Визначення

Хронічний тонзиліт являє собою активний з періодичними загостреннями хронічний запальний осередок інфекції в піднебінних мигдалинах із загальною інфекційно-алергічної реакцією.

Профілактика хронічного тонзиліту

Профілактика заснована на загальних принципах зміцнення загального і місцевого імунітету, санації верхніх дихальних шляхів і зубощелепної системи. У ранньому виявленні та лікуванні хронічного тонзиліту першорядне значення мають профілактичні огляди і диспансеризація. 

Класифікація хронічного тонзиліту

На основі попередніх класифікацій і нових даних була створена класифікація B.C. Преображенського і В.Т. Пальчун, згідно з якою диференційовано і з сучасних наукових і практичних позицій виділяють клінічні форми захворювання, що визначають лікувальну тактику.

Виділяють дві клінічні форми хронічного тонзиліту: просту і токсико-алергічну двох ступенів вираженості.

Проста форма хронігеского тонзиліту

Для неї характерні тільки місцеві ознаки і у 96% хворих — наявність ангін в анамнезі.

Місцеві ознаки:

• рідкий гній або казеозно-гнійні пробки в лакунах мигдалин (можуть бути з запахом),

• мигдалини у дорослих частіше невеликі, можуть бути гладкими або з розпушеному поверхнею,

• стійка гіперемія країв піднебінних дужок (ознака Гізі),

• набряклі краю верхніх відділів піднебінних дужок (ознака Зака),

• валікообразно потовщені краю передніх піднебінних дужок (ознака Преображенського),

• зрощення і спайки мигдалин з дужками і трикутної складкою,

• збільшення окремих регіонарнихлімфатичних вузлів, іноді болючих при пальпації (при відсутності інших вогнищ інфекції в цьому регіоні).

До супутніх захворювань відносять ті, які не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом, патогенетична зв'язок — через спільний державний та місцеву реактивність.

Токсико-аллергігеская форма I ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні епізоди субфебрильної температури тіла,

• епізоди слабкості, розбитості, нездужання, швидка стомлюваність, знижена працездатність, погане самопочуття ,

• періодичні болі в суглобах,

• збільшення і болючість при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів (при відсутності інших вогнищ інфекції),

• функціональні порушення серцевої діяльності непостійні, можуть проявлятися при навантаженнях і в спокої, в період загострення хронічного тонзиліту,

• відхилення від нормилабораторних даних можуть бути нестійкими і непостійними.

Супутні захворювання такі ж, як при простій формі. Не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом.

Токсико-аллергігеская форма II ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні функціональні порушення серцевої діяльності (хворий скаржиться, реєструються порушення на ЕКГ),

• серцебиття, порушення серцевого ритму ,

• болі в області серця або суглобах бувають як під час ангіни, так і поза загостренням хронічного тонзиліту,

• субфебрильна температура тіла (може бути тривалою),

• функціональні порушення інфекційної природи в роботі нирок, серця, судинної системи, суглобів, печінки та інших органів і систем, що реєструються клінічно іза допомогою лабораторних методів.



Супутні захворювання можуть бути такими ж, як при простій формі (не пов'язані з інфекцією).

Парні захворювання мають з хронічним тонзилітом загальні інфекційні причини .

Місцеві захворювання:

• паратонзіллярний абсцес,

• парафарингит.

Загальні захворювання:

• гострий і хронічний (нерідко з завуальованій симптоматикою) тонзіллогенний сепсис,

• ревматизм,

• артрит,

• набуті вади серця,

• інфекційно-алергічної природи захворювання сечовидільної системи, суглобів та інших органів і систем.

Етіологія хронічного тонзиліту

У піднебінних мигдалинах відбувається контакт інфекції з імунокомпетентними клітинами, що виробляють антитіла. У крипти проникає мікрофлора з рота і глотки, а з паренхіми мигдаликів — лімфоцити. Живі мікроорганізми, їх мертві тіла і токсини є антигенами, які стимулюють утворення антитіл. Таким чином, в стінках крипт і лімфоїдної тканини мигдалини (поряд з усією масою імунної системи) відбувається формування нормальних імунних механізмів. Найбільш активно ці процеси протікають в дитячому і молодому віці. У нормі імунна система організму утримує активність фізіологічного запалення в мигдалинах на рівні, який не більше ніж достатній для формування антитіл до різних мікробним агентам, що надходять в крипти. В силу певних місцевих або загальних причин, таких, як переохолодження, вірусні та інші захворювання (особливо повторні ангіни), що послаблюють імунітет, фізіологічне запалення в мигдалинах активізується, зростає вірулентність і агресивність мікробів в криптах мигдаликів. Мікроорганізми долають захисний імунний бар'єр, обмежене фізіологічне запалення в криптах стає патологічним, поширюючись на паренхіму мигдалини.



Серед бактеріальної флори, постійно вегетирующей в піднебінних мигдалинах і обумовлює при відомих умовах виникнення і розвиток хронічного тонзиліту, можуть бути стрептококи, стафілококи і їх асоціації, а також пневмококи, паличка інфлюенци і ін.



У розвитку хронічного тонзиліту та його ускладнень істотну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і зеленящий стрептокок. Найпоширеніший при хронічному тонзиліті стафілокок слід розглядати як супутнє інфікування, але не як етіологічний фактор в процесі розвитку осередкової інфекції. При хронічному тонзиліті виявляють і облігатно-анаеробні мікроорганізми, а також внутрішньоклітинних та мембранних паразитів: хламідії і мікоплазми, які можуть іноді брати участь у формуванні хронічного тонзиліту у вигляді мікробних асоціацій з «традиційними» збудниками.



Віруси не є безпосередньою причиною розвитку запалення мигдалин — вони послаблюють протимікробну захист, а запалення виникає під впливом мікробної флори.



Найбільш часто виникнення хронічного тонзиліту сприяють аденовіруси, віруси грипу і парагрипу, Епштейна-Барр, герпесу, ентеровіруси I, II і V серотипу.

у більшості випадків початок хронічного тонзиліту пов'язане з однією або декількома ангінами, після яких відбувається хронізація гострого запалення в піднебінних мигдалинах. 

Патогенез хронічного тонзиліту

Патогенез осередкової інфекції в мигдалинах розглядають за трьома напрямками: локалізація вогнища, характер інфекції і запалення і захисні механізми. Одним з факторів, що пояснюють виняткову активність метастазування інфекції з хронічного тонзіллярного вогнища (в порівнянні з іншими локалізаціями осередкової інфекції), вважають наявність широких лімфатичних зв'язків мигдаликів з основними органами життєзабезпечення, за якими безпосередньо поширюються інфекційні, токсичні, імуноактивний, метаболічні та інші патогенні продукти з вогнища інфекції.



Особливістю тонзиллярной осередкової інфекції вважають властивості мікрофлори вогнища, які відіграють вирішальну роль в інтоксикації і формуванні токсико-алергічної реакції в організмі, що в кінцевому рахунку і визначає характер і тяжкість ускладнень хронічного тонзиліту. Серед всіх мікроорганізмів, що зустрічаються в мигдалинах при хронічному тонзиліті і вегетуючих в криптах, тільки В-гемолітичні і в якійсь мірі стрептококом здатні формувати агресивний по відношенню до віддалених органам вогнище інфекції. По-Гемолітичний стрептокок і продукти його життєдіяльності тропний до окремих органів: серця, суглобів, мозкових оболонок — і тісно пов'язані з усією імунологічної системою організму. Іншу мікрофлору в криптах мигдаликів розглядають як супутню.



У патогенезі хронічного тонзиліту істотну роль відіграють порушення захисного механізму, отграничивающего вогнище запалення. Коли частково або повністю втрачена бар'єрна функція, вогнище запалення перетворюється на вхідні ворота для інфекції, і тоді поразки конкретних органів і систем визначається реактивними властивостями всього організму і окремих органів і систем.



Говорячи про патогенез хронічного тонзиліту, важливо також відзначити, що природна роль піднебінних мигдалин у формуванні імунітету абсолютно перекручується, так як при хронічному запаленні в мигдалинах утворюються нові антигени під впливом патологічних білкових комплексів (вірулентних мікробів, ендо- та екзотоксинів, продуктів деструкції тканинних і мікробних клітин та ін.), що викликає утворення аутоантитіл проти власних тканин. 

Клініка хронічного тонзиліту

Для клінічної картини хронічного тонзиліту характерна повторюваність ангін, частіше 2-3 рази на рік, нерідко один раз в декілька років, і тільки у 3-4% хворих ангін зовсім не буває. Для ангін іншої етіології (не як загострення хронічного тонзиліту) характерна відсутність їх повторюваності.

При хронічному тонзиліті спостерігають помірно виражені симптоми загальної інтоксикації, такі, як періодична або постійна субфебрильна температура тіла, пітливість, підвищена стомлюваність, в тому числі розумова, порушення сну, помірні запаморочення і головний біль, погіршення апетиту та ін.

Хронічний тонзиліт часто стає причиною розвитку інших захворювань або ускладнює їх перебіг. Численні дослідження, проведені за останні десятиліття, підтверджують зв'язок хронічного тонзиліту з ревматизмом, поліартритом, гострим і хронічним гломерулонефритом, сепсисом, системними захворюваннями, дисфункцією гіпофіза і кори надниркових залоз, неврологічними захворюваннями, гострими і хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи та ін.

Таким чином, основою клінічної картини хронічного тонзиліту вважають симптомокомплекс, пов'язаний з формуванням вогнища хронічної інфекції в піднебінних мигдалинах. 

Діагностика хронічного тонзиліту

Фізикальне обстеження

Токсико-алергічна форма завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом — збільшенням лімфатичних вузлів у кутів нижньої щелепи і попереду грудино -ключічно-соскоподібного м'яза. Поряд зі збільшеними лімфатичними вузлами необхідно відзначити їх болючість при пальпації, що вказує на залучення їх в токсико-алергічний процес. Зрозуміло, для клінічної оцінки необхідно виключити інші осередки інфекції в цьому регіоні (в зубах, яснах, навколоносових пазухах і ін.).

Хронічна вогнищева інфекція в мигдалинах в силу своєї локалізації, лімфогенних та інших зв'язків з органами і системами життєзабезпечення, характеру інфекції (В-гемолітичний стрептокок і ін.) Завжди надає токсико-алергічне вплив на весь організм і постійно створює загрозу виникнення ускладнень у вигляді місцевих і загальних захворювань. У зв'язку з цим для встановлення діагнозу хронічного тонзиліту рекомендований виявити і оцінити наявні у хворого загальні пов'язані захворювання. 

Лабораторні дослідження

Необхідно зробити клінічний аналіз крові, взяти мазок з поверхні мигдалин на визначення мікрофлори. Інструментальні дослідження

До Фарінгоскопіческі ознаками хронічного тонзиліту відносять запальні зміни піднебінних дужок. Достовірна ознака хронічного тонзиліту — гнійний вміст в криптах мигдаликів, що виділяється при натисканні шпателем на мигдалину через передню піднебінну дужку. Воно може бути більш-менш рідким, іноді кашкоподібним, у вигляді пробок, каламутним, жовтуватим, рясним або мізерним. Мигдалики при хронічному тонзиліті у дітей зазвичай великі рожеві або червоні з пухкої поверхнею, у дорослих — частіше середніх розмірів або маленькі (навіть приховані за дужками), з гладкою блідою або цианотичной поверхнею і розширеними верхніми лакунами.

Решта Фарінгоскопіческі ознаки хронічного тонзиліту виражені в більшій чи меншій мірі, вони вторинні і можуть виявлятися не тільки при хронічному тонзиліті, але і при інших запальних процесах в порожнині рота, глотки і навколоносових пазух. У ряді випадків може знадобитися ЕКГ, рентгенографія навколоносових пазух. Диференціальна діагностика

При диференціальної діагностики потрібно мати на увазі, що деякі місцеві і загальні ознаки, характерні для хронічного тонзиліту, можуть викликатися іншими осередками інфекції, наприклад фарингіт, запаленням ясен, карієсом зубів.

