Визначення

Нейросенсорная туговухість — форма зниження слуху, при якій уражається будь-якої з ділянок звуковоспринимающего відділу слухового аналізатора, починаючи від сенсорних клітин внутрішнього вуха і закінчуючи кірковимпредставництвом в скроневій частці кори головного мозку .

Профілактика

• Усунення негативного впливу побутових і професійних (шум, вібрація) шкідливих умов.

• Виключення алкоголю і куріння.

• Застосування у дітей ототоксичних лікарських засобів тільки за життєвими показаннями, з одночасним призначенням антигістамінних препаратів, вітамінів і проведенням дезінтоксикаційної терапії.

• Призначення дезінтоксикаційних засобів і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію, інфекційним хворим з великою ймовірністю виникнення НСТ і глухоти. 

Класифікація нейросенсорної приглухуватості

За тривалістю перебігу виділяють:

• раптову (розвивається протягом декількох годин в більшості випадків під час сну або виявляється негайно після пробудження),

• гостру (розвивається поступово протягом декількох діб),

• хронічну туговухість (стабільна і прогресуюча стадії).

За перебігом НСТ може бути оборотною , стабільної, прогресуючої.

За рівнем ушкодження:

• периферичний ураження (сенсорні структури внутрішнього вуха),

• центральне ураження (на рівні VIII черепного нерва, які проводять шляхів в стовбурі мозку або кори головного мозку).

За часом настання:

• прелінгвальная (настає до розвитку мови),

• постлінгвальная (проявляється після появи нормальної мови).

За ступенем зниження слуху виділяють чотири ступені приглухуватості і глухоту:

• I ступінь (легка) — 26-40 дБ,

• II ступінь (помірна) — 41-55 дБ,

• III ступінь (помірно важка) — 56-70 дБ,

• IV ступінь (важка) — 71-90 дБ,

• глухота — більше 90 дБ.

Етіологія нейросенсорної приглухуватості

Порушення слуху можуть бути придбаними і вродженими. У виникненні придбаної НСТ численними клінічними спостереженнями і науковими дослідженнями доведено роль:

• інфекційних захворювань (грип і ГРВІ, інфекційний паротит, сифіліс тощо.),

• судинних розладів (гіпертонічна хвороба, вертебробазилярна дисциркуляцію, церебральний атеросклероз),

• стресових ситуацій,

• ототоксического впливу промислових і побутових речовин, ряду лікарських препаратів (антибіотики аминогликозидного ряду, деякі протималярійні та сечогінні засоби, саліцилати і т.д.),

• травм (механічні та акустичні, баротравми).

• зниження слуху, що виникає внаслідок фізіологічного старіння, що отримало назву пресбіакузіс, зазвичай вікові зміни слуху, якщо вони не поєднуються з приглухуватістю іншого походження, характеризуються симетричністю щодо обох вух,

• неврином VIII черепного нерва, хвороби Педжета, серповидно-клітинної анемії, гипопаратиреоза, алергії, місцевого та загального опромінення радіоактивними речовинами, метеорологічного фактора.

Серед вроджених нейросенсорних порушень слуху виділяють спадкові чинники і патологію в пологах. Під патологією під час пологів, як правило, мають на увазі гіпоксію плода, що приводить до поразки ЦНС і органу слуху.

Спадкові причини включають як несіндромальние пошкодження слуху (не асоціюються ні з видимими аномаліями зовнішнього вуха, ні з іншими захворюваннями, проте можуть бути пов'язані з аномаліями середнього і / або внутрішнього вуха), так і синдромальні, які асоціюються з вродженими вадами розвитку вуха або інших органів. Описано понад 400 генетичних синдромів, що включають втрату слуху.

Патогенез нейросенсорної приглухуватості

НСТ має відмінності в розвитку в залежності від етіологічного фактора. При НСТ судинної етіології виділяється ряд послідовних стадій: ішемії, розлади кровообігу, загибелі чутливих клітин внутрішнього вуха і нервових елементів проводить шляху слухового аналізатора. Вроджені генетичні порушення є причиною вродженої НСТ. 

Клініка нейросенсорної приглухуватості

У хворих НСТ на першому місці завжди стоять скарги на зниження слуху в одному або обох вухах, яке часто супроводжується суб'єктивним шумом у вусі (вухах). При гострій приглухуватості в більшості випадків спостерігається спадний тип аудіометричного кривої. Вельми часто у хворих виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Поєднання НСТ з порушенням в вестибулярної системі формує периферичний або центральний кохлеовестибулярний синдром. 

Діагностика нейросенсорної приглухуватості

При отоскопії патологічних змін не виявляється. Барабанна перетинка і зовнішній слуховий прохід не змінені.

Для оцінки стану слухового аналізатора проводиться ряд досліджень. При акуметріі виявляється значне в порівнянні з нормою зниження сприйняття шепітної та розмовної мови. Камертональні методи дослідження: при НСТ визначаються позитивні досліди Рінне і Федерічі, в досвіді Вебера звук камертона С128-С512 латералізуется в краще чує або здорове вухо. Хворим з підозрою на НСТ необхідна тональна порогова аудіометрія. Як правило, виявляється спадна конфігурація кривих в зв'язку з погіршенням сприйняття переважно високих тонів, відсутністю кістково-повітряного інтервалу, обрив кривих на частотах їх максимального зниження, шум у вухах високочастотного спектра. При надпороговой аудиометрии виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Пороги чутності ультразвуку підвищені в порівнянні з нормою, відзначається латерализация ультразвуку в здорове або краще чує вухо.

У маленьких дітей стан слухової функції реєструють за допомогою суб'єктивної ігровий або об'єктивної аудіометрії — реєстрації коротколатентних СВП і ОАЕ. У дітей реєстрація слухових викликаних потенціалів — основний (часто єдиний) метод, що дозволяє діагностувати дефект слуху. Для ранньої діагностики ураження слуху у новонароджених розроблена система аудіологічного скринінгу, яка може застосовуватися в пологових будинках і передбачає реєстрацію ОАЕ і коротколатентних СВП.

Усім хворим з підозрою на НСТ необхідна об'єктивна аудіометрія, що дозволяє визначити топіку ураження. При НСТ, як правило, реєструється тимпанограм типу А, що свідчить про нормальний стан звукопроводящей системи середнього вуха. Значення реєстрації акустичних рефлексів в значній мірі залежать від рівня ураження слухового аналізатора і ступеня зниження слуху у конкретного хворого. Електрокохлеографіі — об'єктивний метод, який дозволяє проводити диференційну діагностику НСТ, обумовленої гідропсом внутрішнього вуха. Реєстрація ОАЕ дає можливість оцінити стан сенсорних структур внутрішнього вуха, зокрема зовнішніх волоскових клітин внутрішнього вуха, що забезпечують нормальні процеси трансформації звуків у внутрішньому вусі. За допомогою коротколатентних СВП в ряді випадків можна проводити диференційну діагностику ретрокохлеарних приглухуватості.

