Церебральний арахноїдит є різновидом серозного запалення м'яких мозкових оболонок (серозного лептоменінгіту) з переважним ураженням павутинної оболонки.

В основі арахноидита можуть лежати травми головного мозку, місцеві (запалення придаткових порожнин носа, захворювання вуха) і загальні (грип, ревматизм, пневмонія тощо.) інфекції. Арахноидит рідко буває дифузний, зазвичай він обмежується певною галуззю. Так, розрізняють арахноидит опуклою поверхні півкуль мозку, оптико-хіазмальний, інтерледункулярний, мостомозжечковий, великий цистерни.

Патологічна анатомія церебрального арахноїдиту

Макроскопічно визначаються потовщення і помутніння павутинної оболонки, спайки між павутинною і м'якою оболонкою, між ними і речовиною мозку. При мікроскопічному дослідженні виявляється грубий фіброз м'яких мозкових оболонок, хоріоїдних сплетінь шлуночків, розростання сполучної тканини. 

Клініка церебрального арахноїдиту

Перебіг може бути гострим, але зазвичай воно буває підгострим з переходом в хронічне, з періодами поліпшення і погіршення. Крім місцевих явищ, обумовлених локалізацією процесу, відзначаються і загальномозкові явища, пов'язані з Дисциркуляцію спинномозкової рідини і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Це надає арахноідітів клінічне схожість з пухлиною головного мозку.

Головний біль, часом дуже завзята, іноді строго локалізована — основний симптом арахноїдиту. 

Осередкові симптоми визначаються локалізацією процес »са: ураження черепних нервів (арахноїдит підстави мозку), судомні джексоновские припадки (арахноїдит опуклою поверхні півкуль), інфундібулярной і гіпофізарним розлади, як полідипсія, поліурія, Адіпозогенітальная синдром, неврити і атрофія зорових нервів з випаданням полів зору, що ведуть до сліпоти (оптікохіазмальний арахноидит), порушення статики і координації при різких загальномозкових симптомах в разі арахноидита задньої черепної ямки. 

Лікування церебрального арахноїдиту

У тих випадках, коли в основі арахноидита лежать запалення придаткових порожнин носа, хронічний тонзиліт, гнійні захворювання вуха показано лікування антибіотиками. У зв'язку з наявними зазвичай підвищенням внутрішньочерепного тиску показана дегідратірующая терапія — фуросемід, діакарб та ін. В цілому слід підкреслити, що всупереч існуючим уявленням, арахноїдит вельми рідкісне захворювання. Як правило, під маскою цього діагнозу проходять інші органічні захворювання центральної нервової системи, і частіше за все неврози. Майже повністю, зокрема, з клінічної практики пішов оптохиазмального арахноидит, який найчастіше знаменує оптичні форми розсіяного склерозу.

Ендемічні енцефаліти : японський енцефаліт типу В, американський Сан-Луї, енцефаліт долини Муррея -австралійскій енцефаліт. Ці енцефаліти викликаються нейротропними вірусами.

Віруси ці різні, між ними немає перехресного імунітету, але їх морфологічні і клінічні прояви дуже схожі, що дозволяє розглядати їх спільно.

Етіологія ендемічних енцефалітів

Енцефаліти всіх трьох типів викликаються арбовирусами, які передаються комахами, в основному кровососущими комарами. Природний резервуар цих нейротропних вірусів зберігається в середовищі диких ссавців, птахів і членистоногих, що мешкають в різних частинах земної кулі — Японії, Америці і Австралії. Японський енцефаліт викликається вірусом, що фільтрується, за імунологічними властивостями близьким до вірусу кліщового енцефаліту.

Епідеміологія ендемічних енцефалітів

У Японії захворювання носить характер епідемічних спалахів, що виникають протягом багатьох років. Кількість хворих в різні роки коливається від одиниць до декількох тисяч. Частіше хворіють діти та особи молодого віку. Енцефаліт типу Сан-Луї виникає в кінці літа, носить характер невеликих епідемій, що спостерігаються в різних районах США. Захворювання частіше виникає у літніх людей, діти хворіють рідко. Енцефаліт долини Муррея — австралійський — також має характер невеликих епідемічних спалахів, що виникають в літній період.

