Залежно від розташування гнійного процесу флегмони кисті поділяються на флегмони долоні і флегмони тильній поверхні. Головними клінічними симптомами розвитку флегмони кисті служать набряк, гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури, біль в області запалення і порушення функції кисті. У зв'язку з особливостями топографо-анатомічної будови кисті вираженість зазначених вище ознак флегмони залежить від локалізації гнійного процесу. Флегмони долоні поділяють на поверхневі, або підапоневротичні (комісуральними флегмона), і глибокі, а глибокі в свою чергу — на флегмони тенара, гіпотенара і середнього простору долоні. Серед флегмон тильній поверхні кисті розрізняють поверхневі і підапоневротичні. Причиною флегмони кисті найчастіше є мікротравми, рідше — великі ушкодження кисті з інфікуванням м'яких тканин.

Рання діагностика і своєчасне оперативне втручання завжди ефективні, вони дозволяють запобігти подальшому інфікування тканин і поширення гнійного процесу по фасциально-картатим просторів кисті. Якщо хворий звернувся до лікаря надто пізно, процес поширюється на поверхневі і глибокі фасциально-м'язові освіти кисті. Послідовність їх втягування в гнійно-запальний процес обумовлена ​​особливостями топографо-анатомічної будови кисті.

Діагностика комісуральними флегмони, як правило, не представляє складності. Інфікування, що приводить до розвитку цієї форми флегмони, може виникати в результаті мікротравм або панариция проксимальної фаланги.

У дистальній частині долоні осіб, зайнятих фізичною працею, часто утворюється виражена мозолистого шкіри з тріщинами, які служать вхідними воротами для інфекції. Так звані водні мозолі після їх прориву і інфікування також є джерелом виникнення комісуральними флегмони. Гнійний вогнище найчастіше формується в міжфалангових проміжках II-IV пальців. У разі пізньої діагностики і несвоєчасного оперативного втручання гній може поширюватися в поперечному напрямку з одного комісуральними проміжку в інший. При наявності в кисті великої кількості лімфатичних судин запальний процес часто поширюється на тильну поверхню долоні. У запущених випадках комісуральних флегмон гній може поширюватися в серединна простір долоні і фасциально-картате простір піднесення I пальця. 

Клініка флегмони кисті

Клінічна картина флегмони кисті залежить від поширеності та давності запального процесу. Хворий скаржиться на різкий біль і припухлість в області пальці-ладонного піднесення. Пальці, біля основи яких виникла комісуральними флегмона, трохи розчепірені і зігнуті в міжфалангових суглобах, їх активне і пасивне рух буде обмежено й болісно. Під час обстеження Гудзикові зондом визначається локальна болючість в міжпальцевих проміжку. Якщо в гнійно-запальний процес втягується сухожилля м'язи — згиначі пальця, розташоване поруч з осередком, то клінічна картина відповідає описаним вище симптомів даного захворювання, збагаченим симптомами гнійного тендовагініту.

Флегмони підвищення великого пальця (щілини тенара) по частоті займають одне з перших місць серед глибоких гнійних процесів кисті. Найбільш частими причинами виникнення флегмони щілин тенара є панарицій підшкірної жирової клітковини, кістки або сухожилля м'язи — згиначі I пальця. Також флегмона нерідко розвивається при гнійному тендовагініті сухожилля м'язи — згиначі I пальця, коли після розплавлення сухожилля м'язи виникають гнійні запливи підшкірної жирової клітковини тенара. Інфікуватися щілину тенара може з інших джерел: з променевого синовіальноїпіхви, ураженого гнійним процесом, і з сухожильного піхви м'язи II пальця і ​​серединного простору долоні. Проте цими шляхами гнійна інфекція поширюється значно рідше, ніж з гнійних запливів при різноманітних формах панарицію I пальця. Флегмона, локалізована в області піднесення I пальця, за клінічним перебігом подібна до іншими гнійно-запальними захворюваннями кисті, тому іноді виникає необхідність проведення диференціальної діагностики, наприклад з нагноєнням променевого синовіальноїпіхви.

При флегмоні піднесення I пальця (тенара) найбільша хворобливість спостерігається в 1-м міжкісткових проміжку. Обстеження Гудзикові зондом при променевому гнійному тендобурсит показує, що найболючіша зона знаходиться за течією синовіальноїпіхви і дистальної частини передпліччя, чого не спостерігається при флегмоні піднесення I пальця.

Діагностика флегмони кисті

Діагностика флегмон подібної локалізації не представляє складності. Хворий скаржиться на постійну розпираючий біль в області проксимального відділу кисті, I і II пальці трохи розчепірені і напівзігнуті. При обстеженні привертає увагу набряк піднесення I пальця з вираженою перифокальною запальною реакцією, часто поширюється на тильну поверхню кисті. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах I пальця болісні і обмежені. Може мати місце інтоксикація, яка обумовлює значне підвищення температури тіла, лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво.

Найбільш частим ускладненням є флегмона підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті. При цьому інфекція поширюється через верхній край короткої м'язи, що приводить в рух I палець. Якщо гній поширюється на дорзальную поверхню кисті, то спочатку можуть виникнути інфільтрат, виражена гіперемія шкіри і лимфангиит. Подальша стійка інфільтрація тканин з гнійним розм'якшенням без особливих зусиль дозволяє виявити це ускладнення. Значно рідше інфекція з піднесення I пальця може поширюватися на середню щілину долоні. Виникнення гнійних уражень м'яких тканин передпліччя пояснюється поширенням інфекції по лімфатичних судинах.

Флегмона піднесення V пальця (щілини гіпотенара) у більшості хворих обумовлює виникнення лише місцевих симптомів. Причиною її розвитку найчастіше є мікротравми долоні або інфікована мозоль. В області гіпотенара розвивається гіперемія шкіри, локальний набряк, напруженість тканин і різка хворобливість. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах V пальця обмежені і болючі. При такій локалізації флегмони ускладнення виникають рідко. Якщо в гнійний процес втягується ліктьова капсула, то стан хворого значно погіршується: набряк і гіперемія шкіри поширюються на передпліччя, підвищується температура тіла, з'являється озноб, лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво.

