Т3-токсикоз , обумовлює 5% випадків гіпертиреозу — підвищення активності щитовидної залози і її гормонів .

• Т3-токсикоз слід запідозрити у пацієнтів з клінічним тиреотоксикозом , звичайні лабораторні аналізи яких в нормі (сироватковий загальний Т4 , тироксинзв'язуючого глобулін і транстиретин), а сироватковий Т3 — трийодтиронін — перевищує норму.
• Дані поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою автономні (подавляется при призначенні Т3).
• ТТГ може перевищувати норму.
• Звучання надто гучне тест ТТГ — відсутність відповіді ТТГ на призначення ТРГ.

Штучний гіпертиреоз — гіпертиреоз при ін'єкції тироксину або цитомеля. Стан не є власною патологією щитовидної залози або порушення виділення її гормонів .

Результати аналізів при штучної гіпертиреозі

• Підвищено сироваткові загальний тироксин і вільний Т4 або Т3-трийодтиронина , що залежить від того, який препарат був введений.
• Т4 може бути відсутнім, якщо пацієнт приймав Т3.
• Сироватковий тиреоглобулін на нижній межі норми або не визначається, якщо пацієнт не приймає висушений тиреоідний екстракт тиреоглобуліну.
• Показники поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою низькі, в той час як всі інші функціональні тести вказують на гіпертиреоз . Поглинання радіоактивного йоду дає збільшення після призначення ТТГ , незважаючи на те що у пацієнтів з підгострим і безболісним тиреоидитом немає відповіді на призначення ТТГ.

Тіреотоксіческій криз (тиреоїдний криз) є рідкісним ургентними ускладненням гіпертиреозу , при якому прояви тиреотоксикозу зростають до жізнеугрожаюшей ступеня. Діагноз тиреотоксичного кризу завжди клінічний, на підставі лабораторних аналізів його поставити неможливо.

Результати аналізів при тіреотоксіческом кризі

• Показники гормонів щитовидної залози можуть бути трохи вище, ніж при неускладненому тиреотоксикозі , але вони непридатні для диференціальної діагностики.
• Характерна транзиторна гіперглікемія.
• Характерні анормальні функціональні печінкові тести .
• Часті Анормальні сироваткові електроліти (особливо зниження рівня калію, легка до помірної гіперкальціємія ) і зниження артеріального РС02.
• Лабораторні ознаки асоційованих станів, особливо бактеріальних інфекцій (підвищення кількості лейкоцитів зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво , бактерії в мокроті , сечі і т. д.), легеневої або артеріальної емболії .

Мікседематозная (гипотиреоидная) кома — остання стадія нелеченного або невірно леченного гіпотиреозу . Летальність при відсутності адекватного лікування досягає 80%.

Результати аналізів при мікседематозной комі

• Чи можуть бути виявлені гіпоглікемія, гіпонатріємія і зміни внаслідок надниркової недостатності.
• Сироватковий креатинін може бути підвищений.
• Артеріальний рСО2 ( парціальний тиск вуглекислого газу ) може бути підвищений, а рО2 (парціальний тиск кисню) знижено.
• може розвиватися лейкоцитоз із зсувом вліво — підвищення кількості лейкоцитів в крові з появою незрілих форм.

Вроджений або неонатальний гіпотиреоз — різнорідна група захворювань, що виявляється вродженим дефіцитом гормонів щитовидної залози , що розвиваються внаслідок порушення розвитку залози або гіпофізарної системи, яка її регулює, а також внаслідок вроджених дефектів синтезу тиреоїдних гормонів і різних зовнішніх впливів (медикаменти, материнські блокуючі антитіла та інше). Іншими словами, терміном «вроджений гіпотиреоз» позначається гіпотиреоз будь-якого генезу, який маніфестує і діагностується при народженні.

