Наявність в крові анти-НВе антитіл є свідченням перенесеного гострого гепатиту В і показником ремісії.

Синтез антитіл до НВеАg в організмі починається і після елімінації антигену інфекційності. Вони свідчать про припинення реплікації (розмноження) вірусу в організмі, настає сероконверсія.

До кінця 9-го тижня ці антитіла можна виявити у 90% хворих.

Циркулюють вони крові протягом 2-5 років, рідше — кілька місяців. Застосовуються для діагностики закінчення реплікації вірусу, для контролю за ефективністю противірусної терапії.

Метод визначення анти-НВе антитіл

імунохемілюмінесцентний.

Нормальний результат аналізу на анти-НВе антитіла

Негативний & gt, 1,0 S / CO

Позитивний & lt, 1,0 S / CO

Mатеріал для аналізу на анти-НВе антитіла

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 7 днів при температурі 2-8 ° С,

& gt, 7 днів при температурі -20 ° С.

забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію і протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на анти-НВе антитіла

Забор крові здійснюється в ранковий час натщесерце.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивний результат: гострий гепатит В (фаза одужання), хронічний гепатит в з низькою инфекционностью.

Негативний результат: гепатит в не виявлено (за відсутності інших маркерів гепатиту в). Негативний результат обстеження не дозволяє виключити гострий гепатит В в інкубаційному або гострому періоді, хронічний гепатит В, носійство HBs-антигену з низькою реплікацією вірусу.

Печінкова (гепатоцелюлярна) недостатність — стан, пов'язаний з недостатністю функцій печінки, ступінь яких варіює від легких проявів до важких, що призводять до печінкової енцефалопатії і комі. При печінковій недостатності змінюються показники вуглеводного, білкового, ліпідного обміну, порушується детоксикационная функція і т.д.

Порушення вуглеводного обміну проявляються змінами в аналізі рівня глюкози в крові (гіпер- або гіпоглікемія). При порушеннях білкового обміну в біохімічному аналізі крові відзначається зниження белоксинтезирующей функції ( гипоальбуминемия ) і зміни показників згортання крові (активований частковий тромбопластиновий час — АЧТЧ , протромбіновий час , вітамін К залежних і незалежних факторів).  Порушення ліпідного обміну виражаються зниженням в аналізі загального рівня холестерину (вільної і етерифікованих фракцій), підвищення рівня ліпопротеїдів низької щільності і зниженням ліпопротеїдів високої щільності .

Порушення пігментного обміну характеризує в аналізі рівень білірубіну в крові (гіпербілірубінемія, головним чином, за рахунок прямої фракції),

показником пошкодження мембран гепатоцитів при печінкової недостатності є рівень амінотрансфераз ( АЛТ , АСТ ).

При вираженій печінковій недостатності (печінкова енцефалопатія) важливий діагностичний показник — накопичення аміаку в венозної крові і пригнічення синтезу сечовини .

При печінкової недостатності відзначаються порушення метаболізму гормонів (естрогенів).

Для діагностики холестазу використовуються визначення активності лужноїфосфатази (різко підвищена), рівня білірубіну (гіпербілірубінемія, переважає кон'югована фракція), вмісту жовчних кислот (підвищений), активності ГГТ (підвищена).

Для уточнення причин, що викликали печінкову недостатність, досліджується кров на сироваткові маркери вірусних гепатитів В, С, D, проводиться пункційна біопсія печінки , робиться бактеріологічний посів крові (навіть при нормальній температурі).

Первинний гепатоцелюлярний рак печінки (гепатома) зустрічається в 3 — 5% від всіх випадків злоякісних захворювань.

Причина раку печінки — всі види цирозу печінки , але особливо часто він діагностується у хворих, які перенесли вірусний гепатит В і С . Сприяють виникненню раку печінки — канцерогени, алкоголізм , інфекції і паразитарні хвороби, що вражають печінкові клітини.

Частіше хворіють чоловіки у віці 40 — 60 років.

В загальному аналізі крові при раку печінки — помірна гіпохромна анемія , зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів .

Біохімічний аналіз крові — збільшення ? ₂ -фетопротеїн (АФП) спостерігається у 80% хворих, підвищується активність альдолази і її печінкових фракцій, ЛДГ ₅ , АЛТ , АСТ , гаммаглутамілтрансферази , лужноїфосфатази , гексокінази, рівня глобулінів і феритину . Зміст глюкози в крові частіше знижується, кальцію зростає.

Одночасне визначення Альфафетопротеїн і РЕА дозволяє відрізнити первинний рак печінки від метастазів до цього органу. Рівень РЕА зростає після операції у разі рецидиву захворювання в 47%.

З усіх пухлин печінки 80% є метастатичними. Метастази в печінку пов'язані з первинною локалізацією пухлини в товстому кишечнику, шлунку, молочної та підшлункової залозах. Важливе значення для виявлення джерела метастазування в печінку мають, крім зазначених маркерів, СА 19-9 , СА 125 , хоріонічекій гонадотропін і ПСА , якщо їх рівень до лікування первинного раку печінки був підвищений.

Необхідно мати на увазі, що при метастатичних пухлинах печінки біохімічні печінкові проби в 65% випадків залишаються в межах норми (при збереженій функції печінки).

Для оцінки функціонального стану печінки (ступеня її ушкодження) використовуються:

• бромсульфаленовий і антіпіммунореактівний інсулінновий тести,
• визначення кліренсу індоціаніда зеленого і кліренсу лідокаїну.