Найбільш частим ускладненням флегмони піднесення V пальця є поширення гнійної інфекції в простір Пирогова-Парона. У місці з'єднання на передпліччя сухожильних піхв м'язів I і V пальців можливо їх інфікування з утворенням V-подібної флегмони. При такому ускладненні стан хворого різко погіршується. При огляді виявляється виражений набряк кисті та передпліччя, порушення функції кисті, болісні і обмежені руху в лучезапястном суглобі. Під час дослідження за допомогою Гудзикові зонда виявляють ознаки гнійного тендовагініту I і V пальців.

Флегмони серединного простору долоні поділяють на поверхневі (підапоневротичні) і глибокі (подсухожільная). Причинами їх виникнення найчастіше є колоті і забиті інфіковані рани, отримані на виробництві та в побуті. Ускладненням первинного гнійного процесу флегмони серединного простору долоні є прорив гною з сухожильних піхв м'язів II-V пальців. Підапоневротичні флегмони можуть виникати як результат несвоєчасного оперативного втручання з приводу комісуральними гнійника, інфікованих тріщин шкіри і мікротравм. Точно визначити локалізацію гною до операції зазвичай складно. Тільки під час операції з'являється можливість дослідити шляхи поширення гнійного ексудату в над- або подапоне вротіческом просторі.

За клінічним перебігом поверхневі флегмони серединного простору долоні іноді нагадують відокремлений підшкірний абсцес, при цьому гнійнийексудат, витікаючи з утворених в апоневрозе отворів, накопичується в підшкірній жировій клітковині. Хворі скаржаться на сильний біль в області долоні, безсоння, погане самопочуття. При огляді в центрі долоні виявляється набряк, напруженість шкіри і згладжування її складок. Пальці при поверхневій флегмоне долоні напівзігнуті, при спробі їх розігнути біль посилюється. Набряк і гіперемія шкіри тильної поверхні кисті зазвичай незначні. Часто спостерігається набряк м'яких тканин дистальної частини передпліччя.

Своєчасна діагностика і розтин флегмони сприяють радикальному її лікуванню. При несвоєчасному зверненні хворого до лікаря виникають різні ускладнення: можливе затікання гною в комісуральні проміжки, під шкіру долоні, в простір тенара, під шкіру передпліччя, а також в глибокий відділ серединного простору долоні.

Глибока флегмона серединного простору долоні рідко буває обмеженою, що вражає лише частина щілини долоні, найчастіше вона буває великої, з важким перебігом, високою температурою тіла, різко вираженим больовим синдромом і інтоксикацією. У центрі долоні спостерігається набряк, що поширюється на область піднесення I і V пальців. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах II-V пальців при цьому різко болючі, спостерігається виражений набряк тильної поверхні кисті і лимфангиит. Часто великий набряк тильної поверхні кисті може симулювати флегмону. Але ретельне обстеження і пальпація дозволяють виявити максимальну локальну болючість в центрі набряклої долоні.

Якщо хворий звернувся за медичною допомогою несвоєчасно або у нього нераціонально були виконані розрізи і дренування рани, то у такого хворого виникають різні ускладнення, серед яких найбільш частими є поширення гною по каналах червоподібний м'язів на тильну поверхню міжпальцевих проміжків. При тривалому перебігу захворювання гній з глибокої подсухожільная флегмони може проникнути в щілину піднесення I пальця.

Прогноз і реабілітація при флегмоні в значній мірі залежать від своєчасності діагностики і оперативного втручання. Процес загоєння і рубцювання в області сухожиль м'язів-згиначів нерідко призводить до значного порушення функції пальців і кисті. Іноді глибока флегмона серединного простору долоні протікає важко, з явищами сепсису і вираженій інтоксикації.

Перехресне, або V-образна, флегмона — одна з найважчих форм гнійного ураження м'яких тканин кисті. Причиною її виникнення найчастіше є гнійний тендовагініт I і V пальців. У разі несвоєчасного звернення хворих за медичною допомогою і нераціонального оперативного втручання гнійнийексудат може проникнути в променеву і ліктьову капсули. Подальша генералізація гнійної інфекції призводить до ураження проксимальної і дистальної частин кисті.

Клінічний перебіг перехресної флегмони завжди важке: на тлі вираженої інтоксикації з'являється озноб, температура тіла досягає 39-40 ° С, спостерігаються лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво . Шкіра кисті набуває синьо-червоний колір, під час обстеження максимальна біль відчувається хворим в зоні проекції сухожиль м'язів — згиначів I і V пальців в проксимальної частини кисті. Спостерігається великий набряк тканин тильній поверхні кисті. Якщо гнійнийексудат проникає в простір Пирогова-Парона, то запальний процес поширюється на дистальну частину передпліччя. Гнійно-запальний процес може вражати всі фасциально-картаті простору кисті. Гнійнийексудат може надійти під шкіру тильної поверхні кисті, що призводить до утворення великої зони некрозу. Внаслідок важкого стану хворого нерідко виникають труднощі при діагностиці різних ускладнень перехресної флегмони. Якщо з яких-небудь причин вони залишаться непоміченими, то в цьому випадку можуть виникнути серйозні ускладнення типу некрозу сухожиль м'язів-згиначів, поразок зв'язує апарату суглобів і т. П. Під час реабілітації виникли ускладнення можуть стати перешкодою на шляху відновлення функції пальців кисті.

флегмони тильній поверхні кисті зазвичай поділяють на флегмони підшкірної жирової клітковини і флегмони Підапоневротична простору. Це захворювання зустрічається значно рідше в порівнянні з гнійними захворюваннями поверхні долоні. Воно виникає в результаті мікротравм і як ускладнення фурункулів, карбункулів, пики та ін.