Стан системи рівноваги оцінюють, використовуючи вестибулометричні тести: купулометрія граничними і надпороговой стимулами, калорическую пробу, постурографія, непряму селективну отолітометрію.

При комплексному обстеженні проводять рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, шийного відділу хребта в двох проекціях, скроневих кісток в проекціях Стенверса, Шюллера і Майера. Найбільш інформативні КТ і МРТ. Для вивчення церебральної гемодинаміки проводиться екстракраніальних і транскраніальна ультразвукова доплерографія магістральних судин голови або дуплексне сканування судин головного мозку. Диференціальна діагностика

НСТ слід диференціювати від патологічних станів, які викликають зниження слуху, асоційоване із запамороченням. Зниження слуху по нейросенсорна типу спостерігається при таких захворюваннях:

• гострому порушенні мозкового кровообігу при вертебробазилярной недостатності,

• хвороби Меньєра,

• пухлинах в області мостомозжечкового кута,

• фістули лабіринту,

• розсіяному склерозі. 

Лікування нейросенсорної приглухуватості

Показання до госпіталізації

Показанням до екстреної госпіталізації є гостра НСТ, незалежно від етіологічного фактора, а також в ряді випадків прогресуюча НСТ.

Немедикаментозное лікування

Стимулююча терапія у вигляді акупунктури, електропунктури, електростимуляції структур внутрішнього вуха, ендауральний фоноелектрофореза лікарських засобів, лазеропунктури, а також гіпербаричної оксигенації.

Реабілітація слухової функції при НСТ полягає в проведенні слухопротезування та кохлеарної імплантації.

Крім того, в даний час активно розвивається система стовбурової кохлеарної імплантації при двосторонньому ураженні слухового нерва (наприклад, при пухлинних захворюваннях слухового нерва ).

Медикаментозне лікування

План лікування індивідуальний, визначається з урахуванням етіології, патогенезу і тривалості захворювання, наявності супутньої патології, інтоксикації і алергії у хворого. Однак існують загальні правила, які завжди необхідно дотримуватися неухильно:

• багатопланове обстеження пацієнта в найкоротші терміни,

• лікування хворого НСТ в спеціалізованому стаціонарі,

• негайний початок лікування після встановлення діагнозу НСТ,

• дотримання охоронного режиму і дієти, що щадить.



З урахуванням особливостей захворювання використовують кошти, спрямовані на відновлення кровообігу, поліпшення реологічних показників крові, нормалізацію артеріального тиску, поліпшення проведення нервового імпульсу, нормалізацію мікроциркуляції. Використовуються дезінтоксикаційні препарати, лікарські засоби, що володіють ангио- і нейропротектівнимі властивостями.



За даними рандомізованих досліджень, при раптової приглухуватості (до 15 год) ефективні глюкокортикоїди. Їх призначають укороченим курсом протягом 6-8 діб, починаючи з ударної дози і надалі поступово її зменшуючи. Зокрема, існує схема застосування преднізолону в дозі 30-90 мг / сут з послідовним зменшенням до 5 мг протягом 8 діб. Клінічний досвід доводить доцільність інфузійної терапії вазоактивними і дезінтоксикаційними засобами з першого дня госпіталізації пацієнта, що страждає гострою НСТ. Такі препарати, як вінпоцетин, пентоксифілін, церебролізин ', іірацетам, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат (мексидол *), застосовують протягом перших 14 днів парентерально (внутрішньовенно крапельно). В подальшому переходять до внутрішньом'язові та пероральному використання препаратів. Крім того, в комплексному лікуванні використовуються венотоникі і препарати, що стимулюють нейропластічності, зокрема використовується гінкго дволопатевого листя екстракт в дозі 40 мг три рази на добу. Препарат, крім того, сприяє регуляції іонного обміну в пошкоджених клітинах, збільшення центрального кровотоку і поліпшення перфузії в області ішемії.



Для лікування НСТ різної етіології, що супроводжується запамороченням, з успіхом застосовуються гістаміноподібні препарати, володіють специфічним впливом на мікроциркуляцію внутрішнього вуха, зокрема, використовується бегагістін в дозі 16-24 мг три рази на добу. Приймати препарат треба під час або після їди, щоб запобігти можливому несприятливий вплив на слизову оболонку шлунка.



При хронічній прогресуючій приглухуватості слід проводити курси медикаментозної терапії для стабілізації слухової функції. Медикаментозний комплекс повинен бути спрямований на поліпшення нейрональної пластичності і мікроциркуляції в області внутрішнього вуха.

Хірургічне лікування

Останнім часом з'явився ряд рандомізованих досліджень, що продемонстрували поліпшення слуху при транстімпанальном введенні глюкокортикоїдів (дексаметазон) в барабанну порожнину хворим з НСТ при неефективності консервативної терапії. Хірургічне лікування НСТ потрібно при новоутвореннях в області задньої черепної ямки, можливо при хворобі Меньєра, при проведенні кохлеарної імплантації. Крім того, хірургічне лікування у вигляді виключення можна застосовувати при болісному ушном шумі (виконується резекція барабанного сплетіння, видалення зірчастого вузла, верхнього шийного симпатичного вузла). Деструктивні операції на равлику і переддверно-завитковому нерві виконуються рідко і тільки у випадках НСТ IV ступеня або повної глухоти.

Подальше ведення

Медикаментозне лікування проводиться з метою стабілізації слуху.

Прогноз

При ранньому початку лікування гострої НСТ прогноз сприятливий приблизно у 50% пацієнтів. При хронічній НСТ важливо домогтися стабілізації слуху, а в подальшому проводити реабілітацію методами слухопротезування або кохлеарної імплантації.

Новини по темі:

Дослідження французьких вчених показали, що застосування слухового апарату благотворно впливає на здоров'я людини. Зрозуміло, в тому випадку, якщо в апараті є функціональна необхідність. Як відомо, погіршення в роботі будь-якого з основних почуттів призводить до порушень в області когнітивних здібностей людини. У разі частини

Пухлиноподібні освіти і доброякісні пухлини

З доброякісних пухлин найбільш поширені папіломи. Вони часто локалізуються на піднебінних дужках, мигдаликах, слизовій оболонці м'якого піднебіння і рідко — на задній стінці глотки. Папіломи глотки — це поодинокі освіти, діаметр яких рідко перевищує 1 см.

Папілому серед доброякісних пухлин глотки зустрічають досить часто. Плоскоклітинні папіломи піднебінних дужок, мигдаликів, язичка і вільного краю м'якого піднебіння, як правило, поодинокі.



Папілома — освіту з сіруватим відтінком, нерівними краями і зернистою поверхнею, рухливе, оскільки найчастіше воно має тонке підставу (ніжку). Слизова оболонка навколо папіломи не змінена.