Лікування хронічного тонзиліту

Немедикаментозное лікування

Призначають сантиметрову хвильову терапію апаратами «Луч-2», «Луч-3» або ультразвукове вплив за допомогою апарату «ЛОР-1А», «ЛОР-3», «УЗТ-13-01-Л». Окремим курсом проводять ультрафіолетове опромінення мигдаликів. Одночасно на регіонарні лімфатичні вузли призначають 10 сеансів УВЧ.

Застосовують також вплив на мигдалини магнітним полем за допомогою апарату «Полюс-1», що сприяє стимуляції антітелопродукцію в мигдалинах і факторів неспецифічної резистентності.



Поряд з іншими фізичними методами застосовують аерозолі і електроаерозолі з біологічно активними препаратами: соком каланхое, 3% водно-спиртової емульсією прополісу, що поліпшують бар'єрні функції мигдаликів і надають бактерицидну дію. Використовують також низькоенергетичні гелій-неонові лазерні установки в червоному і інфрачервоному діапазоні і установки низкоинтенсивного некогерентного червоного світла ( «ЛГ-38», «ЛГ-52», «Ягода» і ін.). 

Медикаментозне лікування

При простій формі захворювання проводять консервативне лікування протягом 1-2 років 10-денними курсами. Якщо місцеві симптоми погано піддаються терапії або виникло загострення (ангіна), можна провести повторний курс лікування. Однак відсутність явних ознак поліпшення і тим більше повторні ангіни вважають показанням до видалення піднебінних мигдалин.



При токсико-алергічної формі I ступеня хронічного тонзиліту консервативне лікування не слід затягувати, якщо не спостерігають істотного поліпшення. Токсико-алергічна форма II ступеня хронічного тонзиліту небезпечна швидкимпрогресуванням і незворотними наслідками.



Лікування необхідно починати з санації порожнини рота, носа і навколоносових пазух, глотки і ін. За свідченнями слід провести загальнозміцнюючу лікування (вітаміни, фізіотерапевтичні процедури, імуностимулюючі терапія, десенсибілізація).



Найбільш поширеним консервативним методом лікування хронічного тонзиліту вважають промивання лакун мигдалин по Н.В. Белоголовіну різними розчинами (сульфацетамід, перманганат калію, мірамістин *. Аскорбінова кислота та ін.), А також імуностимулюючі засобами: левамизолом, інтерфероном, лізоцимом і ін. Курс лікування складається з 10 процедур промивання, зазвичай верхніх і середніх лакун. Більш ефективним вважають промивання під негативним тиском за допомогою приладів «Утес» і «Тонзіллор». Потім поверхню мигдалин змазують розчином Люголя або 5% розчином коларголу *.

При сприятливих результатах курси консервативної терапії проводяться 2-3 рази на рік. Консервативне лікування хронічного тонзиліту використовують лише в якості паліативного методу. Вилікувати хронічний тонзиліт можна лише за рахунок повної елімінації хронічного вогнища інфекції за допомогою двосторонньої тонзилектомії.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування (тонзилектомія) проводять при неефективності консервативної терапії і при токсико-алергічної формі II ступеня хронічного тонзиліту.

Прогноз

Прогноз, як правило, сприятливий.

Синоніми

Хронічне запалення клиноподібної пазухи.

Профілактика хронічного сфеноїдити

З метою профілактики попереджають переохолодження, контролюють рівень загального і місцевого імунітету, ретельно лікують запальні захворювання верхніх дихальних шляхів, у тому числі гострий синусит.

Класифікація хронічного сфеноїдити

Розрізняють дві клінічні форми захворювання — ексудативну (катаральна, серозна, гнійна) і продуктивну (полипозная і полипозно-гнійна). 

Етіологія хронічного сфеноїдити

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори. В останні роки з'явилися повідомлення про те, що в якості збудників виділені три умовно-патогенних мікроорганізму: Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Відзначають освіту різного виду агресивних асоціацій, що характеризуються підвищеною вірулентністю. Досить часто в якості збудників захворювання стали виділяти гриби, віруси і анаероби. 

Патогенез хронічного сфеноїдити

Внаслідок вузькості природного вивідного отвору він закривається, якщо поширюється набряк і інфільтрація запаленої слизової оболонки порожнини носа. Б цій ситуації остання починає швидко поглинати кисень і виділяти вуглекислий газ, причому вміст кисню різко зменшується, якщо в просвіті пазухи з'являється гнійнийексудат. Захворювання виникає і при впливі несприятливих факторів безпосередньо на слизову оболонку пазухи. Клінічна картина

Постійні три найбільш важливі симптоми захворювання, основним з яких є головний біль постійної локалізації: при малій пневматизации пазухи — в тім'яній області, а при великій — розповсюджується в потиличну. Для сфеноїдити характерна іррадіація головних болів в Заочноямкові і лобову область, при якій з'являється відчуття «виривання» або «вдавлення» очей. Особливістю також є поява або посилення болю на сонці або в теплому приміщенні, в нічний час. Припускають, що це пов'язано з активним випаровуванням секрету через високу температуру повітря, з появою кірочок, що закривають вивідний отвір пазухи. Такі особливості головного болю при хронічному сфеноїдиті називають «сфеноідальние больовим синдромом». Другий важливий клінічний ознака — суб'єктивний запах з носа, що відчувається тільки самим хворим. Поява запаху викликано тим, що природне сполучення пазухи відкривається в нюхової області. Третя ознака — стікання убогого і в'язкого ексудату по зведенню носоглотки і задній стінці глотки, яке викликає подразнення слизової оболонки і нерідко бічний фарингіт на стороні поразки.

Діагностика хронічного сфеноїдити

Інструментальні дослідження

При задній риноскопії виявляють набряк і гіперемія слизової оболонки склепіння носоглотки, корки на її поверхні, «смужку гною », що стікає по бічній її стінці. При хронічному сфеноїдиті часто гіперплазованого слизова оболонка заднього краю сошника, верхнього краю хоан, задніх кінців верхніх і середніх носових раковин. Поява «смужки гною» можна виявити при повторній задньої риноскопії після ретельно проведеної анемизации слизової оболонки нюхової щілини. У більшості хворих відзначається постійний набряк і гіперемія середніх носових раковин, що створює ілюзію заращения задньоверхніх відділів носа. При орофарингоскопії можна виявити явища гранулезного фарингіту.

Методом інструментальної діагностики є рентгенографія, виконана в аксіальній проекції.

КТ і МРТ при зйомці в аксіальній і коронарній проекції, безперечно, значно більш інформативні: вони виявляють інші навколоносових пазух і прилеглі структури лицьового скелета , залучені в запальний процес. 

Диференціальна діагностика хронічного сфеноїдити

Найбільш близьким за клінічними проявами захворювання є диенцефальний синдром, часто виявляється суб'єктивними відчуттями зміни «припливів» тепла і холоду, чого не спостерігається у хворих сфеноїдити. Необхідно диференціювати захворювання від арахноидита передньої черепної ямки. Сфеноїдити, в основному хронічні, від даної патології відрізняються наявністю «сфеноідальние больового синдрому», типовою локалізацією виділяється ексудату і даними рентгенівських досліджень. 

Лікування хронічного сфеноїдити

Показання до госпіталізації

Наявність «сфеноідальние больового синдрому», виділень в носоглотку, характерні рентгенівські ознаки, а також неефективність консервативного лікування протягом 1-2 днів і поява клінічних ознак ускладнень є показаннями до госпіталізації. У хворих на хронічний сфеноїдити такими ускладненнями вважають загострення захворювання при встановленому раніше діагноз або тривалий безуспішне лікування, різноманітні і невизначені симптоми, пов'язані з патологією носа. 

Немедикаментозное лікування хронічного сфеноїдити

Фізіотерапевтичне лікування: ендоназальний електрофорез з антибіотиками пеніцилінового ряду, внутріпазушное опромінення гелій-неоновим лазером.

Хірургічне лікування хронічного сфеноїдити

Лікування гострого сфеноїдити включає зондування клиноподібної пазухи голками-катетерами. Попередньо необхідно провести хірургічну корекцію структур порожнини носа (деформації перегородки носа, гіпертрофія заднього кінця середньої носової раковини, синехії, аденоїди), що перешкоджають зондування. Проводять ретельну поетапну поверхневу анестезію і анемизацию слизової оболонки середнього носового ходу. Анатомічними орієнтирами є нижній край грушоподібної отвори, верхній край хоани, середня носова раковина і перегородка носа. Зондування проводять по лінії Пуккеркандля, яка починається від передньої носової ості, проходить через середину середньої носової раковини до середини передньої стінки клиноподібної пазухи. При цьому слід пам'ятати, що вивідний отвір пазухи знаходиться на 2-4 мм латеральніше перегородки носа і на 10-15 мм вище краю хоани. Ознакою попадання в просвіт пазухи через природне вивідний отвір є відчуття «провалювання» і неможливості вертикально змістити катетер. Після аспірації вмісту порожнину промивають антисептичними розчинами або теплим 0,9% розчином натрію хлориду. Потім хворого укладають на спину з дещо закинутою головою, вводять в просвіт клиноподібної пазухи лікарський засіб і залишають його на 20 хв, щоб препарат максимально всмоктався.

Тактика лікування хронічного сфеноїдити визначається клінічною формою захворювання. Ексудативні форми (катаральна, серозна, гнійна) ведуть консервативно з зондуванням і тривалим дренуванням, постійним введенням лікарських засобів в клиновидні пазухи. Продуктивні форми (полипозная і полипозно-гнійна) підлягають хірургічному лікуванню.

Одним з методів розкриття клиноподібної пазухи є транссептальний. Після типового розрізу мукоперіхондрія оголюють чотирикутний хрящ. Видаляють тільки змінені його відділи, що стосується і кісткової частини, де резецируют знаходяться на шляху до рострума ділянки. Отслаивают слизову оболонку і окістя передньої стінки клиноподібної пазухи, яку розкривають Виусувачі Гайєка. Видаляють патологічно змінені ділянки слизової оболонки, поліпи та інші освіти. Завершують операцію промиванням пазухи з накладенням широкого співустя і тампонадой порожнини носа.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи способом Гайєка в модифікації Бокштейн резецируют більшу частину переднього відділу середньої носової раковини, потім розкривають задні клітини гратчастої пазухи. Після видалення кісткових фрагментів візуалізується передня стінка клиноподібної пазухи. Гачком, введеним в її природне вивідний отвір, надламують передню стінку і щипцями Гайєка розширюють отвір.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи за допомогою ендоскопів або під контролем мікроскопа більш щадним вважають використання микродебридера.

Подальше ведення

Самостійне промивання порожнини носа і носоглотки теплим 0,9% розчином натрію хлориду з використанням пристроїв типу «Рінолайф» або «Дольфін».

Зразкові терміни непрацездатності при гострому сфеноїдиті і загостренні хронічного сфеноїдити, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування з зондуванням пазухи, складають 8-10 днів. Ендоназальні втручання подовжує терміни лікування на 2-3 дні. Прогноз

Прогноз сприятливий при проведенні повноцінного лікування, корекції архітектоніки лолості носа, дотриманні рекомендацій лікаря.

Визначення

Хронічний фронтит — довгостроково протікає фронтит, що виявляється періодичними болями у відповідній половині чола і виділеннями з носа, гіперплазію слизової оболонки з розвитком поліпів і грануляцій.

Профілактика хронічного фронтита

Завдання профілактики — зберегти вільне носове дихання і нормальну анатомію структур порожнини носа, особливо остіомеатального комплексу, а також повністю вилікувати пацієнта з перенесеним гострим ринітом, ГРВІ, грип, гострим фронтитом. Щоб попередити розвиток захворювання, необхідна хірургічна санація структур зміненої порожнини носа, що дозволяє відновити нормальне носове дихання.

Класифікація хронічного фронтита

Розрізняють катаральний, гнійний, поліпозний, полипозно-гнійний і ускладнений хронічний фронтит.

