Ектопія циліндричного епітелію

Ектопія циліндричного епітелію, або папілярна (помилкова) ерозія — являє собою дефект поверхні вагінальної частини шийки матки, покритий циліндричним епітелієм і розташовується навколо отвору матки. Зазвичай багатошаровий плоский епітелій вагінальної частини шийки матки не досягає отвору матки і різко відмежований від циліндричного епітелію, що вистилає канал шийки матки. При руйнуванні плоского епітелію цій галузі циліндричний епітелій каналу шийки матки, що володіє більш високою регенераторной здатністю в порівнянні з багатошаровим плоским епітелієм, зміщується на поверхню піхвової частини шийки матки, заміщаючи дефект багатошарового плоского епітелію.

При огляді неозброєним оком ділянки ектопії представляються у вигляді піднесених над слизовою оболонкою асиметричних плям яскраво-червоного кольору з зернистою поверхнею. За розміром і формою ектопія може бути кільцеподібної форми, у вигляді облямівки різної ширини навколо отвору матки або займати більшу частину передньої або задньої губи навколо отвору матки. При огляді шийки матки за допомогою дзеркал яскраво-червоні оксамитові ділянки ектопії в ряді випадків видаються підозрілими на злокачественно переродження, при дотику легко кровоточать.

Кольпоскопическая картина ектопії дуже характерна. За кольором і рельєфом поверхні ектопія різко відрізняється від слизової оболонки, покритої багатошаровим плоским епітелієм. Вона має вигляд гроздевідних скупчень дрібних кулястих або довгастих сосочків яскраво-червоного кольору. Колір ектопії обумовлений тим, що крізь одношаровий циліндричний епітелій, що покриває сосочки, добре просвічують кровоносні судини. Сосочки легко ранимі і при незначній травмі кровоточать. Кордон циліндричного і плоского епітелію зміщується на вагінальну частину шийки матки.

Під час гістологічного дослідження ектопічних ділянок виявляється железістопапіллярная псевдоерозія.


Міхурове занесення

Пузирний замет — захворювання елементів хоріона плодового яйця. По ходу ворсинки виникають пузирькообразние розширення величиною від маленької горошини до вишні, наповнені світлою рідиною. Бульбашки з'єднуються між собою тонкими стеблинками. Пузирний замет частіше розвивається в самій ранній стадії вагітності з первинних ворсинок хоріона, рідше — після утворення плаценти. Розрізняють частковий (переродження частини плаценти) і тотальний (переродження всієї плаценти) міхурово занесення. Зазвичай при тотальному міхурово заметі плід гине в ранні терміни вагітності. Часто при даному захворюванні, в результаті гіперпродукції лХГ, в яєчниках утворюються (чаші з обох сторін) Лютеїнові кісти різних розмірів.

Гістологічно хоріальний епітелій, що покриває бульбашки, знаходиться в різному стані. У ворсинках з вираженим набряком епітелій може складатися з шару клітин Лангганса і синцития.

Послідовність розташування шарів синцития і клітин Лангганса порушується. Розрісся хоріальний епітелій утворює широкі виступи і тяжі різної товщини, розташовані на поверхні ворсин. Різко виражена проліферація і анаплазія хоріального епітелію може викликати підозру про його перехід в хоріонепітеліому. У ворсин міхура занесення відсутні кровоносні посуд. Пузирний замет може метастазировать в інші органи: найчастіше в стінку піхви, рідше в легені.

Патогенез міхура занесення не з'ясований.

деструірующім міхурово занесення (інвазивний міхурово занесення , злоякісний занос, Пенетруюча міхурово занесення) зустрічається рідко. Відмінною особливістю його є схильність зростання по венах матки, поширюючись в міометрій. Іноді він проникає в прямокишково-маточне поглиблення або сечовий міхур. Розростаючись по кровоносних судинах матки, деструірующім міхурово занесення перетворює їх в кавернозні простору, руйнують стінку матки. Хоріальний епітелій деструірущего міхура занесення інтенсивно пролиферирующий, анапластіческій, характеризується інвазивним ростом. Процес може закінчитися перфорацією матки і рясним маточним кровотечею. Багато авторів вважають деструірующім міхурово занесення злоякісною пухлиною — ворсинчатой ​​хоріонкарцінома. У соскобе з матки гістологічно деструірующім форма міхура занесення діагностується як міхурово занесення з інтенсивною проліферацією і анаплазіей епітелію.

Клініка міхура занесення

Відзначаються затримки менструацій, в більшості випадків швидке зростання матки, який не відповідає передбачуваному терміну вагітності, явища раннього і пізнього токсикозу. Діагноз зазвичай встановлюється після видалення вмісту матки або при мимовільному народженні міхура занесення. Під час гістологічного дослідження серед тканини плодового яйця визначається міхурово занесення. 

Діагностика міхура занесення

Діагностика міхура занесення не представляє труднощів. 

При цьому враховуються дані:

1) анамнезу (затримка менструацій, нудота, блювота, біль внизу живота ниючого або схваткообразного характеру, кров'янисті виділення з матки),

2) гінекологічного дослідження: слизова оболонка піхви і шийки матки ціанотична і розпушена, матка збільшена більше передбачуваного терміну вагітності (у більшості хворих), округлої форми, в'яла , тестоватойконсистенції, рухлива, безболісна. При деструірующім міхурово заметі стінка значно збільшеної матки стоншена, м'яка. Спроба вискоблювання в подібних випадках веде до профузним кровотеч, можлива перфорація стінки матки,

3) гормональної діагностики: біологічні реакції на хоріонічний гонадотропін (Ашгейма — Цондека, Галлі — Майніні, реакція гальмування гемаглютинації , гравімун тест), що дозволяють при прогресуючому міхурово заметі або хоріонепітеліоме визначити високий титр хоріонічного гонадотропіну (5000-40 ТОВ МО / л). Після видалення міхура занесення або хоріонепітеліоми протягом тривалого часу (2-3 місяців) при наявності лютеїнової кіст реакції можуть залишатися позитивними, в зв'язку з цим необхідно кількісне визначення екскреції хоріонічного гонадотропіну в умовах постійного клінічного контролю. Біологічні реакції роблять з розведенням сечі,

4) рентгенологічних досліджень: в легких можливі метастази — поодинокі округлі м'які тіні діаметром 0,5-1 см, які зникають після лікування,

5) гистеросальпингографии: деформація і зміщення порожнини матки. Нерідко відзначається порушення прохідності маткових труб. При деструірующім міхурово заметі можна виявити гроздевідние вибухне контурів матки або гроздевидную тінь її порожнини,

6) пневмогінекографіі: збільшення тіні яєчників,

7) ангіографії: асиметрія маткових артерій, збільшення відстані між висхідними гілками маткових артерій, розширення і звивистість маткових артерій, збільшення калібру внутрістеночних судин,

8) гістологічного дослідження видаленого міхура занесення: визначається характер патологічного перетворення ворсин хоріона, ступіньпроліферації і атипии епітелію ворсин хоріона або плаценти,

9) аспирационного цитологічного дослідження вмісту матки: нерідко дозволяє поставити діагноз ще до вискоблювання слизової оболонки матки.

Лікування міхура занесення

Впровадження гормоно- і хіміотерапії в практику лікування трофобластичних пухлин дало можливість домогтися повного лікування хворих, зберігши багатьом, навіть з дисемінований процесом, дітородну функцію.

Хіміотерапія є обов'язковим компонентом комбінованого лікування (перед- і післяопераційна) або самостійним радикальним методом лікування.

Домагаються по можливості самостійного його народження, а потім вискрібають порожнину матки.

Численні повідомлення останніх років свідчать про значну частоті малігнізації пролиферирующего міхура занесення (10-25%) і про зниження цього показника в 5-10 разів після профілактичної хіміотерапії (2-3%).

При виявленні проліферації епітелію міхура занесення хіміотерапію слід проводити до повного зникнення титру лХГ і нормалізації гінекологічного статусу. При цьому проводять від 2 до 5 курсів хіміотерапії. Доцільна пункція лютеїнової кіст, що прискорює інволюцію пухлини.

При наявності деструірующего міхура занесення, значне збільшення матки, що супроводжується витончення стінки матки внаслідок деструкції міометрію, наявності кров'яних виділень показано хірургічне лікування. При розриві або перекручуванні лютеїнової кіст у жінок генеративного віку показана резекція яєчників з максимальним збереженням тканини.


Ендометріоз (аденоміоз) піхви

Ендометріоз (аденоміоз) піхви найчастіше локалізується в ретроцервікального просторі, переходячи на заднє склепіння піхви, а також в області прямокишково-піхвової перегородки. Гетеротопія ендометріозних клітин може бути вродженого або набутого характеру (травма піхви під час пологів або абортів).

Знаходячись під циклічним змінам (вплив естрогенів і прогестерону), ендометріозних тканина відривається. Кров і слиз виділяється в тканини стінки піхви, в результаті чого утворюється ендометріозних пухлина. При цьому, найчастіше в задньому склепінні піхви, під час огляду за допомогою дзеркал видно пухлиноподібнеосвіта (потовщення, ущільнення) синюшного забарвлення, з нерівною поверхнею і нечіткими контурами, тугоеластічной консистенції, періодично кровоточить (під час менструації).

