запальної реакції кишечника, секретуючи велика кількість таких токсичних сполук, як еозинофільний катіонний білок (ЕСР), еозинофільний нейротоксин (ерх), лейкотрієни, пероксидази і вільні радикали, які викликають пошкодження тканин.

Виразковий коліт

Виразковий коліт — це хронічне захворювання слизової оболонки товстої кишки, яке характеризується серйозними ускладненнями і ремісіями. Патологічний процес майже завжди починається в прямій кишці, а потім поширюється в проксимальному напрямку (ректосігмоідіт, лівобічний коліт, панколит).

Гістологічно при виразковий коліт виявляють запалення слизової оболонки з інфільтрацією лімфоцитами, гранулоцитами і моноцитами, а також деякою кількістю еозинофілів.

Хронічне запалення призводить до деструкції слизової оболонки і крипт-абсцесів.

Схоже на те, що виразковий коліт є надлишковий відповідь локальної імунної системи (MALT) на невідомі поки антигени або аутоантигени в просвіті кишечника. Залишається неясним, чи обумовлена ​​кишкова непереносимість генетичним фактором або зовнішніми умовами.

Імунна відповідь являє собою відповідь Т2-хелперів лімфоцитів з переважанням інтерлейкіну 4, 5 (IL-4, IL-5) і еотаксіна, що типово для еозинофілії . Поряд з цим відбувається збільшення активності тучних клітин кишечника. Незважаючи на те, що у пацієнтів, які страждають на виразковий коліт, часто спостерігають ознаки харчової непереносимості і часто запропонована дієта має позитивний результат, абсолютної залежності між цим захворюванням кишечника і раціоном харчування досі не було встановлено.

хвороба Крона

На відміну від виразкового коліту хвороба Крона є хронічний прогресуючий патологічний процес з рідкісними спалахами і практично без ремісій .

Хвороба Крона може вражати всі відділи товстого і тонкого кишечника, поширюючись по окремих сегментах і захоплюючи все шари кишкової стінки. Вона являє собою хронічний лімфоцитарний захворювання з утворенням гранульом. Лімфоцитарні реакції протікають за механізмом Т-лімфоцитарного відповіді з переважанням фактора некрозу пухлини гамма (ФНП?) І інтерлейкіну 2 (IL-2). Однак характер імунологічної відповіді може змінюватися з плином хвороби Крона.

На ранніх стадіях часто спостерігається Т2-хелперний лімфоцитарний відповідь, а на більш пізніх етапах домінують реакції Т1-хелперів. Поряд з цим в кишкової стінки відбувається активація тучних клітин і еозинофілів. Як і в разі виразкового коліту, існують підозри про зв'язок хвороби Крона з харчовою алергією, які, тим не менш, поки повністю не доведені.

Еозинофільний гастроентерит

Відмінною рисою еозинофільного гастроентериту є наявність великого числа активованих еозинофілів в шлунково-кишковому тракті.

Причина хвороби неясна. Можливими причинами можуть бути:

• алергічні захворювання (хоча алергени досі не встановлені),
• паразитарні інфекції (знову ж таки, певний паразит не виявлене),
• гематологічні порушення.

Існує три різновиди еозинофільного гастроентериту в залежності від локалізації еозинофільної інфільтрації:

• захворювання обмежена слизовою оболонкою
• торкнуться підслизовий шар з інфільтрацією в гладких м'язах і порушенням моторики

серозний тип з асцитом і симптомами перитоніту.

Види запальних захворювань кишечника

1. Інфекції.
2. Идиопатические, в тому числі виразковий коліт, регіонарний ентерит, коліт невстановленого типу, наприклад, коллагенозний.
3. Порушення моторики (наприклад, дивертикуліт, синдром солитарной ректальної виразки).
4. Циркуляторні порушення (наприклад, ішемічний коліт, асоційований з обструкцією ободової кишки).
5. Ятрогенні

• Клізма, проносні препарати.
• Опромінення.
• Стани після интестинального обхідного шунта або поділу фекального потоку.
• «Трансплантат проти господаря».

6. Специфічні захворювання асоціюються з наступними станами

• Хронічне гранулематозное захворювання в дитинстві.
• Імунодефіцитні синдром.
• гемолітікоуреміческого синдром.
• синдром Бехчета .

7. Змішані

• коллагенозний коліт.
• Еозинофільний коліт і алергічний проктит.
• Некротизуючий ентероколіт.
• Идиопатическая виразка ободової кишки.