Морфологія ендемічних енцефалітів

Морфологічна картина, що виникає при захворюваннях цієї групи, досить однорідна. Можуть дивуватися будь-які відділи нервової системи, в мозковому стовбурі, мозочку, підкіркових вузлах і в білій речовині півкуль відзначаються важкі запальні зміни. У речовині мозку виявляються дегенерація гангліозних клітин, дифузна мікро- і макрогліальная проліферація і периваскулярная інфільтрація, нерідко зустрічаються периваскулярні мікрогліальние скупчення. На додаток до цих змін при японському енцефаліті і енцефаліті долини Муррея вибірково уражаються клітини Пуркіньє в мозочку і тільки при японському енцефаліті описані точкові вогнища розм'якшення в речовині мозку, які не знаходять при інших видах енцефалітів.

Клініка ендемічних енцефалітів

Клінічні прояви захворювання широко варіюють. Можливі абортивні форми, що супроводжуються підвищенням температури, головним болем, загальним нездужанням. Ці симптоми відзначаються кілька днів і потім проходять безслідно. Однак можливо і більш важкий перебіг захворювання. У цих випадках спостерігаються гострий початок, підвищення температури до 40-40,5 ° С, сильний головний біль, нерідко коматозний стан. Відзначаються ригідність м'язів потилиці, тремор рук, ригідність м'язів рук або всього тіла, напади збудження, іноді сонливість. На очному дні змін не виявляється. Реакція зіниць на світло не порушена. Можливий розвиток досить грубій неврологічної симптоматики — ністагму, ураження лицьового нерва, моно- або гемипарезов. Спинномозкова рідина прозора, витікає під великим тиском. При аналізі визначається переважно лімфоцитарний цитоз від 50 до 500 в мм3, може бути дещо підвищений рівень білка. У крові відзначається помірний поліморфноклітинний лейкоцитоз.

Діагноз ендемічних енцефалітів

Клінічний діагноз можливий лише на підставі епідеміологічних даних і наявності вказівок про поширеність захворювання в даній області. Діагноз доповнюється лабораторними дослідженнями комплементсвязивающіх і нейтралізують антитіл, які з'являються на 7-й день хвороби. 

Прогноз ендемічних енцефалітів

При абортивних формах одужання швидке і повне. Специфічного лікування в даний час немає. Застосовують симптоматичні засоби. Профілактика полягає в боротьбі з комарами — переносниками інфекції. Спроба створення специфічних профілактичних вакцин поки не привела до позитивних результатів. Енцефаліт, викликаний вірусом Herpes simplex. Вірус Herpes simplex відомий як причина виникнення везикулярний висипань на слизових рота, геніталій, в області очей. У рідкісних випадках ці висипання можуть супроводжуватися корінцевим болями. Починаючи з 40-х років нинішнього століття стало відомо, що вірус Herpes simplex може викликати важкі ураження ЦНС типу некротичного енцефаліту. Смертність від цього захворювання значно вище, ніж від інших видів вірусних уражень нервової системи.

Морфологія ендемічних енцефалітів

Морфологічні зміни, викликані вірусом herpes simplex, локалізуються переважно в лобових і особливо в скроневих частках мозку. Інфекція викликає некротичний процес в нервовій тканині. Припускають, що вірус проникає в мозок по нюхових шляхах. Під час гострої фази захворювання виявляються еозинофільні включення в нейронах, олігодендроглії і астроцити. Ці включення не є специфічними для вірусу herpes simplex, так як відзначені і при інших інфекціях, що вражають центральну нервову систему (підгострий склерозуючий енцефаліт.

Клініка ендемічних енцефалітів

Клінічна картина захворювання досить варіабельна. У більшості випадків вона характеризується відносно швидким наростанням клінічних проявів, які прогресують і протягом декількох днів можуть привести до летального результату або до розвитку досить стійких і грубих неврологічних симптомів, порушень інтелекту, пам'яті і т. Д. Хворого турбують сильні головні болі, виникають загальні епілептичні припадки, порушення поведінки, випадання короткочасної пам'яті, деменція. Тиск спинномозкової рідини підвищений в результаті розвиненого набряку мозку. Характерний цитоз, представлений поліморфно-ядерними лейкоцитами і лімфоцитами. Рівень білка злегка підвищений, кількість цукру не змінено або трохи зменшено. Виявлення невеликої кількості еритроцитів або легка ксантохромия відображає геморагічний характер церебрального ураження. Спроби виділити вірус з спинномозкової рідини до успіху не привели.

Діагноз може бути підтверджений серологічними тестами, але в даний час більш реальним є метод біопсії мозку з наступною ідентифікацією вірусу методом імунофлюоресценції або електронно-мікроскопічними методами. 