В результаті просочування кров'ю стінки піхви навколо ендометріозних пухлини утворюються асептичні інфільтрати з щільними краями. Під час гістологічного дослідження тканини визначаються залози і залізисті клітини ендометрія, занурені в сполучну тканину. Гістологічна картина залоз і клітин ендометрія залежить від фази менструального циклу.

Діагностика ендометріозу піхви не представляє труднощів. Диференціальна діагностика проводиться з аденокарциномою, саркомою і плоскоклітинний рак.

Лікування ендометріозу піхви консервативне. Призначаються комбіновані препарати типу Інфекундин або бісекурін за схемою. Курс лікування від 6 місяців до 1 року.


ерозірованний ектропіон

Зрозірованний ектропіон — виворіт слизової оболонки каналу шийки матки з ерозованою поверхнею. При значній деформації шийки матки після пологів або штучного аборту канал шийки матки зяє, слизова оболонка його вивернута і знаходиться в іншій, незвичній для неї кислому середовищі піхви. Крім того, при зяянні каналу шийки матки умови для проникнення банальної флори стають більш сприятливими. При ектропіоні на вагінальної частини шийки матки (з одного або обох сторін) видно рубці після розривів і випинання слизової оболонки каналу шийки матки, що нагадують за зовнішнім виглядом ерозований поверхню. При тривалому існуванні ектропіону вивернута слизова оболонка мацеріруется і із'язвляется. Така форма ерозії називається ерозованих ектропіон і є передракових захворюванням.

Діагностика ектропіону не представляє особливих труднощів при візуальному огляді. Характер ерозії при ерозованих ектропіоні встановлюється після кольпомікроскопії і прицільної біопсії.


онкогінекологія

Кращі онкогінекології в Москві

Марутян Маріанна Робертовна 19 відгуків Записатися

Ціна: 1300 руб.

Спеціалізації: Гінекологія, Онкогінекологія .

Сінгх Лариса Миколаївна 5 відгуків Записатися

Ціна: 2500 руб.

Спеціалізації: Гінекологія, Репродуктологія, Гінекологія-ендокринологія, Онкогінекологія .

Левкина Наталія Василівна 0 відгуків Записатися

Ціна: 3000 руб.

Спеціалізації: Гінекологія, Онкогінекологія .

онкогінекології в Москві

online запис Записатися

ми з Вами зв'яжемося і узгодимо час

Новини по темі:

Такий ефект в поєднанні з фактом повної безпеки здорових клітин організму вселяє надію. На даний момент про це свідчать лабораторні дослідження, в тому числі і на гризунах. Метод готується до подальших випробувань. Основне завдання онкології полягає не тільки в своєчасній діагностиці та початок боротьби з раком, але
Група вчених, що працюють на базі лондонського Кінгс-коледжу, припустили, що кількість родимок на руках людини може багато що розповісти про ймовірність розвитку онкологічного захворювання. Зокрема, мова йде про меланомі і залежності між такої і кількістю згаданих плям на правій руці. Згідно з результатами
Про це повідомили співробітники Університету Сіднея. Згідно з припущенням групи вчених, діагностика онкологічних захворювань може проводитися методами, в меншій мірі впливають на організм людини, ніж біопсія. Йдеться про застосування нанобрілліантов. Частинки (зрозуміло, нанорозмірів) діаманта мають інертністю і при е
Цілющі властивості металів давно прагнути показати і довести всім миру нетрадиційна медицина. І слід визнати, що часом вони дійсно ефективні. Але в даному випадку мова йде виключно про науковий факт: титан в парі з золотом може дати нову надію онкохворим. Ще в далеких 60-х роках минулого століття вчені


Вагітність при вадах серця

Оцінюючи стан вагітних з вадами серця , а також вирішуючи питання про можливість збереження вагітності, веденні та лікуванні таких женщіп, виборі методу розродження, слід брати до уваги: ​​активність ревматичного процесу, характер ураження серця (форму пороку серця, його локалізацію, ступінь структурних змін і їх вираженість), стадію недостатності кровообігу, функціональний стан серцево-судинної системи і в першу чергу міокарда, стан інших органів і систем, супутні захворювання і акушерську ситуацію. 

Активність ревматичного процесу

Загальноприйнятим в даний час є положення про те, що вагітність і пологи дуже несприятливо впливають на перебіг активного ревматичного процесу і тому наявність його загрожує важкими наслідками для здоров'я жінок. У більшості жінок з вадами серця, які загинули під час пологів або після пологів, на секції виявляється мляво поточний ендоміокардит. Він призводить до гострої серцево-судинної недостатності (набряку легенів) або до хронічної прогресуючої, часто незворотною декомпенсації, розвитку важких тромбоемболічних ускладнень з множинними інфарктами легких, печінки, селезінки, мозку. При активній фазі ревматизму збільшується частота ускладнень вагітності та пологів, істотно страждає плід і новонароджений.

Для ревматичного кардиту характерні задишка, серцебиття, кардіалгія, підвищення температури, наростаюче збільшення розмірів серця, наявність перикардиту, порушення ритму, приглушення топів, систолічний шум, наростаючий в динаміці, поява або збільшення вже наявної недостатності кровообігу, прискорена ШОЕ , нейтрофільний лейкоцитоз, гіпохромна анемія, зниження артеріального тиску.

Діагностика ревматичного кардиту у вагітних пов'язана з певними труднощами, що викликано двома причинами:

1) у переважної більшості вагітних жінок загострення ревматичного процесу протікає як мляво поточний ендоміокардит, набуваючи характеру стертих і атипових форм,

2) субфебрильна температура, тахікардія, кардіалгія, задишка, зміна аускультативних і перкуторних даних і інші ознаки, на яких в основпом базується діагноз ендоміокардіта і терапевтичної клініці, нерідко відзначаються і у здорових вагітних . Ці зміни обумовлені тими зрушеннями і складними нейрогуморальними, гормональними, алергічними і механічними факторами, які мають місце при нормальній вагітності.

Потрібно врахувати також, що і трактування отриманих аускультативних даних з боку серця складна в зв'язку з тим, що вони під час вагітності значно змінюються. З одного боку, часто зникає і змащується типова мелодія клапанного пороку серця, що мала місце до вагітності і знову з'являється через деякий час після родом. З іншого боку, під час вагітності у багатьох жінок, як про атом говорилося вище, з'являються додаткові звукові феномени (перш за все шуми і зміна характеру топів), які, симулюючи різні захворювання серця, можуть стати причиною серйозних помилок.

в уточненні діагнозу велике значення має правильно зібраний анамнез з урахуванням всіх перенесених в минулому захворювань, головним чином ангіни, і різних проявів ревматизму.

Певне діагностичне значення набуває «ревматичний» анамнез — знизь справжнього захворювання з попередньої стрептококової носоглоткової інфекцією, вказівки на сімейний ревматизм. Лейкоцитів, що перевищує 12 000, зсув лейкоцитарної формули вліво, прогресуюча анемія, ШОЕ понад 35-40 мм в 1 ч поряд з іншими ознаками свідчать про загострення ревматизму. Баночна проба Вальдман (визначення змісту кількості моноцитів в крові, взятої з пальця, до постановки лікувальної банки і після неї) полегшує розпізнавання ревматичних ендокардитів. При наявності ендотеліоз кількість моноцитів в крові після зняття банки збільшується більш ніж в 2 рази. Діагностику активної фази ревматизму у вагітних полегшують допоміжні методи дослідження.

Особливо велике значення в діагностиці активного ревматичного процесу мають методи неспецифічної іммунобактеріологіческой і біохімічної діагностики ревматичного процесу.

Електрокардіографія також значно полегшує оцінку ураження м'яза серця в активній фазі ревматизму у вагітних. Найбільш важливим, нерідко першою ознакою ревматичного кардиту є порушення передсердно-шлуночкової провідності. Подовження інтервалу PQ (0,22-0,25 с проти 0,12-0,18 с у здорових) є важливим диференційно-діагностичним симптомом, що свідчить про активний ревматичний процесі.

Екстрасистолія також є одним з характерних ознак ревматичного кардиту. Однак слід пам'ятати про можливість появи екстрасистол і у здорових вагітних жінок в результаті складних нейро-гуморальних і гормональних зрушень в організмі.

Жоден з методів дослідження (лабораторних або інструментальних) окремо не дає абсолютних, строго специфічних для діагнозу активного ревматичного процесу даних. Тому особливого значення набуває всебічне обстеження з урахуванням даних клініки і комплексу лабораторних, біохімічних, імунологічних методів. Встановивши наявність активної фази захворювання, слід визначити ступінь активності і характер перебігу ревматизму. За класифікацією, запропонованої А. І. Нестеровим, виділяють три ступеня активності процесу: I — мінімальна активність, II — помірно виражена, III — максимальна, явно або яскраво виражена активність. Розрізняють також 5 варіантів перебігу ревматизму: осгроо, підгострий, затяжний або мляве, безперервно рецидивуючий, латентний. Якщо на підставі даних комплексного обстеження можна припустити наявність загострення ендоміокардіта або млявого перебігу процесу, вагітність слід перервати в ранні терміни (до 12 тижнів). Більш того, враховуючи, що і після зникнення клінічних проявів ревматичний процес в серці триває ще 7-8 міс, слід вважати, що вагітність протипоказана і в тих випадках, коли активний ендоміокардит мав місце приблизно протягом року до початку цієї вагітності. Якщо ж активний ревматичний процес виявлено в більш пізні терміни (після 12 пед вагітності), треба терміново розпочати лікування такої вагітної, прімепнв весь арсенал засобів комплексної антиревматической терапії. 