Етіологія хронічного фронтита

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори, зокрема стафілококи. В останні роки з'явилися повідомлення про те, що в якості збудників виділена асоціація трьох умовно-патогенних мікроорганізмів: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Деякі клініцисти не виключають з цього списку анаероби і гриби.

Патогенез хронічного фронтита

Важливу роль у формуванні запального процесу грає анатомічне звуження лобного кишені, яке обумовлює блокаду вивідного отвору пазухи і розвиток захворювання. Якщо виникають перешкоди в задніх відділах порожнини носа (аденоїди, гіпертрофія задніх кінців нижніх і середніх носових раковин), повітряний потік набуває турбулентний характер, травмуючи слизову оболонку пазухи, коли змінюється тиск в порожнині носа. Це призводить до розвитку локального дистрофічного процесу у вигляді набряку і мукоїдного набухання, особливо в носовому гирлі лобно-носового каналу. Аеродинаміка в пазусі змінюється, внаслідок чого виникає гострий фронтит і в пазусі розвивається хронічне запалення.



На можливість розвитку запального процесу в лобовій пазусі впливає безліч факторів. Найважливіший з них — стан гирл лобно-носового каналу, нормальна прохідність якого забезпечує адекватні дренаж і аерацію її просвіту. Через нього в пазуху проникають кровоносні судини, а в області гирла концентрується найбільша кількість келихоподібних клітин. Слизова оболонка усть лобних пазух відчуває несприятливий вплив найчастіше тоді, коли аеродинаміка в порожнині носа порушується за рахунок максимальної близькості до передніх відділів середнього носового ходу. Протилежні поверхні слизової оболонки остіомеатального комплексу вступають в щільний контакт, рух війок повністю блокується, і припиняється транспорт секрету. Запальний процес в будь-якому з «вузьких місць» легко поширюється в бік прилеглих навколоносових пазух, що веде до звуження або закриття їх соустьев. Внаслідок того, що носове гирлі лобно-носового каналу блокується набряку слизової оболонки або локальним дистрофічних процесом (поліпоз), стискаються судини і припиняється надходження повітря в просвіт пазухи. Це призводить до гіпоксії і дестабілізації газообміну в ній. Зниження парціального тиску кисню саме по собі гальмує мерехтіння війок і перенесення слизу. У зв'язку з венозним застоєм, наростаючим набряком і потовщенням слизової оболонки збільшується відстань від артеріальних судин власного шару до епітеліальних клітин, а тому порушується доставка до них кисню. В умовах гіпоксії слизова оболонка лобової пазухи переходить на аеробний гліколіз і накопичуються недоокислені продукти обміну. В результаті патологічного процесу в секреті формується кисле середовище, з чим пов'язані подальші порушення мукоциліарногокліренсу. Згодом виникає застій секрету і відбувається зрушення кислотно-лужної рівноваги. Метаболічний ацидоз також паралізує дію лізоциму. Запальний процес розвивається в закритій порожнини, в атмосфері, бідній на кисень, що сприяє зростанню анаеробів і пригнічення адаптувалася до верхніх дихальних шляхів мікрофлори, а також буває наслідком руйнування Ig і продукції протеолітичних ферментів.

Клініка хронічного фронтита

Фронтит є захворюванням всього організму, тому йому притаманні загальні та місцеві клінічні прояви. До загальних відносять гіпертермію як прояв інтоксикації і дифузний головний біль як наслідок порушення мозкового крово- і лікворообігу. Нерідко відзначають загальну слабкість, запаморочення та інші вегетативні розлади. Місцеві клінічні прояви представлені локальної головним болем, виділеннями з носа, утрудненням носового дихання.

Основним і найбільш раннім клінічною ознакою фронтіта є локальна спонтанна головний біль в надбрів'я на стороні ураженої лобної пазухи, при хронічному процесі вона має дифузний характер.



При загостренні хронічного фронтита з'являється біль, що розпирає в лобній ділянці, що підсилюється при русі очних яблук і нахилах голови вперед, відчуття тяжкості за оком. Найбільшою інтенсивності біль досягає вранці, що пов'язано з заповненням просвіту пазухи патологічним вмістом і погіршенням її дренажу в горизонтальному положенні.



Можлива іррадіація болю в скронево-тім'яну або скроневу область на стороні поразки. Відчуття можуть бути спонтанними або з'являються при легкої перкусії передньої стінки лобової пазухи.



У хворих на хронічний фронтитом поза загостренням біль менш інтенсивний, не відрізняється постійністю і чіткої локалізацією. Важливою ознакою загострення вважають відчуття «приливу» в надбрівної області, що виникає в спокої або при нахилі голови. Інтенсивність болю змінюється протягом доби, так як умови відтоку вмісту з пазух змінюються в залежності від положення голови. Для одностороннього хронічного фронтита характерна тупа давить біль в області чола, що посилюється у вечірній час, після фізичної напруги або тривалого нахилу голови. Можлива іррадіація в здорове надбрів'я, тім'яну і скронево-тім'яну область. Біль носить постійний характер, іноді проявляючись відчуттям пульсації.



Наступним за частотою важливим місцевим ознакою фронтіта є виділення з носа патологічного вмісту пазухи на стороні поразки. Більш рясні виділення відзначаються в ранкові години, що пов'язано зі зміною положення тіла і відтоком накопичився в пазусі вмісту через природні шляхи.

Третім значущим клінічною ознакою хронічного фронтита є утруднення носового дихання, пов'язане з набряком і інфільтрацією слизової оболонки носових ходів, причина яких — роздратування її патологічним виділенням з лобно-носового каналу.



Може знижуватися або бути відсутнім нюх. Значно рідше спостерігаються світлобоязнь, сльозотеча і зниження зору, пов'язані з залученням в запальний процес очного яблука і / або зорового нерва. 

Діагностика хронічного фронтита

Фізикальне обстеження

Пальпація і перкусія стінок лобних пазух дозволяють встановити наявність болю і область її поширення.

Інструментальні дослідження

Під час передньої риноскопії можна виявити «симптом смужки гною» у вигляді ексудату, що спускається з переднього відділу середнього носового ходу.

Головним методом дослідження залишається рентгенографія. Рентгенографія в полуаксіальной проекції дає уявлення про форму, величину, стан і взаєминах пазух, рентгенографія в лобно-носовий проекції уточнює позиції інших утворень лицьового скелета, модифікації задньої аксіальної по S. Wein виявляє патологію в області стінок лобних пазух з кожної зі сторін і їх топографію , наявність ексудату в просвіті однієї з них. За бічній проекції судять про стан глибоких відділів пазухи, про товщину кісткових стінок і надбрівних дуг, на лінії або відсутності лобової пазухи взагалі. Їх поліпоз можна діагностувати по нерівномірності, плямистості, часткового затемнення пазух. Неінвазивним методом діагностики фронтіта (у вагітних і дітей) є діафаноскопія або діафанографія, особливо ефективні при використанні волоконної оптики або дуже яскравих діодів.



Новим і точним методом додаткової діагностики фронтіта є ендоскопія (сінусоскопія, сіноскопія) — хірургічний спосіб, що дозволяє уточнити характер і особливості запального процесу за допомогою прямого візуального огляду.



Іншими методами діагностики фронтіта, уточнюючими особливості перебігу запального процесу, є ультразвукова ехолокація (ультрасонографія), яка використовує аналіз відбитого ультразвукового сигналу від структур пазухи, термографія (теплобачення) -контактними або дистанційна реєстрація інфрачервоного випромінювання шкірної поверхні передніх стінок лобних пазух, що дає певну інформацію про наявність запалення в їх просвіті. Використовують також лазерну допплеровскую флоуметрія — дослідження кровотоку в слизовій оболонці порожнини носа і навколоносових пазух, пряму джоульметрію, засновану на тому, що зміни електрохімічних властивостей рідини реєструються у вогнищі запалення за сукупністю біохімічних компонентів білка. Для цієї ж мети використовують частотно-фазовий метод вихрострумовий сінусоскопіі — дослідження виникають вихрових струмів, щільність яких залежить від електропровідних властивостей досліджуваної області. При інструментальній діагностиці хронічного фронтита ці способи можна розглядати тільки в сукупності з іншими.

Радіо- і сцинтиграфія з застосуванням радіоізотопів — методика, заснована на природній здатності мічених радіофармпрепаратів лейкоцитів мігрувати в зону запалення. Її використовують, щоб виявити інтракраніальні ускладнення фронтіта і діагностувати латентні форми захворювання.



Хірургічними методами діагностики є біопсія, що проводиться через трепанаціонное канал з метою дослідити окремі ділянки слизової оболонки лобової пазухи, і резістометрія, що дозволяє оцінювати швидкість проходження повітря через лобно-носовий канал.

Диференціальна діагностика хронічного фронтита

При диференціальної діагностики фронтіта і невралгії першої гілки трійчастого нерва слід враховувати, що в останньому випадку біль виникає приступообразно, її інтенсивність поступово наростає, а потім зменшується. При фронтите біль постійна, однакової інтенсивності. Для невралгії характерна наявність больової точки, відповідної місцю проходження нерва, тоді як при фронтите біль носить розлитий характер.



Невралгічна біль має тенденцію віддавати з гілок трійчастого нерва і зменшуватися при натисканні на больову точку.

у хворих фронтитом, на противагу хворим з невралгією, підвищена чутливість до локального теплового впливу, холод їм приносить полегшення. Крім того, натиснення на передневерхній кут очниці і перкусія передньої стінки лобової пазухи у хворих фронтитом викликає посилення болю.

Необхідно проводити диференційну діагностику і з симптомом Charlin — невралгією назоціліарная нерва, яка проявляється сильним болем у внутрішньому куті ока і спинці носа, роздратуванням кон'юнктиви і ерозією рогівки.



Головний біль в області чола є найважливішою ознакою фронтіта, для її оцінки має значення уточнення інтенсивності, характеру, іррадіації, часу появи і зникнення. Виявити особливості локального больового симптому допомагає пальпація і перкусія передніх стінок лобних пазух.

Лікування хронічного фронтита

Показання до госпіталізації

Наявність вираженого локального больового симптому, патологічний вміст в просвіті лобової пазухи, неефективність консервативного лікування протягом 1-2 днів, поява клінічних ознак ускладнень.

Немедикаментозное лікування

Електрофорез з прокаїном або фонофорез з гідрокортизоном в поєднанні з окситетрацикліном на лицьову стінку запаленої лобової пазухи. 

Медикаментозне лікування

Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, призначають амоксицилін + клавуланова кислота, потім — антибіотики спрямованої дії. Якщо виділення з пазухи відсутній або його не можна отримати, продовжують розпочату раніше лікування. Як препарат вибору в комплексної протизапальної терапії можна використовувати фенспірид. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якого сосудосуживающего дії (розчин ефедрину, диметиндену в поєднанні з фенілефрину). При відсутності виділень рекомендується проводити протинабрякову терапію (фуросемід, внутрішньовенне введення 200 мл 1% розчину кальцію хлориду), застосовувати антигістамінні лікарські засоби.

Слизову оболонку переднього відділу середнього носового ходу анемізуючі за допомогою судинозвужувальних лікарських засобів (розчини адреналіну, оксиметазолин , нафазолин, ксилометазолин і ін.).



Носовий душ (промивання порожнини носа) — процедура, що не змінює тиск в порожнині носа. Положення хворого — сидячи з нахиленою головою, так, щоб вухо стикалося з плечем. Для промивання використовують 100-200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, підігрітого до 35-36 ° С, з розчиненим у ньому Лактоглобулин проти умовно-патогенних бактерій і сальмонел або з антибіотиком спрямованої дії. Оливу вводять в вищерозміщених ніздрю, вливають розчин за допомогою системи для переливання крові зі швидкістю 30-40 крапель в хвилину. Після проходження через порожнину носа і носоглотку рідина виділяється з протилежної половини носа.