Остаточний діагноз встановлюють, грунтуючись на результатах гістологічного дослідження.



Часта пухлина ротоглотки — гемангіома . Вона має багато різновидів, але в середньому відділі глотки переважають кавернозні дифузні і глибокі капілярні гемангіоми. Значно рідше можна зустріти гіллясті венозні або артеріальні судинні пухлини.

гемангіом в середньому відділі глотки зустрічають дещо рідше, ніж папілом.

Глибока капілярна гемангіома покрита незміненою слизовою оболонкою, контури її нечіткі.

За зовнішнім виглядом пухлина важко відрізнити від невриноми та інших новоутворень, що локалізуються в товщі тканин. Кавернозна і венозна гемангіоми найчастіше розташовані поверхнево. Вони синюшні, поверхня цих пухлин горбиста, консистенція м'яка. Інкапсульовані кавернозні

гемангіоми мають чіткі межі. Гілляста артеріальна гемангіома, як правило, пульсує, і ця пульсація помітна при фарінгоскопіі. Поверхня пухлини може бути горбистою. Артеріальну гемангиому необхідно диференціювати в першу чергу від аневризми (за допомогою ангіографії).

Межі гемангіоми визначити важко. Це пов'язано з тим, що пухлина поширюється не тільки по поверхні, але і в глиб тканин, нерідко досягаючи судинно-нервового пучка шиї, заповнюючи зачелюстную область або виникаючи у вигляді припухлості, частіше наперед від грудино-ключично-соскоподібного м'яза.



Змішану пухлина виявляють в середньому відділі глотки так само часто, як і гемангиому. Розвивається вона з малих слинних залоз. За частотою виникнення це новоутворення поступається лише папіломі. У зв'язку з великим поліморфізмом її прийнято називати змішаної пухлиною або поліморфної аденомою. В ротоглотці змішана пухлина може локалізуватися в товщі м'якого піднебіння, на бічній і, рідше, на задній стінці середнього відділу глотки. Оскільки пухлина виникає і розвивається в глибині тканин, на поверхні стінок глотки вона виглядає як добре окреслена припухлість щільної консистенції, безболісна при пальпації, з нерівною поверхнею. Слизова оболонка над пухлиною не змінена. За зовнішнім виглядом відрізнити змішану пухлина від інших новоутворень даної локалізації (невринома, нейрофіброма, аденома) не представляється можливим. Остаточний діагноз встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження.



Такі пухлини, як липома, лімфангіома та ін., В середньому відділі глотки зустрічаються рідко. З цих пухлин лише остеому можна діагностувати без гістологічного дослідження. Вона рентгеноконтрастність, однак остаточний діагноз все ж встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження, що дозволяє визначити морфологічну структуру пухлинного вогнища. 

Клінічна картина

У більшості хворих з новоутвореннями ротоглотки першими ознаками захворювання служать відчуття чужорідного тіла в глотці, першіння або інші парестезії. Нерідко хворі скаржаться на сухість в горлі, а іноді і на несильно біль вранці при ковтанні слини ( «порожній ковток»).

Такі новоутворення, як папіломи, фіброми, кісти, що локалізуються на піднебінних дужках або мигдаликах, роками можуть не викликати жодних симптомів, лише коли пухлина досягає великих розмірів (1,5-2 см в діаметрі), виникає відчуття чужорідного тіла в глотці. Дисфагія більш характерна для пухлин м'якого піднебіння. Порушення герметичності носоглотки під час ковтка призводить до розладу акту ковтання, потрапляння рідкої їжі в ніс. Такі хворі іноді гугняві. Відчуття стороннього тіла в глотці і інші парестезії дуже рано з'являються при новоутвореннях кореня язика і валлекул. Ці пухлини можуть викликати труднощі при ковтанні, в тому числі поперхивание при прийомі рідкої їжі.

Больові відчуття для доброякісних новоутворень ротоглотки не характерні. Болі при ковтанні або незалежно від ковтання можуть виникати при невриномах, нейрофіброма і дуже рідко — при із'язвівшіхся судинних пухлинах.

Кровотечі і домішки крові в мокротинні та слині характерні лише для гемангіом, а також для із'язвівшіхся розпадаються злоякісних пухлин.

Діагностика

Інструментальні дослідження

Основний метод дослідження глотки — фарингоскопия. Вона дозволяє визначити локалізацію пухлинного вогнища, зовнішній вигляд новоутворення, рухливість окремих фрагментів глотки.

Як допоміжні методи дослідження при гемангиомах можна використовувати ангіографію, радіонуклідне дослідження і КТ. Найбільш інформативна ангіографія, що дозволяє визначити судини, з яких пухлина отримує кров. У капілярної фазі ангіографії чітко видно контури капілярних гемангіом. Кавернозні і венозні гемангіоми краще видно в венозної, а гіллясті артеріальні гемангіоми — в артеріальній фазі ангіографії. Діагноз гемангіоми, як правило, встановлюють без гістологічного дослідження, оскільки біопсія може викликати інтенсивне кровотеча. Гістологічну структуру пухлини дізнаються найчастіше після хірургічного втручання.

Злоякісні пухлини

Клінічна картина

Злоякісні пухлини середнього відділу глотки ростуть швидко. Вони деякий час, як правило кілька тижнів, значно рідше — місяців, можуть залишатися непоміченими. Перші симптоми злоякісних пухлин залежать від їх первинної локалізації. Надалі в міру зростання пухлини кількість симптомів швидко збільшується.

Один з ранніх ознак пухлини — відчуття чужорідного тіла в глотці. Незабаром до нього приєднуються болі в горлі, які, як і відчуття чужорідного тіла, строго локалізовані. Епітеліальні пухлини схильні до виразки і розпаду, внаслідок чого у хворого виникає неприємний запах з рота і з'являється домішка крові в слині і мокроті. При поширенні пухлинного процесу на м'яке піднебіння порушується його рухливість, розвивається гугнявість, рідка їжа може потрапляти в ніс. Оскільки досить рано виникають розлади ковтання і порушується проходження їжі, хворі рано починають худнути. Крім місцевих симптомів, внаслідок інтоксикації і супутнього пухлини запалення розвиваються і загальні симптоми, такі, як нездужання, слабкість, головний біль. При ураженні бічної стінки глотки пухлина досить швидко проникає в глиб тканин у напрямку до судинно-нервового пучка шиї, в зв'язку з чим виникає небезпека профузного кровотечі.



Серед злоякісних пухлин ротоглотки переважають новоутворення епітеліального походження . Епітеліальні екзофітної зростаючі пухлини мають широку основу, поверхня їх горбиста, місцями з вогнищами розпаду, колір рожевий з сіруватим відтінком. Навколо пухлини — запальний інфільтрат. Пухлина легко кровоточить при дотику до неї.



Пухлинна виразка досить часто локалізується на піднебінної мигдалині. Уражена мигдалина збільшена в порівнянні зі здоровою. Глибоку виразку з нерівними краями, дно якої покрито брудно-сірим нальотом, оточує запальний інфільтрат. 