Аналізи при запальних захворюваннях кишечника

• рівень лейкоцитів на ранніх стадіях запальних захворювань кишечника нормальний, в подальшому підвищується зі збільшенням поліморфноядерних нейтрофілів, кількість від 15 000 до 25 000 / мкл передбачає странгуляція, рівень 30 000 / мкл передбачає мезентеріальний тромбоз.
• Спочатку гемоглобін і гематокрит в нормі, але підвищуються в міру наростання дегідратації.
• Зростає питома вага сечі з дефіцитом води і електролітів, якщо немає попереднього захворювання нирок.
• Аналіз сечі допомагає виключити ниркову кольку, діабетичний ацидоз і т. Д.
• Аналіз шлункового вмісту — позитивна гваяковая проба на приховану кров передбачає странгуляція, кількість крові може збільшуватися, якщо странгуляція висока в порожній кишці.
• Вміст прямої кишки — велика кількість крові — припускає карциному ободової кишки або інвагінацію.
• Зниження рівня сироваткового натрію , калію, хлоридів , рН і збільшення СО2 — корисні маркери для вирішення питання про подальше обстеженні та основної терапії.
• Підвищення рівня азоту сечовини в крові передбачає наявність крові в кишечнику або ураження нирок.
• Збільшення сироваткової лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, креатинкінази, фосфору може вказувати на інфаркт тонкого кишечника.

Запальні захворювання кишечника у новонароджених

Причини

1. Вроджені механічні причини.
2. Внутрішні (наприклад, стеноз воротаря, мекониевая непрохідність, атрезія, зрощений анус).
3. Зовнішні (наприклад, заворот кишок, вроджені зв'язки, грижа).
4. Придбані механічні причини (наприклад, інвагінація, некротизуючий ентероколіт, мекониевая пробка, зрощення, мезентеріальний тромбоз).
5. Функціональні причини запальних захворювань кишечника

• Хвороба Гіршпрунга.
• паралітична непрохідність (наприклад, сепсис, бактеріальний ентерит, небезпечні ліки типу героїн, гіпермагнезіемія).
• Ендокринні (наприклад, гіпотіроідізма, надниркових залоз).
• Інші (наприклад, сепсис, захворювання ЦНС, мекониевая пробка).

Аналізи при запальних захворюваннях кишечника у новонароджених

• При аспірації шлунковий вміст більше 15 мл або домішка жовчі.
• Блювота не пофарбовані, якщо обструкція проксимальніше фатерова ампули (наприклад, атрезія пілоричноговідділу), але жовч, як і луг, присутній, якщо обструкція дистальніше ампули. Блювотні маси з домішкою жовчі — це завжди ознака патології, і потрібно хірургічне втручання, якщо не доведено інше.
• Лабораторні дані відображають розвиток ускладнень (наприклад, перфорація, інфаркт, ентероколіт, перитоніт , дисбаланс рідини і електролітів).
• Лабораторні дані відображають асоційовані стану

1. Дуоденальна атрезія асоціюється:

• синдром Дауна ( 30% випадків),
• мальротация (20% випадків),
• вроджені захворювання серця (17% випадків),
• кільцеподібна підшлункова залоза (20% випадків),
• аномалії нирок (5% випадків),
• трахеоезофагеальние аномалії (7% випадків).

2. Багатоводдя в 50% випадків при дуоденальної обструкції, в 40% випадків гіпербілірубінемія — підвищення рівня білірубіну в крові.

3. Кістозний фіброз асоціюється:

• мекониевая непрохідність,
• велика частота интестинальной атрезії.

Неспецифічний виразковий коліт не має патогномонічних даних, а також даних, що дозволяють диференціювати його від хвороби Крона.