Перебіг флегмони підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті однотипне: в області інфікованої рани виникають припухлість і гіперемія шкіри. Через 1-2 дні набряк поширюється на всю поверхню кисті до міжпальцевим складкам в дистальному напрямку і в нижній третині передпліччя — в проксимальному. Температура тіла досягає 38-39 ° С, у хворого спостерігаються озноб, лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво. Загальний стан хворого значно краще, ніж при флегмоні поверхні долоні. Завдяки поєднанню даних анамнезу і результатів об'єктивного обстеження це захворювання можна діагностувати своєчасно. На жаль, більшість флегмон тильній поверхні кисті є результатом різних ускладнень гнійних уражень пальців і картатих просторів долоні. В цьому випадку клінічно флегмона підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті проявляється у вираженому больовому синдромі, високій температурі тіла та інтоксикації. При цьому часто буває складно своєчасно діагностувати це захворювання і провести його хірургічне лікування.

Причиною розвитку флегмон Підапоневротична простору тильній поверхні кисті є колоті, забиті рани і мікротравми. Інфікування Підапоневротична простору відбувається в результаті прориву гною з вогнищ запалення, розташованих на поверхні долоні, по каналах червоподібний м'язів і лімфогенним шляхом. При обстеженні на тильній поверхні кисті визначається болючий інфільтрат з чіткими контурами і вираженим перифокальним набряком. Якщо під апоневрозом накопичується 50-80 мл гною, то тут можна визначити гнійне розм'якшення. Нерідко виражений набряк тканин тильній поверхні кисті може мати реактивний характер як симптом гнійного ураження картатих просторів долоні. В цьому випадку можна помилитися при постановці діагнозу. Реактивний набряк болезненен незначно, розташовані під ним тканини при пальпації нагадують тісто. При флегмоні спостерігається напруженість тканин, більш виражена їх болючість, а іноді і їх гнійне розм'якшення. Флегмони Підапоневротична простору не мають тенденції до поширення в проксимальному напрямку, воно може відбутися в результаті затікання гною і внаслідок наявності в даній області великої кількості лімфатичних судин. У подібних випадках в нижній третині передпліччя виникають гіперемія і набряк тканин, а також лимфангиит.

Клінічний перебіг флегмони Підапоневротична простору в порівнянні з таким флегмони підшкірної жирової клітковини майже завжди важче, воно супроводжується істотним підвищенням температури тіла, болем, погіршенням загального стану хворого і появою ознак інтоксикації. При вторинної флегмоне Підапоневротична простору її клінічні прояви на тлі перебігу гнійно-некротичного процесу картатих просторів долоні можуть мати менш рельєфний вид. 

Лікування флегмони кисті

Шкірні абсцеси розкривають поздовжнім лінійним розрізом гнійного вогнища, видаляють з нього відшарувалися епідерміс, після чого оглядають дно рани. У дистальному відділі на дні рани можна виявити точкове отвір, яке веде в гнійну порожнину, розташовану в підшкірній жировій клітковині. Таким чином, вдається діагностувати міжпальцевих флегмону, яка вимагає розкриття.

Флегмона підшкірної жирової клітковини кисті розкривається лінійним розрізом найбільш виступаючої частини гнійного вогнища. Після видалення гнійно-некротизованихтканин оглядається дно рани для виключення розповсюдження гнійного процесу під апоневроз.

міжпальцевих флегмони розкривають на рівні відповідних міжпальцевих проміжків по поверхні кисті. Після некректомії уважно оглядають дно рани. Якщо гнійний процес поширився на тильну поверхню кисті, необхідно провести розтин флегмони у відповідному міжпальцевих проміжку на тильній поверхні кисті.

Флегмони Підапоневротична простору кисті розкриваються поздовжнім розрізом долоні, що проходить по проекції проміжків між 3-4-м п'ястно кістками.

Флегмони, розташовані в м'язах піднесення I пальця, розкриваються розрізом долоні по складці, навколишнього ці м'язи. У проксимальному відділі долоні розріз не доводять до кінця складки, так як повний розріз може привести до пошкодження серединного нерва. Розріз флегмони, розташованої в м'язах піднесення V пальця, проводиться в області найбільш виступаючого піднесення.

Флегмони тильній поверхні кисті розкриваються в межпястних проміжках.

Якщо гнійно-запальний процес поширився на передпліччя і в простір Пирогова, він розрізається двома паралельними розрізами і дренується.

Лікувати хворих з флегмонами кисті доцільно в умовах хірургічного стаціонару. Після оперативного втручання і дренування гнійних порожнин кінцівку в обов'язковому порядку іммобілізірующую гіпсової лонгетой, а хворому призначається антибактеріальна і дезінтоксикаційна терапія.

Фасциолез (fasciolosis) — гельмінтоз з групи трематодозов. Вражає переважно гепатобіліарної систему. Збудник цього захворювання — фасциола — виявлений і описаний Мальпігі (+1698).

Етіологія фасциолеза

У стадії статевої зрілості фасціоли паразитують в організмі людей, великого і малого рогатої худоби (в жовчних протоках і жовчному міхурі, дуже рідко — в легенях та інших органах). Яйця гельмінтів виділяються з фекаліями інвазованих людей і тварин. При попаданні яєць в воду через 4-6 тижнів. з них розвиваються личинки-мирацидии, проникаючі в молюски. З молюска виходить хвостата личинка-церкарій, яка инкапсулируется. Така личинка (адолескарій) в організм людей і тварин потрапляє з питною водою і при вживанні в їжу трав, що ростуть в стоячих водах.

Патогенез фасциолеза

Головним в патогенезі фасциолеза є сенсибілізація організму продуктами обміну гельмінта, що в подальшому призводить до виникнення алергічних реакцій. У ранній фазі фасциолеза в паренхімі печінки формуються мікроабсцеси і мікронекрози, пізніше — аденоматозні розростання епітелію жовчних проток і гнійний холангіт.

