• Зростання рівня загального білірубіну в сироватці крові (0,58 мг / дл або 10 мкмоль / л) відображає низький рівень ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, коронарної хвороби серця, гострого коронарного синдрому, гострого інфаркту міокарда у чоловіків), причини даного явища не вивчені.
• Підвищення рівня гомоцистеїну сироватки крові більше 15,9 мкмоль / л (норма 5-15 мкмоль / л) збільшує триразово ризик гострого інфаркту міокарда. Підвищення на кожні 5 мкмоль / л збільшує ризик еквівалентно зростанню холестерину понад 20 мг / дл.
• Ризик серцево-судинних захворювань підвищується при дефіциті вітаміну В або генетично обумовленому дефіциті метілентетрагідрофолатредуктази у пацієнтів з нирковими захворюваннями в термінальній стадії, що знаходяться на діалізі, гіпотиреозі, прийомі ліків (наприклад, метотрексат, фенітоїн, карбамазепін, теофілін, оксид азоту) і курінні.
• Низький рівень в плазмі крові вітаміну В12 і солей фолієвої кислоти є незалежними факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

• Синдром X: інсулінова резистентність, низький рівень ліпопротеідови високої щільності , високий — ліпопротеїдів дуже низької щільності і тригліцеридів .
• Різні порушення в системі прокоагулянтов крові і механізми згортання крові (наприклад, фібриноген , фактор VII, антитромбін III , антифосфоліпідні антитіла, протеїн С, протеїн S, фактор Віллебранда та інших аналізах згортання крові ).
• Клінічні чинники, що підвищують ризик: ожиріння, гіпертензія, куріння і т. д.

Аполіпопротеїн — це протеїн, який є компонентом ліпопротеїну, який регулює їх метаболізм, кожна з 4 базових груп складається з 2 або більше імунологічно різних білків.

Аполіпопротеїн А (апоА) — це базовий білок ліпопротеїдів високої щільності , aпoAI і апоАІІ складають 90% загального білка ЛПВЩ і мають співвідношення 3: 1. АпоА входить до складу ЛПВЩ і хиломикронов .

Аполіпопротеїн В (апоВ) є базовим білком ЛПНЩ, він важливий як регулятор синтезу і метаболізму холестерину . АпоВ описаний при деяких захворюваннях і абеталіпопротеінеміі.

AпoCI , aпoCII і aпoCIII асоціюються з усіма липопротеидами , крім ЛПНЩ, апоСІІ важливий для метаболізму тригліцеридів .

Рівні AпoAI сироватки крові і апоВ найбільш високо корелюють з тяжкістю і поширенням серцево-судинних захворювань, як загальний холестерин і тригліцериди.

Рівні Апо AI: добре відображають співвідношення чутливість / специфічність для серцево-судинних захворювань, краще ніж ЛПНЩ / ЛПВЩ, ЛПВЩ / ТГ, або інші індивідуальні показники.

Оскільки апоВ — єдиний білок в ЛПНЩ і aпoAI — головний елемент білка ЛПВЩ і ЛОНП, то апоВ: aпoAI співвідносно з ЛПНЩ: ЛПВЩ, і це більш надійний показник в діагностиці серцево-судинних захворювань, ніж показники індивідуальні, однак дослідження аполипопротеинов в даний час обмежений.

АпоВ-48 продукується із гена АРОВ, необхідний для синтезу хиломикронов в тонкому кишечнику.

Підвищення рівня хиломикронов

• Тип V гиперлипопротеинемии.
• Дефіцит ліпопротеінліпази — аутосомно-реціссівний порушення або результат дефіциту кофактора ліпопротеінліпази, виявляється у дітей з панкреатитом , ксантоми, гепатоспленомегалією.
• Дефіцит АпоСІІ (рідкісне аутосомно-реціссівний порушення в результаті наявності / відсутності / дефекту апоСІІ), акумулювання ліпопротеїдів дуже низької щільності і хіломікронів підвищує ризик панкреатиту .

Термін « гострий коронарний синдром » включає широкий спектр: від безбольової ішемії, стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії (біль без видимої причини), без динаміки по сегменту ST і нe-Q-інфаркту (мелкоочагового) до типового гострого інфаркту міокарда.

Нестабільна стенокардія може бути самостійною нозологічною формою, а також включає стенокардію Принцметала (Prinzmetal), вперше виникла стенокардію, He-Q-інфаркт міокарда і ранню постінфаркардіальний тропонин ую стенокардію.