Діагностика

Лабораторні дослідження

Цитологічне дослідження мазків-відбитків або передрук. Остаточний діагноз пухлини з визначенням її виду встановлюють, вивчивши її гістологічну структуру.

Інструментальні дослідження

Біопсія — видалення шматочка тканин для гістологічного дослідження — один з важливих методів діагностики в онкології. Загальновідомо, що шматочок тканини потрібно взяти на кордоні пухлинного процесу, але визначити цю межу не завжди вдається, особливо при пухлинах ЛОР-органів. Новоутворення піднебінних, глоткової і мовній мигдалин, особливо сполучнотканинні, виникають в глибині тканини мигдалини. Мигдалина збільшується. Збільшення мигдалини має насторожити і вимагає цілеспрямованого дослідження, в тому числі біопсії. У разі асиметрії піднебінних мигдалин, при підозрі на пухлинний процес, якщо немає протипоказань, необхідно як біопсію зробити односторонню тонзиллектомію або тонзіллотомію. Іноді така тонзилектомія може виявитися радикальним хірургічним втручанням по відношенню до пухлини. 

Диференціальна діагностика

із'язвіться пухлина мигдалини потрібно диференціювати від виразково-пленчатой ​​ангіни Симановского — Венсана, сифілісу і хвороби Вегенера. З цією метою необхідно досліджувати мазки, взяті з країв виразки, і виконати реакцію Вассермана.

Лікування хворих з новоутвореннями ротоглотки

Основний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами середнього відділу глотки — хірургічний. Обсяг хірургічного втручання залежить від поширеності, гістологічної структури і локалізації пухлини. Обмежені новоутворення, такі, як папілома піднебінних дужок, можна видалити в поліклініці за допомогою петлі, ножиць або щипців.

Початкове місце пухлини після її видалення обробляють гальванокаутером або променем лазера. Аналогічним чином можна видалити фиброму на ніжці, невелику, поверхнево розташовану кісту мигдалини або піднебінної дужки.

Невелику змішану пухлина м'якого піднебіння можна видалити через рот під місцевим знеболенням. Найчастіше при видаленні пухлин ротоглотки застосовують наркоз, використовуючи в якості доступу подпод'язичнимі фарінготомію, яку нерідко доповнюють бічний. Широкий зовнішній доступ дозволяє повністю видалити пухлину і забезпечити хороший гемостаз.

Зовнішній доступ потрібно також при видаленні судинних пухлин глотки. Перед видаленням гемангіом попередньо перев'язують зовнішню сонну артерію або проводять емболізацію призводять судин. Втручання з приводу цих пухлин завжди пов'язане з небезпекою виникнення сильного интраоперационного кровотечі, для зупинки якого може знадобитися перев'язка не тільки зовнішньої, але й внутрішньої або загальної сонної артерії. З огляду на можливість інтраопераційних кровотеч і тяжкість наслідків перев'язки внутрішньої або загальної сонної артерії, у хворих з парафарінгеального хемодектоме і гемангіомами за 2-3 тижнів до хірургічного втручання проводять «тренування» внутрішньомозкових анастомозів. Вона полягає в перетискання пальцем загальної сонної артерії на стороні локалізації пухлини 2-3 рази на день по 1-2 хв. Поступово тривалість стискання збільшують до 25-30 хв. На початку «тренування» і потім, коли збільшують тривалість стискання загальної сонної артерії, хворий відчуває запаморочення. Це відчуття і є критерієм, за яким визначають тривалість стискання артерії, а також тривалість курсу «тренування». Якщо перетискання артерії протягом 30 хв не викликає відчуття запаморочення, то після повторного стискання ще протягом 3-4 днів можна приступити до операції.

Кріодія як самостійний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами показано в основному при поверхневих (розташованих під слизовою оболонкою) дифузних гемангиомах. Його можна застосовувати при лікуванні глибоких гемангіом в комбінації з хірургічним втручанням.

Основні методи лікування при злоякісних пухлинах ротоглотки, як і при новоутвореннях інших локалізацій, хірургічний і променевий. Ефективність хірургічного лікування вище, ніж ефективність опромінення і комбінованого лікування, на першому етапі якого проводять опромінення.

Через рот можна видалити лише обмежені новоутворення, що не виходять за межі одного з фрагментів даної області (м'яке піднебіння, піднебінно-мовний дужка , піднебінних мигдалин). У всіх інших випадках показані зовнішні доступи — чреспод'язичная або подпод'язичная фарінготомія в комбінації з бічним, іноді для отримання більш широкого доступу до кореня язика, в доповнення до фарінготоміі, проводять резекцію нижньої щелепи.

Операції з приводу злоякісних пухлин виконують під наркозом, попередньо перев'язуючи зовнішню сонну артерію і виробляючи трахеотомію. Трахеотомію виробляють під місцевим знеболенням, а наступні етапи втручання — під Інтратрахеально наркозом (інтубація через трахеостому).

При ураженні піднебінної мигдалини пухлиною, що не виходить за її межі, обмежуються видаленням мигдалини, піднебінних дужок, паратонзіллярний клітковини і частини кореня язика, прилеглої до нижнього полюсу мигдалини. Запас неуражених тканин навколо пухлинного вогнища не повинен бути менше 1 см. Цього правила дотримуються також при видаленні поширених пухлин за допомогою зовнішнього доступу.

Променеве лікування хворих з новоутвореннями глотки слід проводити за суворими показаннями. Дане лікувальний вплив можна застосовувати тільки при злоякісних пухлинах. Як самостійний метод лікування опромінення можна рекомендувати лише в тих випадках, коли хірургічне втручання протипоказане або хворий відмовляється від операції. Комбіноване лікування, першим етапом якого є операція, ми рекомендуємо хворим з пухлинним процесом III стадії. В інших випадках можна обмежитися тільки операцією.

При пухлинах, що займають середній і нижній відділи глотки, що поширюються на гортань, виробляють циркулярну резекцію глотки з видаленням гортані. Після такого обширного втручання формують Орост, трахеостому і езофагіт. Через 2-3 міс виконують пластику бічних і передніх стінок глотки, відновлюючи тим самим шлях проведення їжі.

П'ятирічна виживаність хворих після хірургічного лікування становить 65 + 10,9%, після комбінованого лікування (операція + опромінення) — 64 , 7 ± 11,9%, після променевої терапії — 23 + 4,2% [Насиров В.А., 1982].

Визначення

Фарингит (лат. Pharyngitis) — гостре або хронічне запалення слизової оболонки і лімфоїдної тканини глотки.

Профілактика гострого і хронічного фарингіту

Необхідно виключити переохолодження організму і вплив протягів, а також подразнення слизової оболонки глотки агентами аліментарної природи. Профілактичні заходи полягають в загальному і місцевому загартовуванні організму, в своєчасному лікуванні гнійно-запальних захворювань порожнини носа, навколоносових пазух і носоглотки. Важливе значення має санація порожнини рота.

