Тест супрессии функції щитовидної залози трийодтиронином

Цей метод дослідження функції щитовидної залози традиційно використовувався в діагностиці розладів, пов'язаних з порушенням контролю продукції гормонів щитовидної залози , таких як, наприклад, хвороба Грейвса або гіперсекретірующая аденома щитовидної залози. В даний час використовується досить рідко, хоча його проведення могло б бути актуально у пацієнтів з підозрою порушення механізмів саморегуляції функції щитовидної залози.

Призначення трийодтиронина пригнічує поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою у понад 50% здорових осіб, але не у пацієнтів з хворобою Грейвса або токсичними вузлами, де є автономія секреції ТТГ — тиреотропного гормону .

Протипоказання

• Вагітність , лактація , дитячий вік.

Нецукровий діабет — захворювання, пов'язане з абсолютною або відносною недостатністю антидіуретичного гормону — вазопресину .

Абсолютний дефіцит вазопресину пов'язаний з порушенням його продукції гіпоталамусом (пухлини, туберкульоз та інші інфекції).

Відносний дефіцит вазопресину обумовлений нечутливістю рецепторів ниркових канальців до гормону (спадкова хвороба).

Загальний аналіз крові при нецукровому діабеті — зміни виявляються лише при вираженій дегідратації (підвищення рівня гемоглобіну , еритроцитів , лейкоцитів).

Аналіз сечі — відзначається різке збільшення добового об'єму сечі, зниження відносної щільності і осмолярності, глюкоза і ацетон у сечі відсутні. Зазвичай відносна щільність сечі становить 1,003 -1,005.

Вимірювання осмолярності сечі при нецукровому діабеті дозволяє виявити її причину (при власному нецукровому діабеті і нефротическом нецукровому діабеті осмолярність підвищується до 280 — 310 мосм / кг, при осмолярності нижче 55 — 280 моєму / кг припускають психогенную полідипсія, з цією ж метою проводять визначення осмолярності сечі).

Біохімічний аналіз крові — вміст глюкози в крові та тест на толерантність до глюкози в межах норми. При нефрогенном нецукровому діабеті відзначається підвищення в крові рівня натрію, хлоридів і реніну. Концентрація АДГ може бути в межах норми, в той час як при власному нецукровому діабеті і психогенної полідипсія вона знижена.

Лабораторні аналізи при нецукровому діабеті спрямовані на диференціальну діагностику гипофизарного нецукрового діабету і нефрогенного, а також інших захворювань, що супроводжуються поліурією (психогенна полідипсія, хронічна ниркова недостатність, хронічний пієлонефрит).

Для діагностики гипофизарного нецукрового діабету використовується проба з утриманням від прийому рідини протягом 8 год і вимірюванням осмолярності сечі і плазми, тест пригнічення шляхом водного навантаження та інші проби (проба з сечогінними, проба з внутрішньовенним введенням розчину хлористого натрію, пробу з сухоядением).

Гостра ревматична лихоманка — це запальне полисистемное імунологічне захворювання, що розвивається через 10 днів або 6 тижнів після перенесеної інфекції, викликаної бета- гемолітичним стрептококом групи А.

При підозрі на ревматизм рекомендовано проведення ревмопроб .

Діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки

• Лабораторне підтвердження присутності стрептокока групи А:
• виділення стрептокока групи А у вмісті трахеї або після недавньої скарлатини (завжди негативний),
• підвищення серологічного титру антистрептококових антитіл (наприклад, антіДНКази В та ін.) або стрептококових антигенів. Один титр підвищений у 95% хворих на гостру ревматичну лихоманку, якщо все в нормі, то даний діагноз ставиться з урахуванням двох великих і одного малого критерію або двох малих критеріїв.

Малі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• висока ШОЕ або СРБ,
• подовжений PR інтервал на ЕКГ,
• лихоманка,
• артралгія.

Великі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• кардит,
• артрит,
• підшкірні вузлики,
• ревматична еритема,
• ревматична хорея (хорея Сіденхама).