Клініка фасциолеза

Інкубаційний період триває 1-8 тижнів. Хвороба починається з підвищення температури тіла, іноді до 39 ° С, яка може бути ослаблює, хвилеподібною і гектической. Під час огляду хворого привертає увагу субиктеричность склер. Хворі скаржаться на біль в правому підребер'ї і надчревье, нудоту, іноді блювоту. Печінка, особливо її ліва частка (патогномонічних симптом Крюкова) збільшена, щільна, болюча при пальпації. Збільшення печінки прогресує і супроводжується сильним болем. Після нападу болю розміри печінки досить швидко приходять в норму. Іноді збільшується селезінка. У крові спостерігається лейкоцитоз від 20 ТОВ до 50 ТОВ, еозинофіли — до 4000 в 1 мм 3 крові. Гострі явища поступово стихають, коли фасциолез переходить в хронічну стадію. У ній спостерігаються переважно диспепсичні явища і помірний біль в животі. Часто біль набуває нападоподібний характер по типу жовчної кольки, жовчний міхур збільшується. Тривалість нападу болю — від декількох годин до тижня.

Діагностика фасциолеза

Діагностувати фасциолез в ранній фазі складно, оскільки яйця паразит починає відкладає лише через 3-4 міс. після потрапляння в організм. Більш показовими в діагностичному плані є алергічні реакції, в пізній фазі — симптоми холангіту, дискінезії жовчного міхура і гепатиту. Істотно сприяють діагностиці дані епідеміологічного анамнезу і специфічні реакції преципітації і зв'язування комплементу. Диференціюють фасциолез з описторхозом і трихінельозом, під час яких також спостерігаються лихоманка і еозинофілія. Для діагностики трихінельозу проводять біопсію м'язів на предмет виявлення в них мікрокапсул паразитів. При описторхозе яйця гельмінтів знаходять в дуоденальному вмісті і випорожненнях вже через 1 міс. після зараження. Виключити діагноз трихінельозу і описторхоза і підтвердити діагноз фасциолеза можна тільки шляхом ретельного лабораторного дослідження.

Лікування фасциолеза

Оперативне втручання показано лише при хірургічних ускладненнях фасциолеза — деструктивному холециститі і абсцесах печінки, що вимагають термінового оперативного втручання. При попаданні фасциол в черевну порожнину може виникнути перитоніт. У разі виходу фасциол з легких може бути спонтанний пневмоторакс. Мігруючі фасціоли несуть на собі клітковини, викликані фасциолами. Всі ці ускладнення також вимагають термінового оперативного втручання.

Флегмона (phlegmona) — гостре гнійне запалення м'яких тканин. Відрізняється від абсцесу відсутністю гнійної оболонки. Залежно від локалізації флегмони бувають епіфасціальнимі (поверхневими), субфасциальную (глибокими) і специфічними (гнійний медіастиніт, паранефрит, парапроктит). Якщо інфекція поширюється з лімфатичних вузлів, то утворюється аденофлегмона. 

Етіологія і патогенез флегмони

Збудниками флегмони є різноманітні мікроби і їх асоціації: аероби, анаероби, грампозитивні і грамнегативні, кишкова паличка, протей, ентеробактерії, але найчастіше — стафілококи, стрептококи і бактероїди .

Розвиток флегмони починається з серозної інфільтрації підшкірної жирової клітковини, яка швидко розплавляється з утворенням гнійного ексудату. Після виникають вогнища некрозу, що не відмежовуються, а мають тенденцію до поширення, особливо по межфасціальним проміжків.

Фактори, що зумовлюють виникнення флегмони, аналогічні таким при абсцесі, але особливу роль в даному випадку відіграють зниження резистентності макроорганізму, важкий перебіг цукрового діабету, висока вірулентність мікроорганізмів, авітамінози, похилий вік хворих, імунодефіцитний стан, суб-і декомпенсація серцево-судинної системи.

Клініка флегмони

Швидка поява і поширення болючого інфільтрату, почервоніння, місцеве підвищення температури, виражене порушення функції ураженої тканини. Згодом з'являються велике гнійне розм'якшення, симптоми загальної інтоксикації: підвищення температури тіла до 38- 40 ° С, слабкість, головний біль, відсутність апетиту, олігурія, лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво, збліднення шкірних покривів, виступ холодного поту, пасивне положення хворого в ліжку, в важких випадках — потьмарений свідомість. Розвивається лимфангиит, збільшуються регіонарні лімфовузли (лімфаденіт). Можуть виникнути ускладнення у вигляді пики, тромбофлебіту, артриту, тендовагініту, менінгіту, сепсису.

При глибоких флегмонах кінцівки розміри останньої прогресивнозбільшуються, про що свідчить вимірювання довжини її периметра в динаміці сантиметровою стрічкою і порівняння отриманих результатів з довжиною периметра здоровій кінцівці. При пальпації в області інфільтрату хворий відчуває розлиту, різкий біль, у нього виявляють контрактуру м'язів, спостерігають значне порушення функції кінцівки, внаслідок чого вона приймає вимушене положення. При цьому часто розвивається регіонарний лімфаденіт.

Під час УЗД визначається гіпоехогенні освіту без чітких контурів і ознак кровообігу, набряк тканин. При діагностичної пункції можна отримати гнійнийексудат, але при цьому необхідно враховувати глибоке (субфасциальную) розміщення патологічного вогнища і загрозу пошкодження голкою кровоносних судин.

Якщо патологічний процес локалізований на шиї, утворюється флегмона з характерним мінімумом загальних симптомів інтоксикації і наявністю інфільтрату

деревної консистенції. Колір шкіри над інфільтратом синюшний. Інфільтрат майже не болезненений, спаяний зі шкірою і глибоко розташованими тканинами, внаслідок чого він майже нерухомий і збільшується повільно. Нагноєння інфільтрату відбувається відносно рідко. Перебіг захворювання поступове, повільне, температура тіла при цьому субфебрильна.

