Болі, що нагадують медіастинальні, можуть виникнути і при захворюваннях трахеї або стравоходу. Пов'язані з дихальними рухами болю при трахеїті або при запаленні стравоходу легко визначаються за тими загальним катаральним симптомів, якими вони супроводжуються: інфільтрація глотки і горла, нежить, загальні скарги.
Буває, однак, що така колюча, різкий біль в області грудини, яка посилюється при кашлі, глибокому диханні і до якої лише вдруге приєднуються катаральні симптоми з утворенням ексудату, служить першим симптомом простудного захворювання, інфекції верхніх дихальних шляхів.
Для захворювань стравоходу характерно посилення болю при ковтанні. Ці болі такого ж характеру та локалізації, як і ті, що виходять від інших органів грудної клітини. Той же механізм і їх поширення на відповідний сегмент.
В експериментах з надувним балоном було доведено, що можна однаковим шляхом викликати епігастральні і субстернальние болю: і ті, і інші іррадіюють в спину. Локалізація болю залежить від місця розташування балона, тобто від місця напруги стравоходу. Так, наприклад, межлопаточную болю, иррадиирующие в 4 шийний сегмент, можуть бути викликані точно так само, як при більш низько розташованому балоні, наприклад, епігастральні болю і болю, що поширюються на нижні ребра і під лопаткою иррадиирующие в спину.
Відчуття, що викликаються захворюванням стравоходу, зазвичай пов'язані з відчуттям печіння. Відчуття, яке отримало назву "i> печії (піроза), на ділі пов'язано з грудною кліткою. Воно межує з болем, яка виникає в області мечоподібного відростка і поширюється вгору, аж до горла.
Домінує відчуття печіння, відчуття гарячого, і оскільки це відчуття може супроводжуватися відторгненням в ротову порожнину або в глотку кислих шлункових соків, то і в горлі виникає відчуття, ніби його обпекло кислотою.
Зазвичай на печію скаржаться люди, у яких підвищена кислотність шлунка, але іноді вона може відзначатися при ахлоргідрії. У будь-якому випадку дача гідрокарбонату припиняє печію, правда, в більшості випадків лише на час.
Якщо біль в глибині грудної клітини, за грудиною, що іррадіює в спину, посилюється при ковтанні, слід перш всього подумати про захворювання стравоходу. Гострий (викликаний осколком кістки, опіком, в тому числі і кислотою) завдає болю при ковтанні і тупий постійний несильно біль, проникаючу через грудну клітку і віддає в спину.
Такий біль характерна і для розширень стравоходу, незалежно від їх етіології, для ахалазію, кардіоспазм, заповнення дивертикула, для розширень, що виникають над місцями рубцевих або пухлинних звужень стравоходу. На підставі відповідних скарг хворих (болі при ковтанні, езофагеальна блювота, тиск в грудній клітці), рентгенологічного обстеження і езофагоскопії можна точно діагностувати всі названі стану. У всіх випадках при болях, пов'язаних з ковтанням, необхідно провести не тільки рентгенівське дослідження при ковтанні, а й кінерадіографію. Основний засіб для точного діагнозу в цих випадках — езофагоскопія.
Карцинома або інша пухлина стравоходу зазвичай не викликає болю, навіть почуття тиску з'являється тільки після того, як пухлина із'язвляется, але тиск в грудній клітці з'являється дуже рано . Болі в області серця, кашель, невмотивовані страхи — ранні симптоми захворювання. Однак провідним симптомом в будь-якому випадку є розлади ковтання. Хрипота, Афоня, тріада Горнера, здавлення трахеї і в результаті диспное — пізні симптоми. Діагноз ставиться перш за все за допомогою езофагоскопії. У певних випадках починається рак стравоходу проявляється ахалазії.
Дуже сильні болі заподіює хронічний езофагіт, зустрічається в алкоголіків і завзятих курців, і важкий флегмонозний езофагіт, супроводжується блювотою, лихоманкою, болями в грудній клітці, особливо при ковтанні, характерним запахом з рота.