Подальше ведення

Використання судинозвужувальних препаратів м'якого дії протягом 4-5 днів, щадний догляд за раною.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного фронтита, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування і зондування або трепанопункція, а також екстраназальние втручання, складають 6-12 днів.

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

Середній отит — отит, при якому уражені слизові оболонки порожнин середнього вуха. Ексудативний середній отит характеризується наявністю ексудату і зниженням слуху за відсутності больового синдрому, при збереженій барабанній перетинці.

Профілактика ексудативного середнього отиту

Профілактика ексудативного середнього отиту полягає у своєчасній санації верхніх дихальних шляхів. 

Класифікація ексудативного середнього отиту

В даний час ексудативний середній отит по тривалості захворювання поділяють на три форми:

• гострий (до 3 тижнів),

• підгострий (3-8 тижнів),

• хронічний (понад 8 тижнів).

Оскільки важко розпізнати початок захворювання у дітей дошкільного віку і тактика лікування при гострій і підгострій формі ексудативного середнього отиту ідентична, вважають за доцільне виділяти тільки дві форми — гостру і хронічну.

Відповідно до патогенезу захворювання прийняті різні класифікації його стадій. М. Tos (1976) виділяє три періоди розвитку ексудативного середнього отиту:

• первинний, або стадію початкових метапластических змін слизової оболонки (на тлі функціональної оклюзії слухової труби),

• секреторний (посилення активності келихоподібних клітин і метаплазія епітелію),

• дегенеративний (зменшення секреції і розвиток адгезивного процесу в барабанної порожнини).

О.В. Стратієва і співавт. (1998) виділяють чотири стадії ексудативного середнього отиту.

• Початкова ексудативна (початкового катарального запалення).

• Виражену секреторну, за характером секрету її поділяють на:

— серозну ,

— мукозно (мукоїдне),

— серозно-мукозно (серозно-мукоїдне),

• Продуктивну секреторну (з переважанням секреторного процесу).

• Дегенеративно-секреторну (з переважанням фіброзносклеротіческіх процесу), за формою виділяють:

— фіброзно-Мукоїдне,

— фіброзно-кістозна,

— фіброзно-адгезивную (склеротичну).

Н.С. Дмитрієвим і співавт. (1996) запропонований варіант, в основу якого покладені аналогічні принципи (характер вмісту барабанної порожнини за фізичними параметрами: в'язкості, прозорості, кольору, щільності), а відмінність полягає у виборі тактики лікування в залежності від стадії захворювання. Патогенетично виділяють чотири стадії перебігу:

• катаральну (до 1 міс),

• секреторну (1-12 міс),

• мукозно (12-24 міс),

• фіброзну (більше 24 міс).

Етіологія ексудативного середнього отиту

Найбільш поширені теорії розвитку ексудативного середнього отиту:

• «hydrops ex vacuo», запропонована A. Politzer (1878), згідно з якою в основі захворювання лежать причини, що сприяють розвитку негативного тиску в порожнинах середнього вуха,

• ексудативна, пояснює утворення секрету в барабанній порожнині запальними змінами слизової оболонки середнього вуха,

• секреторна, заснована на результатах вивчення факторів, що сприяють гіперсекреції слизової оболонки середнього вуха.

Патогенез ексудативного середнього отиту

Ексудативний середній отит починається з освіти вакууму в барабанної порожнини (hydrops ex vacuo). В результаті дисфункції слухової труби кисень всмоктується, тиск в барабанної порожнини падає і, як наслідок, з'являється транссудат. Згодом кількість келихоподібних клітин збільшується, в слизовій оболонці барабанної порожнини формуються слизові залози, в результаті чого збільшується обсяг секрету, який легко видалити з усіх відділів через тимпанів. Велика щільність келихоподібних клітин та слизових залоз сприяє більшої в'язкості і щільності секрету, перетворенню його в ексудат, який вже важче або взагалі неможливо евакуювати через тимпанів. У фіброзної стадії в слизовій оболонці барабанної порожнини переважають дегенеративні процеси: келихоподібних клітини і секреторні залози піддаються дегенерації, продукція слизу зменшується, потім припиняється повністю, настає фіброзна трансформація слизової оболонки з залученням в процес слухових кісточок. Переважання в ексудаті формених елементів обумовлює розвиток адгезивного процесу, а збільшення безформних — розвиток тимпаносклероз.

Пусковий механізм, як було згадано вище, — дисфункція слухової труби, нерідко обумовлена ​​механічною обструкцією її глоткового гирла. Найчастіше це відбувається при гіпертрофії глоткової мигдалини, юнацької Ангіофіброми. Обструкція нознікает і при запаленні слизової оболонки слухової труби, яке провокується бактеріальної і вірусної інфекцією верхніх дихальних шляхів і супроводжується вторинним набряком. 

Клініка ексудативного середнього отиту

малосимптомний перебіг ексудативного середнього отиту — причина пізнього встановлення діагнозу, особливо у дітей раннього віку. Захворюванню частіше передує патологія верхніх дихальних шляхів (гострий чи хронічний). Характерно зниження слуху.

Діагностика ексудативного середнього отиту

Рання діагностика можлива у дітей. У віці 6 років і старше при широкому використанні тімпанометрії вірогідні скарги на закладеність вуха, флюктуацию слуху. Больові відчуття відзначаються рідко і, як правило, короткочасні. 

Фізикальне обстеження

При огляді колір барабанної перетинки вариабелен — від білястого, рожевого до цианотичного на тлі підвищеної васкуляризації. Можна виявити бульбашки повітря або рівень ексудату за барабанною перетинкою. Остання, як правило, втягнута, світловий конус деформований, короткий відросток молоточка різко виступає в просвіт зовнішнього слухового проходу. Рухливість втягнутою барабанної перетинки при ексудативному середньому отиті різко обмежена, що досить легко визначити за допомогою пневматичної воронки Зігле. Фізикальні дані варіюють в залежності від стадії процесу.

При отоскопії в катаральній стадії виявляють втягнення і обмеження рухливості барабанної перетинки, зміна її кольору (від мутного до рожевого), вкорочення світлового конуса. Ексудат за барабанною перетинкою непомітний, однак тривалий негативний тиск через порушення аерації порожнини створює умови для появи вмісту у вигляді транссудату з судин слизової оболонки.

При отоскопії в секреторною стадії виявляють потовщення барабанної перетинки, зміна її кольору (до синюшного), втягнення у верхніх і вибухне в нижніх відділах, що вважають непрямою ознакою наявності ексудату в барабанній порожнині. У слизовій оболонці з'являються і наростають метапластичні зміни у вигляді більшої кількості секреторних залоз і келихоподібних клітин, що призводить до утворення та накопичення слизового ексудату в барабанній порожнині.

Для мукозної стадії характерно стійке зниження слуху. При отоскопії виявляють різке втягнення барабанної перетинки в ненатягнутій частині, її повну нерухомість, потовщення, ціаноз і вибухне в нижніх квадрантах. Вміст барабанної порожнини стає густим і в'язким, при цьому обмежується рухливість ланцюга слухових кісточок.

При отоскопії в фіброзної стадії барабанна перетинка истончена, атрофична, блідого кольору. Внаслідок тривалого перебігу ексудативного середнього отиту формуються рубці і ателектази, осередки мірінгосклероза.

Інструментальні дослідження

Основний діагностичний прийом — тімпанометрія. За відсутності патології середнього вуха при нормально функціонуючої слуховий трубі тиск в барабанної порожнини дорівнює атмосферному, тому максимальну податливість барабанної перетинки реєструють, коли в зовнішньому слуховому проході створюється тиск, рівний атмосферному (приймають за вихідне). Отримана крива відповідає тимпанограм типу А.

При дисфункції слухової труби в середньому вусі тиск негативне. Максимальної податливості барабанної перетинки досягають, створюючи в зовнішньому слуховому проході негативний тиск, таке ж, як в барабанної порожнини. Тимпанограм в подібній ситуації зберігає нормальну конфігурацію, але її пік зміщується в бік негативного тиску, що відповідає тимпанограм типу С. При наявності ексудату в барабанній порожнині зміна тиску в зовнішньому слуховому проході не тягне за собою істотної зміни податливості. Тимпанограм представлена ​​рівною або горизонтально висхідній в бік негативного тиску лінією і відповідає типу В.

При діагностиці ексудативного середнього отиту враховують дані тональної порогової аудіометрії. Зниження слухової функції у хворих розвивається по кондуктивно типу, пороги сприйняття звуку лежать в межах 15-40 дБ. Порушення слуху носить флюктуирующий характер, тому при динамічному спостереженні хворого ексудативним середнім отитом необхідно повторне дослідження слуху. Характер кривої повітряного проведення на аудіограмі залежить від кількості ексудату в барабанній порожнині, його в'язкості і величини інтратімпанального тиску.

При тональної порогової аудіометрії в катаральній стадії пороги повітряного звукопроведення не перевищують 20 дБ, пороги кісткового залишаються нормальними.

При тональної порогової аудіометрії в секреторною стадії виявляють кондуктивную туговухість I ступеня з підвищенням порогів повітряного звукопроведення до 20-30 дБ. Пороги кісткового звукопроведення залишаються нормальними.

Для мукозної стадії характерно підвищення порогів повітряного звукопроведення до 30-45 дБ при тональної порогової аудіометрії. У деяких випадках пороги кісткового звукопроведення підвищуються до 10-15 дБ в високочастотному діапазоні, що свідчить про розвиток вторинної НСТ, переважно за рахунок блокади вікон лабіринту в'язким ексудатом.

В фіброзної стадії прогресує змішана форма приглухуватості: пороги повітряного звукопроведення підвищуються до 40-50 дБ, пороги кісткового — до 15-20 дБ в високочастотному діапазоні (4-8 кГц). При импедансометрии реєструють тимпанограм типу В і відсутність акустичних рефлексів.

При ендоскопії глоткового отвору слухової труби можна виявити гипертрофический грануляційний обструктивний процес, іноді в поєднанні з гіперплазією нижніх носових раковин. Саме це дослідження дає найбільш повну інформацію про причини ексудативного середнього отиту. За допомогою ендоскопії вдається виявити вельми різноманітні патологічні зміни і порожнини носа і носоглотці, що призводить до дисфункції слухової грубі і сприяє перебігу захворювання. Дослідження носоглотки необхідно проводити при рецидив захворювання з метою уточнити причини виникнення ексудативного середнього отиту і виробити адекватну лікувальну тактику.

КТ скроневих кісток — високоінформативний метод діагностики, її необхідно проводити при рецидив ексудативного середнього отиту, а також в III і IV стадії захворювання (за класифікацією Н.С. Дмитрієва та співавт.). КТ скроневих кісток дозволяє отримати достовірну інформацію про легкості всіх порожнин середнього вуха, стан слизової оболонки, вікон лабіринту, ланцюга слухових кісточок, кісткового відділу слухової труби, при наявності патологічного вмісту в порожнинах середнього вуха — його локалізацію і щільність.

Диференціальна діагностика ексудативного середнього отиту

Диференціальну діагностику ексудативного середнього отиту проводять із захворюваннями вуха, які супроводжуються кондуктивної приглухуватістю при інтактною барабанної перетинки. Це можуть бути:

• аномалії розвитку слухових кісточок, при яких іноді реєструють тимпанограм типу В, значне підвищення порогів повітряного звукопроведення (до 60 дБ), зниження слуху з народження. Діагноз підтверджують остаточно після проведення мультичастотного тімпанометрії,

• отосклероз, при якому картина отоскопії відповідає нормі, а при тімпанометрії реєструють тимпанограм типу А з уплощением тімпанометріческой кривої.

Іноді виникає необхідність диференціювати ексудативний середній отит від гломусної пухлини барабанної порожнини і розриву ланцюга слухових кісточок. Діагноз пухлини підтверджують рентгенологічними даними, зникненням шуму при здавленні судинного пучка на шиї, а також пульсуючим картиною тимпанограм. При розриві ланцюга слухових кісточок реєструють тимпанограм типу Е. 