Причини гострого інфаркту міокарда

• Найбільш часта причина гострого інфаркту — коронарний атеросклероз.
• Емболія коронарних судин.
• Травма .
• артеріїти.
• гиперкоагуляционного статус.
• Наркотичні речовини (наприклад, кокаїн).
• Вроджені аномалії, наприклад, аномальне відгалуження лівої коронарної артерії від легеневої артерії, або синус Вальсальви.
• Метаболічні хвороби, наприклад, гомоцистинурія , синдром Гурлер , хвороба Фабрі .
• Інші (спазм коронарних судин , аневризма аорти, отруєння вуглекислим газом, істинна поліцитемія, тромбоцитоз , амілоїдоз, анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Динаміка маркерів гострого інфаркту міокарда

Примітки: КК — креатинкиназа, КК-МВ — креатинкиназа МВ, ЛДГ — лактатдегідрогеназа, АсАТ — аспартатамінотрансфераза, кардіальний тропонин І — кардіальний тропонин І.

Високий ступінь перфузії міокарда в серцевої хірургії або при ударі серця може привести до раннього росту і високому піку кардіотропних маркерів і є причиною короткого періоду їх підвищення.

Критерії гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда

Типові підйом і поступове зниження кардіального тропоніну або більш гострий підйом і зниження креатинкінази-МВ при таких захворюваннях:

а — симптоми ішемії,

b — поява патологічного зубця Q на ЕКГ,

з — ЕКГ відображає ішемію (елевація або депресія сегмента ST),

d — втручання на коронарній артерії (наприклад, коронарна ангіопластика).

Патологічні знахідки при гострому інфаркті міокарда

Критерії постановки діагнозу інфаркту міокарда

Будь-який з наступних:

а — поява патологічного зубця Q на серії ЕКГ,

b — пацієнт може пам'ятати чи не пам'ятати попередні симптоми,

з — біохімічні маркери некрозу міокарда можуть бути нормальними і змінюватися з часом,

d — виявлені рубці після перенесеного інфаркту міокарда.

Застосування лабораторних аналізів в діагностиці інфаркту міокарда

Для диференціальної діагностики болю в грудях у відділенні реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ): хибнопозитивна ЕКГ в 10-20% випадків гострий інфаркт міокарда. Недіагностірованнимі залишається 50% випадків інфарктів.

Стратифікація ризику у пацієнтів з болем у грудях: визначення кардіального тропоніну — чутливий критерій для діагностики пошкодження міокарда при нестабільній стенокардії з болем у грудях навіть при нормальних показниках загальної креатинкінази і креатінкінази- МВ і ЕКГ і високого ризику гострої коронарної недостатності і розвитку коронарної смерті. Будь-яке підвищення кардіального тропоніну збільшує ризик розвитку клінічної картини. Наростання показників тропоніта має відношення до прогнозу захворювання.

Лікування : виявлення гострого коронарного синдрому у пацієнтів без динаміки по сегменту ST, що піддавалися ранньої коронарної ангіографії і подальшої антитромботичної терапії.

Серії вимірювань можуть відображати реперфузію після тромболітичної терапії . Пік кардіального тропоніну після реперфузії залежить від розміру інфаркту. Пацієнти, які зазнали серцевої хірургії або коронарної ангіопластики частіше мають підвищений рівень тропоніну, що відображає смерть клітин міокарда.

Динаміка кожного маркера залежить від часу, що пройшов з моменту гострого інфаркту міокарда.

Серії змін і комбінацій маркерів, наприклад, сироватковий кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ, миоглобин , можуть бути найбільш ефективними, оскільки безперечно відображають пошкодження міокарда. Випадкові знахідки одного з маркерів не завжди достовірні для діагностики інфаркту.

Ліпопротєїди є макромолекулами, які транспортують ліпіди через рідку частину плазми. Електрофорез відображають специфічні порушення у 2% американців (зазвичай типи II, IV).

Застосування електрофорезу ліпопротеїдів

1. Ідентифікація рідкісних сімейних порушень (наприклад, типи I, III, V гіперліпідемії) для попередження проблем у дітей.
2. Електрофорез ліпопротеїдів може застосовуватися за умови:

• Тригліцериди сироватки більше 300 мг / дл.
• Сироватка після прийому їжі насичена жирами.
• Істотна гіперліпідемія, порушена толерантність до глюкози або є глюкозурія.
• Наростання сечової кислоти в сироватці крові більше 8,5 мг / дл.
• Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань.
• Клінічні випадки серцево-судинних захворювань або атеросклерозу у хворих молодше 40 років.