Лікування флегмони

Лікування флегмони проводиться в умовах хірургічного стаціонару. На початку захворювання при інфільтрації тканин можна застосувати консервативні методи: іммобілізацію кінцівки, Біогальванізація, електрофорез лікарських препаратів, виброакустическое терапію на тлі внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спектру дії і детоксицирующих препаратів, імуностимулюючу терапію. У разі їх неефективності протягом 6-12 годин (в залежності від швидкості прояву клінічних симптомів) слід провести хірургічне втручання. Операція проводиться під загальним знеболенням. В її процесі широким розрізом розкривається вогнище запалення (обов'язково враховується можлива субфасциальную розташування патологічного процесу, в цьому випадку проводиться фасціотомія), видаляється гній і некротизовані тканини, тупим методом ліквідуються кишені, перегородки, запливи (при цьому слід пам'ятати про небезпеку кровотечі!), Створюються умови для адекватного дренування із застосуванням необхідної кількості контрапертуру. Кількість розрізів залежить від поширеності флегмони. У післяопераційний період проводиться активна загальна протизапальна, дезінтоксикаційна та імуностимулюючі терапія, корекція стану вегетативної нервової системи, місцеве лікування гнійних ран за загальноприйнятими методиками.

Фолликулит (folliculitis) — це гостре гнійне запалення волосяного мішечка. Даний патологічний процес може вражати будь-яку ділянку тіла, на якому росте волосся.

Етіологія і патогенез фолікуліту

Захворювання часто викликано широким спектром мікрофлори, в основному золотистим і білим стафілококом, а також стрептококом. Після проникнення збудника в волосяний фолікул розвивається його запалення з порушенням дренажної функції. Факторами, що викликають фолікуліт, є мікротравми шкіри, епіляція, недотримання правил особистої гігієни, порушення обміну речовин, цукровий діабет, авітамінози, імунодефіцитний стан.

Клініка фолікуліту

На шкірі виникає невелика пустула, яка виступає над її поверхнею і нагадує конус з волоском в центрі, навколо якого спостерігається гіперемія шкіри і інфільтрація тканин. При затихання патологічного процесу на пустули утворюється кірка, яка незабаром відпадає, залишаючи на шкірі невеликий поверхневий дефект червоного кольору. Після епітелізації цього дефекту на шкірі ще деякий час залишається синюшно-рожева пляма.

Лікування фолікуліту

Шкіру обробляють 70% етиловим спиртом, уникають її змочування водою. При утворенні гнійної пустули її проколюють стерильною голкою, видаляють з неї вміст, обробляють препаратами йоду або діамантовим зеленим, проводять курс опромінення ультрафіолетом до освіти на ній кірки. Якщо фолікуліт має хронічний перебіг, необхідно виключити супутні захворювання (особливу увагу слід звернути на цукровий діабет!), Здійснити корекцію обміну речовин, аутовакцинації, провести фізіопроцедури і вітамінотерапію.

Фурункул (Jurunculus) — гостре гнійно-некротичні запалення волосяного мішечка, сальної залози і прилеглої підшкірної жирової клітковини. Найчастіше фурункули локалізуються на задній поверхні шиї, передпліччя, тильній поверхні кисті, обличчі і стегні. Поява двох і більше фурункулів або виникнення їх один за одним свідчить про фурункульозі.

Етіологія і патогенез фурункула

Збудником фурункула найчастіше є золотистий стафілокок, рідше — інші види мікробів, а також їх асоціації. Причиною виникнення фурункула можуть стати мікротравми, недотримання правил особистої гігієни, розчісування шкіри, а також цукровий діабет, авітамінози, захворювання шкіри, імунодефіцитний стан. В результаті проникнення збудника з волосяного фолікула в сосочковий шар шкіри утворюється конусоподібний інфільтрат і настає стадія інфільтрації, що має оборотний характер: при високих захисних здібностях організму, а також при своєчасному виконанні комплексу лікувальних заходів патологічний осередок поступово розсмоктується. При прогресуванні захворювання з часом в центрі інфільтрату утворюється гнійна пустула з некротичним стрижнем. Він є патоморфологической структурою фурункула, до складу якої входять відмерлі фолікули, волосся і сальна заліза, оточені рідким гноєм (стадія абсцедування). Після виділення стержня і гною дефект шкіри заповнюється грануляційною тканиною з утворенням рубця.

Клініка фурункула

У стадії інфільтрації утворюється вогнище запалення (tumor, rubor, calor, dolor, functio laesse). Co часом інфільтрат набуває конусоподібну форму діаметром 0,5-1,5 см і підноситься над шкірою. У його центрі з'являється біла точка (верхівка фурункула), покрита кіркою, після зняття якої з фурункула виділяється гній і виступає некротичний стрижень. Після повного видалення стержня і гною утворюється щодо глибока ранка, яка швидко заповнюється грануляціями і через 2-3 дня загоюється з утворенням впав рубця. У разі повного розплавлення некротичного стрижня іноді утворюється невелика порожнина, заповнена рідким гноєм, — абсцедіровать фурункул. 

Ускладнення фурункула

Фурункул може ускладнюватися лимфангиитом (запаленням лімфатичних судин) або лимфаденитом (запаленням відповідних груп лімфатичних вузлів). При цьому від фурункула за течією відтоку лімфи на поверхні шкіри з'являються болючі червоні смуги, закінчуються збільшеними, хворобливими лимфоузлами.