Характер клапанного пороку серця

акушер-гінеколог в його практичній діяльності найчастіше доводиться спостерігати у вагітних такі клапанні пороки серця.

Придбані пороки серця (ревматичної етіології):

1) недостатність мітрального клапана,

2) звуження лівого венозного отвори (мітральний стеноз),

3 ) комбінований (поєднаний) мітральний порок серця: стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвори і недостатність мітрального клапана (мітральна хвороба),

4) аортальні пороки серця: недостатність аортальних клапанів, стеноз аорти або їх комбінація,

5) разлічпие складні і комбіновані пороки. Ізольована недостатність тристулкового клапана спостерігається вкрай рідко, як ускладнення вад лівого серця. Приєднання її значно змінює гемодинаміку і погіршує прогноз.

Вроджені вади серця і аномалії розвитку серця і великих судин:

1) незарощення боталлова протоки,

2) ізольований стеноз легеневої артерії,

3) дефект міжпередсердної перегородки,

4) дефект міжшлуночкової перегородки (хвороба Толочінова — Роже),

5) стеноз перешийка аорти ( коарктация аорти).

Описані поодинокі випадки вагітності і пологів при комплексі Ейзенменгера і тетраде Фалло Інші вроджені вади серця і особливо пороки з первинним ціанозом у вагітних практично але зустрічаються.

Акушерам все частіше доводиться спостерігати вагітних жінок, які перенесли операцію на серце, найчастіше — митральную коміссуротомію, аортальну або трікуспідальную вальвулотоміі (операція на 2 або 3 клапанах) і останнім часом — протезування клапанів.

За частотою серед пороків серця у вагітних перше місце займає недостатність мітрального клапана, друге — комбіновані (поєднані) мітральні пороки серця. Вроджені вади серця у них зустрічаються значно рідше. При наявності тільки недостатності мітрального клапана декомпенсація наступає відносно рідко, вагітність і пологи, як правило, протікають без ускладнень і не погіршують стану хворої. Навпаки, звуження лівого атріо-вентрикулярного отвору, тобто мітральний стеноз в «чистому» вигляді або в поєднанні з мітральної недостатністю, частіше за інших вад ускладнюється при вагітності порушенням кровообігу. Це пояснюється тим, що компенсація при цьому пороці, як відомо, здійснюється слабкою мускулатурою лівого передсердя, що дуже швидко призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу з подальшим застоєм в ньому. Нерідко розвивається набряк легенів. Частими ускладненнями є кровохаркання, миготлива аритмія, емболія в різні посудини з утворенням інфарктів (нирок, селезінки, легенів), закупорка мозкових артерій з розвитком гемиплегии і ін. Цей порок серця у вагітних є найчастішою причиною смертей.

при аортальних вадах компенсація здійснюється за рахунок потужної мускулатури лівого шлуночка. Тому у більшості вагітних загальний стан не порушується і декомпенсація, як правило, не розвивається. Остання має місце в тих випадках, коли паблюдается виражене діастолічний розширення лівого шлуночка. При поєднанні аортального та мітрального вад серця прогноз дуже несприятливий.

Вплив вагітності на стан жінок з вродженими вадами серця визначається в першу чергу характером пороку, механізмом компенсації при ньому, функціональними здібностями м'язи серця і нашарувалися ендокардитом.

Якщо просвіт (діаметр) і довжина відкритої артеріальної протоки невеликі, як і при невеликому звуженні легеневої артерії, у випадках відсутності легеневої гіпертензії і ендокардиту вагітність і пологи протікають сприятливо. При ізольованому невеликому дефекті міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, коли відсутні симптоми зворотного скидання венозної крові, правошлуночковоюнедостатності і легеневої гіпертонії, більшість хворих благополучно переносять вагітність. При виражених вроджених дефектах показано переривання вагітності або хірургічна корекція пороку.

У хворих з коарктацией аорти (II-III ступеня, що супроводжується високою артеріальною гіпертонією) під час вагітності і особливо в пологах можуть іноді спостерігатися серйозні ускладнення (розрив аорти над місцем звуження, крововиливи в мозок).

у зв'язку з тим, що ведення вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серця в великій мірі визначаться характером ураження серця, необхідно в кожному випадку визначити форму пороку серця і його вираженість.

Основні діагностичні ознаки набутих вад

Недостатність мітрального клапана. Серцевий поштовх зміщений вліво, розлитої, межі серцевої тупості збільшені вліво, і в меншій мірі вгору, пізніше вправо. I тон на верхівці ослаблений, систолічний шум на верхівці, що проводиться вгору і вліво, що відрізняється постійністю, акцент II топа на легеневої артерії. Рентгенологічно серце збільшено за рахунок лівого передсердя і лівого (а пізніше і правого) шлуночка (талнах згладжена). Максимальний артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений, мінімальне — підвищено. Електрокардіографічно — на початку левограмма, при подальшому розвитку захворювання — правограмма.

Звуження лівого атріо-вентрикулярного отвори.

Серцевий поштовх ослаблений. Пресістоліческій тремтіння над верхівкою серця ( «котяче муркотіння»), збільшення меж серцевої тупості вгору, а пізніше вправо. Характерна аускультативна картина — I тон грюкання, діастолічний шум з пресистолическим усілепіем (або два шуму — протодиастолический і пресистолический), раздвооніе II тону на верхівці, акцент і роздвоєння 11 тону на легеневій артерії. Пульс малого наповнення, на лівій руці часто слабкіше, ніж на правій. Рентгенологічно — мітральна конфігурація серця, тобто внаслідок різкого збільшення лівого передсердя і правого шлуночка відзначається згладженість талії серцевої тіні і звуження ретрокардіального простору. Електрокардіографічно — збільшення і розщеплення зубця Р (P-mitrale), правограмма (низький зубець R і глибокий S в I відведенні і високий R і незначний S в III відведенні). Дуже рано з'являються задишка, ціаноз, застійні хрипи в легенях, нерідко кровохаркання, застійна збільшена болюча печінка та ін.

Комбінований (поєднаний) мітральний порок серця.

Клінічна картина залежить від вираженості тієї чи іншої форми ураження двостулкового клапана, тобто від переважання недостатності мітрального клапана або стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Миготлива аритмія, ціаноз, значна задишка говорять про переважання в клінічній картині стенозу передсердно-шлуночкового отвору над недостатністю клапана.

Недостатність аортальних клапанів.

Блідість шкірних покривів, пульсація каротид, підключичної артерії. Посилений «куполоподібний» верхівковий поштовх. Скорий і високий пульс (Pulsus celer et altus). Максимальний артеріальний тиск підвищений, мінімальне — поніжепо (часто майже до нуля). Межі серця зміщені вліво і впіз. Аускультатівпо-діастолічний шум на аорті, ослаблені I і II топи на аорті. Своєрідні звукові явища над периферійними судинами (ПОДВІЙНИЙ тон Траубе, ПОДВІЙНИЙ шум Дюрозье). Рентгенологічно — аортальна конфігурація серця. Електрокардіографічно — виражена левограмма (високий Ri і глибокий ЗШ при низькому Rm).

Стеноз аорти.

Верхушечпий поштовх зміщений вліво і різко посилений. Систолічний тремтіння в області висхідної аорти. Пульс — малий і повільний (Pulsus parvus et tardus). Повна невідповідність між посиленим верхівковим поштовхом і малим пульсом. Артеріальний тиск дещо знижений. Збільшення меж серцевої тупості вліво і вниз. Аускультативно — систолічний шум на аорті, який добре проводиться по току крові. Ослаблення I і майже повна відсутність II тону на аорті. На ЕКГ виражена левограмма.

У зв'язку з великою мінливістю аускультативних даних у вагітних досить часто важко вирішити питання про характер пороку серця і ого вираженості. Полегшує це завдання метод фонокардіографії. Фонокардіографія дозволяє вивчити протяжність і розташування тонів і шумів, їх взаємини і місце в серцевому циклі, а також виявити невловимі або погано визначаються вухом звукові феномени. Цей метод набуває особливого значення в диференціації окремих клапанних вад, зокрема стенозу мітрального отвору і недостатності клапана. 

Фонокардіографія не тільки допомагає відрізнити органічні шуми від функціональних, обумовлених вагітністю, виявити характер пороку, за і дозволяє визначити вираженість його. Наприклад, за даними більшості авторів при інтервалі R (Q) ЕКГ — I топ ФКГ більше 0,08 с площа мітрального отвору не перевищує 1 см. Великі можливості представляє фонокардіографія в діагностиці вроджених вад серця у вагітних. Аускультативно у вагітних з вродженими вадами серця важко диференціювати шуми, і розшифрувати характер їх можна часто тільки за допомогою фонокардіографії. Отже, фонокардіографії в акушерській клініці належить важлива роль: вона дозволяє уточнити діагноз, правильно інтерпретувати аускультативні дані, що надзвичайно важливо при вирішенні ряду питань діагностики та лікування захворювань серця у вагітних, вона нешкідлива і необтяжлива.

Недостатність кровообігу у вагітних із захворюваннями серця

Відповідно до класифікації, запропонованої Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко, розрізняють три стадії недостатності кровообігу.