Електрофорез ліпопротеїдів є патологічним і при вторинних гиперлипидемиях, що є винятком із правил.

Застосування креатинкінази-МВ в діагностиці інфаркту

• наростання рівня МВ фракції креатинкінази може використовуватися замість «золотого стандарту» — кардіального тропонина для діагностики гострого інфаркту міокарда при 24-годинному наявності симптомів у хворого.
• МВ-креатинкінази застосовується в діагностиці реінфаркту або обширного інфаркту міокарда після 72 годин.
• Документація реперфузии після тромболітичної терапії.

Розшифровка аналізу на МВ-фракцію креатинкінази

При гострому інфаркті міокарда креатинкиназа-МВ зазвичай з'являється в період від 4 до 8 годин з піковим значенням від 15 до 24 годин (найвищий пік в 16 разів перевищує норму), із співвідношенням чутливість / специфічність понад 97% в перші 48 годин.

Через 72 години у 2 / 3 пацієнтів виявляється підвищення креатинкінази-МВ. Контроль кожні 6 год найкращий для визначення пікового значення. Хибно-негативний результат може бути зумовлений рідкісним контролем (наприклад, тільки 1 раз в 24 години або контроль в період до 4 годин або більше 72 годин після прояву симптомів інфаркту).

Діагностика гострого інфаркту міокарда зазвичай займає від 8 до 12 годин, і проведення аналізу МВ-креатинкінази в наступні 24 години зазвичай не потрібно, крім випадків необхідності діагностики повторного інфаркту (особливо у пацієнтів, які отримали тромболітичну терапію). Діагностика гострого інфаркту міокарда не повинна ґрунтуватися тільки на визначенні одного ферменту.

Один критерій діагнозу гострого інфаркту — це серія визначення рівнів креатинкінази-МВ протягом 4 годин підряд, що відображає 50% -ве наростання з одним, найбільш високим, значенням.

В 5% випадків гострого інфаркту міокарда (переважно у малорухомих або старих пацієнтів) піковий рівень креатинкінази-МВ може виходити за межі норми при загальної креатинкінази і креатинкиназа-МВ в межах норми. Це наслідок того, що норма загальної креатинкінази має пряму залежність від м'язової маси.

Швидке повернення до нормальних значень робить Креатинкінази-МВ поганим маркером після 72 годин після появи симптомів. Наростання креатинкінази-МВ з нормальною загальної креатинкінази може бути у хворих з не-Q-інфарктом.

МВ-індекс — співвідношення креатинкінази-МВ до загальної креатинкінази повинен обчислюватися, норма до 2,5 . Наприклад, з гострим пошкодженням скелетних м'язів (травма, періоператівном період) загальна креатинкиназа може досягати більше 4000 од / л, а креатинкиназа-МВ може залишатися менше 40 од / л.

Креатинкіназа-МВ є інформативною як в одиницях, так і в процентах з моменту пошкодження і серцевої, і скелетних м'язів (наприклад, периопераційне інфаркт міокарда), процентний рівень креатинкінази-МВ може залишатися не підвищеним.

Визначення креатинкінази-МВ імунологічних методом (кращий метод) протягом 0, 3 і 6 годин може показати невелику, але достовірну серію змін, які будуть в межах норми. Маса креатинкінази-МВ більше 10 мкг / л — відображення гострого інфаркту міокарда .

При тромболітичної терапії, проведеної в 4-6 годин від дебюту гострого коронарного синдрому креатинкиназа-МВ може ще підвищитися, а кардіальний тропонин і миоглобин , що визначаються негайно, в перші 60-90 хвилин після тромболізису, можуть відображати ефективність реперфузії.