Пункційна біопсія печінки — важливий метод діагностики раку печінки.

Збудником хелікобактерної інфекції є хелікобактер пілорі Helicobacter pylori виявлення якого в біологічному матеріалі методом ПЛР-діагностики є підтвердженням інфікування і визначення тактики веденні пацієнта.

Гастроентерологічне обстеження проводиться при підозрі на наявність органічної та функціональної патології шлунка і кишечника. Об'єктивний огляд не може дати відповіді на питання про наявність чи відсутність бактерії. Для його виявлення проводиться аналіз крові.

Метод визначення ДНК хелікобактер пілорі

ПЛР-аналіз, якісний.

Нормальний результат аналізу на ДНК хелікобактер пілорі

ДНК хелікобактер пілорі Helicobacter pylori не виявлено

Матеріал для аналізу на ДНК хелікобактер пілорі

Зіскрібок, слина, фекалії.

Забор матеріалу необхідно проводити з урахуванням локалізації та стадійності клінічного процесу.

Умови зберігання:

& lt, 24 годин при температурі 2-8 ° С,

& lt, 7 днів при температурі — 20 ° С.

зразки поміщають в пробірки з транспортним середовищем, що надається ПЛР-лабораторії.

Підготовка до аналізу на ДНК хелікобактер пілорі

Спеціальної підготовки не потрібно. При взятті матеріалу з урогенітального тракту необхідно за 3 доби утриматися від застосування всіх видів місцевих лікарських форм і засобів інтимної гігієни, що містять бактерицидні добавки, а при взятті з уретри — утриматися від сечовипускання протягом 2 годин.

Фактори, вліющіе на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу на ДНК хелікобактер пілорі

Позитивний результат: наявність в матеріалі хелікобактер пілорі Helicobacter pylori .

Негативний результат: відсутність в матеріалі хелікобактер пілорі Helicobacter pylori .

хелікобактер є основною причиною розвитку хронічного гастриту і головним етіологічним фактором раку шлунка і хелікобактеріоза.

Також для підтвердження інфікованості хелікобактерної інфекцією проводять аналізи — визначення імуноглобулінів G до хелікобактер пілорі і антитіл класу А до бактерії.

Целіакія (нетропічна спру) — захворювання тонкого кишечника, пов'язане з порушенням всмоктування.

Етіологія целіакії

Причиною мальабсорбції — порушеного всмоктування при целіакії є гіперчутливість до глютену, що призводить до атрофії кишкових ворсинок. Важливим фактором є генетична схильність.

Попадання в організм глютену (загальний термін для позначення білків клейковини в злаках) виявляє або посилює картину захворювання. Основним алергеном глютену є гліадин (Проламіни), який у великій кількості присутній в пшениці, жита, вівсі та ячмені.

Чутливість імунної системи до гліадину визначає спосіб помелу зерна.

Патогенез целіакії

Різні теорії, що пояснюють етіологію целіакії, можна розділити на біохімічні (дефект ферменту пептідази або сахарази) та імунологічні. В основі імунологічної гіпотези лежать дані про те, що після попадання в організм глютену ініціюються імунологічні реакції, схожі на реакцію антигену з антитілом.

Підвищується проникність судин, розвивається набряк, які беруть участь в процесі запалення клітини проникають у власну пластинку. Специфічна сенсибілізація призводить до появи в сироватці антігліадінових антитіл (IgM, IgG, IgA), а також до виникнення специфічного відповіді за участю секреторного IgА.

Симптоми целіакії

Основними симптомами целіакії є:

• діарея ,
• газоутворення,
• втрата маси тіла.

Діагностика целіакії

«Золотим стандартом» діагностики целіакії є біопсія тонкої кишки і дистального відділу дванадцятипалої кишки . Хоча гістологічні зміни тонкої кишки при нелеченной целіакії досить специфічні (атрофія кишкових ворсинок, гіпертрофія крипт), схожі ознаки можна побачити і при інших захворюваннях, таких як тропічна спру, кишкова лімфома і реакції на ліки.

Більш того, у деяких пацієнтів з легкою формою целіакії біопсія тонкої кишки практично нормальна.

Корисним буває визначення антитіл до гліадину . Чутливість тесту коливається від 31% до 100%, тоді як специфічність лежить в межах 85-100%. Оскільки целіакія пов'язана з дефіцитом IgA, оцінку антігліадінових IgA антитіл проводити безглуздо.

При аналізі антитіл до ендомізію чутливість підвищується до 95%, а специфічність — майже до 100%. Метод ELISA може бути використаний для визначення антитіл проти тканинної трансглутамінази, яка є мішенню для антитіл до ендомізію.

Лікування

Лікування целіакії полягає в повному і довічне виключення глютену з раціону, що має забезпечити зникнення симптомів і ознак патологічного процесу і привести до відновлення структури слизової оболонки тонкої кишки.

Дієта при целіакії має включати в себе страви з овочів, м'яса і фрукти.

У клінічній практиці широко використовуються лабораторно-інструментальні методи діагностики функціонального стану шлунка. Це такі широко відомі традиційні методи дослідження як:

1. метод фракційного шлункового зондування , який займає центральне місце в практичній гастроентерології. Дозволяє здійснити повне вилучення виділився шлункового соку і визначити всі його компоненти, які мають діагностичне значення,

2.  метод внутрішньошлункової рН-метрії , що забезпечує отримання якісно нової інформації, про пристеночной концентрації водневих іонів в різних секреторних зонах,

3. рентгенологічні та ендоскопічні методи дослідження .