Приблизно 2-4% випадків дитячого гіпотиреозу розпізнають при скринінгу новонароджених , який зазвичай проводиться за зразком крові на такий же фільтрувальної папері, що і скринінг на фенілкетонурію , на 3-5-й день життя. Кретинізм з затримкою психічного розвитку та відставанням у рості до народження клінічно не виявляється.

Результати аналізів при вродженому гіпотиреозі

Аналіз на Т4 або ТТГ не проводять в перші дні життя, коли рівні цих гормонів можуть коливатися. Т3 збільшується швидше. Пік ТТГ виявляється через 30 хвилин після народження. Зміни рівнів Т4, Т3 і ТТГ менш помітні у недоношених немовлят.

Сканування поглинання радіоактивного йоду (123 I) щитовидною залозою проводять тільки новонародженим з підтвердженим діагнозом гіпотиреозу для Дифдіагностика агенезією / дисгенеза щитовидної залози і її дісморфогенеза.

Якщо у матері є аутоімунне захворювання щитовидної залози, то дитина повинна бути обстежений на наявність антитіл, які блокують рецептори ТТГ, оскільки цей тип гіпотиреозу клінічно не відрізняється від агенезією / дисгенеза щитовидної залози і поглинання йоду може не бути взагалі.

Причини вродженого гіпотиреозу

1. Первинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 3600 до 1 4800).

• Аплазія і гіпоплазія щитовидної залози 63%
• Ектопія щитовидної залози 23%
• Вроджені вади синтезу або метаболізму гормонів щитовидної залози 14%

Підвищення рівня сироваткового ТТГ — найбільш чутливий ознака первинного гіпотиреозу.
Зниження сироваткового Т4.
В нормі або нижче норми сироватковий Т3.
У нормі сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін .
Підвищена сироваткова креатинкиназа .

2. Дефіцит тироксинзв'язуючого глобуліну (зустрічальність: від 1: 8000 до 1: 12 000)

• Спадковий.
• Ефекти від прийому ліків.
• Гипопротеинемия

— Зниження сироваткового Т4 (наприклад, 3,2 мкг / дл), але рівень сироваткового ТТГ в нормі.

3. Вторинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 50000 до 1: 70000)

• Гіпофізарна аплазія, Септ-оптична дисплазія.
• Ідіопатичний гіпопітуїтаризм.
• Патологія гіпоталамуса.

— Сироватковий ТТГ низький або не визначається.
— Зниження сироваткового Т4.
— Відповідь ТТГ на ТРГ диференціює гіпофізарний і гіпоталамічний гіпотиреоз.
— Нормальний сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін.

4. Транзиторний гіпотиреоз

• Недоношенность.
• Синдром еутіреоїдной слабкості .
• Прийом матір'ю йоду або антитиреоїдних препаратів.
• Ідіопатичний.

Лікування неонатального гіпотиреозу базується на частому вимірі Т4 і ТТГ.

тиреотропного гормону (ТТГ) — гормон передньої долі гіпофіза, регулює роботу щитовидної залози .

Застосування аналізу на тиреотропний гормон

• Визначення істинного метаболічного статусу.
• Скринінг на еутіреоідізм — нормальні показники у стабільних амбулаторних пацієнтів, які не приймають ліків. Виключають надлишок або дефіцит продукції тиреоїдного гормону .Аналіз рекомендується в якості початкового замість визначення рівня Т4 .
• Скринінг не показаний асімптоматічнимі пацієнтам, без підозри на хворобу щитовидної залози, стаціонарним пацієнтам з гострим терапевтичним або психічним захворюванням.
• Початковий скринінг і діагностика гіпертиреоїдизму (зниження до невизначених рівнів, крім рідкісної ТТГ-секретирующие аденоми гіпофіза) і гіпотиреоїдизму .
• Особливо корисно визначення ТТГ при ранньому або субклиническом гіпотиреоїдизмі, до появи клінічних симптомів, зоба або анормальними при інших лабораторних дослідженнях.
• Диференціація первинного гіпотиреозу (підвищені рівні) від центрального — гипофизарного або гіпоталамічного (рівні нижче норми).
• Моніторинг адекватної гормональної замісної терапії первинного гіпотиреоїдизму, хоча рівень Т4 може бути помірно підвищений за 6-8 тижнів перед тим, як нормалізується рівень ТТГ. Придушення вироблення сироваткового ТТГ до норми — кращий контроль за дозуванням тиреоїдних гормонів при лікуванні гіпотиреозу.
• Моніторинг адекватності гормональної терапії придушення тиреоїдної карциноми (повинен знизитися до менш 0,1 мед / л), зоба або вузлів (слід придушити до субнормальних значень), починаючи з 3-4-ї серії аналізів.