Креатинкіназа і її МВ-фракція можуть підвищуватися при:

• Діагностичний рівень креатинкінази-МВ та загальної креатинкінази підвищуються після операції на серці . Діагностика гострого інфаркту міокарда не може бути проведена в перші 12-24 години після операції, в таких випадках можна зробити тест на кардіальний тропонин. Зазвичай спостерігається підвищення після ангіопластики на коронарних артеріях, також може відображати реперфузію.
• Травма серця , забій серця, ураження електричним струмом і міокардит можуть спровокувати зміну рівня ферментів, не обумовлених наявністю інфаркту міокарда. Креатинкіназа-МВ і загальна креатинкиназа можуть підвищуватися при хронічних захворюваннях. Немає достовірного підвищення після імплантації електрокардіостимулятора або електричної кардіоверсії.
• Якщо креатинкиназа-МВ більше 20% або залишається підвищеною більш 48-72 годин, то припускають нетипову Креатинкінази-МВ.
• Креатинкіназа-МВ в перикардіальної рідини може допомогти при посмертній діагностиці гострого інфаркту міокарда.

Тропонин — це білок, що міститься в скорочувальної міокарді.

Розшифровка результату аналізу на кардіальний тропонин

Наростання кардіального тропоніну підтверджує діагностику гострого некрозу міокарда (наприклад, при аноксії / аноксемії, ударі серця, запаленні), коли ЕКГ-зміни або загальна креатинкиназа і креатинкиназа-МВ недостовірні (зустрічається у менш 50% хворих з гострим коронарним синдромом). Нормальний рівень кардіального тропоніну в результаті аналізів при гострому інфаркті є винятком з правил при некрозі міокарда.

Аналіз на кардіальний тропонин — «золотий стандарт» у діагностиці гострого інфаркту міокарда — замінюється зростанням креатинкінази-МВ, яка потім змінюється ЛДГ на пізніх термінах діагностики інфаркту.

Кардіальний тропонин чутливіші, ніж креатинкиназа-МВ в перші 48 годин після інфаркту міокарда. Чутливість аналізу дорівнює 33% від 0 до 2 годин, 50% — від 2 до 4 годин, 75% — від 4 до 8 годин і досягає 100% — від 8 годин після появи болів у грудях. Наростання може зайняти до 12 годин для всіх хворих. Специфічність близька до 100%. Висока чутливість до 6 днів. Рівень кардіального тропоніну І може наростати до 9 днів, а тропонина Т — до 14 днів.

Зміст кардіальний тропонин І в міокарді в 13 разів більше, ніж креатинкінази -МВ, що обумовлює більш значимий діагностичний рівень при ураженні міокарда.

Тривалий високий рівень кардіального тропоніну сприяє більш тривалому широкому діагностичного вікна, ніж таке для креатинкінази-МВ, що ускладнює діагностику рецидиву інфаркту.

Гострий (20-хвилинний) тест з використанням цільної крові може дати визначення сироваткового кардіального тропоніну, креатинкінази-МВ, загальною креатинкінази і міоглобіну на місці, в палаті інтенсивної терапії. Ці результати можуть не відповідати лабораторними значеннями, якщо методики дослідження різні.

Серії визначення кардіального тропоніну можуть бути індикатором відторгнення серцевого аллотрансплантата.

Аналіз на кардіальний тропонин проводять для диференціальної діагностики з пошкодженням скелетних м'язів.

Нормальний рівень кардіального тропоніну виключає некроз міокарда у пацієнтів з наростанням креатинфосфокінази (наприклад, надмірні фізичні навантаження).

При периоперационном гострому інфаркті міокарда креатинкиназа-МВ може наростати внаслідок пошкодження скелетних м'язів. Також може наростати у 50% пацієнтів з гострим перикардитом .

Рівень кардіального тропоніну менше 0,5 нг / мл відображає відсутність пошкодження міокарда, а показник тропонина більше 2,0 нг / мл відображає певний некроз міокарда.

Кардіальний тропонин не підвищується після електричної кардіоверсії або легеневої, або ортопедичної хірургії.

При виборі донорів серця кардіальний тропонин Т більше 1,6 мкг / л зумовлює ранній синдром відторгнення з співвідношенням чутливість / специфічність — 73% / 94%, кардіальний тропонин Т більше 0,1 мкг / л зумовлює ранній синдром відторгнення .

Фактори, що впливають на результат аналізу на тропонин

• Гетерофільні антитіла можуть бути причиною хибнопозитивних результатів.
• Рівень кардіального тропоніну Т може підвищуватися у ряду пацієнтів з пошкодженням скелетних м'язів і миотонической дистрофією.
• Рівень кардіального тропоніну І не підвищується при пошкодженні скелетних м'язів, він високоспеціфічен для пошкодження міокарда. Обидва показники можуть визначатися в 10-30% випадків у пацієнтів з хронічною патологією нирок.
• Присутність фібрину завдяки незавершеною ретракции згустку може бути причиною хибнопозитивної реакції.