Набагато частіше, ніж про нього згадують при діагностиці, зустрічається і рефлюксна езофагіт, виникає при діафрагмальної грижі , короткому стравоході, при порушеннях мотільності шлунка і жовчного міхура, нерідкі і дуже тяжкі ускладнення цього захворювання, як виразкова хвороба стравоходу.
Однак заподіяні болю швидше відзначаються в епігастрії, а не в грудній клітці, зрідка вони поширюються на нижню частину грудини, на область мечоподібного відростка. Рідко зустрічаються езофагіти іншої етіології: як приватний симптом виразкового коліту відзначали хронічний виразковий езофагіт, описаний і гранулематозний езофагіт, нерідке явище при кандидозі запалення стравоходу, викликане кандидами.
Якщо диафрагмальная грижа викликає запалення стравоходу, можуть з'явитися сильні болі і навіть .
Дивертикул стравоходу заподіює найчастіше почуття тупого тиску, але іноді супроводжується сильними болями і страхом, як і при грудній жабі. Наповнення і спорожнення пульсуючих дивертикулів викликає блювоту без нудоти, змушуючи хворого ще в ранній період звертатися до лікаря.
За допомогою рентгенівського дослідження виявити дивертикул неважко. Тракційні дивертикули рідше супроводжуються регургітацією, вони дуже невеликі за розмірами, при рентгенівському дослідженні їх легко не помітити. Тому розпізнати їх не завжди вдається, незважаючи на те, що вони завдають нерідко болісні, пекучі болі в загрудинної області. Болі коронарного типу викликає Епіфренальний дивертикул, однак на ці болі нітрогліцерин впливу не робить.
В ході рентгенівського дослідження легко виявляються псевдодівертікулов.
Баршоня — функціональні дивертикули, які створюють загальну клінічну картину дифузного идиопатического спазму стравоходу .
Дисфагия при цьому носить інтермітуючий характер, з'являється після їжі або в зв'язку з сильними хвилюваннями. Болі можуть бути сплутані зі стенокардією.
Зазвичай відрізнити болю, викликані захворюваннями стравоходу, від скарг на болі в серці неважко, якщо в разі таких болів в загрудинної області не забути про можливість захворювання стравоходу. Зазвичай ці болі відчуваються по середньої лінії грудної клітки, вони віддають в спину, можуть бути давлять або пекучими, зазвичай посилюються при ковтанні і супроводжуються скаргами на розлад ковтання, блювання без нудоти і відрижки з аліментарними розладами, схудненням.
Як рідкісну патологію слід згадати розрив стравоходу, синдром Бурхаве. Найчастіше він викликається перенапруженням, приступом астми, епілептичних припадком, тривалими , супроводжується дуже сильним болем в області грудини, епігастрію, що віддає в плече.
При вдиху ця біль посилюється , тому дихання стає поверхневим. Підсилює біль і ковтання. У ряді випадків виникає гідропневмоторакс, потім колапс з падінням кров'яного тиску і ціанозом. У деяких випадках розвинулася і підшкірна емфізема.
Пневмоторакс, медіастинальної емфізема, ретрокардіального скупчення повітря визначаються при рентгенівському дослідженні, але скупчення повітря під діафрагмою при розриві стравоходу ніколи не виявляється за допомогою рентгенівського дослідження. Це і допомагає диференціювати розрив стравоходу від перфораций порожнистих органів черевної порожнини.
В плевральному пунктаті міститься шлунковий сік. Від розрив стравоходу допомагає відрізнити нормальна електрокардіограма, а від гострого панкреатиту — нормальні величини діастази. Найчастіше проводячи диференційний діагноз думають про расслаивающей аневризмі грудної частини аорти, проте біль при ній (якщо, звичайно, хворий не гине) слабшає, а біль при розриві стравоходу постійно посилюється.
Перфорація шийної частини стравоходу може статися під час гастроскопіческого дослідження.