У першій стадії недостатність кровообігу проявляється тільки легкої стомлюваністю, задишкою, серцебиттям під час або після роботи, при будь-якої інтоксикації або інфекційному захворюванні. Зазвичай в спокої ці розлади швидко проходять, хоча, наприклад, пульс вирівнюється повільніше, ніж зазвичай.

У другій стадії розлад кровообігу виникає і при найлегшою роботі і навіть у стані спокою, причому нерідко буває тривалим. У цій стадії можуть бути встановлені парушенія функції багатьох органів, гемодинаміки і обміну речовин. Розширення серця за рахунок миогенной дилатації, застійні явища в легенях, збільшена застійна печінка, набряки, підвищення венозного тиску та інші об'єктивні дані, які можуть бути виражені в різному ступені, характеризують цю стадію недостатності кровообігу. Хворі з цією стадією серцево-судинної недостатності поділяються на дві групи: II А і II Б.

До групи II А відносяться хворі, у яких тахікардія і помірна задишка виражені навіть в стані спокою. Є набряки кінцівок, невеликий ціаноз, помірне збільшення печінки, але немає ще явищ глибокого порушення гемодинаміки у всій судинній системі.

У хворих з недостатністю кровообігу II Б всі перелічені явища виражені різкіше: значна задишка і ціаноз, тахікардія, застійні явища у внутрішніх органах — легких (кашель, задишка, кровохаркання, наявність хрипів), печінки (збільшення і болючість), шлунково-кишковому тракті (діспоптіческіе явища), нічка (протеїнурія), скупчення рідини в серозних порожнинах (асцит, гідроторакс), загальна анасарка. Набряки у серцевих хворих виникають в результаті утруднення відтоку крові і лімфи, застійних явищ, затримки хлористого натрію в тканинах.

Слід, однак, пам'ятати, що і у здорових жінок у другій половині вагітності можуть спостерігатися набряки. З іншого боку, потрібно мати на увазі, що затримка навіть значних кількостей рідини в організмі (до 5 л) внаслідок парушенія кровообігу порівняно довгий час може залишатися непоміченою. Тому велике значення набуває систематичне зважування і вимір добовогодіурезу у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи.

Нарешті, третя, кінцева стадія недостатності кровообігу характеризується тому, що всі описані явища виражені в максимальному ступені і свідчать про різкі незворотні зміни і розвитку дистрофічних процесів не тільки в серці, але і в інших органах і тканинах. Глибоко порушені обмін речовин, функція і морфологічна структура всіх органів. Цю стадію порушення кровообігу Н. Д. Стражеско називає термінальної, дистрофічній, або кахектіческая.

Порушення кровообігу може виникнути при будь-якій формі ураження клапанного апарату серця, ендокарда або міокарда. Найчастіше воно розвивається при наявності стенозу лівого венозного отвори ( «чистого» або в комбінації з недостатністю мітрального клапапа).

У світлі сучасних уявлень основною причиною виникнення серцевої недостатності є ревматичний ендоміокардит. Декомпенсації у вагітних із захворюванням серця розвивається найчастіше в другій половині вагітності між 28-й і 32-м тижнями, коли гемодинамічні умови паіболее важкі. Недостатність кровообігу в більшості випадків під час вагітності розвивається поступово і тривало. Надзвичайно важливо не переглянути ознак починається розлади кровообігу. Зрозуміло, чим раніше виявлено симптоми порушення кровообігу, тим легше і успішніше боротьба з ним. 

Функціональний стан міокарда

Результат вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серця в великій мірі визначається станом серцевого м'яза. Дуже важливо тому але тільки оцінити функціональний стан міокарда при нервом зверненні вагітної, а й визначити, яким воно буде до кінця вагітності, до пологів.

Визначення функціонального стану міокарда у вагітних, які страждають на ревматизм, представляє відомі труднощі. Поява «серцевих» скарг і ознак розладу кровообігу (задишка, серцебиття, набряки, розширення поперечника серця і ін.) Є в ряді випадків не виразом слабкості міокарда або його функціональну неповноцінність, а проявом тих складних нейро-гуморальних, гормональних і механічних факторів (висока стояння діафрагми), які мають місце при вагітності і у здорових жінок. Тому для виявлення ранніх ознак серцево-судинної недостатності, функціональну неповноцінність міокарду у вагітних, а також для оцінки резервних і адаптаційних можливостей матері і плоду необхідно проводити ряд додаткових досліджень.

Гемодинамические показники.

Найбільш поширеними тестами, що характеризують стан гемодинаміки, є швидкість кровотоку, артеріальний і венозний тиск, частота пульсу, систолічний і хвилинний обсяги, кількість циркулюючої крові . При розвивається серцевої недостатності збільшується маса циркулюючої крові, змінюється швидкість кровотоку, частішає пульс, підвищується венозний тиск і хвилинний обсяг. Однак кожен з цих показників сам по собі має відносне значення і тільки сукупність їх в зіставленні з даними ретельного клінічного спостереження дозволяє зробити правильну оцінку стану хворої і служить підставою для вибору правильного лікування. Особливе значення у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи набувають широко застосовуються в кардіологічній клініці інструментальні методи дослідження — електрокардіографія, баллістокардіографія, векторкардіографія, фонокардіографія, полікардіографія. Характер електрокардіографічних, а також балістів-вектор-фонокардіографічне даних визначається, як уже вказувалося, з одного боку, наявністю патології серцево-судинної системи, а з іншого — самою вагітністю, тобто зумовленими нею гемодинамическими зрушеннями.

Найбільш частими електрокардіографічними ознаками ревматичного міокардиту є: зміна синусового ритму (синусова аритмія, тахікардія або брадикардія), порушення передсердно-шлуночкової провідності від невеликого подовження інтервалу PQ до повної блокади, блокада ніжок пучка Гіса, зміна шлуночкового комплексу QRS, збільшення систолічного показника, ознаки порушення коронарного кровообігу (зміщення ST від ізолінії, зміна Т і ін. Нерідко спостерігаються екстрасистолія і миготлива аритмія (при мітральному стенозі і ревматичному кардіосклероз).

Баллістокардіографія — метод реєстрації рухів тіла, обумовлених діяльністю серця і рухом крові по судинах, — дозволяє судити про механічну роботу серця, про силу скорочення, швидкості вигнання, про систолическом обсязі серця. БКГ відображає основну пропульсивную скоротливу силу міокарда. Баллістокардіографіческімі ознаками ураження міокарда є: зниження максимальної швидкості тіла (МСТ), подовження відстані ПК, збільшення співвідношення JK / IJ, поява виражених ступенів зміни по Броуну. Зміни БКГ відповідають ступеня ураження міокарда і часто з'являються ще до клінічних проявів серцево-судинної недостатності. У цьому велике діагностичне і прогностичне значення цього методу в акушерській практиці.

Велике значення в оцінці стану серцевого м'яза має векторкардіографія — метод дослідження, що дозволяє вивчити просторову динаміку електричного поля серця. При залученні в процес міокарда порушуються основні властивості його — збудливість, провідність і скорочувальна функція, а також біоелектричні процеси (деполяризація і реполяризация), що знаходить своє відображення також на БКГ: змінюється форма петлі, з'являються додаткові петлі, змінюється траса петлі, відзначається деформація петлі , збільшується кут між максимальним вектором петлі QRS і Т (до 40-45 ° замість 10-30 ° в нормі).

фонокардіографічне ознаками ураження міокарда є зміна форми I тону (він стає більш розтягнутим і низькочастотних), поява III тону та ін.

У вагітних з серцево-судинною недостатністю є виразні ознаки гіпоксії. Змінюється легеневе дихання, дихальні властивості крові і тканинної кисневий режим. При декомпенсованих вадах серця у вагітних знижується ЖЕЛ, зменшується максимальна вентиляція легенів, змінюються частота, глибина і хвилинний обсяг дихання, погіршується використання кисню вдихуваного повітря, падає вміст вуглекислоти в альвеолярному повітрі і в крові, зменшується насичення киснем артеріальної крові, збільшується відсоток утилізації кисню тканинами і артеріо-венозний відмінність по кисню, зростає вміст недоокислених продуктів метаболізму, збільшується час ліквідації кисневого боргу і коефіцієнт відновлення.

Вивчення функціонального стану серцево-судинної системи дозволяє визначити резервні можливості організму вагітної із захворюваннями серця, ставити прогноз і допомагає у вирішенні основних питань ведення і лікування таких хворих.

Стан різних органів і систем

Особливе значення має комплексне обстеження вагітних. При цьому надзвичайно важливо не тільки діагностувати наявність у хворої того чи іншого захворювання серця, визначити фазу і активність процесу, його перебіг, по і в кожному окремому випадку оцінити функціональний стан різних органон і систем, їх резервні і адаптаційні можливості. У цьому плані велике значення має комплексне застосування сучасних методів визначення кардіо- та гемодинаміки (ЕКГ, ФКГ, БКГ, ВКГ, ПКГ, вивчення гемодинаміки «барвистим методом» і ін.), Газового складу артеріальної та венозної крові, кислотно-лужної рівноваги, фізичної працездатності, кисневого постачання тканин, функціонального стану легенево-дихального апарату, а також різних органів (печінки, нирок, кори надниркових залоз), електролітного, ферментного, вітамінного і гормонального балансу, імунологічні, біохімічні та генетичні дослідження. Сучасні методи дослідження функціонального стану організму вагітної повинні широко використовуватися в клініці для вирішення питання про можливість продовження вагітності, вироблення тактики ведення вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи.