Аналізи при неспецифічний виразковий коліт

• Виявляють ASCA приблизно у 10% пацієнтів з виразковим колітом і приблизно у 60% з хворобою Крона.
• Приблизно у 70% пацієнтів з виразковим колітом визначають p-ANCA (п-АНЦА), але тільки як випадкову знахідку — при хворобі Крона.
• Лабораторні дані паралельні вираженості неспецифічного виразкового коліту.
• При діареї і лихоманці гемоглобін менше 7 , 5 г / дл, збільшена чисельність нейтрофілів, підвищений ШОЕ більше 30 мм / год вказують на вираженість захворювання.
• Проба на кров в калі позитивна, негативний показник при наявності кишкових патогенів та паразитів.
• функціональні печінкові зміни: сироваткова лужна фосфатаза часто злегка підвищена. Інші печінкові тести, як правило, нормальні.
• Лабораторні дані, що відображають розвиток ускладнень або патології (кровотеча, карцинома, порушення балансу електролітів, токсичний мегаколон з перфорацією).
• Комбіновані серологічні тести мають низьку чутливість і незначну претестовую і посттестовую можливості при запальних захворюваннях кишечника, але дуже інформативні для диференціальної діагностики хвороби Крона і виразкового коліту. Серійні вимірювання не інформативні і не корелюють з активністю захворювання, титри стабілізуються згодом.
• ASCA + асоціюється з хворобою Крона з пенетрацією, стриктура, частіше з поразкою клубової кишки, ніж ободової, резистентністю до лікування лівостороннього виразкового коліту,
• ASCA + у 25% родичів першої лінії,
• екзокринні панкреатичні антитіла специфічні для запальних захворювань кишечника, але мають низьку чутливість (30 %).

Кишкова лімфангіектазія (ідіопатична гипопротеинемия) — хвороба молодого віку, при якій збільшуються лімфатичні судини, що забезпечують слизову оболонку тонкої кишки.

Аналізи при интестинальной лімфангіектазіі

• Обов'язково проводиться біопсія тонкого кишечника або лимфангиография для підтвердження діагнозу интестинальной лімфангіектазіі.
• Знижений сироватковий протеїн.
• Внутрішньовенна інфузія меченного 51Сr альбуміну виявляє збільшену втрату білка з калом.
• Інтестинальна лімфангіектазія може проявитися збільшенням лімфатичних вузлів (клубових, тазових, ретроперитонеальному) і лімфатичних набряком у віці між дитинством і дитинством.
• Лабораторні дані, що вказують на стеаторею і мальабсорбцію .

Дефіцит лактази або лактазная недостатність (мальабсорбція лактози, гиполактазия) — порушення розщеплення лактози внаслідок недостатності лактази слизової оболонки тонкої кишки, що супроводжується клінічною симптоматикою.

Лактоза (молочний цукор) міститься тільки в молоці ссавців і людини. Розщеплення лактози до глюкози і галактози відбувається в тонкій кишці під впливом ферменту лактази щіткової облямівки.

Основним клінічним проявом лактазной недостатності є непереносимість молока і молочних продуктів, при прийомі яких у пацієнтів спостерігаються метеоризм, болі і бурчання в животі, діарея , відчуття переповнення і здуття живота. Стілець рідкий, світло-жовтого кольору, з кислим запахом. Захворювання може ускладнюватися остеопенией.

Тести, які підтверджують дефіцит лактази можна використовувати при інших формах дефіциту дисахаридов.

1. Крива толерантності до перорального прийому лактози плоска (кров для аналізу слід забирати через 15, 30, 60 і 90 хвилин після прийому 50 г лактози), але тестова норма на толерантність при застосуванні деяких моносахаридів (25 г глюкози або галактози) вказує на ізольований дефіцит лактази більшою мірою, ніж на загальний дефект абсорбції слизової:

• норма — підвищення глюкози крові більше 20 мг / дл при голодуванні, більше 20-25 мг / дл при діабеті, незважаючи на погіршення абсорбції лактози,
• патологія — підвищення глюкози менше 20 мг / дл при голодуванні. Ложноізмененний тест може бути викликаний уповільненим випорожненням шлунка або уповільненим транзитом через тонкої кишечник, запізнілим забором крові для дослідження. Недостатньо чутливий — в більшості випадків замінюють водневим дихальним тестом на лактозу.

2. Водневий дихальний тест (з використанням газової хроматографії, заснований на продукції Н2 бактеріями в ободової кишці з неабсорбіруемих лактози): кількість Н2, що видихається через 2 години після перорального прийому 50 г лактози натщесерце. Норма 0-0,11 мл / хв: дефіцит лактази — підвищення рівня водню з диханням = 0,31-2,50 мл / хв. Диференціювати таких пацієнтів можна і при визначенні піку або сукупного 4-годинного показника. Хибно-негативні результати отримують приблизно в 20% випадків при відсутності Н2-продукують бактерій в ободової кишці або після антибактеріальної терапії. Хибно-позитивні результати обумовлені надмірним зростанням бактерій. Подібні тести можуть бути використані для визначення дефіциту дисахаридов.