У дуже ранніх випадках з мінімальним підйомом рівня тиреотропного гормону кращий тест — тест стимуляції ТТГ .

Слід замінити тест стимуляції ТРГ (тиреотропин рилізинг гормону) при гіпертиреозі, оскільки у більшості пацієнтів з еутиреоїдним рівнем ТТГ нормальний відповідь ТТГ і пацієнти з невизначеним рівнем ТТГ майже ніколи не відповідають на стимуляцію ТРГ.

Випадки неефективності і недоцільність аналізу на ТТГ

• Оцінка тиреоїдного статусу госпіталізованих пацієнтів.
• У перші 3 місяці лікування гіпо- та гіпертиреозу, визначення рівня вільного Т4 є методом вибору.
• Час затримки 6-8 тижнів необхідно для нормалізації рівня ТТГ після початку замісної гормонотерапії.

Фактори, що впливають на результат аналізу на ТТГ

• Допамин або високі дози глюкокортикоїдів можуть зумовити хибно-нормальні значення при первинному гіпотиреоїдизмі і придушити вироблення тиреотропного гормону при нетіреоідних захворюваннях.
• Ревматоїдний фактор , людські антімишіние антитіла і аутоантитіла до тиреоїдних гормонів можуть привести до помилкових результатів, особливо у пацієнтів з аутоімунними розладами (до 10%).
• Гетерофільні антитіла.
• Аміодарон.
• Рівень ТТГ не змінюється при коливаннях тіреоідсвязивающего протеїну.

Підвищення рівня тиреотропного гормону в крові

• Первинний нелікованих гіпотиреоз. Підвищення ТТГ пропорційно ступеня гіпофункції щитовидної залози, варіює від 3-кратного підвищення в помірних випадках до 100-кратного при важкій микседеме . Для встановлення діагнозу зазвичай досить одного визначення.
• Пацієнти з гіпотиреозом, які отримують недостатню тиреоїдну гормональну замісну терапію.
• Пацієнти з тиреоидитом Хашимото , включаючи пацієнтів з клінічним гіпотиреозом, і близько третини пацієнтів з клінічно еутиреоїдного статусом .

• ТТГ підвищується при тиреотоксикозі викликаної гіпофізарної тіреотрофіческой аденомою або гіпофізарної стійкістю до гормонів щитовидної залози.
• Фаза відновлення синдрому еутіреоїдной слабкості .
• Наявність антитіл до ТТГ призводить до його зниження.
• Підвищення в перші 2-3 дні життя внаслідок постнатального «припливу» ТТГ.
• Застосування лікарських препаратів:

— амфетаміни,
— йодовмісні препарати (наприклад, іопаноевая кислота, йоподат, аміодарон),
— антагоністи допаміну (наприклад, метоклопрамід, домперидон, хлорпромазин, галоперидол).

• Інші стану — коли аналіз на ТТГ з точки зору симптоматики недоцільне

— йододефіцитні зоб .
— Йодоіндуцірованний зоб або лікування препаратами літію.
— Опромінення області шиї.
— Постсубтотальная тіреоектомія.
— Неонатальний період.

Причини зниження ТТГ в крові

• при наступних випадках гіпертиреозу — підвищення функції щитовидної залози:

— токсичний мультінодулярний зоб,
— автономно функціонуюча аденома щитовидної залози,
— офтальмопатія при еутіреоїдной хвороби Грейвса,
— леченная хвороба Грейвса,
— тиреоїдит,
— джерело щитовиднихгормонів поза щитовидної залози,
— ятрогенія.

