Перелом дистального кінця променевої кістки

Перелом променевої кістки в типовому (або класичному) місці найчастіше виникає у жінок похилого віку при падінні на витягнуту руку з упором на кисть, що знаходиться в положенні розгинання або згинання. Зазвичай при цьому наголошується характерна багнетоподібний деформація: дистальний уламок зміщується до тилу і радіально (перелом Коллеса) або в Лада сторону (перелом Смітса).

Часто перелом променевої кістки супроводжується відривом шиловидного відростка ліктьової кістки, а іноді розривом промені-ліктьових зв'язок з підвивихи головки ліктьової кістки. 

Симптоми переломів дистального кінця променевої кістки

При переломах без зміщення уламків вдається визначити локальну болючість і припухлість в області дистального метафіза променевої кістки. Остаточне розпізнавання можливо тільки за допомогою рентгенограми, виробленої в двох проекціях.

При переломах зі зміщенням уламків наголошується характерна вилкоподібний деформація дистального кінця кінцівки. На тильній поверхні нижньої третини передпліччя визначається край дистального уламка. Рентгенограма в двох проекціях підтверджує діагноз і уточнює деталі перелому і зміщення.

Лікування переломів дистального кінця променевої кістки

. Хворих з переломом променевої кістки в типовому місці зазвичай лікують в амбулаторних умовах. Чим раніше розпочато лікування, тим легше вправити відламки. Репозицію виробляють при знеболюванні 1% розчином новокаїну (20-30 мл), введеним в гематому. Через 5-10 хвилин приступають до вправляння. Хворого саджають на стілець. Виправлено здійснюють хірург і два помічники. Один помічник виробляє тракцию за кисть. Для цього він однією рукою захоплює I палець разом з його підставою, а іншою рукою — інші чотири пальці. Другий помічник стоїть навпроти першого і здійснює протівотягу, утримуючи руку хворого за ліктьовий суглоб і нижню третину плеча. Хірург стає спиною до обличчя хворого, збоку від пошкодженої кінцівки, і намацує на тильній і променевої стороні передпліччя вистояти дистальний фрагмент, потім однією рукою фіксує передпліччя з ульнарной боку, а областю підвищення великого пальця іншої руки тисне на дистальний фрагмент. Цим прийомом усувається радіальний зсув дистального уламка.

Перший помічник одночасно переводить кисть в положення крайнього ульнарного відхилення, забезпечуючи тим самим утримання уламка в досягнутому положенні. Потім великі пальці обох рук хірург встановлює на дистальний уламок з тильної поверхні передпліччя, а іншими пальцями підтримує проксимальний уламок з волярной поверхні. Цим прийомом протиставляють силу дії II, III, IV і V пальців силі великих пальців, якими хірург впливає на дистальний фрагмент зверху вниз і в тильно-долонно напрямку.

Одночасно помічник, утримуючи кисть в положенні ульнарного відведення, виробляє долонно її згинання, забезпечуючи утримання уламка в положенні, досягнутому при другому моменті вправляння. Після цього обмацуванням хірург перевіряє, чи зникла «сходинка» з тильної і променевої сторін, і утримує руку. Помічник накладає на змащену клеолом шкіру над метафизом передпліччя два ватних пелота (на дистальний фрагмент — з тильного боку, на проксімальний- з долонній) і фіксує їх м'яким марлевим бинтом. Після цього проводиться фіксація тильній шиною від підстав пальців до ліктьового згину. При переломах зі зміщенням уламків в долонну сторону для вправляння і утримання відламків слід надавати кисті положення тильного згинання.

Після репозиції і фіксації перелому проводиться контрольна рентгенограма в двох проекціях.

Після накладення фіксуючої пов'язки оглядають хворого через 2-3 години і на наступний день, так як є небезпека здавлення нервів і судин при наростанні набряку м'яких тканин. З перших годин після репозиції хворому рекомендуються рухи пальцями в ліктьовому і плечовому суглобах. Працездатність відновлюється через 5-7 тижнів. Іноді, навіть при гарному стані уламків, спостерігаються нервнотрофической розлади в області кисті, які можуть поширюватися на передпліччі і навіть плече. Біль і набряк в області кисті іноді тримаються тривалий час, збільшуючи термін непрацездатності до 7-8 тижнів і більше.