Профілактика хронічного фарингіту — перш за все, усунення місцевих та загальних причин захворювання. Необхідно виключити вплив можливих дратівливих факторів, таких, як куріння, запиленість та загазованість повітря, дратує їжа і т.п. Слід проводити відповідне лікування загальних хронічних захворювань, в тому числі захворювань внутрішніх органів (серця, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, сечових шляхів), порушень обміну речовин, так як розвиток і перебіг хронічного фарингіту пов'язано із загальним станом організму. 

Класифікація гострого і хронічного фарингіту

Гострий фарингіт по етіологічним фактором:

• вірусний,

• бактеріальний,

• грибковий,

• алергічний,

• травматичний,

• викликаний дією дратівливих чинників.

Хронічний фарингіт по локалізації:

• назофарингіт,

• мезофарінгіт,

• гіпофарінгіт.

Хронічний фарингіт за характером морфологічних змін:

• катаральний (простий),

• гіпертрофічний,

• атрофічний ( субатрофический) фарингіт.

Етіологія гострого та хронічного фарингіту

Етіологічним фактором гострого фарингіту можуть бути віруси, мікробні збудники, гриби. Вірусну етіологію гострого фарингіту відзначають приблизно в 70% випадків, збудниками при цьому виступають риновіруси, коронавіруси, респіраторний синцитіальним вірус, аденовіруси, ентеровіруси, вірус грипу, парагрипу та ін. З бактеріальних збудників гострого тонзиллофарингита головну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і інших груп, з якими пов'язують відповідно 31% і 15% всіх випадків захворювання. Зустрічаються такі мікроорганізми, як Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella, і інша мікрофлора, зазвичай виявляється в носоглотці в непатогенної формі.

Гостре запалення глотки може розвинутися також внаслідок алергічного, травматичної дії, а також під впливом різних дратівливих факторів: гарячого пиття, кислот, лугів, опромінення і т.п.



Розвиток хронічного фарингіту в більшості випадків обумовлене місцевим тривалим подразненням слизової оболонки глотки. Сприяють виникненню хронічного фарингіту повторні гострі запалення глотки, хронічний тонзиліт, довгостроково поточні запальні захворювання носа і навколоносових пазух, порушення носового дихання. При постійно утрудненому носовому диханні фарингіт може бути викликаний не тільки переходом на дихання через рот, а й зловживанням судинозвужувальними краплями, які стікають з порожнини носа в глотку і надають там анемізірующій ефект. Симптоми хронічного фарингіту можуть розвинутися при так званому постназальном синдромі, коли патологічний секрет стікає з порожнини носа або навколоносових пазух по задній стінці глотки.

До розвитку хронічного фарингіту може призвести вплив несприятливих кліматичних і екологічних факторів (пил, гаряче сухе або задимлене повітря, хімічні речовини), куріння, зловживання алкоголем і т.п.



Причиною захворювання можуть бути хвороби шлунково-кишкового тракту (хронічний гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактеріоз кишечника). Наприклад, до розвитку хронічного фарингіту нерідко призводить потрапляння кислого шлункового вмісту в глотку під час сну при гастроезофагального рефлюкс і грижі стравохідного отвору діафрагми.



Розвиток хронічного фарингіту може бути обумовлено ендокринними і гормональними порушеннями (менопауза, гіпотиреоїдизм), алергією, гіпо- або авітаміноз А, карієсом зубів, вживанням алкоголю, гострої подразнюючої і надмірно гарячої або холодної їжі . Цукровий діабет, серцева, легенева та ниркова недостатність також бувають причиною хронічного фарингіту. Нарешті, хронічний фарингіт може виникнути і при ряді хронічних інфекційних захворювань, наприклад при туберкульозі. 

Патогенез гострого і хронічного фарингіту

Морфологічні зміни при гострому фарингіті характеризуються набряком і інфільтрацією клітинних елементів слизової оболонки, розширенням і ін'єкція судин, десквамацією епітелію. Запальна реакція зазвичай більш виражена в місцях скупчення лімфоїдної тканини: в області склепіння носоглотки, біля гирл слухових труб, на задній і боковій стінці глотки.



При катаральній формі хронічного фарингіту виявляється стійка дифузна венозна гіперемія, набряклість слизової оболонки за рахунок розширення і стазу вен малого калібру, при цьому спостерігається периваскулярная клітиннаінфільтрація.



Гипертрофическая форма фарингіту характеризується потовщенням всіх шарів слизової оболонки, великою кількістю рядів епітелію. Слизова оболонка стає товщі і щільніше, кровоносні і лімфатичні судини розширені, в периваскулярном просторі визначаються лімфоцити. Лімфоїдні освіти, розсіяні по слизовій оболонці в нормі у вигляді ледь помітних гранул, значно товщають і розширюються, часто за рахунок злиття сусідніх гранул, відзначається гіперсекреція, слизова оболонка гіперемована. Гіпертрофічний процес може локалізуватися переважно на задній стінці глотки (гранулезний фарингіт) або на бічних її відділах (бічний гіпертрофічний фарингіт).



Для атрофічного хронічного фарингіту характерно різке стоншення і сухість слизової оболонки глотки, в виражених випадках вона блискуча, «лакована». Величина слизових залоз і їх кількість зменшено, спостерігається десквамація епітеліального покриву.

Клініка гострого і хронічного фарингіту

При гострому фарингіті і загостренні хронічного фарингіту хворий скаржиться на неприємні відчуття в носоглотці: на печіння, сухість, нерідко скупчення в'язкого слизу, першіння і іноді слабо виражені болі в горлі (особливо при «порожньому глотці»). При поширенні запалення на слизову оболонку слухових труб з'являється закладеність і біль у вухах, Хворого може турбувати слабкість, головний біль, можливе незначне підвищення температури. Іноді відзначають збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, помірно хворобливих при пальпації.



Для хронічного фарингіту не характерно підвищення температури і істотне погіршення загального стану. Катаральна і гіпертрофічна форми запалення характеризуються відчуттям дертя, лоскотання, садненія, незручності в горлі при ковтанні, відчуттям стороннього тіла, що не заважає прийому їжі, але змушує часто виробляти ковтальні руху. При гіпертрофічному фарингіті всі ці явища виражені більшою мірою, ніж при катаральній формі захворювання.

Основні скарги при атрофічному фарингіті представлені відчуттям сухості в горлі, нерідко утрудненням ковтання, особливо при так званому порожньому глотці, і часто неприємним запахом з рота. У хворих нерідко виникає бажання випити ковток води, особливо при тривалій розмові.

Діагностика гострого і хронічного фарингіту

Лабораторні дослідження

З метою діагностики стрептококової природи фарингіту використовують культуральний метод, експрес-визначення стрептококкового антигену, імунологічні дослідження.