Де знаходяться ферменти?
Ферменти , як правило, знаходяться всередині клітин, де і проявляють свою дію. Виняток становлять ферменти шлунково-кишкового тракту, які виділяються в просвіт травних органів в момент травлення, і ферменти згортання , що функціонують усередині кровоносних судин.
Внутрішньоклітинні ферменти вбудовуються в різні клітинні органели: ядро, ендоплазматичний ретікулюм, рибосоми, мітохондрії, лізосоми, цитоплазму, клітинні мембрани.
У ядрі клітини локалізуються ферменти, що беруть участь в процесі передачі спадкової інформації, в рибосомах — ферменти, що беруть участь в реакціях біосинтезу білка, в лізосомах концентруються протеолітичні ферменти, що забезпечують перетравлювання сторонніх часток, що потрапляють в клітину, а також самопереваривание клітини при її старінні. У мітохондріях локалізуються окислювально-відновні ферменти циклу Кребса, цитохромоксидаза, ферменти окислювального фосфорилювання і розпаду жирних кислот. У цитоплазмі концентруються ферменти гліколізу, ферменти біосинтезу жирних кислот. У клітинній мембрані знаходяться ферменти, що каталізують процеси транспорту різних речовин через мембрану.
В патології, при пошкодженні клітинних структур, в результаті запального процесу, коли порушується нормальна проникність клітинних мембран, або за рахунок некрозу клітин, відбувається посилений вихід в кров клітинних ферментів. Внаслідок цього в крові визначається підвищена їх активність. Винятком є тільки холінестераза. Її активність при патології знижується.
У цих випадках важливо знати внутрішньоклітинну топографію ферментів для правильної постановки діагнозу і прогнозування тяжкості перебігу захворювання. Так, наприклад, підвищена активність трансаміназ з переважанням активності над , на тлі відповідної клініки, служить одним з достовірних лабораторних тестів в діагностиці . Але зміна співвідношення підвищеної активності цих ферментів, коли над АЛТ починає переважати ACT, є грізним сигналом ускладнення гепатиту, можливості його переходу в .
Такі характерні зміни активності амінотрансфераз пояснюються різним рівнем локалізації ферментів в гепатоците: АЛТ, в основному, концентрується в цитоплазмі, a ACT здебільшого знаходиться в мітохондріях, тобто значно глибше упакована в клітці, ніж АЛТ. Тому при запаленні гепатоцита і порушення нормальної проникності його мембрани, перш за все, в крові збільшується вміст АЛТ і вона переважає над ACT. При цирозі печінки, коли відбувається більш глибоке ушкодження печінкової тканини з руйнуванням гепатоцитів, руйнуються і мітохондрії, викидаючи в кров всю наявну в них ACT. Це призводить до переважання підвищеної активності ACT над АЛТ.
У разі розвитку некротичних процесів (цироз, ) показовим може бути дослідження активності кислої фосфатази, що локалізується глибоко в клітці — в лізосомах. Чим ширший вогнище некротичного ураження, тим вищими будуть значення активності кислої фосфатази в крові.
Знаючи, що — це фермент клітинних мембран, що забезпечує транспорт амінокислот всередину клітин, її підвищену активність при гепатитах, інфарктах міокарду співвідносять з посиленням відновних процесів в уражених органах, що дозволяє прогнозувати успішний результат захворювання.
Активність ферментів в крові може збільшуватися не тільки за рахунок їх посиленого викиду в кров через пошкоджені клітинні структури, а й в результаті патологічних станів, що супроводжуються підвищеним біосинтезу ферментів, або накопиченням в крові ферментів через закупорку їх природних шляхів виведення з організму.
7
Наприклад, при механічної збільшення в крові активності і гамма -глутамілтранспептідази, що локалізуються в стінці жовчовивідних канальців, може бути наслідком поєднання всіх трьох варіантів підвищення ферментної активності: посилений вихід в кров через пошкоджується в результаті — застою жовчі, канальцевий мембрани, інтенсифікація синтезу ферментів за рахунок перераздражения жовчовивідних шляхів , накопичення ферментів через порушення нормального відтоку жовчі в кишечник, в складіякої ці ферменти видаляються з організму.