Супутні захворювання та акушерська ситуація

Для вагітної із захворюванням серця несприятливим є наявність туберкульозу, гіпертонічної хвороби, захворювань нирок, крові. 

Різного роду ускладнення вагітності та пологів також можуть загострити захворювання серця і сприяють виникненню декомпенсації. Тому виняткової уваги вимагають жінки з захворюваннями серцево-судинної системи, у яких вагітність і пологи ускладнюються нефропатією, гіпертонією, предлежанием дитячого місця, кровотечею, жінки з вузьким тазом, багатоплідністю, багатоводдя, неправильним положенням плода і т. Д. 

Ведення вагітності та пологів при пороках серця

Жіноча консультація повинна взяти під суворе диспансерне спостереження кожну вагітну, у якій виявлено захворювання серцево-судинної системи. Для уточнення діагнозу, оцінки функціонального стану серцево-судинної системи необхідно (аж до госпіталізації) поглиблено обстежити кожну вагітну, застосовуючи сучасні методи дослідження і залучаючи до консультації лікарів суміжних спеціальностей.

Вагітні із захворюваннями серця повинні спостерігатися лікарем жіночої консультації не рідше 1 разу на місяць в першій половині вагітності і 1 раз на 2 тижні в другій її половині, а з 32-34-го тижня вагітності — щотижня. При загостренні або погіршенні стану огляд здійснюють значно частіше, за показаннями.

Усіх жінок, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи, доцільно протягом вагітності госпіталізувати на профкойку 3 рази: 1. У ранні терміни вагітності (7-8 тижнів) для уточнення діагнозу, функціональної характеристики, з'ясування ступеня активності ревматичного процесу і вирішення питання про можливість продовження вагітності або необхідності її переривання. 2. У 25-32 тижнів вагітності в період найбільш несприятливих гемодинамічних умов і максимального навантаження на серцево-судинну систему для проведення відповідної кардіальної терапії. 3. За 2-3 тижні до пологів — для підготовки вагітних до пологів, вироблення плану ведення пологів, проведення відповідної кардіальної і антиревматической терапії.

Будь-яке загострення ревматичного процесу, поява найменших ознак серцево-судинної недостатності, приєднання токсикозу, підвищення артеріального тиску понад 140 мм рт. ст., погіршення загального стану, поява інших ускладнень є показаннями для госпіталізації в палату або відділення патології вагітності. Госпіталізацію вагітних з порушенням кровообігу необхідно проводити негайно в порядку надання невідкладної допомоги.

Тривале стаціонарне лікування особливо показано вагітним з поточним ендоміокардіта.

Показання до переривання вагітності при пороках серця. Питання про можливість збереження вагітності або необхідності її переривання у жінок з вадами серця, як уже вказувалося, слід вирішувати з урахуванням характеру пороку, його вираженості, функціонального стану міокарда, стадії парушенія кровообігу і ступеня активності ревматичного процесу. При вирішенні питання про допустимість вагітності після комиссуротомии необхідно оцінювати ефективність операції, орієнтуватися на велічіпу розширеного отвори і враховувати функціональну здатність міокарда. Особливо слід фіксувати увагу на рецидивах ревматизму і порушення кровообігу, що мали місце після операції. Не слід забувати про можливість рестеноза після операції і повторних ревматичних атак.

Вагітність протипоказана:

1. При активації ревматичного процесу (загострення ендоміокардіта) або у випадках, коли активний процес мав місце протягом року до початку цієї вагітності. Наявність найменших ознак загострення ендокардиту протягом останнього року є показанням для переривання вагітності, незалежно від форми пороку серця і його вираженості. Це, як зазначалося, пояснюється тим, що вагітність провокує спалах ендокардиту, робить досить несприятливий вплив на його перебіг, призводить нерідко до летального результату. Ендокардит є найчастішою причиною смерті вагітних з вадами серця.

2. При будь-якій формі анатомічного ураження клапанів, якщо воно супроводжується функціональною неповноцінністю міокарда або мають місце явища недостатності кровообігу. Слід також брати до уваги наявність розлади компенсації в минулому (в тому числі і при колишніх вагітностях).

3. При комбінованих мітральних пороках серця з переважанням стенозу (або при «чистому» стенозі) Вагітність протипоказана при поєднанні мітральногостенозу з іншими пороками, особливо при аорто-мітральному пороку, так як порушення функції серцево-судинної системи посилюються, підсумовуються і виражаються в більшій мірі, ніж при кожному з цих вад окремо.

при наявності мітральногостенозу велике значення має його стоіень, для визначення якої використовується застосовувана в практиці грудної хірургії класифікація Бакулєва-Дамір. Якщо при I ступеня стенозу по цій класифікації вагітність можна дозволити, при II — тільки умовно під ретельним наглядом і контролем, то III, IV і V ступінь стенозу є прямим протипоказанням.

4. При коарктації аорти.

5. При вроджених вадах, якщо є ціаноз, ознаки парушенія кровообігу або легеневої гіпертонії.

6. Після мітральної комиссуротомии в разі малої ефективності операції, наявності рестеноза, активного ревматичного процесу, ознак нестійкої компенсації або функціональну неповноцінність міокарда.

7. При гострому міокардиті, коронаров, коронарної недостатності з частими нападами стенокардії і інфаркті міокарда.

8. При наявності у хворої одночасно і інших захворювань (крові, печінки, нирок, хронічних інфекцій) , а також звуженому тазі.

Вагітність не протипоказана при наявності недостатності мітрального клапана або аортальних вад в неактивній фазі ревматичного процесу без будь-яких явищ порушення кровообігу. У всіх складних, сумнівних і неясних випадках питання про можливість продовження вагітності може бути вирішене тільки після ретельного обстеження в умовах стаціонару.

У разі категоричної відмови жінки від переривання вагітності або при зверненні її до лікаря в більш пізні терміни необхідно забезпечити систематичне лікарське спостереження і висококваліфіковану допомогу фахівців.

Яку ж позицію повинні зайняти акушер і терапевт при наявності у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи вагітності великих термінів? Вирішити це важкий і складний питання можна лише при строгому індивідуальному підході.

У хворих із захворюванням серця переривання вагітності будь-яким способом в пізні терміни представляє не меншу, а іноді більшу небезпеку, ніж мимовільні пологи або пологи за допомогою дбайливого акушерського втручання . Тому необхідно всіма можливими способами намагатися вивести хвору з важкого стану, не вдаючись до штучного переривання вагітності. Лише в тому випадку, якщо комплексне лікування не дає ефекту і відновити компенсацію неможливо, а явища розлади кровообігу, незважаючи на лікування, наростають, необхідно перервати вагітність незалежно від терміну. Якщо хвора вперше надходить в акушерський стаціонар з гострими явищами недостатності кровообігу (або при різкому погіршенні стану серцево-судинної системи і загрозу набряку легенів), необхідно провести активну терапію, вивести хвору з важкого стану і потім тільки приступити до найбільш щадному розродження в оптимальних умовах.

При будь-якої активації ревматичного процесу строгий постільний режим є обов'язковим. Точно так же поява ознак розладу кровообігу служить показанням для переведення вагітної на постільний режим, переважно в умовах стаціонару.

У лікуванні вагітних із захворюваннями серця велике значення має раціональне харчування, яке слід призначати з урахуванням різноманітних порушень обміну речовин у таких хворих і особливостей, обумовлених безпосередньо вагітністю. Загальний калораж не повинен перевищувати 2600-2800 ккал. Необхідно забезпечити достатнє введення вітамінів як з харчовими продуктами (овочі, фрукти, соки, риб'ячий жир), так і у вигляді лікувальних препаратів — аскорбінова кислота, вітаміни групи В (тіамін, рибофлавін, піридоксин, ціапкобаламін, пангамат кальцію, фолієва кислота), нікотинова кислота та ін.

Для лікування ревматизму у вагітних в даний час широко застосовують амідопірин (пірамідон) 0,5 г 3 рази на добу, бутадіон — 0,12-0,15 г 3 рази на добу, анальгін — 0,5 г 3 рази на добу, ацетилсаліцилову кислоту (аспірин) — 0,5 г 4 рази на добу. Призначення антибіотиків при ревматизмі у вагітних доцільно головним чином при наявності у них вогнищ інфекції.

При гострому ревматичному процесі і його вираженої активності, що не піддаються звичайній антиревматической терапії, застосовують комплексну терапію, що включає стероїдні гормони, — преднізон або преднізолон. Преднизон і преднізолон мають більш вираженим і ефективною дією, ніж кортизон, і значно рідше викликають побічні явища і ускладнення. Лікування починають з 20 мг преднізолону на добу (по 5 мг 4 рази на день) з подальшим зниженням дози до 5 мг на добу. Курс лікування розрахований на 1 міс (200-300 мг). Досвід відділу екстрагенітальних захворювань Київського науково-дослідного інституту педіатрії, акушерства і гінекології свідчить про те, що прийом препарату у тяжкохворих із загостренням ендоміокардіта і перикардиту, вираженим генералізованим ревматичних васкулитом і явищами серцево-судинної недостатності дають хороший ефект і дозволяють довести вагітність до щасливого кінця. Стероїдні гормони можна призначати тільки в умовах стаціонару, під суворим контролем клінічних та лабораторних досліджень і даних про функціональний стан кори надниркових залоз. Не рекомендується призначати ці препарати в першому триместрі вагітності, з огляду на можливість негативного впливу гормонів, антибіотиків і саліцилатів на плід в період органогенезу.