Лікування ендемічних енцефалітів

Досить ефективним є внутрішньовенне застосування дексаметазону по 4 мг 4 рази на день для зменшення набряку мозку. З тією ж метою іноді показана декомпрессивная трепанація. Значення антивірусних препаратів залишається спірним, летальність висока. У що залишилися в живих можуть тривалий час зберігатися різні дефекти пам'яті і вогнищеві неврологічні симптоми. Лише в окремих випадках можливе повне одужання.

Схожа клінічна картина важкого ураження мозку може бути викликана вірусом Коксакі В5. 

Епідемічний енцефаліт відноситься до групи первинних енцефалітів. Захворювання викликається, мабуть, вірусом, що фільтрується, але численні спроби виділити вірус виявилися безуспішними. Протягом епідемічного енцефаліту розрізняють 2 стадії — гостру і хронічну.

Морфологія епідемічного енцефаліту Економо

Морфологічні зміни в гострій стадії полягають в явищах набряку, застою, іноді петехіальних крововиливах в тканини мозку. Навколо судин відзначається скупчення лімфоцитів і плазматичних клітин. Нервова тканина дифузно інфільтрована мононуклеарами, в нервових клітинах є зміни дегенеративного типу, які в гострій стадії локалізуються головним чином в сірій речовині верхніх відділів стовбура, в області ядер окорухових нервів і чорної субстанції. В інших відділах мозку теж можуть мати місце запальні зміни, але вираженість їх значно менше.

У хронічної стадії захворювання переважають зміни не запального, а дегенеративного характеру. Найбільш важко уражається чорна субстанція, дифузні зміни відзначаються також у базальних гангліях і мозковій корі.

Клініка епідемічного енцефаліту Економо

За минулі 50-60 років з часу епідемічних спалахів енцефаліту Економо клініка захворювання зазнала значних змін. Під час епідемії це було гостре захворювання, яке починалося з підйому температури до 38-39 ° С, головного болю, катаральних явищ, почуття загальної розбитості. В даний час гостра стадія захворювання з настільки вираженими симптомами або взагалі не зустрічається, або зустрічається вкрай рідко. Багато авторів вважають, що енцефаліт Економо як епідемічне захворювання зараз не існує, але спорадичні випадки з скороченої клінікою можуть зустрічатися.

Захворювання може виникати гостро, але частіше починається поступово. Основними симптомами, характерними для гострої стадії, є головний біль, порушення сну та функції окорухових нервів. Головний біль не досягає великої інтенсивності, іноді може супроводжуватися блювотою, болями в м'язах тулуба і кінцівок.

Найбільш характерним симптомом захворювання є підвищена сонливість. Хворий може спати в будь-яких, іноді абсолютно невідповідних умовах. Саме ця особливість епідемічного енцефаліту послужила підставою для позначення його як «летаргічний енцефаліт». Сон буває не дуже глибоким, і хворого в будь-який час можна розбудити, але незабаром він знову засинає. Можливі й інші формули порушення сну, хворий спить вдень і страждає безсонням вночі тощо. Зустрічаються випадки, коли сон майже не порушується.

Зорові розлади проявляються найчастіше диплопией, рідше зустрічається ядерна або супрануклеарная офтальмоплегия. Часто відсутня або знижується реакція на акомодацію, іноді — реакція зіниць на світло. Набряк соска зорового нерва, його атрофія зустрічаються рідко і не входять в типову картину захворювання. У відносно рідкісних випадках можуть відзначатися симптоми ураження вестибулярних ядер, які проявляються ністагмом і запамороченням, бульбарні симптоми. Можливі також швидко минущі поразки пірамідних шляхів, які проявляються у вигляді одно- або двосторонніх патологічних знаків.

Екстрапірамідні симптоми, типові для хронічної стадії епідемічного енцефаліту, зустрічаються і в гострій стадії. Вони можуть проявлятися у вигляді помірної гіпоміміі, тремору, кататонической ригідності. Справжня паркинсоническими ригідність в гострій стадії захворювання не зустрічається. Можливе виникнення міоклоній, особливо в м'язах живота, рідше в м'язах тулуба і кінцівок. Порушення чутливості не типові, але в літературі зустрічаються описи таламического синдрому, викликаного епідемічним енцефалітом. Є також описи казуїстичних випадків ураження мозочка, спинного мозку, периферичних нервів. Функція тазових органів не порушена. У гострій стадії захворювання менінгеальних симптомів не спостерігається. Спинномозкова рідина також не змінена, але іноді можливе незначне збільшення кількості лімфоцитів або деяке підвищення рівня білка. Реакція Ланге в межах норми.