Застосування аналізу на загальну Креатинкінази

Аналіз на загальну Креатинкінази застосовується в комплексі з дослідженням кардіального тропонина , креатинкінази-МВ і міоглобіну в різних комбінаціях для діагностики інфаркту міокарда.

Аналіз на загальну креатинкінази може допомогти ранній діагностиці інфаркту , так як наростання рівня з'являється від 3 до 6 годин після появи симптомів і присутній до 48 годин.

Загальна креатинкиназа чутливий індикатор, так як спостерігається велика амплітуда змін (6-12 разів перевищує норму).

Розшифровка результату аналізу на загальну Креатинкінази

Аналіз на загальну креатинкінази має чутливість 98% на ранніх термінах гострого інфаркту міокарда, але ложнополжітельна в 15% випадків.

Повернення в норму креатинкінази відбувається на 3-й день, поганий прогноз, якщо наростання триває 3-4 дня і більше. Індикатор реінфаркту міокарда — підвищення рівня після 5-го дня, коли фермент прийшов в норму.

Користь даного ферменту для диференціальної діагностики болю в грудях, викликаних різними захворюваннями і часто асоціюються з інфарктом міокарда.

Ізоформи креатинкінази в діагностиці інфаркту

Дослідження спрямовані на виявлення ізоформ креатинкінази є важкодоступними.

Розшифровка аналізу

Креатинкіназа-ММ і креатинкиназа-ВВ — ці ізоформи паралельні креатинкінази-МВ , але підйом і пік значень наступають раніше.

• Діагностика змін ММ-ізоформи не залежить від множинних тканинних уражень. МВ-2 / МВ-1 і ММ-3 / ММ-1 — найбільш вживані ізоформи.
• Рівень ММ-3 / ММ-1 відображає великі зміни, так як ММ-1 послідовно вимивається з крові . Рівень дорівнює 1,0 — це критична величина (~ 1,3 в контролі, але більше 14 при гостро інфаркті міокарда). Оскільки зміст ММ-3 в сироватці невелика, то вивільнення цієї фракції з пошкодженого серцевого м'яза відразу помітно.
• МВ-2 більше 1,0 МЕ / л і співвідношення МВ-2 / МВ-1 більше 1,5 ( норма = 1) специфічні для гострого інфаркту через 4-8 годин після його настання. Через 2-4 години співвідношення стає вище 1,5 у 50% пацієнтів, а через 4-6 годин у 92% хворих і у деяких через 8 годин дорівнює 100%. Приблизно 4-6 годин співвідношення МВ-2 / МВ-1 & lt; 1,0 — або нормальні показники креатинкінази-МВ через 10 годин — як правило, в 95% випадків гострий інфаркт міокарда.
• ММ-3 і співвідношення ММ-3 / ММ-1 також підвищується через 2 години після інтенсивного дихання і марафонського бігу.

Підтипи креатинкінази-МВ також можуть наростати при масивному ураженні скелетних м'язів (рабдоміоліз) та м'язової дистрофії.

Показники изоформ приходять в норму через 24 години у більшості пацієнтів.

Миоглобин — це киснево-транспортний білок, що міститься тільки в скелетних і серцевого м'язах.

Застосування аналізу на міоглобін

миоглобин — ранній маркер гострого інфаркту міокарда.

Розшифровка аналізу крові на міоглобін

• Наростання рівня міоглобіну протягом 1-3 годин спостерігається у 85% хворих на гострий інфаркт міокарда, пік через 8-12 годин (може спостерігатися протягом 1 години) до 10-кратного рівня, після чого приходить в норму через 24- 36 годин або менше.
• Реперфузія міокарда призводить до піку рівня міоглобіну на 4-6 годин раніше.
• Може зумовлювати вивільнення креатинкінази-МВ через 2-5 годин.
• Чутливість вище 95% через 6 годин після появи симптомів.
• Міоглобінурія — поява міоглобіну в сечі часто присутня при підвищенні рівня міоглобіну в крові.
• Одночасне наростання карбоангідрази III і міоглобіну показує, що м'яз — це першоджерело міоглобіну.