Всі ці методи, поряд з певними перевагами, володіють і недоліками. Так, наприклад, дослідження шлункового аспірату, взятого в результаті зондування, не дозволяє отримати інформацію про стан різних секреторних зон шлунка, сам процес зондування порушує природну регуляцію кислотообразования в шлунку. Метод внутрішньошлункової рН-метрії не дає можливість оцінити дебіт соляної кислоти, вимагає точну установку датчиків зонда під рентгенологічним контролем.

Крім того, всі перераховані методи по суті своїй є інвазивними, що останнім часом особливо не байдуже в зв'язку з небезпекою ВІЛ-інфікування.

Введення зонда інтрагастральний протипоказано і позбавляє можливості обстеження великих груп хворих кардіологічного, пульмонологічного профілю, дітей.

Все це робить актуальним розвиток і використання Беззондовий методів дослідження, які не можуть повністю підмінити, але суттєво доповнюють зазначені лабораторно-інструментальні методи.

До переваг Беззондовий методів прийнято відносити:

— неінвазивний,

— більшу физиологичность,

— можливість застосування при масових профілактичних оглядах,

— відсутність хворобливих відчуттів в процесі процедури,

— методи не залежать від техніки зондування,

— нервово -психічні стану хворих,

— їх застосування можливе у хворих, яким протипоказано зондування.

Сучасні беззондового методи дослідження кислотоутворюючої функції шлунка базуються на використанні іонообмінних смол. Перед дослідженням іонообмінна смола насичується необхідним індикатором. Нерозчинний комплекс, який утворюється при цьому, має властивість при попаданні в шлунок в присутності вільної соляної кислоти (при рН нижче 3,0) обмінювати іони індикатора на еквівалентну кількість водневих іонів соляної кислоти. Звільнився з смоли індикатор піддається ресорбции в тонкій кишці, надходить у кров, а потім виділяється з сечею. Барвник (етоксазен, або феназопірідін) є нейтральним для організму і при збереженій екскреторної функції печінки і незміненій клубочковоїфільтрації нирок повністю розчинена його частина виділяється з сечею. Сеча забарвлюється з інтенсивністю, пропорційної кислотності шлунка. А не розчиняється осад виділяється з організму зі стільцем. У зв'язку з цим не показано застосування беззондового методу з використанням барвника при захворюваннях нирок з порушенням фільтраційної здатності і при тяжкій печінковій недостатності, так як результати дослідження не можуть бути правильно оцінені через затримку виділення барвника.

З препаратів, що містять іонообмінні смоли з індикатором найбільш популярними є: «гастротестом» (Швейцарія), на основі індикатора жовтого кольору, «гастротестом (Австрія) з індикатором феназопірідін,« Ацідотест »(Угорщина) з індикатором червоного кольору , на Україні створений діагностичний препарат «Ацідогност», який прийнятий до виробництва і найближчим часом з'явиться на ринку.

Всі ці препарати містять 3 пофарбовані драже з іонообмінної смолою і індикатором, а також 2 драже білого кольору (0, 2 г кофеїну натрію-бензоату) для стимулювання шлункової секреції.

Беззондовий дослідження ферментообразующей функції шлунка базується на здатності виділився в просвіт шлунка пепсиногена реабсорбироваться шлункової стінкою і надходити в загальний кровотік, звідки він фільтрується нирками і в складі сечі виводиться назовні. Фермент, що знаходиться в складі сечі, прийнято називати Уропепсіноген.

Розшифровка результатів

Показники шлункової секреції характеризують функціональний стан шлунка, однак при відхиленні від норми ці показники не є патогномонічними для будь-яких захворювань і не можуть бути використані для діагностики безвідносно до клінічної картині захворювання і іншим методам досліджень.

Відзначено, що зниження кислотоутворення і ферментообразования частіше супроводжують рак шлунка, хвороба Аддісона-Бірмера, інфекційні захворювання, авітамінози, гіпо- та анацидні гастрити, цироз печінки.

Підвищення кислотообразования і ферментообразования спостерігаються у осіб , які страждають на виразкову хворобу шлунка і 12-палої кишки, при гастритах гіперацидному. Підвищується активність уропепсіна на тлі прийому хворими кортикостероїдних препаратів. Різке підвищення активності уропепсіна служить критерієм скасування прийому кортикостероїдів, так як в противному випадку може розвинутися «стероидная» виразка шлунка.

Відзначено, що інтенсивність кислотоутворення в шлунку і активність уропепсіна не обов'язково корелюють між собою.

Нейтральні жири — це складні ефіри трехатомного спирту гліцерину та жирних кислот .

Гліцерин є безбарвною в'язку рідину, солодкувату на смак, добре розчиняється у воді в будь-яких співвідношеннях. Як трьохатомний спирт, гліцерин має в своїй молекулі три спиртові групи (ОН), за місцем яких і відбувається його взаємодія з жирними кислотами. При цьому з'єднання може статися відразу з трьома молекулами жирних кислот — в цьому випадку утворюється тригліцериди.

Тригліцериди , до складу яких входить однорідна жирна кислота, називаються простими. Якщо в утворенні молекули тригліцеридів брали участь різні жирні кислоти, то такий триглицерид називається змішаним. При етерифікації жирними кислотами тільки двох спиртових груп гліцерину утворюється диглицерид, а при етерифікації тільки однієї спиртової групи — моногліцерид.