Особливості фурункулів особи. При локалізації фурункула на обличчі, особливо в зоні носогубного трикутника, вік або надбрівних дуг, виникає небезпека поширення інфекції по очним венах (v. Angularis, v. supraorbitalis) в венозні синуси підстави головного мозку і подальшого розвитку базального менінгіту. Хворі з фурункулами особи скаржаться на сильний головний біль, високу температуру тіла, загальну слабкість, загальмованість. Переміжна лихоманка, озноб, профузний піт, затуманення свідомості, блідість шкірних покривів, зниження артеріального тиску і олігурія свідчать про сепсисі, а поява гнійних вогнищ в інших органах — про метастатических абсцесах. 

Лікування фурункула

На початку захворювання шкіру обробляють 70% етиловим спиртом і 2% саліциловим спиртом, застосовують УВЧ і віброакустичних терапію, опромінення фурункула некогерентним світлом, іммобілізацію (при локалізації на кінцівках, особливо в області суглобів). Хворих попереджають про можливі серйозні ускладнення після видавлювання фурункула або зрізання його верхівки бритвою.

Після формування некротичного стрижня його видаляють, на фурункул накладають пов'язки з мазями на гідрофільній основі (Левосин, левоміколя, нітаціда), а також проводять іммобілізацію ураженої ділянки тіла. При ускладнених фурункулах показана інтенсивна комплексна протизапальна і дезінтоксикаційна терапія в умовах хірургічного (реанімаційного) відділення. Хворих з фурункулом особи негайно госпіталізують в хірургічне відділення. Їм призначають постільний режим, рідку протерту їжу, проводять загальне і місцеве лікування, а також інтенсивну комплексну протизапальну терапію. При рецидивах фурункула і при фурункульозі застосовується комплексна імуномодулююча терапія з використанням аутовакцини проти виділеного збудника.

Цистицеркоз (cysticercosis) — гельмінтоз з групи цестодозов.

Етіологія цистицеркоза

Збудником цистицеркоза є личинка свинячого ціп'яка (цистицерк). Розвиток хвороби відбувається в результаті попадання яєць свинячого ціп'яка в шлунок. Яйця можуть потрапляти в шлунок людини двома шляхами: 1-й — через рот з брудними харчовими продуктами або безпосередньо через брудні руки, 2-й — у разі закидання зрілих члеників збудника з тонкої кишки шляхом регургітації (у хворих, заражених статевозрілої формою свинячого ціп'яка) . Під дією шлункового соку з яєць свинячого ціп'яка утворюються личинки, які, проникаючи через стінки кишечника в кровоносне русло, розносяться з током крові в різні органи і тканини, де утворюють пухирці (капсули). Людина при цьому стає проміжним господарем паразита.

Патогенез цистицеркоза

Цистицерки надають на тканини головним чином механічне подразнюючу дію, що приводить до порушення їх життєво важливих функцій. Ступінь цього порушення залежить від локалізації цистицерка. Цистицерки можуть розвиватися в мозку, очному яблуці, підшлунковій залозі, селезінці, печінці, легенях, серцевому м'язі, мовою, кістках і м'язах.

Клініка цистицеркоза

Цистицеркоз головного мозку розвивається в його великих півкулях, шлуночках і підставі. При цьому виникають різноманітні симптоми — епілептиформні, менінгеальні, психічні розлади тощо. Цистицеркоз очі може викликати порушення зору і навіть сліпоту. Перебіг цистицеркоза м'яких тканин переважно безсимптомний. 

Діагностика цистицеркозу

Розпізнавання хвороби грунтується на різноманітних даних в залежності від локалізації личинок паразита. Цистицеркоз мозку діагностується з урахуванням клінічних даних, використання імунологічних реакцій, результатів аналізу клітинного складу спинномозкової рідини. Цистицеркоз внутрішніх середовищ ока діагностується за допомогою офтальмоскопії. Цистицерки в органах і тканинах виявляють також за допомогою рентгенографії. Поверхнево розташовані цистицерки виявляються при огляді, пальпації і за допомогою біопсії. 

Лікування цистицеркозу

Лікування хірургічне (цистицеркоз мозку і очі) і симптоматичне (призначенням всередину альбендазола — при великому цистицеркозі). При кишковому теніозе з метою запобігання розвитку нових цістіцерков слід проводити дегельмінтизацію.

еризипелоїду (erisipeloides), свиняча морда — інфекційна хвороба з групи зоонозів.

Етіологія і патогенез еризипелоїду

Збудником захворювання є паличка свинячий пики. Вона проникає в організм через уражену шкіру (частіше кистей) при забої і обробці туш тварин, птиці, риби. Інкубаційний період триває 3-7 днів. Симптомами цього захворювання є дерматит, лимфангиит, панарицій. При ньому розвиваються серозне запалення всіх шарів шкіри, лимфангиит і набряк тканин з накопиченням тканинних базофілів. 

Клініка еризипелоїду

Найчастіше еризипелоїду уражаються тильні поверхні пальців рук. У перший день прояву захворювання на шкірі з'являється чітко відмежований від здорових тканин, який виступає над ними набряк рожево-червоного кольору, в цьому місці починається прогресуючий свербіж. Через 2-3 тижнів. набряк зменшується, гіперемія зникає, на місці набряку залишається лущиться шкіра. Запалення може поширитися на тильну поверхню кисті, викликати лимфангиит, лімфаденіт і гострий міжфаланговий артрит. Загальний стан хворого майже не змінюється, підвищення температури не спостерігається, хіба що в разі змішаного інфікування.

еризипелоїду диференціюється з пикою і лимфангиитом, при яких переважають загальні симптоми інтоксикації. Еризипелоїду відрізняється від панариция менш вираженим перебігом, сверблячкою, відсутністю локальної хворобливості в місці набряку. Захворювання може придбати хронічну форму з рецидивами.

Лікування еризипелоїду

Уражену кисть слід іммобілізувати. Внутрішньом'язово вводяться антибіотики, проводиться УФО шкіри, хворі пальці обробляються діамантовим зеленим.

Профілактика еризипелоїду

Дотримання санітарно-гігієнічних правил і техніки безпеки на виробництві, своєчасна і адекватна медична допомога при травмах кисті.