Необхідно також відзначити, що по діагностичної цінності ферменти підрозділяються на: неспецифічні і органоспецифические.
Неспецифічні ферменти каталізують хімічні перетворення в більшості тканин. Їх активність визначається практично на всіх рівнях організму. Наприклад, , , трансамінази.
Органоспецифические ферменти каталізують хімічні перетворення, характерні тільки для одного або небагатьох органів. Такі ферменти особливо цінні в діагностиці, оскільки, знаючи їх місце локалізації і визначивши їх підвищену активність, можна чітко відмежувати ділянку розвитку патологічного процесу. Наприклад, органоспецифічних ферментом м'язової тканини — серцевої і скелетної, є .
При деструктивних змінах в м'язовій тканині (інфаркт міокарда, ) різко підвищується його активність в крові. До органоспецифічних відносяться всі відомі в даний час ізоферменти.
вуглеводи
Вуглеводи — це великий клас органічних сполук, що становить приблизно половину всіх відомих в даний час органічних речовин. У людському організмі на їх частку припадає близько 2% сухої маси тіла.
Вуглеводи (гліціди) прийнято розглядати як похідні багатоатомних спиртів. Утворюються вуглеводи при окисленні спиртів і являють собою Альдегідоспирти і кетоспірти. Прикладом альдегидо-спирту може служити , а кетоспірта — фруктоза.
Вуглеводи поділяють на 3 групи:
— моносахариди,
— олігосахариди,
— полісахариди.
Моносахариди
Моносахариди — прості вуглеводи, що складаються з однієї молекули. Залежно від числа атомів вуглецю, які утворюють вуглеводневий скелет молекули, моносахариди об'єднують в підгрупи з загальною назвою, наприклад, тріози — моносахариди, що складаються з 3 атомів вуглецю, тетрози — з 4-х атомів вуглецю, пентози — з 5 атомів вуглецю, гексози — з 6 атомів вуглецю і т. д.
Моносахариди є тверді кристалічні речовини, розчинні у воді, солодкі на смак, в розчинах обертають площину поляризації плоско поляризованого променя світла. Остання властивість покладено в основу кількісного визначення моносахаридів в біологічних рідинах за допомогою приладу — поляриметра. Найчастіше поляриметричної досліджують глюкозу в .
Найбільш важливими представниками моносахаридів є група пентоз і гексоз. З пентоз слід назвати рибозу і дезоксирибозу.
Це вуглеводи нуклеотидів, з яких складаються РНК і ДНК, що виконують функції носіїв спадкової інформації в організмі. Крім того, дезоксирибоза входить до складу нуклеотиду, що лежить в основі молекули АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), яка є основним куммулятором енергії, що утворюється в організмі. Серед гексоз найбільше значення має глюкоза. В організмі людини глюкоза є основним джерелом енергії, бере участь в побудові клітинних мембран, є детоксикантом, тобто сприяє знешкодженню та виведенню з організму токсичних речовин. У побуті глюкозу часто називають «цукром крові».
Цукор в нормі при дослідженні дорівнює 3,33-5,55 ммоль / л.
Інші гексози, наприклад, галактоза, фруктоза становлять інтерес тільки як джерело живлення, в організмі легко перетворюються в глюкозу, поповнюючи її запас.
З моносахаридів складаються молекули більш складних вуглеводів.
Олігосахариди
Група вуглеводів, молекули яких складаються з двох-, трьох- або невеликої кількості моносахаридів. До них відносяться, зокрема, такі дисахариди як: сахароза, лактоза, мальтоза.
Сахароза — буряковий цукор, складається з молекули глюкози і фруктози. Цінний харчовий продукт.