Жирні кислоти , що входять до складу природних тригліцеридів, являють собою, як правило, неразветвленную ланцюг атомів з одного карбоксильною групою. Вуглеводневий радикал жирної кислоти містить парне число атомів вуглецю. Зустрічаються жирні кислоти насичені і ненасичені.

Насичені жирні кислоти мають вуглеводневий радикал, в якому всі атоми вуглецю насичені воднем. З них в організмі частіше виявляються:

— масляна кислота

— пальмітинова кислота

— стеаринова кислота

— Лігноцеринова кислота

Ненасичені жирні кислоти

Ненасичені жирні кислоти в вуглеводневому радикала містять окремі атоми вуглецю, що мають вільні хімічні зв'язки не зайняті воднем. У цьому випадку між сусідніми атомами вуглецю утворюються подвійні зв'язки. Такі кислоти в хімічному відношенні більш активні, так як за місцем подвійних зв'язків може приєднатися нова хімічна речовина.

Ненасичені жирні кислоти, які мають більше однієї подвійний зв'язку, в організмі не синтезуються, надходять лише з їжею. Тому вони називаються незамінними (ессенціальними). Входять до складу вітаміну F.

Поліненасичені жирні кислоти

поліненасичених ( поліеновим) жирним кислотам надається особливе значення в клінічній практиці для профілактики і боротьби з атеросклерозом. Пояснюється це тим, що поліненасичені жирні кислоти сприяють зменшенню концентрації в плазмі крові ліпопротеїдів низької щільності, які є транспортною формою холестерину.

Відповідно, знижується і концентрація самого холестерину в крові.

поліненасичених жирних кислот багаті рослинні масла. Крім того, ненасичені жирні кислоти є попередниками простагландинів.

Простогландин

Простогландин — це біологічно активні речовини, за характером впливу на організм можна порівняти з гормонами. Однак, на відміну від гормонів, простогландини володіють локальним ефектом дії, т. Е. Безпосередньо в місці свого утворення.

Виявлено простогландини практично у всіх органах і тканинах організму людини (за винятком еритроцитів ) і тварин. Хоча, спочатку передбачуваним місцем їх синтезу вважалася тільки передміхурова залоза, що знайшло своє відображення в назві цієї групи речовин. Простогландин впливають на всі види обміну речовин, гемодинаміку нирок, скоротливу діяльність гладкої мускулатури, гальмують секреторну функцію шлунка і т. Д.

За хімічною структурою простогландини представляють собою циклічні поліненасичені жирні кислоти. Розрізняють чотири групи простагландинів: А, В, С, Е, які включають в себе 14 різних простагландинів.

Попередником простагландинів є арахідонової кислоти .

Жирні кислоти визначають фізико -хімічні властивості тригліцеридів, до складу яких вони входять. Так, жири тваринного походження, що складаються переважно з насичених жирних кислот, мають більш високу точку плавлення і при кімнатній температурі залишаються твердими. Жири рослинного походження — масла, в своєму складі містять, в основному, ненасичені жирні кислоти, що визначає їх низьку точку плавлення і рідку консистенцію при звичайній температурі.

Нейтральні жири людського організму зустрічаються в формі протоплазматіческого і резервного жиру .

протоплазматическое жир входить до складу клітин всіх органів, його зміст залишається стабільним протягом усього життя. Резервний жир запасається в організмі переважно в жирових депо — підшкірній клітковині, приниркової області, бризжейкі, сальнику і схильний до значних коливань в залежності від віку, статі, умов харчування, рухової активності.

Воски

Воски є складні ефіри вищих одно- або двоатомних спиртів і вищих жирних кислот. З найбільш важливих представників восків слід назвати ланолін, що забезпечує мастило шкіри і волосся, що зберігає їх еластичність. Природними воском є ​​також спермацет (китовий жир), бджолиний віск.

Запор — поняття об'єднують багато з форм порушеного спорожнення кишечника.

Класичне визначення поняття запор — зменшення частоти дефекації менш 3 за тиждень. Спорожнення стає болючим, що, в свою чергу, призводить до його рефлекторної подальшої затримки в зв'язку з острахом нових неприємних відчуттів.

Запор — це не захворювання, а симптом, прояв патології , її візитна картка.

Нормальні параметри дефекації

• денна кількість калу 60-220 грам
• частота — дуже індивідуальна від 1 за добу, до 1 за 2-3 дня
• оформлений
• колір калу — від світло до темно коричневого
• консистенція — помірно м'яка
• без патологічних домішок (кров,слиз)
• процес безболісний, приносить відчуття полегшення

акт випорожнення прямої кишки

Дефекація = спорожнення прямої кишки — рефлекторний акт, регульований свідомістю .

Перший відділ товстого кишечника починається за Ілеоцекальна клапаном, це сліпа кишка з аппендікулярним відростком. За нею йдуть ободова (висхідна, поперечна, спадна, сигмовидна) і пряма кишка. У прямій кишці виділяють широку частина — ампулу в якій нагромаджується кал і задній канал, що закінчується анусом — заднім проходом.

За добу в товстий кишечник надходить близько 1, 5 літрів рідини в складі хімусу — суміші з перевареної їжі, слущенних епітеліальних клітин, ферментів, бактерій. Чим повільніше просувається химус і формується кал по кишечнику — тим він стає щільнішим. Якщо середній час пасажу по тонкому кишечнику — 7-9 годин, то по товстому — 30 годин (від 20 до 70).