Цим терміном позначають синдроми, що виникають іноді після резекції шлунка. Деякі з них з'являються через кілька тижнів, а інші лише через кілька місяців після операції. Умовно виділяють місцеві ( рецидив виразки , хронічний гастрит кукси шлунка , синдром «приводить петлі» ) і загальні ( демпінг-синдром і синдром мальабсорбції ) порушення.

Виразкова хвороба анастомозу

Часто розвивається безпосередньо в області анастомозу або в порожній кишці, рідше культі шлунка. Головним чинником, що призводить до розвитку цього ускладнення, прийнято вважати що залишається секрецію, обумовлену неповним видаленням антрального відділу шлунка і збереженням клітин, які секретують гастрин. При утворенні виразки розвиваються інтенсивні болі, властиві виразкової хвороби, вона часто ускладнюється шлунково-кишковою кровотечею.

При виразковій хворобі анастомозу, що розвилася після недостатньо радикальної операції, при якій зберігається частина антрума, проводять більш високу резекцію або проксимальнуваготомії. У рідкісних випадках виразкова хвороба анастомозу може пенетріровать в прилеглу до анастомозу ободочную кишку, утворюючи шлунково-ободової свищ. При цьому слідом за прийомом їжі спостерігаються бурчання в животі, рідкий стілець із залишками неперетравленої їжі. У хворих суттєво порушується всмоктування, може розвинутися важка загальна дистрофія. При рентгенологічному дослідженні не завжди виявляють наявність соустя між шлунком (або худою кишкою) і товстою кишкою. Наявність фістули може бути підтверджено при введенні в клізмі фарбувального розчину (наприклад, метиленової сині), одночасно з шлунковим зондуванням, при якому спостерігається швидке фарбування шлункового вмісту. Своєчасне повторне хірургічне втручання може врятувати життя такому хворому.

Хронічний гастрит кукси шлунка

Хронічний атрофічний гастрит, що виникає після резекції воротаря, в якійсь мірі невідворотний, так як після цієї операції не залишається G-клітин і таким чином випадає друга найважливіша фаза шлункового травлення. Залишаються в культі шлунка фундального залози, позбавлені фізіологічної стимуляції гастрином, повноцінно функціонувати не можуть і поступово атрофуються. Таким чином, при резекції шлунка збереження частини пілоричного відділу шлунка призводить до виникнення виразки анастомозу, а повне його видалення є однією з причин подальшого розвитку хронічного гастриту. Крім відсутності стимуляції шлункової секреції, в розвитку гастриту кукси шлунка має також значення регургітація дуоденального вмісту в шлунок.

Деяке значення може мати також порушення всмоктування заліза.

Хронічний гастрит кукси шлунка в залежності від ступеня його вираженості може викликати різні симптоми — від легкого відчуття дискомфорту, що виникає після їжі, до важкої шлункової диспепсії з відрижкою, нудотою, блювотою, при цьому в блювотних масах часто є домішка жовчі. Хворим на хронічний гастрит кукси шлунка показані сувора дієта, дробове харчування. При зниженні секреції можливе призначення шлункового соку.

У культі шлунка може розвинутися і рак, зазвичай через багато років (до 10 років і більше) після резекції шлунка. Для діагностики хронічного гастриту кукси шлунка і визначення його вираженості, а також виключення раку необхідні гастродуоденоскопія і диспансерне спостереження.

Синдром приводить петлі

Виникає зазвичай після операції по Більрот-2, при якій до шлунку підшивається більш дистальний відрізок кишки і залишається зашитим невелику ділянку проксимального відділу кишки, т. Е. Утворюється як би сліпий ділянку кишки. У цих випадках їжа і шлунковий вміст можуть закидати в сліпий ділянку кишки, викликаючи відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, тупий біль, блювоту, іноді з домішкою жовчі. Описано два варіанти синдрому приводить петлі. При першому в основному спостерігаються диспепсичні явища, обумовлені застоєм їжі в сліпому відрізку кишки. Неприємні відчуття з'являються через 30-60 хвилин після прийому їжі. Нерідко визначається збільшення виділення жовчі і панкреатичного соку, стимульованих, мабуть, з сліпого відділу кишки, а також підвищення рівня амілази крові. Другий варіант пов'язаний із розвитком інфекційного процесу в сліпому відрізку кишечника на тлі стазу, який в подальшому призводить до розвитку хронічного ентериту з синдромом мальабсорбції. При обох варіантах синдрому приводить петлі показана реконструктивна операція, що включає ліквідацію приводить петлі. При другому варіанті попередньо проводять протимікробну терапію.

Демпінг-синдром

Розвивається в результаті швидкого попадання їжі через анастомоз в тонку кишку. Швидке спорожнення кукси шлунка викликає розтягнення петель тонкої кишки і підвищення тиску в її просвіті. Осмолярность їжі, недостатньо розведеної жовчю і панкреатичним соком, як правило, вище, ніж в звичайних умовах. Попадання такої їжі в тонку кишку призводить до появи струму рідини з тканини і крові в просвіт кишки. В результаті через 20-30 хв після прийому їжі (ранній, або істинний, демпінг-синдром) у хворого з'являються відчуття жару в тілі, запаморочення, серцебиття, холодний піт, а також нудота, блювота, болі, іноді пронос, останній тим більше виражений , чим вище осмолярність їжі. Такий напад триває 30-60 хв і проходить самостійно. В розвитку приступу надають значення також підвищенню викиду біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, адреналіну) як внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи при розтягуванні кишки і швидкому просуванні їжі, так і осмотичних порушень. Викид біологічно активних речовин викликає поява неприємних відчуттів через 11 / г-3 години після прийому їжі. Розвиток пізнього демпінг-синдрому залежить від характеру прийнятої їжі, наявності в ній легкозасвоюваних вуглеводів. У походження пізнього демпінг-синдрому велике значення надають гіпоглікемії, що виникає в результаті неадекватно великого викиду інсуліну, що обумовлено порушенням регуляції через порушення цілісності шлунка і незвичайного шляху проходження їжі. Демпінг-еіндром, як правило, не призводить до будь-яких негативних наслідків, в основному виникають лише більш-менш виражені неприємні суб'єктивні відчуття. При різко вираженому синдромі показана корекція дієти: виключення цукру та солодких страв, занадто гарячої або холодної їжі, рекомендується після прийому їжі прийняти горизонтальне положення. У більш важких випадках в період загострення припадає взагалі рекомендувати прийом їжі в горизонтальному положенні. Лише в порівняно рідкісних випадках вдаються до оперативного лікування.