При переломах без зміщення уламків кисть і передпліччя фіксують тильною гіпсовою шиною в среднефізіологіческом положенні. Фіксація показана протягом 3 тижнів. Працездатність відновлюється через 4 тижні.


Перелом ліктьового відростка

Перелом ліктьового відростка виникає при падінні на лікоть, ударі об твердий предмет, рідше внаслідок різкого скорочення триголового м'яза. Площина перелому, як правило, має поперечний напрям і частіше проходить через підставу або середину ліктьового відростка.

Симптоми переломів ліктьового відростка

В області ліктьового відростка визначається біль, крововилив, припухлість. При пальпації між підтягнутим догори уламком і проксимальним кінцем ліктьової кістки відзначається западання. Активне згинання в ліктьовому суглобі можливо, при порушенні разгибательного апарату і розбіжності уламків на 2-5 му розгинання неможливо. Цей симптом слід виявляти наступним чином. Хворий відводить проніровани в плечовому суглобі руку по горизонталі. Передпліччя при цьому знаходиться під прямим кутом до плеча і звернено пензлем вниз. У такому положенні хворому пропонують розігнути руку в ліктьовому суглобі. Бічна рентгенограма ліктьового суглоба дозволяє остаточно встановити діагноз.

Лікування переломів ліктьового відростка

. Консервативне лікування показано при переломах без зміщення і з невеликим зміщенням уламків (розбіжність 0,5-1 їм) за умови збереження бічного разгибательного апарату. При відсутності зміщення відламків верхню кінцівку фіксують в розігнути положенні, хворому рекомендують піднесене положення кисті, руху в пальцях і в плечовому суглобі. Гіпсову пов'язку знімають через 2-3 тижні, призначають лікувальну гімнастику. Працездатність відновлюється через 1,5-2 місяці.

Оперативному лікуванню підлягають переломи ліктьового відростка з розбіжністю уламків і порушенням разгибательного апарату. Операція зводиться до оголення уламків, зближенню їх і фіксації шовковими швами, які обов'язково накладають і на бічній ливарний апарат.


Перелом межмищелкового піднесення великогомілкової кістки

Явища обмеження в колінному суглобі може давати і відрив межмищелкового піднесення (eminentia intercondilloidea), до внутрішнього горбку якого прикріплюється передня хрестоподібна зв'язка. Механізм пошкодження такої ж, як і при розриві передньої хрестоподібної зв'язки, — переразгибание колінного суглоба.

Діагноз ставиться на підставі симптому переднього «висувного ящика» і даних рентгенографії.

Лікування : іммобілізація гіпсовою пов'язкою протягом 6-8 тижнів в положенні розгинання. Останнім часом вважають за краще при наявності відриву масивного ділянки межмищелкового піднесення оперативне втручання з фіксацією межмищелкового піднесення кістковим штифтом або шовкової (перлоновой) ниткою, що проводиться через канали в великогомілкової кістки.


синдром Лайєлла

Синдром Лайєлла , некроліз токсичний епідермальний, некроепідермоліз бульозний, пухирчатка злоякісна, синдром «обпаленої шкіри», синдром опіковий шкірний, еритродермія буллезная — важке захворювання, що відноситься до групи бульозних уражень шкіри, патогенез якого пов'язаний з порушенням імунітету.

Синдром Лайєлла становить 0,3% випадків алергії лікарської. Смертність коливається від 30 до 50%. Синдром Лайєлла — найважча після анафілактичного шоку реакція на медикаменти. Синдрому Лайєлла описаний в 1956 р Лайєлла, в 1967 р Лайелл представив огляд понад сто випадків цієї патології, припустивши, що процес поліетіологічен.

Виділено чотири групи поразок. Перша включає алергічні реакції на інфекційний, переважно стафілококовий, процес, найчастіше спостерігається в дитячому віці і характеризується особливою тяжкістю. Друга являє собою синдром Лайєлла, що виникає в результаті застосування медикаментів. До третьої групи відноситься синдром Лайєлла з невстановленою причиною розвитку (так званий ідіопатичний), до четвертої — синдром Лайєлла з комбінованими причинами захворювання: інфекція і медикаменти (механізм її розвитку — алергічний). Існують ін. Класифікації синдрому Лайєлла, принципово не відрізняються від викладеної, всі вони засновані на поділі захворювання за етіологічним ознакою. 