Види перистальтических рухів в кишечнику:

• 90% спрямовані на перемішування
• а тільки 10% на просування, з'являються в ранкові години, можуть бути викликані їжею і питвом (гастроколіческій рефлекс)

У кишечнику живуть близько 400 видівбактерій, які беруть участь у формуванні імунітету, обмежують зростання патогенної флори і виробляють вітамін К і вітамін В12 . Переробка органічних речовин з харчової маси веде до появи газів — метану і оксиду вуглецю, які надають калу характерний запах.

Шлях дефекаціонного рефлексу

• підвищення тиску на стінки прямої кишки до 40-50 торр вмістом в прямій кишці
• імпульс передається по нервових волокнах в центр дефекації розташоване в крижовому відділі спинного мозку
• сигнал повертається до прямої кишки, що призводить до розслабленню внутрішнього анального сфінктера
• частковосигнал направляється в кору головного мозку (усвідомлення бажання дефекації), звідки при відповідних умовах (наявність унітазу) виходить сигнал про розслаблення зовнішнього сфінктера
• активація процесу перистальтики кишечника і просування калових мас
• скорочення м'язів черевної стінки і діафрагми

Свідоме утримання калу призводить до підвищення порога збудливості, тому для появи бажання покакать потрібно більше наповнення прямої кишки

Що впливає на частоту дефекацій?

• підлогу — запори зустрічаються у жінок в 2 -3 рази частіше через порушення іннервації м'язів і органів малого таза після пологів, впливу статевих гормонів (естрогенів і прогестерону при вагітності) і більшою частотою звернення за лікарською допомогою
• вік — максимум у віці 70 років в результаті зниження м'язового тонусу черевних м'язів і м'язів тазового дна, збільшення кількості прийнятих ліків, однаково часто у чоловіків іжінок
• характер харчування — все дуже індивідуально
• обсяг і характер випитої рідини — чим менше пити, тим рідше буде і дефекація
• фізична активність
• психічний стан — почуття сорому, несприятливі умови
• тренованість дефекаціонного рефлексу
• приймаються препарати (читайте далі)
• рівеньосвіти і фінансового прибутку — як ні парадоксально

Гострий запор

Гострий запор триває до 1-го місяця , виникає на тлі повного фізичного здоров'я.

Причини гострого запору

• перекриття просвіту кишечника — наприклад, пухлиною або заворотом кишечника, в такому випадку потрібне негайне хірургічне лікування, а застосування проносних тільки погіршить стан
• нездатність повноцінної дефекації через болі в областіпрямої кишки — при анальної тріщині або абсцес, нездатність розслабити сфінктер, лікування також має бути досить швидким і радикальним
• зміна дефекаціонного стереотипу ( "умов Какань") — наприклад, під час відпустки, коли навколо немає звичної обстановки, дуже характерно для дітей, які не ходять по великому в шкільних туалетах

Хронічний запор

У нормі частота дефекацій дуже індивідуальна і відповісти на питання — що жнорма а що ні — складно. Тому були розроблені договірні (!) Критерії, біля яких і судять про наявність хронічного запору . Хронічний запор триває більше 1-го місяця .

У 1965 році у Великобританії було проведено опитування здорового населення про частоту дефекацій за тиждень. Відповіді варіювали від 3-х разів на добу до 3 разів на тиждень.

У більшості випадків запор не є жизнеугрожающим станом, що в свою чергу веде до того, що страждаючі їм пацієнти дуже довго не звертаються до лікаря зі своїми скаргами .

Частота хронічного запору в європейській популяції коливається від 6 до 23%! Тільки чверть осіб з хронічним запором приходять до лікаря зі своїми скаргами.

Наслідки хронічного запору

• зниження якості життя
• прогресування захворювання, що викликало запор (наприклад, подальше зростання пухлини кишечника)
• поява наслідків запорів — поява геморою , кишкова кровотеча

Римські критерії хронічного запору

Перші симптоми тривають більше 6 місяців а два з наведених нижче — не менше 3-х місяців:

— в 25% актів дефекації ( кожен четвертий похід в туалет)

• необхідно сильний тиск для спорожнення кишечник
• грудкуватих і / або твердий стілець (овечий кал)
• відчуття неповного звільнення кишківника
почуття аноректальної закупорки ( "не йде")
• потрібно ручне звільнення ампули прямої кишки (евакуація пальцем або підтримання тазового дна)
• менше 3-х дефекацій за тиждень

— кал без застосування проносних не м'який

— критерії синдрому роздратованого кишечника не досягнуті

У той же час дані критерії хронічного запору не можна застосовуватидля дітей , у яких частота стільця може бути абсолютно різною — від декількох за добу до одного за тиждень — і обидва варіанти будуть нормою.