• Надмірна доза гормонів щитовидної залози при гіпотиреозі.
• Вторинний гіпофізарний або гіпоталамічний гипотиреоидизм (наприклад, пухлина, інфільтрат).
• Пацієнти з синдромом еутіреоїдной слабкості. Гострі психіатричні захворювання. Важка дегідратація.
• Лікарський ефект, особливо від прийому великих доз (для оцінки використовують вільний тироксин (fT4)
• Глюкокортикоїди, допамін, агоністи допаміну (бромокриптин), L-допа , замісна терапія Т4, апоморфін, піридоксин, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
• Антитиреоїдні препарати при терапії тиреотоксикозу, особливо на початку лікування, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
• Перешкоди в дослідженнях, наприклад, антитіла до мишачим IgG, аутоімунні захворювання.
• Перший триместр вагітності .
• Ізольований дефіцит (дуже рідко).

Результати аналізів на ТТГ залишаються в нормі при таких захворюваннях

• Центральний гіпотиреоз.
• Недавня швидка корекція гіпертиреоїдизму або гіпотиреоїдизму.
• Вагітність .
• Терапія фенітоїном.
• При відсутності гипоталамической або гіпофізарної хвороби нормальний рівень ТТГ виключає первинний гіпотиреоз.

Аналізи на ТТГ і вільний Т4 є найбільш частими лабораторними аналізами для діагностики функції щитовидної залози. Нижче наведена таблиця в якій показані взаємини показників ТТГ і вільного Т4 при різних хворобах щитовидної залози.

Показники ТТГ і вільного Т4 при різлічних станах

Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній вагітності дуже різняться.

Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній вагітності

• ТЗГ при вагітності, поступово підвищуються, в 2-3 рази перевершує значення до вагітності, обумовлюючи підйом загального Т4 до 10-12 г / дл з 12-го тижня гестації до 6 тижнів після пологів .
• Сироваткові вільний T4 і вільний T3 в нормі.
• Поглинання Т3 знижено.
• Підвищено сироваткові трийодтиронін і реверсивний трийодтиронін (Т3, rТ3).
• ТТГ трохи підвищується до 16-му тижні.
• Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою підвищено, але проведення тесту протипоказано.
• Поглинання Т3 знижено (не раніше 3-6 тижнів після запліднення) до кінця I триместру, і потім зберігається відносно постійний рівень. Повертається в норму в 12-13-й тиждень після пологів. Якщо до 8-10-му тижні вагітності зниження не відбувається, то можлива загроза аборту.

Материнський гіпотиреоз несприятливо впливає на плід, тому необхідно його запобігти до вагітності правильно підібраною терапією.

Обов'язковий сінінінг на рівень тиреотропного гормону — ТТГ. Якщо рівень вище норми, терапію і оцінку ефективності лікування проводять кожен триместр. Підвищення сироваткових тиреоїдних пероксидазних антитіл в I триместрі — фактор ризику розвитку післяпологового тиреоїдиту.

Материнський гіпертиреоз : сироватковий Т4 вище норми при вагітності ( більше 12 мкг / дл) з підвищеним поглинанням Т3 замість нормального рівня до вагітності. При гіпотиреозі підвищено поглинання Т3 і Т4, але у еутиреоїдних вагітних і ті, хто приймає протизаплідні препарати або естрогени Т4 підвищений, а поглинання Т3 знижено.

Тиреоидит Хашимото (аутоімунний зоб , аутоімунний тиреоїдит) — хронічне захворювання щитовидної залози, що розвивається в результаті імунних порушень організму.