Гострофазових реакції при гострої ревматичної лихоманці — ШОЕ, СРБ, лейкоцитоз

• Зростання ШОЕ — чутливий тест на ревматическую активність:

• ШОЕ при гострої ревматичної лихоманці повертається в норму при адекватному лікуванні із застосуванням стероїдів саліцілатів,
• може спостерігатися залишкове підвищення ШОЕ після нормалізації кількості лейкоцитів ,
• ШОЕ стає нормальним з появою застійної серцевоїнедостатності, так само як і при наявності ревматичної активності,
• нормальним ШОЕ може бути при малій ревматичної хореї неускладненій форми.

• Рівень с-реактивного білка корелює з ШОЕ при ревматичної лихоманці.
• Кількість лейкоцитів при ревматизмі може бути в нормі, але зазвичай підвищений (10 000-16 000 / мкл) із зсувом вліво, збільшення може повторитися через кілька тижнів після ревматичної лихоманки. Кількість лейкоцитів може бути знижено на тлі терапії саліцилатами і стероїдами.

Для виявлення клінічної активності гострої ревматичної лихоманки проводиться дослідження ШОЕ, С-реактивного білка і лейкоцитів в загальному аналізі крові . Повернення до норми буде видно через 6-12 тижнів (у 80-90% хворих), він може зайняти 6 місяців. Нормальні показники не є повним підтвердженням зниження активності хвороби, якщо хворий отримує гормональну терапію. Коли терапія гострої ревматичної лихоманки припиняється, то протягом 6-8 тижнів після зникнення лабораторних змін може бути невелике загострення 2-3 дня, а потім повернення в норму.

У перші 1-8 тижнів після відміни терапії може виникнути рецидив.

Зміна показників білків плазми при гострої ревматичної лихоманці характеризується зниженням кількості альбумінів і зростанням рівня глобулінів . Інфекція, спричинена стрептококом групи А, не приводить до зростання альфа2-глобулінів. Фібриноген зростає. Анемія ( гемоглобін зазвичай від 8 до 12 г / дл), мікроцітарная тип звичайний, підтверджується зниженням розмірів еритроцитів . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

В аналізах сечі при гострої ревматичної лихоманці сліди білка. Часто в невеликому обсязі наявні сліди білка, невелика кількість еритроцитів, уламки циліндрів, лейкоцитів, що вказує на локальний нефрит.

Супутній гломерулонефрит з'являється при ревматичної лихоманці буває в 2,5% випадків.

Гемокультура зазвичай негативна при ревматизмі. Позитивна гемокультура відзначається у 5% пацієнтів (бактерії зазвичай ростуть тільки на рідкому субстраті) на відміну від даних хворих бактеріальним ендокардитом .

Підвищення рівня тропонинов плазми крові при гострої ревматичної лихоманці відображає некроз міокарда внаслідок міокардиту .

Рівень ACT в плазмі крові може бути підвищений, але АЛТ в нормі, крім пацієнтів, що мають патологію серця з пошкодженням печінки.

При міксомі лівого передсердя розвивається анемія — гемолітична, механічна, обумовлена ​​локальної турбулентністю крові, може бути тимчасовою і важкою. У мазку крові виявляються пойкілоціти бизар.

Інші знахідки при міксомі лівого передсердя можуть бути наслідком ефектів гемолізу або компенсаторною еритроїдної гіперплазії. Анемія в загальному аналізі крові розпізнається приблизно у 50% хворих з міксомою. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Зростання рівня лактатдегідрогенази в біохімічному аналізі крові при міксомі є наслідком гемолізу. Білок плазми крові збільшується приблизно у 50% хворих. Рівень IgG також може зростати. Збільшення ШОЕ є наслідком патології плазмових білків.

Кількість тромбоцитів в формулі крові при міксомі показує тромбоцитопенія (можливо , механічну).