Синдром мальабсорбції

В результаті резекції шлунка може порушитися всмоктування їжі. Виразність синдрому мальабсорбції залежить від ступеня компенсації травлення нижніми відділами шлунково-кишкового тракту. У хворих можуть спостерігатися зниження маси тіла, іноді остеопороз і остеомаляція, залізодефіцитна і В ^ дефіцитна або фолієвої-дефіцитна анемія. Важкий синдром мальабсорбції розвивається в рідкісних випадках, коли у хворого до операції були латентно протікають захворювання тонкого кишечника або хронічний панкреатит.

Хвороба Крона (кишковий гранулематоз, регіональний ентерит) — хронічне запальне захворювання, при якому уражаються різні відділи шлунково-кишкового тракту, починаючи від порожнини рота до прямої кишки. У 70% випадків патологічний процес локалізується в тонкій кишці (переважно уражається термінальний відрізок клубової кишки). Ізольоване ураження товстого кишечника спостерігається в 30% випадків, а в поєднанні з тонкою кишкою — в 40%. Захворювання частіше виникає у віці 15-35 років.

Етіологія і патогенез хвороби Крона

Етіологія не з'ясована. Певне значення має спадковість. У патогенезі основне значення надають імунним порушень. Це підтверджує і висока частота неспецифічних проявів хвороби.

Запальний процес зачіпає всю стінку кишки аж до серозної оболонки, поширюючись на лімфатичні судини і вузли. Внутрішня поверхня слизової оболонки уражається в останню чергу, часто вдруге. Характерною рисою є вогнищеве запального процесу. Поруч з ураженими ділянками кишки зберігається слизова оболонка нормального будови. Макроскопічно уражену ділянку кишки виглядає набряклим, але кишка залишається еластичною. Надалі уражені ділянки стають ригідними, до процесу залучаються навколишні тканини, лімфатичні вузли, іноді утворюються великі конгломерати, які можна прощупати через передню черевну стінку. Поразка кишкової стінки може привести до вираженого звуження кишки, що супроводжується часткової кишкової непрохідності. Оскільки стінка кишки уражається дуже глибоко, можуть утворитися фістули і абсцеси. Слизова оболонка зазвичай уражається пізніше, спочатку вона майже не змінена, потім на ній утворюються щілиноподібні виразки, спрямовані по ходу кишки. Під час гістологічного дослідження біоптату ураженої ділянки кишки виявляють нейтрофіли, лімфоцити, макрофаги, в половині випадків -впітеліоідноклеточние гранульоми.

Клініка хвороби Крона

Місцеві прояви залежать від локалізації запального процесу. Приватним симптомом захворювання є болі в правої клубової області. При ураженні тонкої, кишки нерідко розвивається синдром мальабсорбції внаслідок порушення рециркуляції солей жовчних кислот і моторної функції кишки і прямого пошкодження слизової оболонки кишечника в ділянках запалення. При ураженні лімфатичних вузлів може виникнути синдром ексудативної ентеропатії з втратою білка через ділянки ураженої кишкової стінки. При локалізації патологічного процесу в товстій кишці симптоми захворювання мало відрізняються від таких при неспецифічний виразковий коліт.

Загальні симптоми можна умовно розділити на дві групи — властиві синдрому мальабсорбції і неспецифічні, обумовлені імунними порушеннями. До проявів синдрому мальабсорбції відносяться гипоальбуминемия, анемія, електролітні порушення. Нерідко виявляють камені в жовчному міхурі (порушення рециркуляції жовчних кислот) і сечових шляхах (порушення кальцієвого обміну, тенденція до згущення крові і олігурія). Неспецифічні прояви — лихоманка (яка може бути обумовлена ​​і наявністю інфекції), вузлувата еритема (спостерігається в 5% випадків), артрит, увеїт, ірит, склерозуючий холангіт, рецидивний тромбофлебіт.

Хвороба протікає хронічно з періодами ремісій і загострень , але іноді спостерігається гострий перебіг, швидко приводить до розвитку тих чи інших ускладнень. У таких випадках спостерігаються висока лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Діагноз і диференційний діагноз хвороби Крона

Діагностика представляє значні труднощі. Слід мати на увазі, що на початку хвороби місцеві симптоми, в тому числі пронос, відсутні у 1/3 хворих, а на перший план виступають саме системні прояви (лихоманка, збільшення ШОЕ, артралгії і т.д.). Розпізнаванню хвороби в подібних випадках сприяє рентгенологічне дослідження, при якому виявляють зникнення рельєфу слизової оболонки тонкої кишки на більшому або меншому протязі, а також затримку барію і зміна просвіту кишкової трубки на деяких ділянках. Ще більше діагностичне значення має ендоскопія. При доступності місця ураження можна виявити значну деформацію слизової оболонки кишки, іноді набуває вигляд бруківки, а пізніше і типові лінійні виразки слизової оболонки. Під час гістологічного дослідження біоптату слизової оболонки виявляють характерну клітинну інфільтрацію і епітеліоїдноклітинні гранульоми.

При локалізації процесу в товстій кишці диференціальну діагностику проводять з неспецифічним виразковим колітом, а при розвитку часткової кишкової непрохідності — пухлиною, туберкульозом кишечника, актиномикозом.