Надзвичайно важливо індивідуально для кожної хворої підібрати найбільш ефективно діючі на неї серцеві глікозиди. Останні застосовують у поєднанні з хлористим калієм під контролем стану хворих і електрокардіографічних даних.

У Київському науково-ісследовател'ском інституті педіатрії, акушерства і гінекології розроблені і впроваджені схеми диференційованого лікування вагітних, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи, з урахуванням основного захворювання, терміну та ускладнень вагітності, впливу медикаментів на плід. В комплексну терапію включені не тільки антиревматичні, кардіальні пли гіпотензивні препарати, а й кошти, спрямовані на нормалізацію порушеного функціонального стану різних органів і систем, обмінних процесів, боротьбу з гіпоксією і ацидозом, підвищення неспецифічної реактивності і стійкості матері та плоду до шкідливих впливів, профілактику внутрішньоутробної асфіксії плоду. До них відносяться, зокрема, глюкоза (40% -40-50 мл), бікарбонат натрію (під контролем показників кислотно-лужної рівноваги), комплекс вітамінів С і В (Bi, В2, Вз, Вб, В15), фолієва і нікотинова кислоти, вітамін Е, амінокислоти (глутамінова кислота 0,25 г 3 рази на добу, метіонін 0,5 г 3 рази на добу), АТФ (1 мл), кокарбоксилаза (100 мг) і «адаптогени» (нентоксіл 0,2 г 3 рази на добу). Наш досвід свідчить про велику ефективність такої терапії, сприятливий вплив її на перебіг основного захворювання, вагітності та пологів, стан плода та новонародженого.

У період вагітності і після пологів досить часто відбувається загострення ревматичного процесу. З метою профілактики слід під час вагітності санувати всі місцеві інфекційні осередки (хронічний тонзиліт, карієс зубів, запальні процеси печінки і жовчних шляхів і т. Д.).

Необхідно проводити профілактичне протирецидивне лікування всіх вагітних, які страждають пороками серця, незалежно від форми і стадії процесу. Найбільш доцільно, як показав наш досвід, призначати всім вагітним 2-3 курсу лікування по 2-3 тижнів кожен: після першого триместру вагітності, в кінці її і з перших же днів післяпологового періоду: амідопірин (пірамідон) — 0,5 г 3 рази в день і бициллин-3- 600 000 ОД внутрішньом'язово 1 раз на тиждень протягом 5-6 тижнів.

Підготовка до пологів.

Величезне значення для успішного результату вагітності у жінок із захворюваннями серця має ретельна підготовка до пологів. Таких хворих, навіть при нормальному перебігу вагітності і задовільному стані, слід госпіталізувати в акушерський стаціонар (відділення або палати патології вагітності) за 2-3 тижні до пологів для проведення відповідної кардіальної і антиревматической терапії.

Надзвичайно корисним заходом при захворюванні серця у вагітної і породіллі є систематичне збагачення організму киснем, глюкозою, аскорбіновою кислотою. Бо як мати, так і плід при наявності у матері серцево-судинного захворювання, особливо з розладом кровообігу, страждають від гіпоксемії. Це хронічний стан саме по собі вкрай шкідливо відбивається на стані центральної нервової системи матері та плоду. Під час пологів гіпоксемія значно посилюється, і у плода нерідко розвивається внутрішньоутробна асфіксія, що диктує необхідність проведення відповідних заходів профілактики і терапії внутрішньоутробної асфіксії.

Велике позитивне значення має психопрофілактична підготовка до пологів. У вагітних повинен бути створений позитивний емоційний фон: відсутність страху, довгого очікування невідомості, невпевненості в своїх силах, в функціональних можливостях свого серця, боязні за себе і за свою дитину.

Вибір методу розродження і ведення пологів . При надходженні до стаціонару акушер і терапевт спільно намічають план ведення пологів. При цьому слід враховувати не тільки стан серцево-судинної системи, але і акушерський статус, особливо ті моменти, які можуть ускладнювати чи подовжувати родової акт. З настанням активної родової діяльності, коли зрозуміла реакція серцево-судинної системи на сутички, план ведення пологів переглядають. При появі змін в стані породіллі вносять відповідні корективи в план ведення пологів. Якщо після кожної сутички число серцевих скорочень збільшується більше ніж на 20 ударів, число подихів перевищує 22-24, з'являютьсяціаноз, задишка, кашель, хрипи в легенях, це свідчить про наростання серцевої слабкості і вказує на необхідність вжиття термінових заходів в терапевтичному та акушерському плані .

У породіль із захворюваннями серцево-судинної системи найбільш відповідальним і небезпечним є кінець другого і початок третього періоду пологів. У другому періоді створюються умови для надмірного перенапруження серця, але основний момент — це значне і раптове підвищення кров'яного тиску під час потуг і різке падіння його в паузах. Часто спостерігається при цьому тахікардія може погіршити і без того напружену діяльність серця.

Безпосередньо після народження дитини виникає нова небезпека: в черевній порожнині різко падає тиск і кровоносні судини швидко, майже раптово переповнюються кров'ю, що призводить до різкої зміни гемодинамічного стану організму. Необхідність швидкої пристосовності до нових умов кровопостачання вимагає великої напруги серцево-судинної системи і перш за все регулюють її діяльність нервових апаратів. Хворе серце не завжди здатне впоратися з цими вимогами. В результаті різкої зміни гемодинаміки і порушення діяльності нервових механізмів регуляції і кореляції кровообігу може наступити гострий розлад кровообігу.

У вагітних з недостатністю мітрального клапана або з комбінованим мітральним пороком, де має місце переважання недостатності клапана над слабо вираженим стенозом лівого венозного отвори, при повній компенсації і хорошому функціональному стані міокарда пологи, як правило, проводять консервативно, через природні родові шляхи. При стенозі лівого венозного отвори ( «чистому» або при комбінованому мітральному пороці з переважанням стенозу) і тим більше при порушенні кровообігу, хоча б слабо вираженому, показано вимкнення періоду вигнання шляхом накладення щипців. При наявності серцево-судинної недостатності незалежно від форми ураження клапанів серця або міокарда безумовно показано вимкнення другого періоду. Це відноситься повною мірою також і до тих жінок, у яких при попередніх пологах або в післяпологовому періоді спостерігалися явища порушення кровообігу.

Взагалі вимикання потужного періоду, що є найбільш небезпечним для породіллі, слід вважати показаним:

1) при наявності мітральної хвороби з переважанням стенозу,

2) при недостатності кровообігу, незалежно від форми пороку,

3) при вроджених вадах серця,

4) при ендокардітах,

5) після мітральної комиссуротомии.

У тих випадках, коли з яких-небудь причин щипці були накладені, виробляють перінеотомію для прискорення врезиванія і прорізування передлежачої частини плода.

До кесаревого розтину у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи слід вдаватися майже виключно при відповідних акушерських показаннях (вузький таз, передлежання плаценти і т. Д.), Тобто тоді, коли до захворювання серця приєднується ще і акушерська патологія, яка не дозволяє розраховувати на швидке закінчення пологів через природні родові шляхи. Виняток становить коарктация аорти II-III ступеня (при її наявності слід проводити кесарів розтин).

Частим і грізним ускладненням під час пологів у вагітних з мітральним пороком серця є набряк легенів. Він спостерігається головним чином на початку пологової діяльності (у зв'язку з тим, що при кожній сутичці збільшується кількість циркулюючої крові, що надходить з скорочується матки) або під час потуг, коли на серцево-судинну систему доводиться максимальне навантаження. Набряк легень може розвиватися і в третьому періоді пологів, коли внаслідок швидкої зміни внутрішньочеревного тиску і спорожнення матки настає різка зміна гемодинаміки, до якого хворе серце не може адаптуватися. Певне значення у виникненні набряку легенів у таких хворих, крім гострої слабкості міокарда, мають такі фактори, як виражена анемія у зв'язку з великою крововтратою, збільшення проникності легеневих судин, як наслідок ревматичного васкуліту, підвищення тиску в легеневій артерії і глибока диспротеїнемія. Ознаками набряку легенів у вагітних є задишка, що переходить у ядуху, кашель, рясні вологі хрипи, часто чутні на відстані, блідість і ціаноз губ, частий малий пульс, поява пінистої рожевої (забарвленої кров'ю) мокротиння.

Дуже важливо, щоб весь персонал пологового відділення був добре знайомий з ранніми ознаками цього грізного ускладнення, а пологовий зал забезпечений всім необхідним для надання ургентної допомоги. Тактика акушера повинна бути різною в залежності від того, коли (в якому періоді пологів) розвинувся набряк легенів.

Якщо набряк легенів почався в першому періоді пологів (при перших сутичках), не слід форсувати пологи. Доцільно, навпаки, постаратися припинити пологи, застосувати весь арсенал засобів дли боротьби з гострою серцево-судинною недостатністю, вивести хвору зі стану набряку легенів і лише після цього ставати питання про найбільш дбайливому пологах в залежності від акушерської ситуації. Якщо набряк легенів розвивається в другому періоді пологів, акушерська тактика повинна бути іншою: слід якомога швидше родоразрешена жінку, найкраще (нри наявності умов) шляхом накладення щипців і в той же час проводити інтенсивні заходи по виведенню хворий з цього стану. У третьому періоді пологів терміново проводять всі лікувальні заходи по боротьбі з набряком легенів.