Результати аналізів при хвороби Хашимото

• Функція щитовидної залози при тиреоїдиті Хашимото може бути в нормі, іноді пацієнт пропускає гіпертиреоїдних стадію. У 15-20% пацієнтів розвивається гіпотиреоз , але хвороба Хашимото — рідкісна причина гіпотиреозу під час відсутності мікросомальних і тіреоглобулінових антитіл.
• Позитивний аналіз на Антимікросомальні антитіла недостатній для постановки діагнозу. Високі титри — патогномонічні для хвороби Хашимото.

• Сироватковий ТТГ — тиреотропний гормон — найраніший індикатор гіпотиреозу , підвищується у 1/3 клінічно еутиреоїдних осіб і в осіб з клінічним гіпотиреозом, що мають в нормі тироксин і трийодтиронін (Т4 і Т3).
• Біопсія щитовидної залози — золотий стандарт діагностики хвороби Хашимото.
• Сканування щитовидної залози з радіоактивним йодом може показати залучення в процес тільки однієї частки залози (більш характерно для молодших пацієнтів), класичним є зразок «сіль і перець».
• Ступінь поглинання радіоактивного йоду при скануванні зазвичай в нормі або нижче норми.

Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів — знижена чутливість тканин-мішеней до гормонам щитовидної залози . Розрізняють генералізовану і виборчу резистентність.

Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів є частиною генетичних синдромом з різними фенотипами .

Аналізи при тканинної резистентності до тиреоїдних гормонів

• Рівень ТТГ в нормі (НЕ супрессірован) з підвищенням вільного тироксину (T4) і вільного трийодтироніну (T3) .
• При генералізованої резистентності: у пацієнта немає клінічних ознак або симптомів гіпо / гіпертиреозу .
• При селективної гіпофізарної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми гіпертиреозу.
• При селективної периферичної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми гіпотиреозу .

Підвищена активність щитовидної залози зі збільшенням продукції тиреоїдних гормонів називається гіпертиреоз . У більшості випадків це наслідок захворювання самої щитовидної залози — первинний гіпертиреоз .

Дуже рідко гіпертиреоз виникає внаслідок гіперстимуляції нормально функціонуючої щитовидної залози з- за аномально високої секреції ТТГ патологічно зміненим гіпофізом — вторинний (центральний) гіпертиреоз .

Точно так же знижена активність щитовидної залози ( гіпотиреоз ) частіше виникає при захворюванні самої залози (первинний гіпотиреоз), але може бути і результатом зниження продукції ТТГ гіпофізом (вторинний або центральний гіпотиреоз ).

Первинний гіпертиреоз

Найбільш поширена причина (80% випадків) первинного гіпертиреозу — хвороба Грейвса або дифузний токсичний зоб .

Хвороба Грейвса — це аутоімунне захворювання невідомої етіології. Пацієнти з тільки що поставленим діагнозом часто повідомляють про наявність захворювання в сімейному анамнезі, що, ймовірно, свідчить про спадкової схильності до розвитку хвороби Грейвса.

Щитовидна залоза при хворобі Грейвса дифузно збільшена (дифузний зоб) і гіперактивності, що проявляється підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів. Причиною такої високої активності є утворення імунною системою аномальних антитіл, які діють так само як ТТГ, стимулюючи щитовидну залозу. Однак на відміну від ТТГ освіту і дію антитіл до рецепторів ТТГ триває, незважаючи на підйом рівня тиреоїдних гормонів.

Три інші, менш поширені, причини первинного гіпертиреозу — це токсична аденома, багатовузловий токсичний зоб і підгострий тиреоїдит де Кервена — в сумі складають 20% випадків гіпертиреозу.

Для токсичної аденоми характерна наявність одного аномального вузла в щитовидній залозі, яке автономно секретує тиреоїдні гормони, а при багатовузловий токсичному зобі у хворого виявляється безліч гіперфункціонального вузлів. Причиною гіпертиреозу при підгострому тиреоїдиті є вихід тиреоїдних гормонів із запалених фолікулярнихклітин. Цей самообмежуються процес супроводжується характерною хворобливістю і слабкістю і провокується вірусною інфекцією.