Інструментальні дослідження

При фарінгоскопіі у хворого гострий фарингіт і загостренням хронічного запалення слизова оболонка глотки гіперемована, набрякла.

Процес може поширитися на піднебінні дужки, мигдалики, піднебінна фіранка і язичок можуть бути набряклі, збільшені в обсязі. Нерідко на задній і бічних стінках глотки видно окремі Лімфаденоїдні фолікули у вигляді яскраво-червоних округлих підвищень (гранул) — гранулезний фарингіт.



Іноді на бічних стінках, відразу за піднебінні дужки, можна спостерігати збільшені в розмірах, інфільтровані Лімфаденоїдні валики (бічний фарингіт).

При катаральній формі хронічного фарингіту відзначають помірну застійну гіперемію, деяку набряклість і потовщення слизової оболонки, місцями поверхня задньої стінки глотки покрита в'язким слизом. Гіпертрофічний фарингіт, крім описаних вище ознак, нерідко характеризується слизисто-гнійними виділеннями, що стікають по задній стінці глотки. Для гранулезного фарингіту характерна наявність на задній стінці глотки гранул — напівкруглих підвищень завбільшки з просяне зерно темно-червоного кольору, розташованих на тлі гиперемированной слизової оболонки, поверхневих розгалужених вен. Бічний фарингіт виявляється у вигляді тяжів різної товщини, розташованих за задніми піднебінні дужки. Для атрофічного процесу характерна истонченная, суха слизова оболонка, блідо-рожевого кольору з тьмяним відтінком, покрита місцями корками, в'язким слизом. На блискучій поверхні слизової оболонки можуть бути видні ін'єктовані судини.



При загостренні хронічного фарингіту зазначені зміни супроводжуються гіперемією і набряком слизової оболонки, проте убогість об'єктивних даних часто не відповідає вираженості симптомів, що турбують хворого.

Диференціальна діагностика гострого та хронічного фарингіту

Гострий фарингіт слід диференціювати від катаральної ангіни, ураження глотки при гострих інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, дифтерія). Постановка діагнозу полегшується при появі характерних висипань на слизових оболонках, на шкірі хворої дитини.



При гострої респіраторної інфекції, в тому числі грип, крім глотки, вражені інші відділи дихальної системи. Запальний процес має низхідний характер, більш виражена загальна реакція організму, спостерігається регіонарнийлімфаденіт.



Ринофарингит може супроводжувати захворювання клиноподібної пазухи і задніх клітин гратчастого лабіринту. В цьому випадку диференціальну діагностику проводять за допомогою ендоскопії та рентгенологічного дослідження.



До гипертрофическим формам фарингіту можна віднести гіперкератоз глотки (лептотрихоз), при якому на поверхні лімфоїдних утворень (в тому числі і піднебінних мигдалин) утворюються пірамідоподобние загострені вирости ороговілого епітелію розміром близько 2-3 мм . Найчастіше жовтувато-білі щільні утворення виступають на позіхніть поверхні піднебінних мигдалин, на сосочках мови і відрізняються від лакунарних пробок твердістю і міцної спаяністю з епітелієм (насилу відриваються пінцетом), морфологічно характеризуються проліферацією епітелію з зроговінням. При мікроскопічному дослідженні в цих утвореннях виявляють нитчасті бактерії В. leptotrix, що дає підставу вважати даний збудник етіологічним фактором у виникненні захворювання.

При наполегливих, що не піддаються звичайній терапії хворобливих відчуттях в горлі в ряді випадків потрібно диференціальна діагностика з синдромами , що розвиваються при низці системних захворювань (синдром Шегрена) і хворобах нервової системи (невралгії язикоглоточрого або блукаючого нерва). 

Лікування гострого та хронічного фарингіту

Показання до госпіталізації

Важкий перебіг респіраторної інфекції, а також ті випадки, коли гостре інфекційне захворювання, одним з проявів якого з'явився запальний процес в горлі, контагіозне і становить небезпеку для оточуючих (дифтерія, кір, скарлатина).

Немедикаментозное лікування

Лікування гострого фарингіту слід починати з виключення дратівливою (гарячої, холодної, кислої, гострої, солоної і т.п.) їжі, газованих напоїв. Серед першочергових призначень також можна назвати заборону куріння, алкоголю, рекомендацію дотримуватися голосовий режим.

Медикаментозне лікування

Місцеве лікування полягає в призначенні препаратів, що мають антисептичну, протизапальну, болезаспокійливу дію. Ефективна при інфекційній природі фарингіту пульверизації глотки різними аерозолями: фузафунгін, прополісом, дексаметазоном + неоміцином + полимиксином В, повідон-йодом + алантоїном, біклотімола, Стопангін *, бензидамін. Знаходять застосування різні місцеві антисептики у вигляді таблеток (антіангін *, амілметакрезол + діхлорбензиловий спирт, амбазон і ін.), Пастилок (діклонін), льодяників або драже (стрепсилс *, ацетіламінонітропропоксібензен) для розсмоктування в роті. Препарати, до складу яких входить йод (повідон-йод, повідон-йод + алантоїн) і які містять рослинні антисептики і ефірні масла (ротокан *, септолете *), хоча й ефективні, але протипоказані людям, що страждають на алергію.



Однак в ряді випадків навіть найефективніші місцеві препарати не замінюють повністю потреби в системної антибактеріальної терапії, особливо при поєднанні фарингіту та ангіни, викликаних В-гемолітичним стрептококом. Системна антибіотикотерапія показана для попередження гнійних ускладнень, низхідній інфекції у випадках вираженої загальної реакції з високою температурою. Препаратами вибору в таких випадках є антибіотики групи пеніциліну, макроліди, цефалоспорини.



У лікуванні гострого фарингіту використовують також імуномодулятори: лизатов бактерій суміш і ін. При алергічної природі фарингіту призначають антигістамінні препарати.



При хронічному фарингіті лікування нерідко починають з санації хронічних вогнищ інфекції в області верхніх дихальних шляхів.

Ефективно місцеве лікувальний вплив на слизову оболонку глотки з метою очистити її від слизу і корок. Набула поширення інгаляційна терапія. При гіпертрофічних формах застосовують полоскання теплим 0,9-1% розчином натрію хлориду. Цим же розчином можна робити інгаляції і пульверизації глотки. В останні роки для цієї мети успішно використовують препарати морської води.



Зменшує набряк слизової оболонки змазування задньої стінки глотки 3-5% розчином нітрату срібла, 3-5% розчином протеінат срібла, 5 10% розчином таннин-гліцерину. Великі гранули на задній і бічних стінках глотки ефективно видаляються за допомогою впливу холодом, випарювання лазером, ультразвукової дезінтеграції, припікання концентрованим 30-40% розчином нітрату срібла, полікрезулена.