Лактоза — молочний цукор, складається з молекули глюкози і галактози. Вуглевод молока.
Мальтоза — солодовий цукор, складається з двох молекул глюкози, є основним структурним елементом крохмалю і глікогену.
Полісахариди
Полісахариди — це високомолекулярні вуглеводи, що складаються з багатьох сотень і тисяч моносахаридів і їх похідних. Поділяються на гомополісахаріди і гетерополісахаріди.
Гомополісахариди складаються з безлічі моносахаридів однакового будови. Вони широко поширені в природі, наприклад, крохмаль і глікоген, побудовані з глюкози. Або інулін, що складається з фруктози.
Гетерополісахариди (мукополісахариди) складаються з безлічі різних моносахаридів і їх похідних, нерідко пов'язані з речовинами іншої природи. Серед похідних моносахаридів слід назвати:
— гексуронові кислоти. До них відносяться глюкуроновая кислота, похідна з глюкози, а також галактуроновая кислота, похідна з галактози. Виконують захисні функції в організмі — знешкоджують токсичні продукти, грають роль мастила в суглобах.
— аміноцукри. Утворюються при заміні у другого вуглецевого атома гексоз ОН-групи на аміногрупу — NH2.
— нейрамінової кислоти.
— сіалові кислоти. Являють собою нейрамінової кислоти, з'єднані з оцтовою кислотою і амінокислотою гліцином.
— Гетерополісахариди беруть участь в побудові клітинних мембран.
При запальних ураженнях тканин клітинні мембрани руйнуються і в крові можна виявити підвищений вміст як самих гетерополісахарідов, так і похідні моносахаридів, що входять до їх складу. Найбільш доступними для дослідження в клінічній лабораторії є нейрамінової і сіалові кислоти. Їх використовують як допоміжні тести в діагностиці таких хронічних захворювань як ревматизм, туберкульоз.
Гетерополісахариди за структурою і властивостями поділяються на нейтральні і кислі . Нейтральні гетерополісахаріди в своєму складі містять мало кислот, в основному кислоти представлені нейрамінової і сіалових. Реакція таких гетерополісахарідов нейтральна, або близька до неї. Кислі гетерополісахаріди, навпаки, містять в собі багато кислот, що і визначає їх кислу реакцію. Найбільш важливими для організму є гіалуронова кислота, хондроїтинсірчаної кислоти і гепарин.
Гіалуронова кислота входить до складу міжклітинної речовини і представлена, головним чином, в сполучної тканини. Утворить густі розчини, які склеюють сполучнотканинні волокна, ніж забезпечують міцність сполучної тканини. Наявністю цієї кислоти обумовлена також міцність взагалі клітинних мембран і їх нормальна проникність. При розвитку запального процесу в тканинах збільшується активність ферменту гіалуронідаза, який розщеплює гіалуронову кислоту. Це призводить до порушення цілісності клітинних мембран і їх підвищеної проникності. В результаті виникає набряк тканин і інші ознаки запалення.
— хондроїтинсірчаної кислоти . Входять до складу хрящів, сухожиль, . Забезпечують їх міцність.
— Гепарин є первинним антикоагулянтом прямої дії. У цій ролі виступає тільки в зв'язку з антитромбіном III. Без останнього втрачає свої . Бере також участь в ліпідному обміні, активує фермент ліпопротеідліпази, який розщеплює (найдрібніші жирові кульки), що з'являються в кров'яному руслі після прийому їжі.
Перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті
Неодмінною умовою засвоєння в організмі вуглеводів, що надходять з їжею, є, по-перше, хороша розчинність їх у воді, а цим якістю володіють тільки низькомолекулярні вуглеводи на рівні олигосахаридов і моносахаридів. По-друге, процес всмоктування в слизову тонкого кишечника високо енергозавісім і тому розробці з кишечника в кров піддаються переважно тільки моносахариди, що енергетично більш вигідно для організму.
Отже, весь процес перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті зводиться до розщеплення високомолекулярних вуглеводів, якими багаті харчові продукти, до моносахаридів.