Лікування ексудативного середнього отиту

Тактика лікування хворих ексудативним середнім отитом: усунення причин, що викликали порушення функцій слухової труби, а потім проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення слухової функції і запобігання стійких морфологічних змін в середньому вусі. При дисфункції слухової труби, викликаної патологією носа, навколоносових пазух і глотки, обов'язковим першим етапом в лікуванні повинна бути санація верхніх дихальних шляхів.

Показання до госпіталізації

• Необхідність хірургічного втручання.

• Неможливість консервативного лікування в амбулаторних умовах.

Немедикаментозное лікування

Продування слухової труби:

• катетеризація слухової труби,

• продування по Політцеру,

• досвід Вальсальви.

При лікуванні хворих ексудативним середнім отитом широко застосовують фізіотерапію — внутрішньовушний електрофорез з протеолітичнимиферментами, стероїдними гормонами. Воліють ендауральний фонофорез ацетилцистеїну (8-10 процедур на курс лікування в I-III стадії), а також на соскоподібного відросток з гіалуронідазами (8-10 сеансів на курс лікування в II-IV стадії).

Медикаментозне лікування

• Антибактеріальна терапія (амоксицилін + клавуланова кислота, макроліди). Однак питання про включення антибіотиків в схему терапії ексудативного середнього отиту залишається діскутабельним.

• Антигістамінні препарати (дифенгидрамин, хлоропирамин, хіфенадін).

• Протизапальна (фенспірид), противоотечная, неспецифічна комплексна гипосенсибилизирующая терапія, використання судинозвужувальних засобів.

• Ферментна терапія (дітям з IV стадією ексудативного середнього отиту паралельно з фізіотерапевтичним лікуванням вводять гиалуронидазу по 32 ОД в протягом 10-12 днів).

• Муколітична терапія у вигляді порошків, сиропів і таблеток (ацетилцистеїн, карбоцистеин) для розрідження ексудату в середньому вусі. Курс лікування становить 10-14 днів.

Хірургічне лікування

При неефективності консервативної терапії хворому на хронічний ексудативним середнім отитом проводять хірургічне лікування, мета якого — видалення ексудату, відновлення слухової функції і запобігання рецидиву захворювання. Отохірургіческое втручання виробляють тільки після або під час санації верхніх дихальних шляхів.

• Мірінготомія.

• Тімпаностомія з введенням вентиляційної трубки.

• тимпанотомія. 

Подальше ведення

Аудіологічний контроль проводять через місяць після хірургічного лікування (отоскопія, отомікроскопія, при показаннях — оцінка прохідності слухової труби). Після нормалізації гостроти слуху і функції слухової труби через 2-3 міс вентиляційну трубку видаляють.

У випадках рецидиву захворювання перед повторним хірургічним втручанням рекомендують провести КТ скроневих кісток з метою оцінити стан слухової труби, верифікувати наявність ексудату в усіх порожнинах середнього вуха, зберегти цілісність ланцюга слухових кісточок, виключити рубцевий процес в барабанної порожнини. Зразкові терміни непрацездатності залежать від стадії перебігу захворювання та складають 6-18 днів. Прогноз

Динаміка в I стадії захворювання і адекватне лікування сприяють повного виліковування пацієнтів. Первинна діагностика ексудативного середнього отиту в II і в більш пізніх стадіях і, як наслідок, запізніле початок терапії ведуть до проградієнтного збільшення числа несприятливих наслідків. Негативний тиск, перебудова слизової оболонки в барабанної порожнини зумовлюють зміни структури барабанної перетинки і слизової оболонки. Первинні їх зміни створюють передумови до розвитку Ретракція і ателектазу, мукозиту, іммобілізації ланцюга слухових кісточок, до блокади лабіринтових вікон.

• Ателектаз — втягнення барабанної перетинки внаслідок тривалої дисфункції слухової труби.

• Атрофія — витончення барабанної перетинки, що супроводжується ослабленням або припиненням її функції внаслідок перенесеного запалення.

• Мірінгосклероз — найбільш частий результат ексудативного середнього отиту, характеризується наявністю білих утворень на барабанній перетинці, розташованих між епідермісом і слизовою оболонкою останньої, розвивається внаслідок утворення ексудату в фіброзному шарі. При хірургічному лікуванні вогнища легко відшарувати від слизової оболонки і епідермісу без виділення крові.

• Ретракция барабанної перетинки. З'являється внаслідок тривалого негативного тиску в барабанної порожнини, може локалізуватися як в ненатягнутої (pars flaccida), так і в натягнутій частині (pars tensa), буває обмеженою і дифузної. Атрофичная і втягнута барабанна перетинка провисає. Ретракция передує формуванню ретракционного кишені.

• Перфорація барабанної перетинки.

• Адгезивний середній отит. Характеризується рубцеванием барабанної перетинки і проліферацією фіброзної тканини в барабанної порожнини, иммобилизацией ланцюга слухових кісточок, що веде до атрофічних змін в останніх, аж до некрозу довгого відростка ковадла.

• тимпаносклероз — освіту тімпаносклеротіческіх вогнищ в барабанної порожнини, яке частіше розташовуються в епітімпануме, навколо слухових кісточок і в ніші вікна передодня. При хірургічному втручанні тимпано-склеротичні осередки відшаровуються від навколишніх тканин без виділення крові.

• Тугоухість. Виявляється кондуктивной, змішаної і нейросенсорної формами. Кондуктивна і змішана форми, як правило, обумовлені іммобілізацією ланцюга слухових кісточок рубцями і тімпаносклеротіческімі вогнищами. НСТ — наслідок інтоксикації внутрішнього вуха і блокади вікон лабіринту.

Перераховані ускладнення можуть бути ізольованими або зустрічається в різних поєднаннях.

Синоніми

Хронічне запалення слизової оболонки осередків гратчастої пазухи.

Профілактика хронічного етмоїдити

Своєчасне і швидке лікування ГРВІ, риніту, грипу, кору, скарлатини та інших інфекційних захворювань. Класифікація

Розрізняють катаральний, гнійний і полипозно-гнійний хронічний етмоїдит.

Етіологія хронічного етмоїдити

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори. В останні роки відзначають освіту різного виду агресивних асоціацій, що характеризуються підвищеною вірулентністю.

Патогенез хронічного етмоїдити

Захворювання частіше зустрічається в дитячому віці. Природні вивідні отвори клітин ґратчастих пазух знаходяться в середньому носовому ході і є частиною остіомеатального комплексу. Навіть невеликий набряк слизової оболонки порожнини носа поширюється на середній носовий хід, викликаючи різке утруднення відтоку, а потім і блокаду остіомеатального комплексу. Досить часто, переважно у дорослих, в запальний

процесу залучаються соустя інших навколоносових пазух передньої групи.

Клініка хронічного етмоїдити

Як і при інших видах синуситів, загострення етмоїдити проявляється загальними клінічними ознаками у вигляді фебрильною лихоманки, загальної слабкості, млявості, дифузійної головного болю, викликаної порушенням мозкового кровообігу. Головний біль частіше локалізується в області кореня носа, нерідко іррадіює в очну ямку з відповідної сторони. Виражені і інші місцеві клінічні ознаки: виділення з носа і утруднення дихання, причина якого — набряк і інфільтрація слизової оболонки носа патологічним ексудатом, що стікає з природних вивідних отворів. Оскільки ізольований односторонній етмоїдит частіше зустрічається у дітей, а кісткові структури їх навколоносових пазух мають більш пухке будова в порівнянні з дорослими, запальний процес руйнує частину кісткових стінок гратчастої кістки, викликаючи гіперемію і набряк м'яких тканин внутрішнього кута ока. У зв'язку з подальшим прогресуванням гнійного етмоідальние синуситу запальний процес поширюється і на стороні поразки з'являється гіперемія і набряк повік очі. Якщо не проводити належного лікування, гнійний вміст може проникнути під шкіру внутрішнього кута ока або в орбіту.

Діагностика хронічного етмоїдити

Фізикальне обстеження

При зовнішньому огляді виявляють набряк і інфільтрацію в області внутрішнього кута ока, які можуть поширюватися на повіки на стороні поразки. Пальпація кореня носа і внутрішнього кута ока з боку запаленої пазухи в області внутрішньої частини орбіти помірно болюча.

Інструментальні дослідження

При передній риноскопії відзначають гіперемію і набряк слизової оболонки порожнини носа, різке звуження загального і закриття просвіту середнього носового ходу. Після анемізації слизової оболонки порожнини носа, особливо середнього носового ходу, з-під середньої носової раковини може з'явитися гнійнийексудат, що свідчить про блокаду остіомеатального комплексу.

неінвазивної способом діагностики є діафаноскопія, яку можна використовувати у дітей і вагітних, однак при етмоїдиті цінність даного методу невелика.

Основним методом інструментальної діагностики залишається рентгенографія, яку виробляють в полуаксіальной проекції з метою виявити затемнення пазухи, оцінити його особливості. Більш вірогідною і інформативною вважають КТ в аксіальної і коронарної проекції.

Найточнішим методом діагностики є ендоскопія за допомогою оптичних ендоскопів, яку проводять після анемізації слизової оболонки, місцевої аплікаційної і инфильтративной анестезії. Метод дозволяє уточнити локалізацію і особливості запального процесу, зробивши прямий візуальний огляд структур остіомеатального комплексу.

Диференціальна діагностика хронічного етмоїдити

Диференціальну діагностику слід проводити з дакріоциститу, периоститом кісток носа і остеомієліт верхньої щелепи. При дакриоцистите як у дорослих, так і у дітей в області внутрішнього кута ока виявляють гіперемію і набряк м'яких тканин, а у медіального краю нижньої повіки — округле випинання, різко хворобливе при пальпації. Відмітною ознакою вважають Слезостоянія в оці на стороні поразки.

Для остеомієліту верхньої щелепи, який зустрічається у грудних дітей, характерна інфільтрація м'яких тканин в області альвеолярного відростка і набряк нижньої повіки без гіперемії. Гострий етмоїдит зі змінами м'яких тканин в області внутрішнього кута ока розвивається найчастіше у дітей старше двох років.

Периостит кісток носа розвивається після травми, проте може сформуватися і як ускладнення інфекційного захворювання. Він характеризується зміною форми зовнішнього носа, вираженої спонтанної болем, значно посилюється при пальпації.

Лікування хронічного етмоїдити

Показання до госпіталізації

Наявність ознак етмоїдити зі змінами м'яких тканин в області внутрішнього кута ока на тлі гіпертермії. Неефективність консервативного лікування в амбулаторних умовах протягом 1-2 днів.

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапевтичне лікування: електрофорез з антибіотиками на передню стінку пазухи, фонофорез гідрокортизону, в тому числі в поєднанні з окситетрацикліном, ультразвукове високочастотне вплив на область пазух, випромінювання терапевтичного гелій-неонового лазера на слизову оболонку порожнини носа і симетричні біологічно активні точки, розташовані в центрах підстави ніздрів. 

Медикаментозне лікування

Хронічний етмоїдит при відсутності ускладнень лікують тільки консервативно. Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, можна використовувати антибіотики широкого спектру дії: амоксицилін, в тому числі в комбінації з клавулановою кислотою, цефалоридин, цефотаксим, цефазолін, рокситроміцин і ін. За результатами посіву слід призначати антибіотики спрямованої дії, якщо виділення відсутня або його можна отримати, продовжують розпочате лікування. В якості одного з препаратів вибору при протизапальної терапії можна використовувати фенспірид. Одночасно проводять гипосенсибилизирующие терапію мебгідролін, Хлоропирамин, ебастином і ін. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якої дії (розчин ефедрину, диметинден в комбінації з фенілефрину), при неефективності терапії протягом 6-7 днів проводять лікування імідазолового препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин і ін.). Ефективні імуномодулятори (препарати тимической групи всіх поколінь, азоксімер).

Слизову оболонку переднього відділу середнього носового ходу анемізуючі за допомогою судинозвужувальних препаратів (розчини адреналіну, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин і ін.).