Етіологія синдрому Лайєлла

Причини розвитку синдрому Лайєлла не однозначні: прояв лікарської алергії, інфікування золотистим стафілококом групи II різних фаготип, змішана (поліетіологічним). Безпосередньою причиною синдрому Лайєлла є медикаменти: сульфаніламіди, антибіотики, ацетилсаліцилова кислота, делагіл, вітамін В6, реопирин, барбітурати, амідопірин, еленіум, бісептол, індометацин, фенолфталеїн, стрептоміцин та ін. Досить часто синдром Лайєлла виникає після прийому декількох медикаментів, серед яких були сульфаніламіди. У дорослих найбільш часто синдром Лайєлла індукується ліками.

Патогенез синдрому Лайєлла

Патогенез синдрому Лайєлла вивчений недостатньо. Ймовірно, в основі медикаментозного варіанти лежать алергічні механізми (IV і, можливо, I типи імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу), де лікарський препарат виконує роль антигену або гаптена. Імунологічний характер синдрому Лайєлла передбачається на підставі даних, отриманих в експерименті на тварин: повторні внутрішкірні ін'єкції штаму імунних лімфоцитів, отриманих від хворих людей, викликає у тварин картину синдрому Лайєлла. В базальному шарі епідермісу при синдромі Лайєлла лікарської етіології виявлено депозити імуноглобулінів, що, можливо, свідчить про алергічної природи патологічного процесу за участю антитіл.

При бактеріальному варіанті синдрому Лайєлла патогенез зв'язується з екзотоксинами золотистого стафілокока. Екзотоксин атакує зону зв'язку між зернистим і шиловидним шарами, викликаючи деструкцію епідермісу і утворення пухирів. Вважається, що синдром Лайєлла — патологія алергічної природи, поліетіологічного характеру з монопатогенетіческім механізмом розвитку.

Клініка синдрому Лайєлла

Початок захворювання гострий, раптове, з підйомом температури в межах 39-40 ° С. Протягом декількох годин на шкірі обличчя, тулуба, кінцівок і слизовій оболонці рота з'являється висип у вигляді еритематозних, хворобливих і злегка оточених плям різної величини, частково зливаються. На тлі швидко розповсюджується еритеми і на вигляд здорової шкірі виникають в'ялі тонкостінні бульбашки неправильної форми розміром від лісового горіха до долоні дорослої людини. Бульбашки розкриваються, на їх місці утворюються великі ерозії, облямовані обривками покришок міхура. Симптом Нікольського позитивний навколо ерозій, пухирів і на зовні нормальних ділянках. Шкіра навколо ерозій гіперемована і набрякла. На ділянках шкіри, що піддаються мацерації, тиску, тертя, ерозії можуть формуватися і без попередньої стадії міхура в результаті вільного відшарування епідермісу. Ерозії можуть також розвиватися на слизовій оболонці рота, статевих органів. Вони виділяють рясний серозний або серозно-кров'янистий ексудат, що призводить до швидкого зневоднення організму. У розпал хвороби клініка нагадує опік окропом II-III ступеня. Глибокі шари шкіри, як правило, залишаються без змін. У дітей клінічна картина починається з кон'юнктивіту і характеризується поєднанням з інфікуванням шкіри стафілококом.

Виділяють три типи перебігу синдрому Лайєлла: сверхострое з летальним результатом, гостре з приєднанням токсико-інфекційного процесу і внаслідок цього можливим летальним результатом, сприятливе, коли процес дозволяється на 6-10-ту добу. Перебіг синдрому Лайєлла підрозділяється на 4 фази: продромальную, еруптивні, кризову і фазу одужання. При важкій формі протягом перших двох — шести діб прогресивно збільшується площа ураження шкіри і слизових оболонок, з'являються симптоми важкої патології нирок, легенів, серця. Хворий може загинути на тлі розвивається зневоднення, анурії і коми.