часткове розщеплення складних вуглеводів відбувається вже в порожнині рота, де вони піддаються головним чином дії амілази слини. При цьому полісахариди розщеплюються тільки до великих уламків — декстринів і не далі, так як слина діє лише на поверхні харчового грудки і час її дії дуже коротко. У шлунку перетравлення вуглеводів не відбувається через сильно кислу реакцію його вмісту, ніж вимикається дію слини.
Подальше і більш повне переварювання вуглеводів відбувається в тонкому кишечнику під дією , яка рефлекторно викидає також сік, багатий карбонатами. Цим створюється слабощелочная реакція середовища в тонкому кишечнику, сприятлива для активності ферменту амілази. з гидролизует вуглеводи до олігосахаридів.
Продовжують розщеплення ферменти дісахарідази, які виробляються залозами слизової тонкого кишечника. До цих ферментів відносяться:
— сахараза, що розщеплює сахарозу на і фруктозу,
— мальтаза, діюча на мальтозу з утворенням двох молекул глюкози,
— лактаза, гідроліз лактозу на глюкозу і галактозу.
Утворилися моносахариди всмоктуються через стінку тонкого кишечника в кров. Поступаючи по ворітної вени в печінку, фруктоза, галактоза і інші моносахариди перетворюються здебільшого в глюкозу.
Тут слід зробити невеличкий відступ і акцентувати увагу саме на тому, що в крові знаходяться тільки моносахариди і, головним чином, глюкоза. Це важливо для правильного розуміння принципу дослідження глюкози в , , .
Вираз «досліджувати цукор» стосовно до біологічних рідин — невірно. Це всього лише данина усталеною традицією. Виходячи з вищевикладеного матеріалу, має бути ясно, що цукру, тобто сахарози ні в крові, ні в інших рідинах організму бути не може, так як сахароза не всмоктується через стінку тонкого кишечника. У біологічних рідинах можливим є дослідження тільки на глюкозу.
Аналізи при хронічному коліті
Хронічний коліт — захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами слизової оболонки товстого кишечника. У клінічній практиці частіше зустрічається сігмоідіт. Захворювання зазвичай виникає після гострих кишкових інфекцій, глистова інвазії, в результаті дисбактеріозу.
— при загостренні можливий , підвищення .
В при хронічному коліті при переважному ураженні товстої кишки зміни слабо виражені, у хворих з хронічним ентероколітом відзначається , порушується електролітний обмін, підвищується рівень гамма- , , , відзначаються ознаки вітамінної недостатності.
Зміни в при хронічному коліті
- мікроскопічний аналіз калу — багато неперетравленої клітковини, невелику кількість слизу і лейкоцитів
- бактеріологічний аналіз — відзначаються якісні зміни мікрофлори ( збільшується загальна кількість мікроорганізмів, знижується вміст молочнокислих паличок, змінюється кількість супутньої флори — збільшується вміст дріжджових грибів, стафілококів і т.д.)
- для аналізу калу на найпростіші (аналіз калу на ) використовується метод нативного і пофарбованого розчином Люголя препарату, при необхідності проводиться попереднє збагачення або співосадження
- порушення моторної функції кишечника, розвиток бродильной або гнильної диспепсії викликає відповідні зміни загальних макроскопічних властивостей калу і його хімічного складу (кількості, консистенції, рН, вміст білків, крохмалю, органічних кислот та іншихпоказників)
- ознаками загострення коліту є: позитивна проба на розчинну білок, збільшення кількості лейкоцитів і клітин епітелію
ПЛР-аналіз на вірус гепатиту В
Збудник гепатиту В — ДНК-вірус сімейства Hepadnaviridae .