Лікування атрофічного фарингіту включає щоденне видалення слизисто-гнійних виділень і кірок з поверхні слизової оболонки глотки. Для цієї мети використовують полоскання 0,9-1% розчином натрію хлориду з додаванням 4-5 крапель 5% спиртового розчину йоду на 200 мл рідини. Ефективні також препарати морської води. При великій кількості сухих кірок проводять інгаляції з використанням протеолітичних ферментів (6-10 днів), потім призначають інгаляції з застосуванням різних рослинних масел. При субатрофіческіх фарингіті хороший ефект дає полоскання глотки розчином B.C. Преображенського (70% розчин етилового спирту, гліцерин і м'ятна вода порівну, 1 ч. Л. Суміші на х / г склянки кип'яченої води) після прийому їжі 3-4 рази на день.



періодично курсами змащують слизову оболонку глотки 0,5% розчином Люголя з гліцерином. Позитивний ефект дають новокаїнові блокади в бічні відділи задньої стінки глотки.



Лікування хворих на хронічний фарингіт, розвинувся на фоні шлунково-стравохідного рефлюксу, проводять під наглядом лікаря-гастроентеролога.

Однією з ймовірних причин завзято протікає хронічного фарингіту може бути дисбактеріоз кишечника, внаслідок чого доцільно рекомендувати хворому дослідження мікрофлори кишечника і при необхідності провести лікування (хілак форте *, бактісубтіл * та ін.).

оскільки причиною розвитку хронічного фарингіту бувають ендокринні та гормональні порушення, захворювання серцево-судинної системи, легенів, ниркова недостатність, може знадобитися участь в лікуванні відповідних фахівців (ендокринолог, кардіолог, пульмонолог, нефролог і ін.).

З методів фізіотерапії застосовують електрофорез на підщелепні область з 3-5% розчином калію йодиду, вплив інфрачервоним лазером на слизову оболонку задньої стінки глотки і підщелепні лімфатичні вузли, грязьові або парафінові аплікації на підщелепні область. При лікуванні хронічного атрофічного фарингіту показаний електрофорез 0,5% розчином нікотинової кислоти на підщелепні область (тривалість процедури 15-20 хв, на курс лікування 20 процедур). 

Хірургічне лікування

При хронічному фарингіті проводять лікувальні заходи по відновленню носового дихання (аденотомия, лікування синуситу і гіпертрофічного риніту, полипотомия, септопластика і т.п.). При поєднанні хронічного фарингіту і хронічного тонзиліту питання про доцільність хірургічного лікування тонзиліту в кожному конкретному випадку вирішується індивідуально.

Прогноз

Прогноз сприятливий, але при хронічному атрофічному фарингіті потрібно систематичне проведення симптоматичної терапії. 

Визначення

Гострий середній отит — гостре запальне захворювання, що характеризується залученням до патологічного процесу слизової оболонки середнього вуха (слухової труби, барабанної порожнини, печери і повітроносних осередків соскоподібного відростка).

Профілактика гострого середнього отиту

Первинна профілактика гострого середнього отиту полягає в попередженні гострих респіраторних захворювань, в усуненні переохолодження, дотриманні правил особистої гігієни, загартовування організму.

Вторинна профілактика являє собою комплекс заходів, які спрямовані на те, щоб попередити загострення наявних хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів, відновити фізіологічні механізми носового дихання і вентиляційну функцію слухової труби.

Класифікація гострого середнього отиту

• I стадія катарального запалення. Для даної стадії характерні скарги на біль у вусі, підвищення температури тіла, зниження слуху, при огляді виявляється втягнути і ін'єкція судин (гіперемія) барабанної перетинки. Загальний стан (наявність слабкості, нездужання і ін.) В значній мірі визначається виразністю симптомів гострого респіраторного захворювання.

• II стадія гнійного запалення.

— неперфоратівном. Пацієнти відзначають наростання болю, нездужання, слабкість, посилення гіпертермії, виражене зниження слуху. При огляді виявляють випинання, інтенсивну гіперемію барабанної перетинки.

— Перфоративная. Для даної стадії характерна наявність гнійного ексудату в зовнішньому слуховому проході, «пульсуючий рефлекс», зменшення болю, зниження температури, менша вираженість симптомів інтоксикації.

• III стадія дозволу процесу. Можливі наслідки:

— Одужання (відновлення цілісності барабанної перетинки і слухової функції).

— Хронизация процесу.

— Формування отогенних ускладнень (мастоїдит, тимпаногенних лабіринтит і ін.) . 

Етіологія гострого середнього отиту

Основними етіологічними факторами гострого середнього отиту є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Певну роль у виникненні гострого середнього отиту грає вірусна інфекція. Це, зокрема, підтверджується даними про те, що показники частоти респіраторних інфекцій корелюють з гострим середнім отитом, а також часто (59%) виявляються вірусами в носоглотці пацієнтів з гострим запаленням середнього вуха. 

Патогенез гострого середнього отиту

Послідовний розвиток запальних змін в середньому вусі при гострих респіраторних захворюваннях (найбільш часта причина гострого середнього отиту) пов'язано з шкідливою дією вірусів і бактерій на миготливий епітелій в початкових відділах респіраторного тракту і слухової труби. Головну роль у виникненні гострого запалення середнього вуха грають прозапальні медіатори, які контролюють інтенсивність і спрямованість імунних реакцій, а також забезпечують реалізацію найважливіших ефектів запальної реакції (збільшення судинної проникності, посилення секреції слизу, міграція в осередок запалення лейкоцитів, їх дегрануляция і ін.). Закономірним наслідком морфофункціональних зрушень є швидке зниження інтратімпанального тиску і парціального тиску кисню в барабанної порожнини, порушення циркуляції повітря, транссудация рідини з мікроциркуляторного русла, мікробна контамінація порожнин середнього вуха, послідовний розвиток гострих запальних змін. У цих умовах різко зростає ймовірність суперинфекции, затяжного перебігу запального процесу і формування ускладнень.

Фактори ризику виникнення гострого середнього отиту у дітей:

• наявність міксоідная тканини в порожнинах середнього вуха (у дітей раннього віку),

• широка, пряма, коротка і більш горизонтально розташована слухова труба,

• значна частота гіпертрофії і хронічного запалення глоткової мигдалини,

• незавершеність пневматизации скроневої кістки.

Крім того, слід враховувати неспроможність імунних механізмів в організмі дитини, фізіологічні (транзиторні) імунодефіцитні стани новонароджених. 