Гостра стадія захворювання може закінчитися повним одужанням. Але в значній кількості випадків слідом за гострою стадією через якийсь період часу, який може вимірюватися від декількох місяців до десятків років, виникає поступово прогресуюча хронічна стадія. У деяких випадках можливий розвиток симптомів хронічної стадії без попередньої гострої стадії.

Припускають, що в цих випадках інфекція проявляється в хронічній формі, властивій так званим повільним інфекцій. 

Клініка хронічної стадії епідемічного енцефаліту Економо

Типова клінічна картина хронічної стадії епідемічного енцефаліту нічим не відрізняється від синдрому паркінсонізму »описаного у відповідній главі.

Одним з найбільш типових симптомів енцефалітіческого паркінсонізму в минулому вважали так звані окулогірні кризи. При цьому очні яблука заведені догори, і хворий не в змозі повернути їх в нормальне положення. Тривалість кризів коливається від декількох хвилин до багатьох годин. Останнім часом показано, що окулогірні кризи не є специфічною ознакою енцефалітіческого паркінсонізму, вони можуть виникати у хворих медикаментозним паркінсонізмом.

Лікування епідемічного енцефаліту Економо

Специфічних методів лікування гострої стадії епідемічного енцефаліту не існує. Для підвищення загальної опірності організму призначають аскорбінову кислоту, вітаміни групи В. Можна рекомендувати препарати, що стимулюють утворення інтерферону, наприклад продигиозан. Призначають аспірин, діуретики. Однак всі ці засоби недостатньо ефективні. 

Серед судинних церебральних порушень слід особливо виділяти інтрацеребральні гематоми , відомі під назвою спонтанних мозкових гематом. Інтрацеребральні гематоми розвиваються в молодому віці (20-30лет) у практично здорових людей. Локалізуються внутрішньомозкові гематоми переважно в білій речовині семіовального центру тім'яно-скроневої, потиличної або лобової областей.

Етіологія інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом

Причиною розвитку интрацеребрально гематоми вважають внутрішньомозкові ангіоми або артеріовенозні аневризми. Це своєрідний дефект судинної системи, який утворюється на 5-му тижні розвитку ембріона і може приймати розміри від ледь видимої мікроангіоми до дуже великої. З віком розміри ангіоми збільшуються. При цьому мова йде не про сьогодення необластоматозном зростанні, а про морфологічної перебудови артеріальних і венозних судин з утворенням артеріовенозного судинного шунта — соустя. 

Патогенез інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом

Ангіографічні дослідження показали, що при артеріовенозних аневризмах виникають значні місцеві і загальні порушення мозкового кровообігу. Утворюються дві в значній мірі відокремлені системи циркуляції крові — через артериовенозную аневризму і через інші (нормальні) судини мозку. Час кровообігу в артериовенозной системі значно прискорено в порівнянні з нормою (на 2-3 с) і об'ємний кровотік різко збільшений. 

Сумарний інтракраніальний кровотік при артеріове »нозной аневризмах збільшується в 2-3 рази. В системі нормальних судин мозкової тканини швидкість циркуляції крові або нормальна, або уповільнена, при цьому спостерігається хронічний дефіцит кровопостачання. Таким чином, артеріовенозні аневризми, особливо великих розмірів, мають потужний аспирируется впливом на мозковий кровотік, відволікаючи на себе значну частину крові, обкрадаючи решту нормальну систему судин мозку. Посилення мозкового кровотоку в межах аномально сформованого судини, мабуть, є основними моментами, що приводять до розриву аневризми і до внутрішньомозкового кровотечі.

Хронічна ішемія мозкової тканини і порушення в ній процесів обміну в результаті недостатнього кровопостачання призводять до пізніх стадіях захворювання до атрофії речовини мозку, розвитку епілептичних припадків і психічну неповноцінність. 

Клініка інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом

У більшості хворих крововиливи виникають раптово (серед повного здоров'я) і є першим проявом захворювання. Рідше крововиливу передують головні болі та епілептичні припадки. Напади головного болю, що передують розвитку внутрішньомозкового крововиливу, нагадують напади звичайної мігрені. Цей симптом спостерігається у 15% хворих. Значно рідше розвитку вн ранків їм озгово й гематоми передують гіпертензивні головний біль, зумовлений глибоко розташованої аневризмою, що викликала порушення ликвороциркуляции.