Недоліки аналізу крові на міоглобін при інфаркті міокарда

• Проби крові на міоглобін повинні бути взяті 2 рази і більше з інтервалом в 1 годину (міоглобін може визначитися у вигляді багаторазових коротких епізодів підйому).
• Спостерігається широка варіація норми міоглобіну — від 6 до 90 нг / мл).
• Аналіз на міоглобін має низьку специфічність до гострого інфаркту міокарда. Рівень міоглобіну в крові може підвищуватися також при патології нирок, шоці, відкритих операціях на серці, пошкодженні скелетних м'язів, інтенсивних фізичних вправах, при прогресуючої м'язової дистрофії, але не при кардіоверсії, катетеризації серця або застійному ураженні серця.
• значення міоглобіну можуть бути вище при уремії, м'язової травми в поєднанні з гострим інфарктом міокарда.

Розвиток лабораторних досліджень дає можливість визначати всі нові показники серцевого ризику. Якщо раніше найбільш точним вважалося дослідження тропонинов , то ряд кардіомаркери сьогодні більш ніж широкий.

В даній статті зібрані найбільш сучасні, але, на жаль, не дуже поширені показники серцевого ритму . Серед них:

• ішемія-модифікований альбумін сироватки
• глікогенфосфорилази ВВ
• мієлопероксидаза плазми
• активність глутатіонпероксидази в еритроцитах
• асоційований з вагітністю протеїн А

ішемія-модифікований альбумін сироватки крові

• Вимірювання ішемія-модифікованого альбуміну, шляхом зв'язування з кобальтом, в крові при перфузії крові через погано прохідні судини.
• Ішемія-модифікований альбумін наростає через 6-10 хвилин від ішемії (в будь-якій області), повторне наростання через 2-4 години, повернення в норму через 6 годин, стає позитивним перш ніж кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ або міоглобін.
• Висока прогностична цінність негативного результату на ішемія-модифікований альбумін сироватки — більше 99% — робить його надзвичайно корисним для використання в комплексі з кардіальний тропонин і ЕКГ для діагностики гострого інфаркту при скаргах на болі в грудях.
• Як самостійний тест ішемія-модифікований альбумін не застосовується .
• Показник може наростати може також на термінальній стадії захворювань нирок, при інсульті , деяких пухлинах, гострої інфекції, цирозі, гангренозний формі пики, які не наростає при аутоімунних захворюваннях, гіпоксії, травмі, ішемії скелетних м'язів.

глікогенфосфорилази ВВ

• глікогенфосфорилази ВВ — це гліколізірованного фермент, включений в метаболізм карбогідратів.
• Пікове значення глікогенфосфорилази ВВ з'являється раніше, ніж у креатинкінази-МВ або кардіального тропоніну.
• глікогенфосфорилази ВВ більш чутлива як ранній маркер гострого інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії через 4 години після появи болю, ніж креатинкиназа-МВ, кардіальний тропонин Т, міоглобін. Повертається в норму через 24-36 годин.
• глікогенфосфорилази ВВ — чутливий маркер незворотного пошкодження міокарда.
• Може бути ненадійним при захворюваннях нирок або церебральної ішемії.
• Чи не має широку доступність.
• Вимагає додаткових досліджень.

Мієлопероксидази плазми

Мієлопероксидази плазми — це білок, вбудований в гранули поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів. Вона вивільняється з поліморфноядерних лейкоцитів, маркер запалення. Відображає нестабільність атеросклеротичної бляшки.

• Єдине підвищення мієлопероксидази є незалежним предиктором ризику інфаркту міокарда, підвищений ризик раптової смерті в наступні 1-6 місяців, так само як і при відсутності ішемічного некрозу (коли підвищується кардіальний тропонин) або наростають інші запальні маркери (наприклад, С-реактивний білок ).
• Низький рівень мієлопероксидази підтверджує прогностичну цінність негативного результату нормального тропонина при нестабільної стенокардії.

Активність глутатіонпероксидази в еритроцитах

Зниження активності еритроцитарної глутатіонпероксидази є незалежним чинником, асоційованим з наростанням ризику ураження серцево-судинної системи.

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А — цінксодержащіх основа металлопротеінази, що синтезується за допомогою синцитіотрофобласту і у великій кількості визначається при пошкодженні клітинних мембран при гострим коронарним синдромом.

• Рівень асоційованого з вагітністю плазмового протеїну А вище 12,6 мМО / л відображає збільшений ризик пацієнтів з гострим коронарним синдромом.