Промивання порожнини носа або носової душ з використанням антимікробних препаратів: дітям краще підходить лактоглобулин проти умовно-патогенних бактерій і сальмонел — очищена ліофілізована фракція комплексу Ig молозива попередньо імунізованих корів (25 мг препарату в розведенні з 50 мл теплого 0,9% розчину хлориду натрію) 1-2 рази на день. Хворому в положенні сидячи з нахиленою-о-пліч головою в одну з половин носа вводять оливу, обтурують просвіт ніздрі, приєднують систему для переливання крові, заповнену лікарським розчином. Регулюють швидкість інфузії (20-40 крапель в хвилину), при цьому рідина надходить в порожнину носа і виділяється через іншу його половину. Завершивши вливання половини дози лікарського засобу, голову хворого нахиляють в протилежну сторону і змінюють положення олив.

Лікарські препарати переміщують по Проетцу так само, як при загостренні хронічного гаймориту.

За допомогою ЯМИК-катетера в порожнини носа створюють негативний тиск, який дозволяє аспирировать патологічний вміст з навколоносових пазух однієї половини носа, а їх просвіт заповнити лікарським засобом або контрастною речовиною.

Хірургічне лікування

В деяких випадках проводять пункцію верхньощелепної пазухи голкою Куликівського з метою створити в ній депо лікарського засобу, щоб впливати на запальний осередок в клітинах межує з нею гратчастої пазухи.

Ендоназальні розтин клітин гратчастої пазухи проводять тільки при неефективності консервативного лікування і наростанні набряку, гіперемії та інфільтрації м'яких тканин внутрішнього кута ока. Втручання здійснюють під місцевою анестезією. Спочатку резецируют частина переднього кінця середньої носової раковини, щоб розширити просвіт середнього носового ходу. Проводять редрессацію середньої носової раковини, зміщуючи її медіально, а потім послідовно розкривають клітини гратчастої пазухи. Завдяки цьому розширюється середній носовий хід і краще дренується і аерується запалена ґратчаста пазуха. Екстраназальное розтин роблять тільки при наявності ускладнень.

Подальше ведення

Після курсу консервативного лікування призначають судинозвужувальні препарати м'якої дії протягом 4-5 днів. Після екстраназального розтину гратчастої пазухи протягом 2 тижнів рекомендують проводити розпорошення топічних глюкокортикоїдів (флутиказон, мометазон) один раз в день в обидві половини носа і промивати його порожнину теплим 0,9% розчином хлориду натрію 1-2 рази на день. Обов'язковий щадний режим. Якщо ознаки запалення не зникають, не виключається тривалий прийом протизапального препарату фенспірид.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного етмоїдити, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування в умовах стаціонару, складають 5-6 днів, при екстраназальном втручанні — на 2-4 дні більше.

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

Хвороба Меньєра — захворювання внутрішнього вуха, обумовлене збільшенням кількості ендолімфи (водянка лабіринту) і виявляється періодичними нападами системного запаморочення, шумом у вухах, прогресуючим зниженням слуху по нейросенсорна типу.

Етіологія хвороби Меньєра

Захворювання не має певної етіології. Серед чинників, які здатні призводити до розвитку ендолімфатичної водянки, — вірусні інфекції, судинні порушення, аутоімунні процеси, алергічні реакції, травми, ендокринні захворювання та ін. 

Патогенез хвороби Меньєра

Ендолімфатичний гідропс може виникати в результаті дії цілого ряду механізмів. Відповідно до теорії поздовжнього струму, розвиток ендолімфатичної водянки може бути наслідком дискоординации процесу «продукція-абсорбція», при якому абсорбція ендолімфи не відповідає її продукції. Дана ідея видається занадто спрощеною, так як подібна дискоординація повинна приводити і до зміни складу ендолімфи, чого насправді не спостерігається ні у пацієнтів з хворобою Меньєра, ні у тварин з експериментальною ендолімфатичної водянкою. Інший механізм розвитку водянки передбачає надмірне накопичення деяких іонів або речовин г великою молекулярною вагою, що призводить до виникнення осмотичного градієнта, збільшення обсягу ендолімфи з відповідним збільшенням тиску і, в результаті, до водянки. Діаметрально протилежна концепція полягає в припущенні про недостатність обсягу перилімфи, що могло б стати причиною ендолімфатичної водянки.

З урахуванням супутніх змін в скроневої кістки при ендолімфатичної водянці був запропонований механізм венозної недостатності ендолімфатичного протоки і мішка, а також недостатності або відсутності вени околопреддверного канальця.

Передбачувані механізми виникнення хвороби Меньєра можуть супроводжуватися підвищенням венозного тиску, що, в свою чергу, порушує відтік венозної крові від ендолімфатичного мішка. Причиною гідропса можуть бути стеноз ендолімфатичного протоки в області, розташованої дистальніше його виходу з кістки піраміди, або погіршення поглинання ендолімфи епітелієм ендолімфатичного мішка.

Клініка хвороби Меньєра

Зазвичай захворювання починається з нападу системного запаморочення з вираженими вегетативними розладами (нудота, блювота), яке триває від декількох хвилин до декількох годин і, як правило, супроводжується шумом у вухах і зниженням слуху. Досить часто подібного нападу передує відчуття закладеності, повноти у вусі, яке триває протягом декількох днів. Клінічний перебіг захворювання може значно варіювати, напади можуть повторюватися з різною періодичністю, від одного разу на день до одного протягом декількох місяців.

По клінічній картині виділяють три стадії розвитку хвороби Меньєра.



I стадія (початкова) характеризується періодично виникають шумом у вухах, відчуттям закладеності або тиску, флюктуирующей НСТ. Хворого турбують періодичні напади системного запаморочення або похитування з різним ступенем вираженості. Напади запаморочення описуються як відчуття обертання, яке триває від декількох хвилин до декількох годин. Іноді у таких нападів бувають провісники або період продроми, який проявляється загостренням слухових симптомів, часом хворі відзначають відчуття закладеності або повноти у вусі протягом декількох днів. Інтенсивність запаморочення досягає максимальних значень зазвичай протягом декількох хвилин, при цьому воно супроводжується зниженням слуху і вегетативними симптомами — нудотою і блювотою.

Після нападу відзначається погіршення слуху, за даними тональної порогової аудіометрії, переважно в діапазоні низьких і середніх частот . У період ремісії слухові пороги можуть бути в межах норми. За даними надпороговой аудиометрии можна визначити феномен прискореного наростання гучності, При УЗД спостерігається латерализация в сторону ураженого вуха. Дегідратаційні тести позитивні в багатьох випадках, якщо мають місце зміни слуху. При електрокохлеографіі спостерігаються ознаки гідропса лабіринту по одному або декільком критеріям. Дослідження функціонального стану вестибулярного аналізатора виявляє гіперрефлексію в період нападу і в ранньому послеприступном періоді.

Для II стадії характерні виражені клінічні прояви. Напади при

знаходять типовий для хвороби Меньєра характер з вираженими вегетативними проявами, частота їх може варіювати від декількох разів на день до кількох разів на місяць. Шум у вухах носить постійний характер, часто посилюється в момент нападу. Для цієї стадії характерна постійна закладеність в області ураженого вуха, іноді хворі описують відчуття «тиску» в голові. Дані тональної порогової аудіометрії вказують на флюктуирующую НСТ II-III ступеня. Може мати місце кістково-повітряний інтервал в діапазоні низьких частот. У межпріступномперіоді зберігається стійке зниження слуху. При надпороговой аудиометрии виявляється феномен прискореного наростання гучності. Наявність постійного гідропса можна визначити будь-яким методом: за допомогою дегідратаційної проб, електрокохлеографіі, ультразвукового методу діагностики. При дослідженні функціонального стану вестибулярного аналізатора виявляється гіпорефлексія на стороні гірше чує вуха, а під час нападу — гіперрефлексія.



У III стадії, як правило, типові напади запаморочення, яке не завжди носить системний характер , стають більш рідкісними, турбує відчуття хиткості, нестійкості. Відзначається зниження слуху по нейросенсорна типу різного ступеня вираженості. Флуктуація слуху буває рідко. При УЗД, як правило, спостерігається латерализация в краще вухо, що чує або її відсутність. Гідропс внутрішнього вуха, як правило, не виявляється при дегідратації. Спостерігається виражене пригнічення або арефлексія вестибулярного відділу внутрішнього вуха на ураженій стороні.

Діагностика Меньєра

При отоскопії визначають незмінені барабанні перетинки. Первинне дослідження слухової функції може провести оториноларинголог. При камертональном дослідженні визначається локалізація звуків в тесті Вебера. При зміні слухової функції вже в ранніх стадіях виявляється латерализация за типом нейросенсорних змін (в сторону краще чує вуха). У тестах Рінне і Федерічі також виявляють типові для НСТ зміни: обидва тести позитивні на стороні як краще чує, так і гірше чує вуха.



Далі для дослідження слухової функції проводять тональну порогову аудіометрію. У початковій стадії виявляють тімічную аудіометричну криву, як правило, висхідного або горизонтального типу з найбільшою поразкою в області низьких частот і наявністю кістково-повітряного інтервалу в 5-15 дБ на частотах 125-1000 Гц. Зниження слуху не перевищує I ступеня. Надалі спостерігається прогресивне підвищення тональних порогів чутності по сенсорному типу, аж до IV ступеня і III стадії захворювання. Методи дослідження слуху включають також надпороговой аудіометрію, при цьому у всіх хворих, як правило, виявляється позитивний феномен прискореного наростання гучності.



З метою оцінити стан системи рівноваги проводять вестибулометричні тести, такі, як купулометрія граничними і надпороговой стимулами, бітермальним калорізаціі, постурографія, непряма селективна отолітометрія. Дослідження вестибулярного аналізатора під час нападу обмежена реєстрацією спонтанного ністагму як найбільш стійкого і об'єктивного ознаки нападу запаморочення. При цьому ністагм горизонтально-копіювальний і різко виражений (III або II ступеня). У стадії роздратування швидкий компонент ністагму спрямований в хвору, а в межпріступномперіоді — в здорову сторону (симптом гноблення або вимкнути функцію). При вказівний пробі промахивание відбувається в бік повільного компонента.



При дослідженні вестибулярного апарату в межпріступномперіоді можна отримати абсолютно нормальні дані, але у відомому кількості випадків виявляється знижена сенсорна чутливість хворого вуха (підвищені пороги при обертанні і калорізаціі). Як правило, у хворих в межпріступномперіоді виявляється вестибулярна гіпорефлексія на ураженій стороні. При надпороговой подразненні можливе посилення вегетативних реакцій. Дуже часто спостерігається асиметрія при калоріческой реакції, а саме знижена рефлекторна збудливість хворого вуха щодо ністагменной реакції. Вестибулярна асиметрія збільшується з розвитком захворювання (від 30% і більше). Для завершальній стадії захворювання більш характерно розлад рівноваги, ніж напади запаморочення.

Для верифікації діагнозу хвороби Меньєра необхідно встановити наявність ендолімфатичного гідропса. В даний час в клініці найбільше застосування знайшли два інструментальних методу діагностики гідропса внутрішнього вуха — дегідратаційні проби і електрокохлеографіі.



При виконанні дегідратації використовують гліцерин в дозі 1,5-2,0 г / кг маси хворого з рівним об'ємом лимонного соку для потенціювання дії. Дослідження слуху проводять безпосередньо перед прийомом препарату і потім через 1, 2, 3, 24 і 48 ч. Необхідність дослідження через 48 ч визначається у кожного хворого індивідуально, залежно від швидкості регідратації.



Оцінку результатів дегідратації проводять за кількома критеріями. Пробу вважають позитивною, якщо через 2-3 години після прийому препарату пороги тонального слуху знижуються не менше ніж на 5 дБ у всьому діапазоні досліджуваних частот або на 10 дБ на трьох частотах і розбірливість мови поліпшується не менше ніж на 12%. Пробу вважають негативною, якщо пороги тонального слуху через 2-3 год підвищуються і розбірливість мови погіршується щодо вихідного рівня. Проміжні варіанти розцінюють як сумнівні.