Епілептичні припадки, що спостерігаються у цих хворих, бувають парціальні, джексоновского типу, дещо рідше — генералізовані. Характер нападів обумовлений локалізацією аневризми.

Психомоторні напади спостерігаються при ураженні скроневої частки, сенсорно-моторні — при ураженні області центральних звивин. Епілептичні припадки частіше викликає велика артериовенозная аневризма, що порушує кровопостачання мозку, яка рідко служить джерелом интрацеребрально гематоми. Зворотній закономірність спостерігається при відносно невеликих аневризмах. Останнім часом найбільш частою причиною утворення внутрішньомозкових гематом вважають мікроангіоми.

Типовим варіантом клінічного розвитку внутрішньомозкової гематоми є раптове гостре початок з втратою свідомості, блювотою і виникненням осередкових симптомів. Важливою особливістю интрацеребрально гематоми є часта локалізація її в білій речовині великих півкуль головного мозку, що і визначає характер локальних симптомів, які при розриві ангіоми складаються з гемиплегии, гемігіпестезія і гемианопсии. При локалізації гематоми в лівій півкулі можливі мовні порушення.

У ряді випадків спостерігається інший варіант розвитку интрацеребрально гематоми. Спочатку з'являються вогнищеві симптоми, які наростають протягом години, а потім до них приєднуються розлад свідомості, повторна блювота і протягом перших 3-4 год з моменту розвитку захворювання з'являються дислокаційні стовбурові симптоми-анизокория, розходиться косоокість, порушення м'язового тонусу, гіпертермія та розлади життєво важливих функцій дихання та серцевої діяльності. 

Діагностика інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом

Припущення про интрацеребрально гематоми, зумовленої розривом ангіоми (артериовенозной аневризми), досить імовірно в тих випадках, коли у хворого молодого або середнього віку раптово розвивається внутрішньомозковий крововилив, а дані анамнезу та обстеження відкидають гіпертонічну хворобу та інші системні судинні захворювання, які можуть бути причиною внутрішньомозкової геморагії. Однак припущення про наявність артеріовенозної аневризми може бути підтверджено або відкинуто лише в результаті ангіографічної дослідження мозку. З інших методів, які мають значення для діагностики артеріовенозних аневризм, набувають цінності ехоенцефалографія, метод ізотопного сканування і комп'ютерна томографія.

Лікування інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом

Радикальним методом терапії артеріовенозних аневризм слід визнати хірургічний — видалення судинного клубка. Внутрішньомозкова гематома, що розвинулася з артериовенозной аневризми, також підлягає хірургічному лікуванню, особливо при локалізації в півкулі головного мозку латерально або Парамедіанна. Консервативного лікування артеріовенозних ангиом не існує. Незважаючи на багаторазові спроби рентгенотерапії, ніхто не почув доказів її ефективності. При артеріовенозних аневризмах може йти мова тільки про симптоматичної терапії епілептичних припадків, а також про лікування нападів головного болю мігренозного характеру.

Внаслідок того що хворі симптоматичною епілепсією все частіше стали піддаватися ангіографічних обстеження, зросла частота виявлених ангиом, що підлягають своєчасному нейрохірургічного лікування.

Новини по темі:

До такого висновку прийшли вчені з Бостона, США. Проведені на базі університету Північного Сходу дослідження показали, що мозок людини — це результат копіткої роботи процесу еволюції і доказ того, що природа більше ніж подбала про людину, вручивши йому по-справжньому функціональний, потужне знаряддя для ефективної

Ехінококоз

Ехінокок головного мозку зустрічається відносно рідко. За морфологічними ознаками розрізняють два види ехінокока — однокамерний, або гідатідозний (Echinococcus granulosus), і багатоінсценує, або альвеолярний (Echinococcus multilocularis). При цьому в головному мозку спостерігаються або поодинокі, або множинні вузли. Прижиттєве розпізнавання ехінококу головного мозку представляє великі труднощі, тому найчастіше встановлюється локалізація процесу та його об'ємність, а характер зазвичай уточнюється під час операції або на розтині. Проживання хворого в ендемічних районах або виявлення ураження печінки або легенів ехінококові полегшують правильний діагноз ураження мозку.