Зазвичай гіпертиреоїдних фаза змінюється гіпотиреоїдний, а одужання може тривати багато місяців.

З ліків гіпертиреоз найчастіше викликає аміодарон. Але якою б не була причина хвороби, первинний гіпертиреоз характеризується збільшенням концентрації тиреоїдних гормонів в крові, і це знаходить вираз у безлічі різноманітних об'єктивних ознак і симптомів, що підтверджує важливе значення гормонів щитовидної залози для організму в цілому.

Симптоми гіпертиреозу

Надлишок тиреоїдних гормонів викликає посилення загального метаболізму, що проявляється наступними ознаками і симптомами:

— втрата ваги

— підвищення апетиту

— непереносимість спеки

— підвищення потовиділення (тепла волога шкіра)

— почастішання серцевих скорочень (тахікардія)

— серцебиття

— діарея

— нервозність

— тривожність

— неможливість сконцентруватися

— легке тремтіннярук

— «вирячені» очі (екзофтальм)

— порушення менструального циклу у жінок

Так як збільшення продукції тиреоїдних гормонів обмежує секрецію ТТГ гіпофізом, відмінною рисою гіпертиреозу є зниження рівня ТТГ в сироватці або плазмі крові . Вимірювання цього показника — найбільш важливий біохімічний тест для оцінки стану хворих з первинним гіпертиреоз, тому що, як правило, діагноз можна виключити, якщо вміст ТТГ в нормі.

Аналізи при гіпертиреозі

при первинному гіпертиреозі будь-якої етіології можна очікувати наступні результати аналізів:

— концентрація ТТГ в плазмі / сироватці завжди знижена (у важких випадках часто не визначається),

— збільшення концентрації FT4 і FT3 в сироватці,

— іноді при нормальному значенні FT4 збільшений тільки показник FT3 (Т3-тиреотоксикоз).

Вторинний гіпертиреоз

Вторинний або центральний гіпертиреоз — це дуже рідкісний стан, при якому надлишок продукції гормонів щитовидної залози викликаний неконтрольованою секрецією ТТГ внаслідок захворювання (гіперактивності) гіпофіза.

Наприклад, аномально висока кількість ТТГ секретують пухлини гіпофіза. У цих рідкісних випадках щитовидна залоза нормально реагує на аномальну стимуляцію.

Типові результати аналізів на гормони щитовидної залози при вторинному гіпертиреозі наступні:

— підвищена концентрація ТТГ в плазмі / сироватці,

— підвищена концентрація FT4 і FT3 в сироватці.

Субклінічний первинний гіпертиреоз

Іноді при зниженні концентрації ТТГ в плазмі (індикатор первинного гіпертиреозу) спостерігається нормальне або злегка підвищений вміст FT4 і FT3 в плазмі (що характерно для еутиреозу). Це означає, що підвищення продукції гормонів щитовидної залози досить для того, щоб частково придушити синтез ТТГ, але не до такої міри, щоб концентрації тиреоїдних гормонів вийшли за межі нормальних значень (зазвичай вони знаходяться на верхній межі норми).

Як правило, такий гормональний статус не викликає клінічних ознак захворювання, оскільки концентрації гормонів щитовидної залози не підвищено, і тому стан хворих називається субклиническим (м'яким) гіпертиреоз . Однак це вже не можна назвати нормою, це, скоріше, перехідний стан від здоров'ю до гіпертиреоз. У таких пацієнтів підвищений ризик розвитку гіпертиреозу (хвороба Грейвса в віддаленому періоді), значить, їм необхідно оцінювати функцію щитовидної залози кожні 6-12 міс. Крім того, очевидно, що субклінічний гіпертиреоз є фактором ризику розвитку фібриляції передсердь у літніх людей і остеопорозу у жінок в постменопаузі.

Аналіз на гормони щитовидної залози при субклінічному гіпертиреозі:

— підвищена концентрація ТТГ в сироватці / плазмі,

— нормальна концентрація FT4 і FT3 в сироватці / плазмі.