ПЛР дозволяє виявити в крові інфікованої ДНК вірусу гепатиту В (ДНК HBV). Позитивний результат на ДНК HBV свідчить про наявність інфекції. Цей аналіз називається якісна ПЛР. ПЛР також дозволяє визначити вірусне навантаження, тобто кількість копій ДНК в 1 мл крові інфікованого, цей аналіз називається кількісна ПЛР. Кількість вірусу в 1 мл крові дозволяє судити про активність вірусу.
Якісний ПЛР-аналіз використовується для визначення того, чи і реплікації вірусу гепатиту В.
Метод визначення вірусу гепатиту В
ПЛР-аналіз, якісний.
Нормальний результат аналізу на вірус гепатиту В
ДНК вірусу гепатиту В не виявлено.
Матеріал для аналізу на вірус гепатиту В
Забір крові необхідно проводити з урахуванням локалізації та стадийности клінічного процесу.
Умови зберігання:
& lt, 24 годин при температурі 2-8 ° С,
& lt, 7 днів при температурі -20 ° С.
забір крові проводиться в пробірку з ЕДТА з розділовим гелем.
Зразки з біологічним матеріалом поміщають в пробірки з транспортним середовищем, що надається ПЛР-лабораторії.
Підготовка пацієнта до аналізу на вірус гепатиту В
Забір крові необхідно проводити через 10-14 днів після припинення прийому хіміопрепаратів та лікувальних процедур.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: наявність ДНК в біологічному матеріалі.
Негативний результат: відсутність ДНК вірусу гепатиту в в біологічному матеріалі.
Гепатит В антитіла до НВ-cor антигену
Антитіла до НВ-cor антигену є важливим діагностичним маркером як гострого, так і перенесеного , особливо при негативних результатах . Використовуються для ретроспективної діагностики як скринінговий тест інфікування .
З'являються при гострому гепатиті В в крові незабаром після появи HBsAg, зберігаються тривалий час після одужання (при інфекції вірусним гепатитом В вони самі « довгоживучі »і можуть виявлятися довічно).
Метод визначення антитіл до HB-cor антигену
Імунохемілюмінесцентні.
Нормальний результат аналізу на антитіла до HB-cor антигену
Негативний & lt, 1,00S / CO
Позитивний & gt, 1,00 S / CO
Mатеріал для аналізу на антитіла до HB-cor антигену
Сироватка крові — 1 мл.
Усповія зберігання:
& lt, 8 годин при температурі 15-25 ° С,
& lt, 48 годин при температурі 2-8 ° С,
& gt, 48 годин при температурі -20 ° с.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на антитіла до HB-cor антигену
Забоp здійснюють в ранкові години натщесерце.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: гепатит В (, або перенесений в минулому і закінчився одужанням).
Негативний результат: гепатит в не виявлено (за відсутності інших маркерів гепатиту в ).
Примітка . Негативний результат не дозволяє виключити гострий гепатит В в інкубаційному періоді, вкрай рідко — у пацієнтів з вірусним гепатитом В при вкрай слабовираженном імунній відповіді.
Гепатит В анти-HB-cor Ig M
Антитіла до HB — cor антигену класу М (анти — HBcor Ig M ) — один з найбільш ранніх сироваткових маркерів . Починають вироблятися в період першої появи клінічних симптомів гепатиту В і зберігаються протягом 6 місяців після перенесеної інфекції.
При відображають реплікацію вірусу і активність процесу в печінці. Є найбільш надійними показниками вірусної реплікації.
Метод визначення анти-HBcor Ig M
Імунохемілюмінесцентні.
Нормальний результат аналізу на анти-HBcor Ig M
Негативний & lt, 1,0 S / CO
позитивний & gt, 1,0S / CO
Матеріал для аналізу на анти-HBcor Ig M
Сироватка крові — 1 мл.
Умови зберігання:
& lt, 8 годин при температурі 15-25 ° С,
& lt, 48 годин при температурі 2-8 ° С,
& gt, 48 годин при температурі -20 ° с.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на анти-HBcor Ig M
Забір крові здійснюють в ранкові години натщесерце.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: (завжди), загострення хронічного гепатиту в (в деяких випадках).