Ехінокок розвивається в головному мозку найчастіше у вигляді однокамерною (підатідозной) одиночної кісти, що досягає іноді великих розмірів і викликає симптоматику пухлини мозку. Стінка кісти складається з зовнішньої хітинової оболонки і внутрішнього зародкового шару. Цей шар є джерелом розвитку дочірніх міхурів і сколексов, кількість яких може іноді досягати декількох тисяч. Багатокамерний ехінокок мозку, як правило, є (метастазом з первинного вогнища в печінці або легких. Вузли цього виду ехінококу частіше бувають множинними.

Альвеококкоз

Альвеококкоз головного мозку макроскопически має вигляд пухлиноподібного утворення щільної консистенції, сіро-жовтого кольору, що нагадує солітарний туберкул і досягає величини курячого яйця, а в окремих випадках навіть більше.

Паразитарні захворювання хребта і спинного мозку. Розрізняють поразки ехінококом:

1) паравертебральних відділів (м'язів, середостіння, заочеревиннійклітковини, таза) з подальшим ураженням хребетного каналу,

2) хребта,

3) оболонок спинного мозку з локалізацією паразита або між твердою мозковою оболонкою і хребтом, або між оболонками і спинним мозком,

4) спинного мозку. Ехінококові ураження хребта може бути первинним при гематогенної інвазії з осіданням паразитів в дрібних судинах спонгиозной тканини тіла хребця і вторинним — при обсеменении. Первинна спінальна, арахноідальной і субдуральна локалізація паразита зустрічається надзвичайно рідко.

Діагноз ехінококозу хребта і спинного мозку ставиться на підставі рентгенографії хребта і симптомів ураження корінців і спинного мозку. Діагностика полегшується при утворенні свища в області паравертебрального абсцесу, а дослідження норицевого виділень виявляє бульбашки ехінокока і частки їх оболонок.

Актиномікоз (actinomycosis) — хронічне специфічне інфекційне захворювання, при якому на шкірі і в підшкірних тканинах розвивається щільний інфільтрат, який має тенденцію до прогресування, в якому виявляються специфічні друзи.

Етіологія і патогенез актиномикоза

Збудником захворювання є грибки Actinomyces Israeli, грампозитивні грибкові мікроорганізми з групи Fungi imperfecti, а також грибки Actinomyces naestundii і Arachnia propionica — мікроорганізми, вегетуючі на стеблах ячменю, жита і інших злакових рослин. Дані грибки широко поширені в природі.

При вдиханні пилу, що містить ці грибки і їхні суперечки, збудник проникає в легені. Зараження також відбувається при попаданні збудника на слизові оболонки ротової порожнини, кишок і бронхів або при жуванні (ковтанні) зерен злаків. Грибки також можуть бути присутніми в ротовій порожнині як сапрофіти, особливо в каріозних зубах і криптах збільшених мигдаликів. Залежно від шляху інфікування розвивається шийно-лицева, кишкова або легенева форми актиномікозу.

Після зараження в тканинах розвивається хронічне запалення з утворенням гранульоми, що має деревну консистенцію, яка прогрессирующе розростається, залучаючи до процесу нові тканини. В глибині гранульоми виникають вогнища розм'якшення, що містять рідкий гній і друзи грибка, після прориву яких утворюються звивисті свищі або виразки. Регіонарні лімфатичні вузли при цьому не збільшуються. Вони збільшуються лише в разі приєднання вторинної гнійної інфекції, внаслідок чого розвиваються флегмони, абсцеси і регіонарний лімфаденіт. Проростання судин в гранульому може привести до генералізації інфекції, т. Е. До розвитку специфічного актіномікотіческіе сепсису.

При актиномикозе в тканинах тварин і людини формуються зернисті освіти, звані друзами. У центрі друз знаходяться нитки, що переплітаються між собою, на периферії переходять в характерні голчасті закінчення.

Клініка актиномікозу

Інкубаційний період триває кілька тижнів, іноді місяців. Тверді інфільтрати (гранульоми) найчастіше (в 50% випадків) утворюються на нижній щелепі і шиї. Захворювання розвивається повільно, поступово, без гострих проявів. Найпершим його симптомом є зведення щелеп, на яких згодом виникає ущільнення і набряк жувальних м'язів. Надалі до патологічного процесу залучаються підшкірна жирова клітковина і шкіра, іноді кістка, внаслідок якого в них формується дуже щільний нерухомий інфільтрат (гранульома). У цей період цей інфільтрат слід диференціювати з туберкульозним лімфаденітом і пухлинами. Поступово в процес втягується шкіра в області кута нижньої щелепи і шиї, яка набуває синьо-червоний колір, на ній пальпується інфільтрат деревної консистенції, спаяний зі шкірою і глибше розташованими тканинами.