3. Дослідження калу .

• Після перорального прийому 50 г лактози з'являється типовий пінистий стілець з низьким значення рН (4,5-6,0, норма більше 7, 0) висока осмоляльность, позитивний тест на наявність знижують субстанцій (наприклад, клінічний тест на таблетки, більше 0,5% змінений, 0,25- 0,5% імовірно, 0,25% нормальне значення), виявляється у дітей і рідко у дорослих.
• хроматографічна визначаються специфічні вуглеводи . Дослідження калу мають мало.

4. Ендоскопічна біопсія кишечника для гістологічного дослідження і ферментативної активності лактази — метод вважається застарілим.

• Хронічна (недостатність мезентеріальних судин) — лабораторні дані внаслідок мальабсорбції і голодування.
• Гостра оклюзія мезентеріальних судин — значне збільшення кількості лейкоцитів (більш 15000-25000 / мкл) із зсувом вліво.
• Інфаркт кишечника може привести до підвищення сироваткових лактатдегідрогенази , аспартатамінотрансферази , лужної фосфатази , креатинкінази , азоту сечовини крові, амілази і фосфатів .
• Збільшення плазмового лактату з метаболічний ацидоз імовірно можна вважати показанням для хірургічного лікування «гострого живота».
• Лабораторні дані, викликані кишковою кровотечею , обструкцією, шоком .
• Лабораторні дані, що відображають попередні захворювання серця, атеросклероз або коагулопатії.

Аналізи при пухлинах ободової кишки

• Наявність крові в калі (прихованої або явної). Щорічне дослідження на приховану кров дозволяє визначити 50% випадків раку і 10% — аденоми.
• Докази запального процесу (наприклад, лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ) і підвищена седиментация еритроцитів ).
• Анемія — зазвичай гіпохромна: може бути єдиним симптомом карциноми правої половини ободової кишки (визначається у 50% пацієнтів). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• У калі іноді визначається негативна реакція на приховану кров.
• Лабораторне підтвердження метастазів в печінку .
• Сироватковий карциноембріональний антиген (РЕА) .
• Лабораторні дослідження, які визначаються внаслідок попередніх пухлини ободової кишки станів (наприклад, спадковий поліпоз, хронічний неспецифічний виразковий коліт ).
• Лабораторні дослідження, що відображають розвиток ускладнень (наприклад , кровотеча , перфорація, обструкція, інвагінація).

Біопсія кишечника підтверджує діагноз пухлини ободової кишки.

Карциноїдної пухлини ободової кишки

Карциноїдної пухлини можуть викликати підвищення 5-гідроксііндолоцтової кислоти в сечі.

Синдроми раку ободової кишки

Порівняння деяких форм вроджених гастроінтестинальних поліпів

неполіпозний синдроми

• Спадковий неполіпозний рак ободової кишки (синдромЛінча).
• Синдром Мюїр — Торре.
• Синдром Туркота, що поєднується з гліобластомою.
• Синдром Золлінгера — Еллісона з множинної ендокринної неоплазм I типу (МЕН-1 ).

поліпозносиндромом

• Аденоматозні поліпозні синдроми:

синдром Гарднера, синдром Туркота, асоційований з медулобластома, сімейний аденоматозний поліпоз, що приводить до схуднення, випадкові окремі поліпи ободової кишки або прямий.

• Синдроми гамартоматозних поліпів:

• синдром Пейтца — Егерса,

ювенільний поліпоз, синдром каудо.

Лабораторні показники, які визначаються при поліпозі і асоційованих пошкодженнях . Лабораторні показники, які визначаються в результаті розвитку ускладнень (наприклад, кровотеча, обструкція, озлокачествление).

Ворсинчасті аденома прямої кишки

Ворсинчасті пухлина прямої кишки може бути причиною секреторною діареї з втратою калію і зниженням рівня калію в плазмі.

Зміни в лабораторних аналізах бувають тільки при ускладненнях дивертикулу Меккеля:

• шлунково-кишкова кровотеча ,
• кишкова обструкція,
• перфорація або інвагінація (приблизно 20% пацієнтів, у 80% протягом асимптоматичне).

Слід припускати діагноз дивертикула Меккеля , якщо присутні поєднані симптоми шлунково-кишкової кровотечі або апендициту .