Види хронічного запору

• первинний — функціональний, тимчасовий і вторинний — результат захворювань або прийнятих ліків
• простий запор — при пригніченні дефекаціонного рефлексу при зниженому обсязі самого калу при нестачі волокон або рідини в раціоні, нестачі фізичної активності і / або пригніченні спонтанного бажання какати в поспіху, приневідповідних гігієнічних умовах або почутті сорому
• спастичний запор — форма синдрому роздратованого кишечника, запор супроводжується спастичним болем перед дефекацією, рідше — після неї, почуття недостатнього випорожнення
• інертний кишечник — запор з'являється в результаті зниженою моторики кишечника, синдром ледачого кишечника — у молодих жінок, причина — невідома, запор розвивається повільно і не реагує на лікування
• конституційний запор — якщо запорє у представників всієї родини вже з дитинства
• запор в результаті порушеної евакуації в ректоанальной області (аутлет — на виході) — пролапс прямої кишки, ректокела, порушення іннервації нервами тазового дна

Лікарські препарати призводять до хронічного запору

• опіати — морфій
• антациди — маалокс,альмагель, гастал
• антіепілептікі — карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал
• препарати заліза — глюконат заліза (II) (Ферронал, тотема)
• антидіарейні — лоперамид (суперілоп, ентеробене)
• антигістамінні — діфенгідрамін (Алергін, димедрол, псило-бальзам)
• антіхолінергікі — іпратропію бромід (атровент, Іправент)
антіпаркінсонікі — амантадин (мидантан, неомідантан)
• блокатори кальцієвих каналів
• діуретики — фуросемід (лазикс, Фурон)
• нестероїдні протизапальні — ібупрофен
• симпатомиметики — тербуталін (Айрон, бриканил)
• трициклічні антидепресанти — амітриптилін (амізол, саротен)
• нейролептики- Хлорпромазин (аміназин)
• антигіпертензивні — клонідин, верапаміл

Хронічний запор як симптомом захворювання у дорослих

1. порушення балансу натрію-калію в організмі (і інших мінералів)

• зневоднення
• гіперкальціємія — підвищений рівень кальцію в крові при захворюваннях прищитовидних залоз і пухлинах
• гікокаліемія — знижений рівень калію в крові при хворобі Конна або хвороби Кушинга
• гіпомагніємія — зниження магнію в крові менше 0,6 ммоль / л, наприклад, при синдромі мальабсорбції або хронічною нирковоюнедостатності

2. захворювання залоз внутрішньої секреції

• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози
• цукровий діабет — постійно підвищений рівень глюкози в крові призводить до порушення функції нервів кишечника
• гиперпаратиреоз — підвищена функція прищитовидних залоз
• хронічна ниркова недостатність і її крайня форма — уремія
склеродермія
• амілоїдоз

3. захворювання нервової системи

• деменція
• нейропатія
• ураження спинного мозку
• синдром кінського хвоста
• хвороба Паркінсона
• розсіяний склероз
• церебро-васкулярная недостатність

4. психіатричні захворювання

• депресія
• анорексія

5. захворювання шлунково-кишкового тракту

• пухлина кишечника
• здавлення кишечника пухлинами з сусідніх органів ( рак яєчника , рак нирки )
• синдром роздратованого кишечника
• анальна тріщина
• псевдообструкція кишечника
• післяопераційні зрощення кишечника
• мегаколон — порок розвитку товстоїкишки

6. інші причини хронічних закрепів

• отруєння важкими металами
• дегенеративні захворювання суглобів
• тривала обездвиженность — після операцій, переломів, в результаті старості

При зверненні до лікаря через запору слід розповісти:

• колиз'явився запор?
• як довго триває запор?
• що покращує процес дефекації?
• умови, які супроводжують запор (стрес, іспити, сімейні негаразди)?
• приймаються ліки
• характер і частота харчування
• всі симптоми — здуття живота, біль або бурчання в кишечнику, відрижка (кислим, повітрям), біль в області прямої кишки

Тривожні симптоми при запорах

• зміна характеру калу, чергування запору і проносу
• позитивний результатаналізу калу на приховану кров
• в загальному аналізі крові знижений рівень гемоглобіну і / або еритроцитів — анемія
• домішка в калі крові (червоної або темно-червоною)
• ознаки кишкової непрохідності — немає ні калу, ні відходження газів, блювота
• випадання прямої кишки
• зниження ваги (понад 5 кг за останні 6 місяців)
• неефективність застосовуваних препаратів

якщо у Вас є один або кілька з описаних вище симптомів — негайно зверніться до лікаря!

Обстеження при запорах

• пальцеве дослідження прямої кишки
• у жінок — гінекологічний огляд
• ректоскопія — огляд прямої кишки
• колоноскопія — огляд товстої кишки
• УЗД органів черевної порожнини і малоготаза
• аналізи — загальний аналіз крові, ШОЕ , біохімічний аналіз крові ( печінкові проби , ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота ), С-реактивний білок , іонограми ( натрій , калій, кальцій, фосфор , магній), глюкоза, кетонові тіла , гормони щитовидної залози, кальцитонін , паратгормон , кортизол , альдостерон , онкомаркери — СА 19-9 , СА 125 , HE-4 , раково-ембріональний антиген , антитіла до трансглутаміназе і ендоміозіну, хлориди в поту, еластаза в калі
• дефекографія — рентгенологічне дослідження процесу пасажу по кишечнику рентген-контрастної речовини
• ректоанального манометр — оцінка тиску, створюваного м'язами малого таза
• ендосонографія
• КТ і МРТ органів черевної порожнини і таза

Лікування хронічного запору

Запор — це завжди симптом, а лікувати тільки симптом, без викликала його причини — безперспективно.

Загальні правила лікування запору

• їсти не менше 30 грам рослинних волокон в їжі на добу — висівки (40% рослинних волокон), гречка (22% ), квасоля (15%), хліб грубого помелу (8%), білий хліб (4%)

Рослинні волокна — це збірне назва для полісахаридів, олигосахаридов, які не здатні перетравити ферменти шлунка, жовчі, панкреатичного і кишкового соку. У кишечнику вони повністю або частково ферментують.