Згодом в області інфільтрату виникають множинні звивисті свищі , з яких виділяється гній. Гній при цьому рідкий, що не має запаху, що містить дрібні зернятка (грибкові друзи). Шкіра навколо свища набуває темно-синій або червоний колір.

Якщо в патологічний процес залучаються легені, в їх нижніх відділах розвивається перифокальная пневмонія, абсцес і вторинні бронхоектази. В цьому випадку процес поширюється на стінку грудної клітини і діафрагму, внаслідок чого утворюються міжреберні свищі. При акгіномікозе легкого в легеневої тканини утворюється специфічна гранульома. Розростаючись, вона втягує в процес паренхіму, плевру, бронхи і легеневі судини. Інфільтрат (гранульома) може проростати через плевру і грудну стінку, поширюючись на діафрагму і грудне середостіння. Розпад інфільтрату призводить до утворення в легенях абсцесів і каверн. Гній, що містить грибкові друзи, може відходити з мокротою при прориві інфільтрату в бронх або назовні через свищ. Даний процес триває місяці і навіть роки і призводить до розвитку важкого пневмосклерозу. На початковому етапі клінічна картина актиномікозу легень нагадує хронічну бронхопневмонію, стійку до антибактеріальної терапії. Наявність інфільтрату в легкому визначається за допомогою рентгенологічного дослідження. Рентгенологічні методи, комп'ютерна томографія, бронхоскопія та характерні особливості клінічного перебігу захворювання (зростання інфільтрату, його розпад, відсутність ефекту від антибактеріальної терапії) дозволяють виключити туберкульоз або рак легені і поставити діагноз актиномікозу.

Діагностика актиномікозу

У запущених випадках, коли процес поширюється на грудну стінку з характерною для актиномикоза клінічною картиною ураження шкіри, діагноз не викликає сумнівів. Надзвичайно важливе значення для діагностики має виявлення друз в мокроті, гної і в тканинах, отриманих при бронхоскопії і торакоскопии (в разі залучення до процесу бронхів або плеври).

Найбільш частим місцем локалізації актиномикоза в кишечнику є сліпа кишка і червоподібний відросток, рідше уражаються інші відділи товстої і тонкої кишки. Інфільтрат захоплює всю товщу кишки, проростає через очеревину і черевну стінку. Після його розпаду на слизовій оболонці утворюються виразки, іноді — множинні гнійники і калові зовнішні свищі. Інфільтрат може прорватися в довколишні органи — сечовий міхур і нирку, а також в заочеревинного простору. При пальпації живота він визначається як дуже щільне пухлиноподібне утворення (нерухоме при проростанні в черевну стінку або прилеглі органи).

Диференціальна діагностика актиномікозу

Актиномікоз необхідно відрізняти від туберкульозного лімфаденіту, злоякісних і доброякісних пухлин, а також від туберкульозу легенів. Для постановки діагнозу проводяться внутрішкірні проби і серологічні реакції з актінолізатом, досліджується гній на наявність в ньому друз. Пухлина слід відрізняти від аппендикулярного інфільтрату, який виникає відразу ж слідом за нападом гострого апендициту і який після проведення протизапального лікування швидко отримує зворотний розвиток.

Лікування актиномікозу

Призначається тривала комплексна терапія. Застосовуються антибіотики, препарати йоду, рентгеноблученіе, переливання компонентів крові, а також специфічних актінолізата. Актінолізата вводяться під шкіру або внутрішньом'язово двічі на тиждень, починаючи з дози 0,5 мл, яку поступово збільшують на 0,1 мл (до 2 мл), на курс — 20-25 ін'єкцій. Лікування можна повторити через 2-3 міс. По можливості щільний інфільтрат (гранульома) видаляється, гнійні осередки дренуються.

Актиномікоз обличчя і шиї виліковний. Його прогноз навіть при запущених формах сприятливий. При актиномикозе кишок і легких проводиться описана консервативна терапія. У початкових стадіях хвороби прогноз сприятливий. Якщо консервативна терапія неефективна, показано хірургічне лікування — резекція кишки або легкого в комбінації з консервативною терапією. Якщо настала хронізації хвороби, в разі поширення процесу в інші органи або розвитку важких гнійних ускладнень (гнійного плевриту, медіастиніту, заочеревинної флегмони) виробляються екстрені паліативні операції — розтин флегмони, дренування грудного середостіння і плевральної порожнини. Прогноз несприятливий.