«Погані» знахідки у формулі крові відрізняють мікс лівого передсердя від інфекційного ендокардиту . Лейкоцитоз (підвищення кількість лейкоцитів ) наростає, і С-реактивний білок (СРБ) може бути позитивним.

Ускладнення міксоми (наприклад, внаслідок емболії в різні органи, гостра застійна серцева недостатність , недостатність клапанів) визначаються при функціональних методах дослідження і клінічно.

Ці знахідки частіше зустрічаються при міксомі правого передсердя, яка більше асоціюється з вторинної полицитемией, ніж з анемією.

Ехокардіографія дає остаточний діагноз міксоми лівого передсердя.

Парієтальний Фібропластичний ендокардит Лефлера може дебютувати у вигляді синдрому гіпереозінофіліі . Еозинофілія 70% (або & gt, 1500 / мм) без інших змін клінічних і лабораторних, еозинофілія при синдромі Леффлера може бути відсутнім спочатку, але рано чи пізно з'являється.

Кількість лейкоцитів при ендокардиті Леффлера швидко наростає.

Дані ехографічного дослідження при ендокардиті Леффлера:

• пристінковий тромб в серці і емболізація селезінки і легень,
• митральная і трикуспидальная регургітація.

Особливості аналізу крові на загальний холестерин

Рівень загального холестерину на 8% вище взимку, ніж влітку, на 5% нижче, якщо кров взята в положенні пацієнта сидячи, різниця даних загального холестерину в пробах крові, взятої в положенні лежачи і положенні стоячи, становить 10-15%.

рівень загального холестерину етилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТА) плазми можна помножити на 1,03, щоб отримати адекватну плазмовий рівень.

Загальний холестерин плазми крові та холестерин ліпопротеїдів високої щільності можуть бути нетощаковимі — кров для аналізу можна брати в будь-який час доби.

Підвищення рівня загального холестерину

• Первинна гіперліпопротеїнемія.
• Вторинна гіперліпопротеїнемія (наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз і т. д.).
• Вторинні випадки — завжди виключення з правил.

Зниження рівня загального холестерину

• Важке ураження клітин печінки.
• Гіпертиреоз.
• Недоліки харчування (наприклад, виснаження, злоякісні новоутворення , уремія, мальабсорбція ).
• Мієлопроліферативні захворювання.
• Хронічна анемія. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Інфекція.
• Запалення.
• Лікарська ятрогенія.
• Первинна липопротеинемия (наприклад, гіпобеталіпопротеінемія і абеталіпопротеінемія).
• Хвороба Танджа (Tangier).

холестерин ліпопротеїдів високої щільності

залежно від індивідуальних особливостей пацієнта холестерин ліпопротеїдів високої щільності може коливатися від 3,6% до 12 , 4%.

Підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності

Рівень ліпопротеїдів високої щільності більше 60 мг / дл — негативний фактор ризику серцево-судинних захворювань.

• Помірне споживання алкоголю, інсуліну , естрогенів.
• Сімейні порушення обміну ліпідів з захистом від атеросклерозу (важливо вимірювати рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності для уточнення ступеня гіперхолестеринемії).
• Гіперальфаліпопротеінемія.
• Гіпобеталіпопротеінемія.

Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (менше 40 мг / дл)

• Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності побічно відноситься до фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Зниження ЛПВЩ на кожен 1 мг / дл підсилює ризик розвитку серцево-судинних захворювань на 2-3%.
• Вторинні причини: стрес, супутні захворювання (наприклад, гострий інфаркт міокарда, інсульт , хірургічне втручання, травма), виснаження (обмежений ряд спостережень відображає зниження на 5-10%), цукровий діабет, гіпотиреоз, хвороби печінки, нефроз, уремія, хронічні анемії і мієлопроліферативні захворювання, деякі ліки.
• Генетичні захворювання.

Холестерин ліпопротеїдів низької щільності

Рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності має пряме відношення до ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

Підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності

• Первинно (наприклад, сімейна гіперхолестеринемія, сімейна комбінована гіперліпідемія).
• Вдруге (наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз, нефроз, хронічні захворювання нирок, дієти, прийом деяких ліків).

Зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності

• Важкі захворювання, прийом деяких ліків, абеталіпопротеінемія.

ЛПНЩ вимірюють шляхом ультрацентрифугирования і аналізу після відділення антитіл до ЛПВЩ і ЛОНП.

Холестерин ліпопротеїдів низької щільності може бути визначений шляхом формули Фрідвальд :

ЛПНЩ = Х — (ЛПВЩ — ЛОНП)

• і ЛОНП = ТГ / 5
• Х — загальний холестерин,
• ЛПНЩ — ліпопротеїди низької щільності,
• ЛПДНЩ — ліпопротеїди дуже низької щільності ,
• ТГ — тригліцериди .

Формула підрахунку ЛПНЩ (наприклад, хронічний алкоголізм) не підходить для моніторингу і не дає результату у 15-40% пацієнтів при рівні ТГ = 200-400 мг / дл і вище. Чи не застосовується при 3-му типі дисліпідемії або наявності хиломикронов .

Розвиток ішемічної хвороби серця прямо пов'язане з рівнями холестерину і його фракцій в крові.

Лабораторні маркери факторів ризику ішемічної хвороби серця

• Показники обміну речовин, наприклад, дисліпідемія, гомоцистеїн .
• Ішемія, некроз, наприклад загальна креатинкиназа , креатинкиназа-МВ , кардіальний тропонин , кардіоспеціфічних білок, АСТ .
• Запалення, наприклад, С-реактивний білок , мієлопероксидаза, фібриноген , сироватковий амілоїд А.
• прокоагулянти, наприклад, фактор Віллебранда , активована резистентність С-протеїну, дефіцит С-протеїну, дефіцит плазміногену, антифосфоліпідний синдром, порушення фібринолізу (наприклад, дісфібріногенемія.
• цістатіна З в результаті порушення функції нирок асоціюється з ускладненнями серцево-судинних захворювань або смертю.
• Інше (наприклад, серповидно-клітинна хвороба, поліцитемія).

Аналізи на обмін ліпідів в діагностиці ішемічної хвороби серця

Аналізи на визначення ліпідів крові не виробляють під час стресових тестів або гострого захворювання пацієнта (наприклад, недавній гострий інфаркт міокарда, інсульт , вагітність, травма, кахексія, використанні деяких ліків), а також у перенесли госпіталізацію протягом 2-3 місяців після хвороби.

Знайдені зміни в результатах аналізу крові на ліпіди слід підтвердити повторним дослідженням через 1 тиждень і тільки потім починати терапію.

Джгут, накладений більш ніж на 3 хвилини, може привести до коливань тестових показників на 5%.

Застосування аналізу крові на ліпіди

Аналізи на ліпіди крові проводяться для визначення ризику:

• атеросклерозу,
• коронарної хвороби серця,
• інфаркту,
• інсульту.

Аналіз крові на ліпіди — ліпідограмма використовується для контролю первинної і вторинної гіперліпідемії, повинна включати загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів високої щільності , ліпопротеїнів низької щільності і тригліцериди .

• Також ліпідограмма важлива в моніторингу високого ризику атеросклерозу, коронарної хвороби серця та інсульту.
• Контроль терапії гіперліпідемії.
• Величини лабораторних даних повинні співвідноситися з категоріями ризику (наприклад, вік, стать, ожиріння, куріння, гіпертензія, спадковість), а також з контролем їх в процесі лікування.
• Національний інститут серця, легенів і крові (США) підтверджує оптимальний рівень холестерину ЛПНГ менше 70 мг / дл для пацієнтів з високим ризиком розвитку захворювань серця.

80% тригліцеридів у вигляді ЛОНП, 15% у вигляді ЛПНЩ.

Впливають фактори на рівень тригліцеридів

Для визначення тригліцеридів і ЛПНЩ в плазмі крові має пройти 12 годин.