Для синдрому Лайєлла характерні зміни в периферичної крові: збільшена ШОЕ, лейкоцитоз, моноцитоз, зниження рівня або відсутність еозинофілів. Остання ознака має важливе значення для діагностики і за аналогією з тяжкими алергічними станами, що протікають зі зниженням кількості еозинофілів в крові, свідчить про алергічної природи процесу (приплив еозинофілів в тканині). 

Лікування синдрому Лайєлла

Синдром Лайєлла лікують так само, як опік: дезінтоксикаційна терапія, інфузії рідин (плазма, плазмозамінники, електроліти). На початкових стадіях показані великі дози глюкокортикостероїдних препаратів — до 80 мг преднізолону. При інфікуванні ерозованих поверхонь застосовуються антибіотики. Проводиться симптоматична терапія.


синдром Картагенера

Синдром Картагенера — спадкове захворювання, що характеризується тріадою ознак: бронхоектазами, синуситом з поліпозом і ринореей, зворотним розташуванням нутрощів (в 50% випадків) — повним або частковим (декстрокардія).

Захворювання має аутосомно-рецесивний тип спадкування, йому властива знижена рухливість війок дихального епітелію, що ускладнює евакуацію слизу і призводить до інфікування дистальнихвідділів бронхіального дерева. У хворих порушена також функція війок ін. клітин, у чоловіків можливе падіння рухливості сперматозоїдів. Передбачуваний механізм дефекту — знижена активність АТФ-ази міофібрил війок. При синдромі Картагенера уражаються переважно нижні частки легенів. Можливі також ін. Пороки розвитку: олігофренія, дефекти шкіри. У ряді випадків відзначається зменшення рівня імуноглобуліну А в сироватці.


синдром Леффлера

Синдром Леффлера — варіант еозинофільного інфільтрату легенів з доброякісним перебігом.

Захворювання триває дві — чотири тижні, часто проходить самостійно. Може протікати безсимптомно і виявляється випадково при аналізі крові. При синдромі Леффлера відзначається еозинофілія крові (10-30%, при помірному лейкоцитозі) і кісткового мозку. Максимальна еозинофілія крові спостерігається на піку інфільтрації і на початку розсмоктування. Захворювання проявляється слабкістю, нездужанням, субфебрилитетом, розмите кашлем з відходженням жовтої ( «канарково») мокротиння, що зумовлено кольором розпалися еозинофілів. Можливі артралгії, кропив'янка.

Рентгенологічно при синдромі Леффлера в легенях виявляються поодинокі або множинні осередки інфільтрації різної величини з локалізацією в одному або декількох сегментах одного або обох легенів. Інфільтрати гомогенні, з нечіткими краями, за сприятливого перебігу безслідно розсмоктуються протягом двох-трьох тижнів.


Синдром порушення всмоктування

Синдром порушення всмоктування (синоніми хвороби: синдром малабсорбпіі) — стан, що характеризується порушенням всмоктування одного або декількох речовин: білків, жирів, вуглеводів, амінокислот, вітамінів, електролітів, мікроелементів.

Синдром порушення всмоктування часто зустрічається при непереносимості харчової та алергії харчової. Первинний синдром порушення всмоктування викликається генетично детермінованими Ензимопатії, що приводять до розладу пристінкового травлення і транспорту харчових компонентів через кишкову стінку. Вторинний синдром порушення всмоктування може розвинутися при захворюваннях шлунково-кишкового тракту (хронічний ентерит, илеит регіонарний, ліподистрофія кишкова, хвороба глютеновая, хвороби підшлункової залози, гепатобіліарна патологія), ендокринологічних (діабет, гіпопаратиреоз, тиреотоксикоз, недостатність надниркових залоз), синдромі карциноидном, лімфангіектазіі кишечника , лімфомі. амілоїдозі, склеродермії системної, серцевої недостатності. Ряд лікарських препаратів здатний викликати порушення всмоктування. Часто синдром порушення всмоктування поєднується з різними шкірними ураженнями: псоріаз, екзему, Дюринга хворобою.

Лікування визначається основним захворюванням.


синдром Незелофа

Синдром Незелофа — імунодефіцитний захворювання, що характеризується порушенням функції системи лімфоцитів Т при збереженні рівня одного або більше класів імуноглобулінів в сироватці.