Дуже інформативним вважають ОАЕ як об'єктивний неінвазивний метод, що дозволяє оцінити стан сенсорних структур внутрішнього вуха при проведенні дегідратації, що підвищує чутливість методики до 74%. При позитивній дегидратационной пробі амплітуда отоакустичної відповіді підвищується не менше ніж на 3 дБ. Найбільш інформативна ОАЕ на частоті продукту спотворення. Крім того, при необхідності проводити моніторинг стан функції рівноваги доцільно застосовувати динамічну постурографія, проводячи дегідратаційні проби, що дозволяють виявити гідропс вестибулярного відділу внутрішнього вуха.



Методика електрокохлеографіі, також застосовується для виявлення гідропса лабіринту, дозволяє реєструвати електричну активність равлики і слухового нерва, що виникає в інтервалі 1-10 мс після висунутого стимулу. При наявності гідропса у внутрішньому вусі виявляють такі ознаки:

• негативну хвилю суммационного потенціалу, що передує потенціалу дії. Амплітуда суммационного потенціалу зростає в міру збільшення інтенсивності, відповідно, співвідношення амплітуд суммационного потенціалу та потенціалу дії стає більш 0,4,

• зрушення латентного періоду потенціалу дії при стимуляції клацанням альтернирующей полярності більш ніж на 0,2 мс,

• зміна амплітуди суммационного потенціалу при дослідженні тональними посиланнями.

При комплексному обстеженні проводять рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, скроневих кісток в проекціях Стенверса, Шюллера і Майера. Найбільш інформативна КТ і МРТ голови. Для вивчення церебральної гемодинаміки проводять екстракраніальних і транскраніальної ультразвукову доплерографію магістральних судин голови або дуплексне сканування судин головного мозку Диференціальна діагностика

При хворобі Меньєра має місце відома тріада симптомів, обумовлена ​​формуванням у внутрішньому вусі гідропса. Якщо гідропс не виявляється при проведенні специфічних тестів, необхідно комплексне обстеження для визначення інших причин, здатних викликати напади системного запаморочення і зміни слуху.

Диференціальну діагностику проводять з патологічними станами, які також викликають системне запаморочення. Серед них:

• гостре порушення мозкового кровообігу при вертебробазилярной недостатності,

• ДППГ,

• пухлини в області мостомозжечкового кута,

• запаморочення при травмі черепа,

• фістула лабіринту,

• вестибулярний нейронів,

• розсіяний склероз.

Крім того, необхідно пам'ятати, що запаморочення може також спостерігатися при прийомі деяких груп лікарських препаратів, при ураженні центральної нервової системи, як ускладнення гострого середнього або хронічного середнього отиту, при отосклерозі, як наслідок гіпервентиляції, а також при психогенних розладах.

Лікування хвороби Меньєра

Немедикаментозное лікування

Лікування повинне бути спрямоване на реабілітацію вестибулярної і слухової функції. Слід розглянути такі стратегічні напрямки:

• профілактичні заходи — інформування хворого, психолого-соціальне консультування,

• рекомендації щодо харчування, що дозволяють збалансувати обмінні процеси в організмі,

• сприяння адаптації та компенсації — своєчасна скасування пригнічують вестибулярну функцію препаратів, які використовуються для купірування нападів запаморочення, і фізичні вправи, спрямовані на тренування вестибулярного апарату, на поліпшення координації в просторі.

При двосторонньому ураженні слуху необхідна соціальна адаптація з реабілітацією втраченої слухової функції — хворим показано слухопротезування.

Медикаментозне лікування

Існують дві стадії лікування хвороби Меньєра: купірування нападів і довгострокове лікування.

Для купірування нападу в умовах стаціонару застосовують внутрішньом'язове введення розчинів атропіну і платифиллина, крім того , використовують вестибулярні блокатори центральної дії і седативні засоби.

При довгостроковому лікуванні з метою запобігти розвитку хвороби застосовують різноманітні препарати. Велике значення в комплексному лікуванні має дотримання хворим дієти, що дозволяє обмежити кількість споживаної солі. У комплексному лікуванні призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію і проникність капілярів внутрішнього вуха, в ряді випадків вони знижують частоту і інтенсивність запаморочення, зменшують шум і дзвін у вухах, покращують слух. Призначають також сечогінні засоби.

Широко використовують бетагистин в дозі 24 мг два рази на день. Крім того, в комплексному лікуванні застосовують венотоникі і препарати, що стимулюють нейропластічності, зокрема гінкго дволопатевого листя екстракт в дозі 40 мг три рази на добу.

Хірургічне лікування

Оскільки навіть за найбільш сприятливим прогнозам після позитивного ефекту проведеної консервативної терапії багато хворих продовжують страждати від важких симптомів хвороби Меньєра, саме на часі питання про хірургічне лікування цього захворювання. За минулі десятиліття розроблені різні підходи до вирішення цієї проблеми.

З сучасних позицій, хірургічне лікування хвороби Меньєра має ґрунтуватися на трьох принципах:

• поліпшення дренажу ендолімфи,

• підвищення порогів збудливості вестибулярних рецепторів ,

• збереження і поліпшення слуху.

Детально особливості хірургічних втручань при хворобі Меньєра описані у відповідному розділі. 

Прогноз хвороби Меньєра

Для більшості пацієнтів запаморочення, яке часто називають кризом або приступом хвороби Меньєра, являє собою найбільш страшне прояв захворювання і основну причину їх непрацездатності внаслідок тяжких та непередбачуваності цих нападів. У процесі хвороби порушується слух і розвивається хронічна вестибулярна дисфункція, що призводить до інвалідності або зниження активності (наприклад, нездатність іти по прямій), які в свою чергу не дозволяють займатися професійною діяльністю більшості хворих.

Зразкові терміни непрацездатності визначаються особливістю перебігу захворювання у конкретного хворого і необхідністю консервативного і хірургічного лікування, а також можливістю комплексного обстеження в амбулаторних умовах.

Визначення

Алергічний риніт — це захворювання, яке викликається алергенами і характеризується розвитком IgE-залежного запалення слизової оболонки порожнини носа. Виявляється класичної тріадою симптомів: ринореей, чханням, порушенням носового дихання (часто і нюху).

Профілактика алергічного риніту

Основним методом профілактики алергічного риніту вважають усунення контакту з алергеном після ідентифікації останнього. При цьому необхідно враховувати, що ефект різних заходів, спрямованих на видалення алергену з навколишнього середовища, в повній мірі проявляється лише через кілька місяців. Однак найчастіше повністю виключити контакт з алергеном неможливо, так як у більшості пацієнтів виявляють поливалентную сенсибілізацію. Проте навіть часткове дотримання заходів, що дозволяють попередити контакт з алергенами, істотно полегшує перебіг захворювання і дозволяє зменшити дозу застосовуваних ліків або зменшити інтенсивність фармакотерапії. 

Класифікація алергічного риніту

• Интермиттирующий алергічний риніт. Тривалість прояви симптомів менше 4 днів на тиждень або менше 4 тижнів у році. Перебіг захворювання легкий. При цьому не порушений сон, у пацієнта залишається нормальною повсякденна активність, він може займатися спортом. Професійна діяльність або навчання в школі не страждає. Відсутні болісні симптоми.

• Персистирующий алергічний риніт. Тривалість прояви симптомів більше 4 днів на тиждень або більше 4 тижнів на рік. Перебіг захворювання середньої важкості або важкий. Характерно наявність принаймні одного з таких ознак: порушення сну, порушення повсякденної активності, неможливість займатися спортом, нормально відпочивати, порушення професійної діяльності або навчання в школі, поява болісних симптомів.

Етіологія алергічного риніту

Пусковими факторами розвитку алергічного риніту в основному виступають повітряні алергени. Найбільш поширені «домашні» алергени — виділення кліщів домашнього пилу, слина і лупа тварин, комахи і алергени рослинного походження. До основних «зовнішнім» алергенів відносять пилок рослин і цвілеві гриби.

Існує також професійний алергічний риніт, який найчастіше супроводжується ураженням нижніх дихальних шляхів і знаходиться в компетенції лікарів-профпатологів.

Крім повітряних алергенів причиною захворювання може бути прийом ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів. В такому випадку риніт розглядають як компонент «аспириновой тріади».

Роль спадковості при розвитку атопічної алергії є загальновизнаною. Це доведено даними родоводів, спостереженнями за близнюками, статистичними дослідженнями серед населення різних країн, а також імуногенетичними і молекулярно-цитогенетическими методами.

Патогенез алергічного риніту

Алергени, потрапляючи разом з повітрям в порожнину носа, частково осідають на миготливого епітелію і, вступаючи до місцевого контакт, сенсибилизируют організм. При їх повторному попаданні на сенсибилизированную слизову оболонку виникає IgE- залежна алергічна реакція. Для алергічного риніту характерна запальна інфільтрація слизової оболонки порожнини носа різними клітинами.

У хворих персистуючим алергічним ринітом ступінь контакту з алергенами змінюється протягом року, в певні періоди вона буває дуже низькою. Однак доведено, що навіть при відсутності симптомів у цих пацієнтів зберігається запалення слизової оболонки носової порожнини — так зване мінімальне персистуючої запалення. Прояви персистирующего риніту вважають результатом складної взаємодії тригерів алергії і триваючої запальної реакції.

Неспецифическая назальная гіперреактивність — одна з основних особливостей алергічного риніту. Характерний посилений відповідь на подразники неаллергической природи, що викликають чхання, закладеність носа і (або) ринорею. На такому тлі дію алергенів на слизову оболонку носа викликає більш виражені клінічні прояви риніту. Назальний гіперреактивність вважають значимим фактором, наявність якого завжди слід враховувати при діагностиці та лікуванні алергічного риніту. Вивчення механізмів розвитку захворювання є основою раціонального лікування, який передбачає вплив на складний запальний відповідь, а не тільки на симптоми алергії.

Клініка алергічного риніту

Основні скарги пацієнтів — виділення з носа, закладеність носа і напади чхання. Для встановлення діагнозу необхідна наявність двох або більше симптомів тривалістю не менше 1 год на добу протягом тривалого часу.

Залежно від переважання тих чи інших симптомів алергічного риніту можна виділити два варіанти клінічного перебігу захворювання — так звані ексудативний і обструктивний.

Алергічне запалення при цьому не обмежується тільки слизовою оболонкою порожнини носа. Вельми часто у пацієнтів, які страждають на алергічний риніт, виявляють вогнища хронічної інфекції та інші захворювання верхніх дихальних шляхів (синусит, поліпоз порожнини носа в поєднанні з поліпозний синуситом і, як правило, гаймороетмоідіта, середній отит). 

Діагностика алергічного риніту

Фізикальне обстеження

В процесі огляду порожнини носа при риноскопії, а по можливості за допомогою ендоскопа визначають характерні зміни: набряк слизової оболонки носових раковин різного ступеня вираженості, блідість слизової оболонки, іноді з синюшним відтінком, водянисте або пінисте виділення. При ексудативному варіанті течії в носових ходах виявляють ексудат, як правило, серозний. У цих випадках у пацієнта діагностують алергічний риносинусит. Іноді виявляють поліпозні розростання, в основному виходять з середнього носового ходу. Нерідко можна виділити поліповідную гіперплазію середньої носової раковини.

Лабораторні дослідження

У клінічній практиці широко поширені шкірні проби для визначення виду алергену. У зв'язку зі складністю методики та інтерпретації результатів подібні спроби необхідно проводити в установі алергологічного профілю.

Також достовірними вважають методи, за допомогою яких визначають рівень аллергенспецифических IgE в сироватці крові. Для цього використовують аллергосорбентние (RAST) і радіоіммуносорбентние (PRIST) тести.

Дані методи використовуються тільки у випадках, коли планують проведення специфічної імунотерапії, або у випадках, коли при ретельному зборі анамнезу не вдається верифікувати алерген.