Добові коливання тригліцеридів: вранці найнижчі показники , вдень — найвищі.

Підвищення рівня тригліцеридів

• Генетично обумовлена ​​гіперліпідемія, зокрема, сімейна гіперліпідемія, хвороба Гірке .
• Вторинні гіперліпідемії, наприклад, цукровий діабет, гіпотиреоз, нефроз, хронічні захворювання нирок, дієта, деякі ліки.
• Концентрації, асоційовані з певними захворюваннями:

1. менее150 мг / дл не асоціюється з будь-якими захворюваннями,
2. 250-500 мг / дл асоціюється з перінефральной судинною хворобою, може бути маркером у пацієнтів з генетично зумовленими формами гиперлипопротеинемии, які потребують спеціальної терапії,
3. більше 500 мг / дл асоціюється з високим ризиком панкреатиту ,
4. більше 1000 мг / дл асоціюється з гіперліпідемією, переважно типу I або V, потенційний ризик панкреатиту ,
5. більше 5000 мг / дл асоціюється з ксантоми, ксантелазми, ліпозом сітківки, збільшенням печінки і селезінки.

Зниження рівня тригліцеридів

• Первинні ліпопротеїнемії, наприклад, абеталіпопротеінемія, недостатність харчування, дієта, втрата ваги, силові вправи (нестійкий), деякі ліки.

Холестерин і ЛПВЩ однакові незалежно від прийому їжі, але вимір рівня тригліцеридів має проводитися через 12-14 годин після їжі . Рівень тригліцеридів в сироватці крові приблизно на 3-5% вище, ніж в плазмі.

Рівень тригліцеридів обернено пропорційний рівню ліпопротеїдів високої щільності .

Зростання факторів ризику і тригліцериди

Підвищується рівень тригліцеридів сироватки крові і ліпопротеїдів низької щільності (більше 100 мг / дл, 2-кратне при значенні більше 160 мг / дл), знижується ЛПВЩ (менше 40 мг / дл у чоловіків, менш 45 мг / дл у жінок) і можливі варіанти, особливо співвідношення загального холестерину до ліпопротеїдів високої щільності.

Індекс атерогенності ( коефіцієнт атерогенності ) вказує на співвідношення холестерину ліпопротеїдів низької щільності і високої щільності і обчислюється за формулою:

((Х — ЛПВЩ) * арів) / (apoAI * ЛПВЩ)

Х — загальний холестерин,

ЛПВЩ — ліпопротеїди високої щільності,

арів — аполіпопротеіди В ,

apoAI — аполіпопротеіди АI.

Наростання високочутливого С-реактивного білка може бути найбільш важливим незалежним фактором ризику для серцево-судинних захворювань і високу смертність в порівнянні з іншими факторами, крім співвідношення загального холестерину до ліпопротеїдів високої щільності .

Показники с-реактивного білка провісники майбутніх серцево-судинних захворювань, гострих ускладнень і клінічних рестенозов у ​​хворих, які перенесли ангіопластику. Ризик наростає, як і при хворобах периферичних судин і інсультах .

Збільшення вмісту інших протизапальних субстратів, особливо фібриногену , також може бути важливим, але його визначення не завжди є.

Відносні категорії ризику ішемічної хвороби серця і рівень С-реактивного білка:

• низький ризик — С-реактивний білок, менш 1,0 мг / л,
• середній ризик С-реактивний білок, 1,0-3,0 мг / л,
• високий ризик С-реактивний білок, більше 3,0 мг / л.

Ліпопротеінассоціірованная фосфолипаза продукується макрофагами і виробляється в крові при наявності ішемічної хвороби серця.

Підвищення рівня ліпопротеідоссоціірованной фосфоліпази А2 при низькому рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності вдвічі підвищує ризик серцевих захворювань.

Зростання ліпопротеідассоціірованной фосфоліпази А2 і рівня С-реактивного білка втричі підвищує ризик серцевих захворювань.