Для деяких випадків доведений аутосомно- рецесивний або Х-пов'язаний тип спадкування.

У хворих спостерігаються аплазія тимуса, відсутність тілець Гассаля і ізогемагглютінінов, атрофія периферичної лімфоїдної тканини, зниження рівня аденозіндезамінази і антителообразования, але можна відповідати трансплантацію тимуса, функція лімфоцитів Т глибоко порушена. Описано відсутність антигенів гістосумісності на поверхні лімфоцитів і тромбоцитів хворих, хоча вони виявляються в сироватці і культурі лімфоцитів. При синдромі Незелофа можливий нормальний рівень одного або декількох класів ІГ, описано підвищення рівня імуноглобуліну Е. У хворих відзначаються лимфопения, нейтропенія, можлива еозинофілія.

Діти, як правило, гинуть в перші два роки життя від рецидивуючих вірусних інфекцій ( кір, краснуха, пневмонія), атипових мікробактерій, молочниці, протозойной пневмонії. Спроби імунокорекції до сих пір не ефективні. 


Синдром непереносимості дисахаридів

Синдром непереносимості дисахаридів — симптомокомплекс, викликаний порушенням ферментації дисахаридов (лактози. Сахарози, мальтози) відповідними гідролазами кишкової стінки.

Синдром непереносимості дисахаридів може мати спадковий чи набутий характер. У першому випадку хвороба починається в дитинстві, у другому пов'язана із захворюваннями, що призводять до порушення функції кишкового епітелію: хвороба глютену. вая, илеит регіонарний, інфекційні ураження кишечника, муковісцидоз. коліти Токсичний ефект роблять продукти бродильной ферментації вуглеводів флорою товстого кишечника з утворенням молочної і оцтової кислот, порушенням осмосу, виходом рідини в просвіт кишечника, розвитком метеоризму, профузной діареї, кишкової коліки. У хворих рН калу нижче 5. У дорослих симптоматика менш виражена, ніж у дітей, розвивається через деякий час після прийому 100-250 мл молока, що відповідає 5-12 г лактози. 

Диференціальна діагностика синдрому непереносимості дисахаридів

Синдром непереносимості дисахаридів диференціюється з алергічними реакціями на молоко і молочні продукти. Діагностичний тест: зміна рівня глюкози крові після пероральної навантаження лактозою з розрахунку 0,75-1,5 г на 1 кг маси тіла. При синдромі непереносимості дисахаридів спостерігається згладжений характер гипергликемической кривої. Навантаження глюкозою і галактозою дає нормальний характер кривої. 

Лікування синдрому непереносимості дисахаридів

Дітям, що страждають сіндромос непереносимості дисахаридів, замінюють грудне молоко штучним, що не містить лактозу, виключають дисахариди (сахарозу) з їжі. Можлива вікова компенсація вродженої недостатності.


Синдром підвищеної в'язкості крові

Синдром підвищеної в'язкості крові — синдром, що зустрічається при захворюваннях, пов'язаних зі збільшенням кількості клітин крові і зміною їх конфігурації (лейкози, поліцитемія, серповидно-клітинна анемія, сфероцітоз), аномаліями сироваткових білків (агрегація, імунні комплекси, кріопреціпітація, фактор ревматоїдний), при гемобластозах парапротеінеміческіх, кріоглобулінемія, хворобах колагенових, злоякісних новоутвореннях.

У нормі в'язкість крові становить по відношенню до води 1.8, клінічно синдром підвищеної в'язкості крові проявляється при зміні цієї величини в межах 4-5. У хворих відзначаються слабкість, стомлюваність, анорексія, біль головний, погіршення зору, завзяте кровотеча з носа, геморагії на сітківці. Шкірні геморагії не типові. Визначення в'язкості необхідно проводити при 37, 20 і 4 'С.

Лікування — повторний плазмаферез.

Новини по темі:

Вчені з Великобританії зайнялися пошуком рішення поширеною проблеми з пошуком донорської крові. Зокрема, ця проблема стосується пацієнтів, які мають рідкісною групою. У разі успішних випробувань нового винаходу, повністю замінювати донорську кров не планується — використовуватися штучний замінник буде виключно