Амебіаз (amoebiasis) — протозойне інфекційне захворювання, що приводить до поразки кишечника, сліпої і висхідної кишки і іноді ускладнюється амебний абсцес легенів, печінки, мозку та інших органів. Вперше виявив і описав збудника амебіазу (дизентерійну амебу) Ф.А. Лящ (1875). В Україні це захворювання спостерігається переважно в південних регіонах у вигляді спорадичних випадків. Виникнення випадків амебіазу в Україні обумовлено відсутністю у лікарів належної епідеміологічної пильності, так як при ретельному обстеженні людей у ​​5-15% з них виявляють носіїв амебної дизентерії.

Епідеміологія амебіазу

Джерелом інфекції є людина, хвора на амебіазом, і здорові носії дизентерійних амеб. Зараження найчастіше відбувається через забруднену питну воду, фрукти, овочі, продукти, а також іншими шляхами, характерними для кишкових інфекцій. Амебіаз є епідемічним захворюванням для більшості тропічних країн. 

Етіологія і патогенез амебіазу

Збудником хвороби є дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica). Зараження відбувається в результаті попадання цист дизентерійної амеби в травний тракт здорової людини. У нижньому відділі тонкої і початковому відділі товстої кишки відбувається розплавлення оболонки цисти і розмноження (поділ) амеби. У одних хворих виникає не захворювання, а так зване здорове амебоносітельство, у інших — дизентерійна амеба проникає в підслизову оболонку кишки і викликає виникнення в ній невеликого абсцесу, який з часом проникає в просвіт кишки з утворенням на слизовій оболонці виразки. З факторів, що сприяють виникненню амебіазу, найбільш важливим є склад кишкової мікрофлори. З розвитком хвороби кількість виразок в кишках збільшується. Уражаються переважно сліпа і висхідна кишки, хоча можливі пошкодження на всьому протязі товстої кишки. Дизентерійна амеба може проникнути в печінку гематогенним шляхом і викликати утворення в ній абсцесів.

Клініка амебіазу

Інкубаційний період триває від 1 до 3 міс. Початок хвороби поступовий. Спочатку загальний стан хворих зазвичай задовільний. Їх турбують помірний біль в животі і метеоризм. Згодом випорожнення стають рідкими або грудкуватими, що містять домішки склоподібного слизу і крові. Можливе незначне підвищення температури тіла. Іноді перебіг захворювання більш гостре, воно супроводжується сильним болем у животі, тенезмами, появою в випорожненнях домішок прозорою, забарвленою кров'ю слизу. При пальпації у хворих виникає біль в області товстої кишки, особливо сліпої і висхідної кишки (правобічний коліт). Надалі навіть без лікування може наступити тимчасова ремісія, що змінюються загостренням хвороби. Амебіаз може тривати кілька років. При ректороманоскопії спостерігається гніздову характер запальних змін у слизовій оболонці кишок, глибокі виразки. Можливі ускладнення: перфорація кишкової виразки, абсцес печінки, кишкові кровотечі, кишково-сечові свищі, виразковий коліт. Метастази амеб в інші органи (легені, селезінку) спостерігаються рідко.

Діагностика амебіазу

Амебіаз слід підозрювати у всіх випадках тривалого прояви вищеописаних симптомів, особливо якщо хворий живе в ендемічною щодо амебіазу місцевості. Лабораторно амебіаз підтверджується наявністю амеб в калі. При відсутності кишкових симптомів ефективні серологічні методи (РІФ). Допоміжним методом діагностики є ректороманоскопія. 

Лікування амебіазу

Пременяется комплексна терапія з використанням ряду антипротозойних препаратів. Призначають 2% розчин еметіна внутрішньом'язово по 1,5 мл 2 рази на день протягом 5 днів. Через 5-7 днів курс лікування повторюють. У проміжках між прийомом еметіна призначають ятрен по 0,5 г 3 рази на день. Можна призначати також препарати миш'яку (амінарсон) по 0,25 г 3 рази на день протягом 5-7 днів: всього проводиться 2-3 курсу лікування препаратами миш'яку з інтервалом 5-7 днів. Антіамебное дію надають і антибіотики широкого спектру дії (тетрациклін), які призначаються циклами по 1,5-2 г на добу до 7 днів, також хингамин (хлорохін, делагіл) і альбендазол.