Клініка гострого середнього отиту

Скарги на біль, закладеність і відчуття шуму у вусі, зниження слуху, аутофонія. У новонароджених і дітей першого року життя відзначаються наступні симптоми: занепокоєння, порушення сну, скрикування, прагнення лежати на хворому боці, відмова від їжі, можливо зригування. Температура тіла досягає 38 ° С і вище. Прогресування запального процесу супроводжується посиленням болю, вираженим погіршенням слуху, наростанням симптомів інтоксикації. Спостерігається стійке підвищення температури (до 39-40 ° С), дитина стає апатичним, не реагує на іграшки, відмовляється від їжі, виникає нічний неспокій, крик. У цій стадії гострого середнього отиту збудження може змінитися адинамией, частішає відрижка, з'являється «безпричинна» блювота, можуть виникати посмикування і короткочасні судоми. Отоскопіческі зміни характеризуються вираженою гіперемією і вибухне барабанної перетинки, зумовленими тиском ексудату.

Внаслідок тиску і протеолітичної активності ексудату відбувається витончення і формується перфорація барабанної перетинки, що супроводжується гноетечением з вуха. При цьому зменшується інтенсивність больових відчуттів, поступово знижується температура, зникають симптоми інтоксикації. Зберігається порушення слуху. Після видалення з зовнішнього слухового проходу гною при отоскопії часто виявляється «пульсуючий рефлекс» — толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки. Надалі, при сприятливому перебігу запального процесу, зменшуються в кількості і зникають гнійні виділення з вуха, нормалізується загальний стан хворого. При отоскопії визначають відсутність ексудату в зовнішньому слуховому проході, залишкові явища гіперемії, ін'єкцію судин барабанної перетинки, невелику перфорацію, яка в більшості випадків самостійно закривається. При сприятливому перебігу захворювання поступово відновлюється слух.

Нерідко зустрічається атиповий перебіг гострого середнього отиту. При цьому в одних випадках гостре запалення середнього вуха може супроводжуватися відсутністю больового синдрому, вираженої температурної реакції, наявністю каламутній, злегка потовщеною, з погано обумовленими розпізнавальними орієнтирами барабанної перетинки, в інших — бурхливим підвищенням температури (до 39-40 ° С), різким болем в вусі, яскраво вираженою гіперемією барабанної перетинки, швидким наростанням інтоксикації, появою неврологічної симптоматики (блювота, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського), ознак мастоідіта і інших отогенних ускладнень. Незважаючи на сприятливе в більшості випадків перебіг гострого середнього отиту, велика ймовірність отогенних ускладнень. Багато в чому це обумовлено недостатністю імунної відповіді у дітей раннього віку, віковими особливостями будови середнього вуха, патогенностью і вірулентністю етіологічно значущою мікрофлори.

Діагностика гострого середнього отиту

Лабораторні дослідження

В периферичної крові визначають лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. 

Інструментальні дослідження

Залежно від стадії гострого середнього отиту при отоскопії може визначатися втягнути і обмеження рухливості барабанної перетинки з ін'єкцією судин (I стадія катарального запалення), виражена гіперемія і вибухне барабанної перетинки, обумовлені тиском ексудату (На стадія гнійного запалення), «пульсуючий рефлекс», що представляє собою толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки в зовнішній слуховий прохід (Пб стадія гнійногозапалення).

При обстеженні хворих з гострим середнім отитом слід мати на увазі велику ймовірність розвитку у них різних ускладнень. У зв'язку з цим слід звертати увагу на наявність (відсутність) таких ознак, як пастозність шкірних покривів в завушній області, згладжена завушної складки, відкопиленою вушної раковини, наявність припухлості (флуктуації) в завушній області (Антрім, мастоїдит), асиметрія особи (отогенний неврит лицьового нерва), менінгеальні симптоми (отогенний менінгіт та ін.). 

Лікування гострого середнього отиту

Показання до госпіталізації

Показанням до госпіталізації є вік хворого до двох років, а також незалежно від віку важке і (або) ускладнений перебіг гострого середнього отиту.

Немедикаментозное лікування

Протизапальною і болезаспокійливу дію на початкових етапах розвитку запального процесу в середньому вусі мають фізіотерапевтичні методи впливу: солюкс, УВЧ, зігріваючий компрес на околоушную область. 

Медикаментозне лікування

У першій стадії захворювання показано застосування вушних крапель, що володіють місцевою протизапальною і аналгезирующим дією, інтраназальних судинозвужувальних засобів (деконгестантів), що сприяють відновленню носового дихання і прохідності слухової труби.

при наявності запальних змін в порожнині носа доцільно обережно промивати ніс 0,9% розчином хлориду натрію, евакуювати (аспирировать) назальний секрет.

Жарознижуючі препарати застосовуються при підвищенні температури до 39 ° С і вище.

Системна антибактеріальна терапія показана у всіх випадках середньотяжкого і тяжкого перебігу гострого середнього отиту, а також дітям у віці до 2 років і пацієнтам з імунодефіцитними станами.

При емпіричної антибактеріальної терапії гострого середнього отиту препаратом вибору є амоксицилін. Альтернативними препаратами (призначаються в основному при алергії до р-лактамів) є сучасні макроліди. Якщо вони клінічно неефективні протягом 2 діб або пацієнт отримував антибіотики протягом останнього місяця, доцільно призначити амоксицилін + клавуланова кислота. Альтернативними препаратами є цефалоспорини II-III покоління.

При легкому і середньотяжкому перебігу показано пероральне застосування антибіотиків. При важкому і ускладненому перебігу процесу антибактеріальну терапію необхідно починати з парентерального введення препарату, а після того, як стан хворого поліпшиться (через 3-4 діб), рекомендується переходити на пероральний прийом (так звана ступінчаста антибіотикотерапія).

Тривалість антибактеріальної терапії при неускладненому перебігу зазвичай становить 7-10 днів. У дітей у віці до 2 років, а також у хворих з обтяженим анамнезом, тяжким перебігом захворювання, наявністю отогенних ускладнень терміни застосування антибіотиків можуть збільшитися до 14 днів і більше.

Важливим компонентом патогенетичної терапії, що дозволяє коригувати зміни слизової оболонки слухової труби і порожнин середнього вуха, є обмеження дії прозапальних медіаторів. З цією метою можна призначити фенспірид.

Хірургічне лікування

При відсутності спонтанної перфорації барабанної перетинки у хворих на гострий гнійний середній отит (гострий середній отит, стадія На), наростання (збереженні) гіпертермії і ознак інтоксикації показаний парацентез барабанної перетинки.

Зразкові терміни непрацездатності при неускладненій течії захворювання составляюг7-10 днів, при наявності ускладнень — до 20 днів і більше.

Подальше ведення

При рецидивуючих гострих середніх отитах показано обстеження носоглотки, мета якого — оцінити стан

глоткової мигдалини, усунути назальний обструкцію і вентиляційні розлади слухової труби, пов'язані з аденоїдними вегетациями. Крім того, необхідні консультації алерголога та імунолога. Прогноз

Прогноз при неускладненій течії і адекватному лікуванні гострого середнього отиту сприятливий. При наявності ускладнень, супутніх захворювань прогноз визначається поширеністю процесу, тяжкістю стану хворого, ступенем компенсації супутніх захворювань, а також своєчасністю і адекватністю лікувальних заходів.