Лікування набряку легенів у вагітних проводиться відповідно до загальних правил: стан породіллі сидячи, джгути на кінцівки, банки, гірчичники, камфора, коразол або кордіамін , внутрішньовенне вливання строфантину (0,05% розчину 0,5-0,7 мл на 40% розчині глюкози) або коргликона (0,06%) — 0,5-0,7 мл). При відсутності строфантину в ампулах можна використовувати спиртову настойку строфанта: до 20 мл 40% глюкози додають 3 краплі настоянки строфанта і суміш повільно вводять у вену. Слід, однак, пам'ятати, що якщо хвора тривалий час до пологів отримувала препарати дигіталісу, то вводити строфантин не можна. При розвитку гострої серцево-судинної недостатності в таких випадках слід внутрішньом'язово вводити 1 мл дигален-нео або дігіпурата. Доцільно одночасно зі строфантином вводити внутрішньовенно еуфілін або діафіллін (2,4% -5-10 мл). Ці препарати сприяють зниженню тиску в малому колі кровообігу, розширюють коронарні судини, покращують нирковий кровообіг. Обов'язково рясне вдихання кисню з парами етилового спирту через носовий катетер. Внутрішньовенно разом з глюкозою, серцевимиглікозидами і діафіллін вводять кокарбоксилазу (100-200 мг), вітаміни (Bi і С). При вирішенні питання про кровопускання завжди слід пам'ятати про можливість великої крововтрати в послідовно і післяпологовому періоді. Однак якщо, незважаючи на проведену терапію, швидко розвиваються явища набряку легенів, слід провести кровопускання (300-400 мл). В останні роки для боротьби з набряком легенів використовують ігангліоблокатори, що володіють здатністю переривати потік судинозвужувальних імпульсів на рівні вегетативних гангліїв.

У випадках неефективності медикаментозної терапії показана термінова операція на серці — мітральна коміссуротомія за життєвими показаннями.

Велика крововтрата погіршує стан породіль, сприяє виникненню декомпенсації, загострення ревматичного процесу і погіршення загального стану. Тому при крововтраті в післяпологовому періоді в кількості понад 400 мл рекомендується переливання крові однойменної групи (краще крапельно) або плазми. Одночасно підшкірно вводять 5% розчин глюкози (500 мл). Післяпологовий період.

Із закінченням родового акту небезпека ускладнень не може вважатися ліквідованою. Як відомо, іноді хвора, благополучно перенесла вагітність і пологи, гине в післяпологовому періоді. Смерть настає найчастіше внаслідок загострення ендоміокардіта, легко виникає на грунті будь интеркуррентной інфекції, на тлі зниженої опірності організму. Запальні і дегенеративні зміни міокарда, а також різке перевтома його в період вагітності і пологів ведуть часто до важкої наполегливої ​​декомпенсації, яка не піддається самої інтенсивної терапії. Вельми часто виникають в цей період тромбоемболічні ускладнення внаслідок вираженого васкуліту і недостатності кровообігу. Ось чому ведення післяпологового періоду у породіллі із захворюваннями серцево-судинної системи повинна приділятися особлива впіманіе.

Необхідний суворий і тривалий постільний лікувально-охоронний режим, ретельний догляд, повний спокій, тривалий сон, строгий контроль за функціями нирок, кишечника , печінки, легенів, станом шкірних покривів, профілактичні заходи щодо попередження інфекції. Обов'язковою в цьому періоді є проведення повного курсу антиревматической терапії та призначення кардіальних коштів.

У зв'язку з великою частотою тромбоемболічних ускладнень, особливо при мітральних стенозах, ускладнених миготливою аритмією, васкулітом, застійними явищами в легенях, необхідно профілактичне застосування з перших ж днів післяпологового періоду, під контролем протромбінового часу, невеликих доз антикоагулянтів (пелентан 0,15-0,3 г 1-2-3 рази в день, фенилина 0,03 г 1-2 рази на день, синкумар — по 1 таблетці — 2 мг 1-2-3 рази в день).

Відзначено, що після операції кесаревого розтину нерідко спостерігається в'яле загоєння операційної рани, іноді розходження швів. Тому знімати шви слід иа 2-3 дні пізніше, ніж це зазвичай прийнято. Виписують породіль із захворюваннями серцево-судинної системи не раніше ніж через 2 тижні. після пологів, навіть при цілком сприятливому перебігу післяпологового періоду.

Новини по темі:

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати


Апендицит при вагітності

Запалення червоподібного відростка є найбільш частою причиною виникнення «гострого живота» у вагітних. У різні терміни вагітності внаслідок заповнення маткою спочатку нижнього відділу черевної порожнини, а потім більшій її частині в значній мірі змінюється топографія внутрішніх органів. Відбувається зсув кишечника вгору і в сторони в силу збільшення розтяжності брижі. Значно піднімається догори діафрагма і шлунок. Стискаються двенадцатиперстная і сигмовидна кишки. Поперечно-ободова кишка зміщується догори і як би лежить в області дна матки. При затримці газів в товстій кишці її межі можна легко визначити біля основи трикутника, бічними сторонами якого є лінії, проведені по краю реберних дуг. Однак функція органів черевної порожнини істотно не змінюється навіть у вагітних з багатоплідної вагітністю і многоводием, коли величина матки досягає величезних розмірів.

Поєднання вагітності і апендициту взаємно ускладнює перебіг цих процесів. При вагітності значно розрихлюються і васкулярізіруются тканини малого таза і черевної порожнини. Виникає лімфостаз призводить до накопичення в черевній порожнині до 100-200 мл серозної рідини. Знижується моторна функція кишечника, що сприяє розвитку запорів. Гормональні впливу плаценти зменшують чутливість тканин до больових подразнень. Значне розтягнення передньої черевної стінки, в тому числі і очеревини, зміщення кишечника, натяг брижі не викликають у вагітних больових відчуттів, що в значній мірі ускладнює розпізнавання запалення червоподібного відростка. З іншого боку, розширення кровоносних судин матки і нижнього відділу черевної порожнини, а також мережі лімфатичних судин створює більш сприятливі умови для тромбоутворення і поширення запального процесу по черевній порожнині.

Якщо ендометрит поза вагітності виключно рідко є причиною сепсису, то в післяпологовому періоді ця можливість підвищується, значно частіше процес виникає під час пологів, якщо випорожнення матки відбувається несвоєчасно. Вагітність сприяє певною мірою збільшення частоти запалення червоподібного відростка.

Серед жінок, що надходять в стаціонар з приводу гострого апендициту, вагітність різних термінів має місце в 2-3%.

У першій половині вагітності апендицит виявляється значно частіше, ніж у другій.

За даними Б. І. Єфімова (1959), з 154 випадків апендектомія у вагітних 132 операції проведені в першій половині, 22 — у другій половині вагітності, 20 хворих лікувалося консервативно.

Гострий апендицит може виникати у всі терміни вагітності, під час пологів і в післяпологовому періоді. Поєднання апендициту з абортом або пологами значно погіршує перебіг захворювання і збільшує число ускладнень.

Провідними симптомами захворювання є раптовий початок, болючість при пальпації в правої клубової області і скарги на біль. Інші ознаки менш постійні, ніж у невагітних женщіп. При обстеженні вагітних з підозрою на апендицит слід завжди враховувати різноманіття проявів симптомів хвороби і поєднання їх з ознаками, властивими самій вагітності. Ретельно зібраний анамнез може в деякій мірі вказувати на можливість захворювання, однак при цьому слід завжди з'ясовувати, але чи було запалення правих придатків в минулому.

За нашими даними і спостереженнями інших авторів, з числа доставлених в хірургічне відділення жінок з підозрою на апендицит, у 10-20% діагноз знімається поїло огляду гінекологом внаслідок наявності запалення правих придатків. Гострий правобічний оофорит може дати типову картину гострого апендициту. Видалення здорового відростка може значно ускладнити точіння післяопераційного періоду у цій категорії хворих.

Слід також помститися, що запалення придатків у вагітних можливо тільки в ранні терміни вагітності (6-7 тижнів). У більш пізні терміни недостатньо досвідчені гінекологи нерідко встановлюють діагноз запалення у осіб, які перенесли в минулому аднексит, на підставі появи болів в правої клубової області або області придатків. Причиною цих болів є розтягнення зрощень, що виникли поїло перенесеного запалення, внаслідок зміщення матки в порожнину великого таза. Вагітність не загострює, a виліковує запальні процеси придатків.

Обстеження хворого роблять у лея «Для чого полов? Оніі, краще на жорсткій кушетці. Пальпації передує візуальний огляд живота. Потім хвора повинна визначити вогнище найбільшої хворобливості при різних положеннях тулуба: на спині, на лівому або правому боці. Пальпація повинна бути щадить: руки слід легко, як би ковзаючи по поверхні передньої черевної стінки, переміщати від менш болючих ділянок до більш болючим. При пальпації особа лікаря повинна бути звернена до обличчя хворої (лікар стежить за виразом обличчя, хворий). Спочатку проводять поверхневу пальпацію, а потім глибоку, що дає можливість виявити локалізацію больового вогнища і напруга (щажение) м'язів передньої черевної стінки.

В даний час описано понад 100 ознак, що вказують на наявність апендициту. Однак жоден з них не має самостійного значення, особливо у вагітних жінок.