Негативний результат: гепатит в не виявлено (при відсутності інших маркерів гепатиту в) . Негативний результат обстеження не дозволяє виключити гострий гепатит В (періоди інкубаційний і одужання), хронічний гепатит В.
Гепатит В НВе антиген
НВе антиген — антиген інфекційності, показник інтенсивної вірусної реплікації, високою інфекційності крові і високого ризику перинатальної передачі вірусу. Являє собою серцевинних білок, кодується тим же геном, що і НВсоrе антиген.
Визначається в крові хворого в період вірусемії. З'являється після , циркулює недовго (менше, ніж HBsAg), зникає до кінця жовтяничного періоду (приблизно до 9 тижня з початку хвороби).
Циркуляція НВе антигену інфекційності протягом 2 місяців і більше є ознакою хронізації гепатиту В. HBe антиген може не визначаться в крові при інфікуванні pre-core-мутантами вірусами. При хронічному вірусному гепатиті В з високою реплікативної активністю можливе виявлення його протягом декількох років.
Метод визначення НВе антигену
Імунохемілюмінесцентні.
Нормальний результат аналізу на НВе антиген
Негативний & lt, 1,0 S / CO
Позитивний & gt, 1,0 S / CO
Матеріал для аналізу на НВе антиген
Сироватка крові -1 мл.
Умови зберігання:
& lt, 7 днів при температурі 2-8 ° С,
& gt, 7 днів при температурі -20 ° С.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на НВе антиген
Забір крові здійснюється в ранкові години натщесерце.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Рашіфровка аналізу
Позитивний результат: гострий або хронічний гепатит В з високою інтенсивністю реплікації вірусу.
Негативний результат: гепатит в не виявлено (за відсутності інших маркерів гепатиту в), низька репликативная активність вірусу гепатиту в, інкубаційний період, період одужання.
Гепатит В австралійський антиген HBs
HBs антиген є поверхневим ліпопротеїдом оболонки вірусу гепатиту В і названий австралійським антигеном . У більшості випадків австралійський антиген виявляється вже в інкубаційному періоді і при гострому перебігу гепатиту В виявляється в крові протягом 6-8 тижнів.
Аналіз на HBs антиген здають обов'язково перед будь-якими хірургічними втручаннями та операціями, а також перед об'ємними і серйозними стоматологічними процедурами (наприклад, передімплантаціей зубів).
Виявлення поверхневого австралійського антигену вірусу гепатиту В в крові довше 6 місяців після початку хвороби свідчить про можливу хронізації процесу. Можливо довічне носійство австралійського антигену HBs.
Застосовується як найраніший маркер вірусного гепатиту В, для контролювання можливого відсоток хронізації захворювання, для диференціальної діагностики гепатиту неінфекційної етіології, для епідеміологічних цілей і обстеження донорської крові.
Метод визначення HBs антигену
Імунохемілюмінесцентні.
Нормальний результат аналізу на HBs антиген
Негативний & lt, 0,05 IU / ml
Позитивний & gt, 0,05 IU / ml
Матеріал для аналізу на HBs антиген
Сироватка крові -1 мл.
Умови зберігання:
& lt, 5 днів при температурі 2-8 ° С,
& gt, 5 днів при температурі -20 ° С.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на HBs антиген
Забір крові здійснюється в ранкові години натщесерце.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: гострий гепатит В (інкубаційний або гострий періоди), носійство вірусу гепатиту В, хронічний гепатит В.
Негативний результат: гепатит в не виявлено (за відсутності інших маркерів гепатиту в).
Примітка . При наявності негативного результату не можна виключити гострий гепатит В в період одужання, хронічний гепатит В низької інтенсивності реплікації, блискавичне, злоякісний перебіг вірусного гепатиту В, гепатит В з дефектним (серонегативним) HBs-антигеном, мікст-гепатит B + D (дельта-вірус використовує поверхневий антиген в якості своєї оболонки, тому він може не визначатися).