• пити 2-3 літри рідини на добу
• обмежити пиття чорного чаю, какао, солодких напоїв
• спати не менше 6 годин
• знизити рівень стресу
• щоденна легка фізичне навантаження (мінімум 30 хвилин пішої прогулянки)
• тренування фізіологічного гастроколіческого рефлексу — покакать вранці через 15-30 хвилин після сніданку,навіть при відсутності бажання
• тренування дефекаціонного рефлексу

Якщо ефект від перерахованих вище правил є — прекрасно, подальші обстеження і аналізи не потрібні.

Якщо ж ефекту немає, то призначають медикаментозні препарати проти хронічного запору.

Препарати для лікування хронічного запору

• препарати лактози — уживаються найчастіше (Дюфалак, Лактулоза), надають проносне дію
• макрогол (Форлакс) — стимулює кишкову перистальтику
• гліцеринові свічки — полегшують вихід твердих калових мас
• контактніпроносні — стимулюють чутливі волокна в слизовій і підслизовій оболонці кишечника, підсилює і скорочують час перистальтичні хвилі і стимулюють рух калу
• підвищують секрецію води і електролітів в просвіт кишечника — листя сени, бисакодил, пикосульфат
• прокинетики — тільки підсилюють кишкову моторику (ітопрід, інгібітори ацетилхолінестерази — неостигмін)

Час очікуваного ефекту при лікуванні хронічного запору медикаментознимипрепаратами — 1 місяць при відсутності прогресування або додавання нових симптомів.

При недостатньому ефекті або його відсутності проводиться поглиблене обстеження для визначення точної локалізації патології — товстий кишечник або аноректальная область . Для цього досліджують час просування по шлунково-кишковому тракту аналога харчової маси (транзит тайм) — пацієнт ковтає рентген-контрастне речовина, а рентген-знімки роблять через 3-6-12-48 і 72 години .

Хронічний запор за результатами дослідження кишкового транзиту

Хронічний запор з нормальним часом пасажу

запор з нормальним часом пасажу — завжди функціональний, найбільш частий і сприятливий.

Пацієнти скаржаться на запор, але акцент не на частоті стільця, а на його тугий консистенції, необхідність додання більшого зусилля при дефекації. Одночасно запор супроводжують здуття живота (метеоризм), біль. Полегшення приносить дієта багата рослинними волокнами, рідиною, тимчасове введення проносних і прокінетиків.

Аналогічними симптомами проявляється і синдром роздратованого кишечника — порушене випорожнення кишечника одночасно з шлунково-кишковими болями або дискомфортом. Але, для синдрому роздратованого кишечника характерна тривалість симптомів (не менше 3-х днів на місяць), і плюс два з трьох симптомів:

• полегшення після випорожнення
• одночасно з болем в кишечнику з'являється і зміна частоти випорожнень
• змінюється консистенція калу

Хронічний запор при зниженому часу пасажу

Зниженийчас пасажу по кишечнику супроводжується менш ніж 3 походами "по-великому" за тиждень, але частіше — 1 раз за 7 днів. Характерно для молодих жінок. Причина — аномалії кількості нейронів в стінці кишечника, порушення місцевої регуляції процесу перестальтікі.

Хвороба Гіршпрунга — крайня форма даного виду запору. Порушена координація між м'язами тазового дна при евакуації калу. Для дефекціі пацієнти собі допомагають мануально (рукою) або клізмою, або ж дуже довго тужаться.

Проносні при даному виді запорів на приносять особливого ефекту, оскільки існують проблеми з виділенням рідкого калу. Причина — патологія тазового дна — нездатність розслабити тазове дно при спробі дефекації. Сфінктер не розслабляється, знаходиться в постійно скороченому стані разом з тазовим дном. Даний вид запорів може привести до випадання прямої кишки і випінанію її стінки в напрямку до піхви.

Аноректальная дисфункція

Аноректальная дисфункція — порушення координації скорочення м'язів прямої кишки і малого таза при нормальному часу пасажу по кишечнику.

Якщо протягом 3-х місяців активного лікування і дотримання режиму не вдалося нормалізувати частоту стільця і ​​вилікувати хронічний запор проводять хірургічне лікування.

Основне про хронічних закрепах

Запор — порушення кишкової моторики, яке веде до зниження частоти випорожнень кишечника і властивостей калу.

Характеристика хронічного запору:

• туга консистенція калу
• неможливість спонтанного випорожнення кишечника
• в більшості випадків прояв іншого захворювання

Запор — суб'єктивний симптом — що для одного норма, для іншого може бути запором і навпаки.

Самолікування запору без попередньої консультації у лікаря може призвести до прогресування захворювання, що викликало запор.

Медична сестра видаляє вміст шлунка за допомогою шприца Жане. Про появу домішок крові у вмісті шлунка медсестра зобов'язана негайно сповістити лікаря.

Якщо в післяопераційний період хірург вирішує проводити фракційну декомпресію шлунка, то це передбачає введення шлункового зонда в шлунок 2 рази на добу (або частіше) для видалення його вмісту. При цьому медична сестра зобов'язана реєструвати час проведення декомпресії, обсяг і характер шлункового вмісту. Для декомпресії шлунка можна застосовувати тонкий або товстий шлунковий зонд. Перед введенням зонда його змочують водою або змащують вазеліном. Зонд тримають на відстані 10-13 см від округленого кінця (рис. 17). Хворому пропонують відкрити рот і кладуть на кінчик язика зонд. Після цього хворий повинен зробити кілька ковтальних рухів. Незважаючи на рефлекторні (блювотні) позиви у хворого, зонд просувають йому в стравохід і пропонують зробити кілька глибоких вдихів, продовжуючи просувати зонд до позначки 40 см.