Також застосовують метод дослідження мазків-відбитків зі слизової оболонки порожнини носа. В цьому випадку виявляють скупчення еозинофілів, келихоподібних і огрядні клітини. 

Інструментальні дослідження

За допомогою КТ навколоносових пазух можна діагностувати пристеночное потовщення слизової оболонки навколоносових пазух, диференціювати варіанти алергічного риніту. Показання до консультації інших фахівців

Обстеження пацієнтів з підозрою на алергічний риніт доцільно проводити за участю алерголога.

Лікування алергічного риніту

Немедикаментозное лікування

Лікування алергічного риніту включає Аллергенспеціфіческая імунотерапію і фармакотерапію. Аллергенспеціфіческая імунотерапія — це лікування зростаючими дозами алергену, який найчастіше вводять підшкірно (рідше интраназально або сублінгвально). Дані про ефективність і безпеку підшкірної імунотерапії суперечливі. Вважають, що імунотерапія найбільш ефективна у дітей і підлітків з

моновалентной сенсибилизацией і нетяжким перебігом захворювання. Проводити її необхідно строго за показаннями.

Показання до проведення підшкірної специфічної імунотерапії:

• недостатня ефективність фармакотерапії,

• відмова хворого від медикаментозного лікування,

• прояв небажаних ефектів лікарських засобів,

• період стабільної клініко-функціональної ремісії,

• точна ідентифікація алергену.

Підшкірну імунотерапію повинен проводити фахівець-алерголог в умовах спеціалізованого алергологічного кабінету . 

Медикаментозне лікування

Тактика медикаментозного лікування залежить від ступеня тяжкості захворювання і включає певні групи лікарських засобів.

Препарати 1 покоління на сьогоднішній день практично не застосовуються через велику кількість побічних дій. Сучасні Hj-блокатори II і III покоління: терфенадин, астемізол, лоратадин, акривастин, цетиризин, левокабастин, ебастин, ацеластін, дезлоратадин і фексофенадин — практично повністю позбавлені седативного дії, досить приймати їх один раз на добу. Недоліком є ​​ймовірність важких шлуночкових аритмій через подовження інтервалу Q-Г на ЕКГ, особливо при комбінації з макролідами і деякими протигрибковими антибіотиками.

Місцеві антигістамінні препарати: азеластин, диметинден + фенілефрин — випускаються у вигляді назального спрею і очних * крапель. Ці препарати рекомендуються при легких формах захворювання (назальні форми купіруют ринорею і чхання) і для усунення симптомів алергічного кон'юнктивіту. Переваги даних лікарських засобів — швидке настання ефекту (через 10-15 хв) і хороша переносимість. Азеластин і левокабастин застосовують двічі на день після туалету носової порожнини.

Глюкокортикоїди, що застосовуються для лікування алергічного риніту, — беклометазон, мометазон, флутиказон, гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон. Місцеві глюкокортикоїди — найбільш ефективні засоби для лікування всіх форм алергічного риніту. Їх висока ефективність обумовлена ​​виражену протизапальну дію і впливом на всі етапи розвитку алергічного риніту. Біодоступність препаратів цієї групи дуже низька, що забезпечує їх системну безпеку. Рідкісні побічні ефекти у вигляді сухості в носі, утворення кірочок або нетривалих носових кровотеч оборотні і зазвичай пов'язані з передозуванням препарату. Глюкокортикоїди ефективні у відношенні не тільки алергічного риніту, а й супутніх алергічних захворювань, в першу чергу, бронхіальної астми.

Системні глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон) застосовують для лікування важких форм алергічного риніту в період загострення коротким курсом при неефективності інших методів. Схему лікування підбирають індивідуально.

Стабілізатори мембран огрядних кліток — кромони (кромогликат) і кетотифен. Стабілізатори мембран огрядних кліток використовуються для профілактики интермиттирующего алергічного риніту або для усунення интермиттирующих симптомів захворювання, так як ці препарати недостатньо ефективні відносно назальной обструкції. Мембраностабілізуючий ефект цих препаратів розвивається повільно (протягом 1-2 тижнів), інший серйозний недолік — необхідність 4-разового прийому, що створює суттєві незручності для хворих. Необхідно відзначити, що кромони не володіють побічними діями. Це дозволяє застосовувати їх у дітей і вагітних.

Сосудосуживающие препарати — нафазолин, оксиметазолин, Тетризолін, ксилометазолин. Судинозвужувальні препарати (агоністи а-адреноблокатори) використовуються у вигляді крапель або спреїв.

Блокатор М-холінорецепторів — іпратропію бромід. Препарат практично не має системної антихолінергічну активність, місцево блокує М-холінорецептори, зменшуючи ринорею. Застосовують для лікування середньо-і важких форм персистирующего алергічного риніту в складі комплексної терапії.

Муколитики: ацетилцистеїн і карбоцистеин — доцільно призначати при затяжних интермиттирующих формах.

Оскільки алергічне запалення — це хронічний процес, зусилля терапевта повинні бути спрямовані на правильний підбір базисної терапії. Препаратами базисної терапії можуть бути глюкокортикоїди і кромони.

Сосудосуживающие препарати і блокатори Н, -рецепторів гістаміну при алергічного риніту застосовуються як симптоматичні засоби. Виняток становлять легкі форми сезонного (интермиттирующего) алергічного риніту, коли можливе застосування тільки даних груп препаратів.

Подальше ведення

Пацієнти з алергічним ринітом потребують диспансерного спостереження оториноларинголога і алерголога. Це пов'язано з ризиком розвитку у хворих на алергічний риніт поліпозно риносинуситу, бронхіальної астми. Пацієнти повинні 1-2 рази на рік відвідувати оториноларинголога.

Прогноз алергічного риніту

Прогноз сприятливий.

Розвивається з нюхового епітелію.

Клініка естезіонейробластоми

Пухлина локалізується в області верхнього носового ходу в клітинах гратчастоголабіринту. Вона являє собою мягкотканное поліп, нерідко заповнює всю половину носа. Тому першими клінічними ознаками є утруднення дихання через відповідну половину носа, серозно-гнійні, а нерідко і кров'янисті виділення з носа. Пухлина швидко проростає в навколоносових пазух, орбіту, підстава черепа, лобову частку головного мозку, метастазує в лімфатичні вузли шиї, середостіння, легені, плевру і кістки.

Залежно від шляхів поширення естезіонейробластоми виділяють клініко-анатомічні варіанти:

• ринологічного варіант — поширення пухлини на передні і середні клітини гратчастого лабіринту, в очну ямку, верхнечелюстную пазуху, порожнину носа,

• носоглотковий — поширення пухлини на задні клітини гратчастого лабіринту, в Хоан і носоглотку,

• неврологічний — поширення пухлини на основу черепа. 

Диференціальна діагностика естезіонейробластоми

У ранніх стадіях діагностика пухлини важка, і в цьому випадку її диференціюють від хронічного етмоїдити, при появі пухлини в області верхнього носового ходу — диференціюють від поліпа і інших доброякісних новоутворень. При поширеному процесі, коли відбувається руйнування сусідніх кісткових структур, проводять диференціальну діагностику з іншими злоякісними новоутвореннями цій галузі. 

Лікування естезіонейробластоми

Розробка нових схем хіміотерапії в поєднанні з променевою терапією дозволила отримати значний клінічний ефект при лікуванні естезіонейробластоми, іноді з повною регресією пухлинного процесу.

Основна схема хіміотерапії включає АСОР ± цисплатин. Вона проводиться в наступному режимі: 1-й день — доксорубіцин 40 мг / м2, вінкристин 2 мг, циклофосфамід 600 мг / м 2 внутрішньовенно струменево, на 4-й день вводиться цисплатин у дозі 100 мг / м2на тлі навантаження 0,9% розчином натрію хлориду (2000 мл) і антиеметиків, з 1-го по 5-й день преднізолон в дозі 1 мг / кг всередину. Після першого курсу хіміотерапії без перерви підключається променева терапія, яку здійснюють в два етапи за радикальною програмою. У перерві між двома етапами променевої терапії проводять повторний курс хіміотерапії.

Хірургічне лікування проводиться в такому ж обсязі, як і при розповсюдженому раку верхньощелепної пазухи і порожнини носа і має свої особливості лише при інтракраніальних поширенні. Оскільки решітчаста пластинка гратчастої кістки досить тонка, пухлина нерідко поширюється в порожнину черепа. У цих випадках в останні роки виконуються краніофасціальние резекції, при яких обсяг видаляються тканин включає кістки не тільки лицьової, але і мозкової частини черепа. Доступ при операціях комбінований: зовнішній — через тканини обличчя і інтракраніальний. Перікраніальних клапоть, що зберігається при цьому розрізі, відмежовує головний мозок від дефекту в області порожнини носа і навколоносових пазух.

Прогноз естезіонейробластоми

Несприятливий. П'ятирічна виживаність не перевищує 20-25%. В останні роки завдяки розробленим методикам химиолучевого лікування вдалося підвищити 5-річну виживаність до 50-60%.

Етіологія крововиливу в склоподібне тіло

Причиною крововиливів можуть бути травми очей, соматична патологія (у хворих з гіпертонічною хворобою на фоні цукрового діабету та атеросклерозу склоподібне тіло просочується кров'ю).

Патогенез. Вже на 3-й день після потрапляння крові в склоподібне тіло починається її гемоліз. Еритроцити втрачають гемоглобін, знебарвлюються і зникають, проте гемосидерин, що утворюється при розпаді гемоглобіну, токсично діє на сітківку. Нерідко формуються сполучнотканинні тяжі (швартується), спаяні з сітківкою. В результаті гемофтальма в склоподібному тілі виникають незворотні дегенеративні зміни, пов'язані з порушенням його хімічного складу.

Клініка крововиливу в склоподібне тіло

Хворі скаржаться на різке зниження або відсутність предметного зору. Розлиті і масивні крововиливи в склоподібному тілі, що займають більш 1/4 його обсягу, позначають терміном «гемофтальм», який може бути повним (понад 3/4 обсягу) і частковим (до 3/4 обсягу). Крововиливи можуть мати різну форму (віяла, тонких смуг, чашки). 

Діагностика крововиливу в склоподібне тіло

Діагностика проводиться за допомогою біомікроскопії, офтальмоскопії, диафаноскопии, ультразвукових досліджень. Функцію сітківки вивчають за допомогою електроретінографіі. Об'єктивно при офтальмоскопії в разі повного гемофтальма відзначається різке ослаблення або відсутність рефлексу з очного яблука. При дослідженні за допомогою щілинної лампи (метод бічного освітлення) склоподібне тіло здається червонуватим, а за кришталиком нерідко видно кров, детально структури склоподібного тіла не визначаються. У процесі розсмоктування крові відзначається його деструкція, що супроводжується розрідженням, набряклі фібрили покриті зернистими включеннями, еритроцитами, а також продуктами їх розпаду.

У разі часткового гемофтальма в склоподібному тілі діагностують червонуваті пухкі помутніння, колишуться при русі очей. Світіння склери при диафаноскопии свідчить про локальні крововиливах у скловидне тіло, відсутність світіння, в свою чергу, вказує на масивний крововилив. 

Лікування крововиливу в склоподібне тіло

Лікування проводиться в умовах стаціонару, де пацієнти перебувають на постільному режимі. Їм накладають бінокулярну пов'язку, холод на область очі на 2-3 ч. Для зменшення ймовірності нових крововиливів пацієнтові призначають препарати кальцію всередину і інстиляції 3% розчину кальцію хлориду, для уповільнення утворення сполучної тканини — інстиляції кортикостероїдів (зокрема, розчину дексаметазону), парабульбарно вводять дицинон, дексаметазон. Показані фізіотерапевтичні процедури: електрофорез лідази, алое, фонофорез.

При неефективності медикаментозної терапії для попередження несприятливого впливу вилилась крові на сітківку і освіти швартується в склоподібному тілі проводять хірургічне втручання (вітректомія) з подальшою заміною скловидного тіла фізіологічним розчином натрію хлориду, гіалоном, гіалуронідазами і ін.