Якщо ввести зонд не вдається, можна скористатися пропозицією Гюнтера: вказівний палець вводять хворому безпосередньо в глотку, притискають мову і разом з пальцем вводять зонд. Якщо, незважаючи на багаторазові спроби, ввести зонд через рот не вдається, вводять тонкий зонд через нижній носовий хід.

Декомпресія шлунка після операції на шлунку і дванадцятипалої кишці — основна маніпуляція при догляді за цими хворими, і від своєчасного її проведення багато в чому залежить кінцевий результат оперативного втручання.

Оперативні втручання на тонкій і товстій кишці найчастіше виконують при кишкової непрохідності або пухлинах. Це важка категорія хворих, і догляд за ними в післяопераційний період має свої особливості. Дуже часто у цих хворих операція закінчується интубацией кишок для їх постійної декомпресії. Медична сестра веде облік обсягів вмісту, що виділяється з кишок, а також обсягів і частоти діурезу хворого.

При операції на товстій кишці з накладенням штучного заднього проходу загальні принципи хірургічного супроводу хворих такі ж, як і при інших операціях на органах черевної порожнини, однак тут існує деяка специфіка. Пов'язку на виведеної петлі кишок змінюють на наступний день після операції. Просвіт кишки розкривають зазвичай на 3-4-й день після операції за допомогою електроножа.

Освіта калового свища потребує ретельної ізоляції лінії шва і прилеглої шкіри від калових мас. В цьому випадку перев'язки, як правило, роблять двічі на день: вранці і ввечері з обробкою лінії швів шкіри антисептиками. Шви навколо штучного заднього проходу знімають поступово: з 9-го по 12-й день післяопераційного періоду.

До каловому свищу прикріплюють калоприемник. Після заповнення целофанового мішечка калопріемні- ка калом його замінюють новим. Шкіра навколо калового свища часто мацеріруется, тому її необхідно регулярно обмивати теплою водою і змащувати вазеліном або пастою.

Перитоніт будь-якої етіології — це дуже важка недуга хворих хірургічних стаціонарів. Хворі з перитонітом потребують постійного спостереження і ретельного догляду. Медичні сестри повинні особливо уважно ставитися до виконання лікарських призначень хворим цієї категорії. Лікування перитоніту грунтується на призначенні антибактеріальних препаратів і адекватному коригуванні основних порушень гомеостазу.

У загальній хірургії розроблено ефективний спосіб лікування перитоніту шляхом постійного зрошення черевної порожнини максимальними дозами антибіотиків в поєднанні з розчинами нітрофу- нів. При цьому медична сестра зобов'язана постійно стежити за функціонуванням всіх систем організму хворого. Якщо хворому була проведена інтрана- зальних інтубація кишок, необхідно ретельно спостерігати за стеканием кишкового вмісту.

У хворих перитонітом ведуть спостереження в динаміці за показниками артеріального тиску, пульсу, дихання та діурезу. Цей контингент хворих повинен бути оточений постійною увагою всього медичного персоналу.

У період після холецистектомії, видаленням грижі і інших щодо нескладних операцій на черевній порожнині важливо строго виконувати загальні положення по догляду за хворими в післяопераційний період, а саме стежити за ротовою порожниною і шкірою, виконувати інші гігієнічні процедури, дихальну гімнастику, лікувальну фізкультуру.

Незалежно від травматичності операції, виконаної на органах травлення , хворі повинні перебувати під постійним наглядом медичного персоналу. Динамічне дослідження артеріального тиску, пульсу, дихання, діурезу і чітка реєстрація виділень з шлунка, обсягу виділеної жовчі з дренажу після холецистектомії дають можливість лікарю спостерігати за перебігом післяопераційного періоду і якомога раніше виявляти ускладнення.

Пронос або діарея — це часте, більше 3 разів на добу, випорожнення рідкого або кашкоподібного калу. Ще один критерій — вага виділеного калу більше 200 грам (більше склянки).

Пронос слід відрізняти від нетримання калу.

Діарея супроводжує людство з моменту його появи в зв'язку з відсутністю знань про гігієну власного тіла і обробки їжі (миття рук і споживаних продуктів і т.д.).

Захворювання, що супроводжуються проносом, займають друге місце по причині звернення за медичною допомогою. Кожен дорослий житель західного світу має рідкий стілець хоча б 1 раз на рік. А кожна четверта госпіталізація пов'язана саме з проносом.

Пронос — це не захворювання, а прояв основної патології, її симптом. 

Нормальні параметри дефекації

• денна кількість калу 60-220 грам
• частота — дуже індивідуальна від 1 за добу, до 1 за 2-3 дня
• кал оформлений
• колір калу — від світло до темно коричневого
• консистенція — помірно м'яка
• без патологічних домішок(Кров, слиз)
• процес дефекації безболісний, приносить відчуття полегшення

Види проносу

• гострий пронос — починається раптово і триває короткий проміжок часу — до 4 тижнів , причина — віруси, бактерії або токсини
• хронічний пронос — турбує більше 1-го місяця і вимагає детального обстеження