Ознака Щоткіна — Блюмберга, який вказує на подразнення очеревини, у вагітних майже завжди виражений менше. Ознаки Ровзинга і Ситковского повинні враховуватися разом з іншими, які отримали менше поширення. До них слід віднести симптом Воскресенського. Автор вважає, що при використанні методу ковзання зверху вниз проти струму венозної крові з ілеоцекального кута штучно посилюється біль в брижі відростка. Ця ознака частіше виражений у повторнорожающіх жінок, які не мають товстої жирової клітковини.

Ознака Шиловцева може бути використаний для відмінності гострого апендициту від запалення правих придатків або ниркової коліки. У положенні на спині виявляють больову точку, після чого хворий пропонують повернутися на лівий бік по віднімаючи руки. При відсутності зрощень і достатньою смещаемости відростка болю переміщуються донизу, зменшуючись в області фіксації пальців. Нарешті, обстежують поперекову ділянку з метою виключення ниркової коліки або запалення балії лівої нирки.

При встановленні діагнозу апендициту слід враховувати динаміку наростання лейкоцитозу. Якщо число лейкоцитів перевищує 12 000, цей факт вже необхідно враховувати в комплексі інших ознак. Нам рідко доводилося спостерігати великі показники лейкоцитозу у вагітних (25 000-30 000). Навіть при флегмонозной деструктивної формі апендициту не завжди є класична картина апендициту з різко вираженим гіперлейкоцитоз. При аналізі лейкоцитарної формули слід враховувати зрушення вліво — поява паличкоядерних форм, збільшення числа сегментованих лейкоцитів, з токсичною зернистістю протоплазми, її вакуолізацією і пікнозом ядер. ШОЕ, як правило, значно запізнюється по відношенню до зміни лейкоцитарної формули і лейкоцитозу. У вагітних ШОЕ може бути в межах 20-25 мм, без видимих ​​патологічних змін в зв'язку з вагітністю.

Якщо запідозрений апендицит і виявлення ознаки не зникають, негайно проводять операцію. Ми маємо в своєму розпорядженні значним числом спостережень важких осложноній і смертей, коли до уваги по приймалися нетипові, пеярко виражені ознаки апендициту. Характерна картина гострого аппепдіціта, особливо в пізні терміни вагітності, зустрічається рідко, її поява зазвичай свідчить про флегмонозно-деструктивних змінах тканин відростка і розвитку перитоніту.

При проведенні апендектомії у вагітних ми застосовуємо загальне знеболювання і косою розріз, з огляду на можливе зміщення відростка. Для збереження вагітності призначаємо препарати, що блокують скорочення матки: магнію сульфат, тропацин, прогестерон. Якщо приступ апендициту розвинувся під час пологів, слід провести якнайшвидше розродження через природні шляхи і подальшу апендектомія. Кесарів розтин після апендектомії при доношеною вагітності або під час пологів ми вважаємо невиправданим. Поєднання двох операцій погіршує прогноз кожної окремо і обох разом.


асфіксія новонароджених

Термінологія

Широко поширений термін « асфіксія » є досить умовним (від латинського а — без, stigmos — пульс). Замість традиційного терміна «асфіксія новонародженого» по номенклатурі ВООЗ пропонується термін «депресія новонародженого». Однак його застосовують дуже рідко, так як він визначає лише клінічні прояви гіпоксії (пригнічено центральної нервової системи, дихання і кровообращепія), але відображаючи її патогенетичної основи.

У цій книзі використано терміни «гіпоксія плода» і «асфіксія новонародженого ». Незважаючи на всю умовність цієї термінології вона, як вказує Г. М. Савельєва (1973), найбільш прийнятна. Гіпоксія плода не завжди супроводжується гіперкапнією, нерідко має місце гіпокапнія (Л. С. Персианинов, 1967).

Під терміном «асфіксія» розуміють складне патологічний стан новонародженого, викликаний порушенням газообміну, при якому возпікает недолік кисню (гіпоксія) , накопичується вуглекислота (гпперкаппія), а також недоокислені продукти обміну (ацидоз) ,.

У більш широкому сенсі під терміном «асфіксія новонародженого» слід розуміти термінальний стан організму, при якому виникли порушення механізмів адаптації, що забезпечують перехід з внутрішньо-до позаутробного існування.

Асфіксія новоронеденого в 75-80 % випадків є продовженням внутрішньоутробної гіпоксії плода. Тільки у 20-25% новонароджених, у яких не виявляється під час пологів порушення серцевої діяльності (мабуть, в результаті недосконалості існуючих методів отримання інформації), асфіксія клінічно визначається тільки з моменту їх народження. 

Етіологія і патогенез асфіксії новонародженого

Основні причини асфіксії наступні.

1. Порушення функції центральної нервової системи. Вони є наслідком впливу, що ушкоджує на тканину мозку внутрішньоутробної гіпоксії, ацидозу і електролітних порушень. При цьому можуть розвиватися як функціональні зміни, які проявляються в пригніченні нервових центрів, що регулюють дихання, так і більш глибокі ураження центральної нервової системи, викликані набряком мозку, порушенням мозкового кровообігу і дифузними крововиливами. Рідше можуть мати місце масивні крововиливи або різного ступеня незрілість центральної нервової системи.

Для з'ясування патогенезу асфіксії новонародженого потрібно перш за все розглянути механізм першого вдиху.

На думку більшості авторів, перший вдих обумовлений змінами газового складу крові і порушенням судинних хеморецепторів.

на думку Е. Л. Голубєвої (1968, 1971), їх значення зводиться до того, що вони призводять до значного підвищення збудливості ретикулярної формації стовбура мозку і, головним чином, середнього мозку. Будь-яке роздратування, яке доводить збудливість ретикулярної формації середнього мозку до критичного рівня, в результаті чого вона стає активною і підсилює свої спадні впливу на дихальний центр довгастого мозку, може з'явитися пусковим механізмом для включення дихальної системи. Таким стимулом може бути різке підвищення рСО2 або зниження Ріг, механічне подразнення сідниць, температурне, хімічне роздратування. Ретикулярна формація середнього мозку є найбільш вразливим компонентом в системі дихання новонародженого, і саме це утворення, в силу своєї недостатньої зрілості до моменту народження дитини, найчастіше страждає під час вагітності або пологів, обумовлюючи стан асфіксії при народженні.

Ваяшим є питання, який із двох показників — відсоток насичення крові киснем або величина рН в крові пупкової вени — надає більш виражений вплив на глибину пригнічення дихання у новонароджених, які народилися в асфіксії. Вивчення його показало, що тривалість апное у новонароджених, які народилися в асфіксії, залежить в основному від глибини ацидозу. Значні зрушення рН можуть бути однією з головних причин, що перешкоджають своєчасному порушення дихального центру і затримують появу спонтанного дихання у новонароджених. Зрушення рН в кислу сторону призводить до збільшення проникності судинних стінок і сприяє розвитку набряку мозку. Ацидоз може робити істотний вплив і на розвиток розладів мозкового кровообігу.

2. Непрохідність повітроносних шляхів в результаті аспірації навколоплідних вод, меконію, згустків крові та інших корпускулярних частинок.

Ще В. Везалий в 1542 р зауважив внутрішньоутробні дихальні руху у тварин, а Ф. Альфельд в 1890 г . вперше описав дихальні руху у плода людини. Пізніше було встановлено, що дихальні рухи плода мають велике фізіологічне значення в поліпшенні його кровообігу. При кожному «вдиху» створюється негативний тиск в грудній клітці, що прискорює приплив крові від плаценти до плоду і збільшує швидкість кровотоку. При нормальних умовах аспірації навколоплідних вод не спостерігається, так як «вдихи» поверхові й відбуваються при закритій голосової щілини. Однак гіпоксія і гіперкапнія можуть призводити до глибоких внутрішньоутробним «вдихам», при яких голосова щілина відкривається і створюються умови для аспірації навколоплідних вод.

3. Пороки розвитку. Не всі пороки розвитку плоду обумовлюють асфіксію, а лише ті з них, які знижують адаптацію плода до внеутробному його функціонуванню.

4. Незрілість легень новонародженого. Рання структурна диференціювання легких плоду добре виражена вже до 6-7 міс внутрішньоутробного життя. До цього неї терміну в периферичних відділах респіраторних каналів легких формуються так звані респіраторні мембрани, через які можливий газообмін між атмосферним повітрям і кров'ю (Е. І. Фрейфельд, 1957, І. К. Єсипова, О. Я. Кауфман, 1968). Однак незважаючи на наявність всіх генерацій бронхіального дерева, респіраторні відділи в цьому віці кількісно не можуть забезпечити достатній газообмін. Це пов'язано в основному з особливостями судинної системи легенів в цьому періоді — дрібні м'язові гілки легеневої артерії мають вузький просвіт. А так як газообмін у легенях знаходиться в прямій залежності від ступеня зрілості судинної системи цього органу, то без расправления судин і респіраторних каналів не може бути нормального розправлення легень.

Як показали дослідження І. К. Есиповой і О. Я . Кауфман (1968), ніж менш зрілий плід, тим більша кількість генерацій гілок легеневої артерії мають вузький просвіт. Наприклад, у плодів 30-32 під вузькими є термінальні артерії і артерії рівня всіх респіраторних бронхіол, тоді як у доношених плодів вузькими залишаються лише артерії рівня респіраторних бронхіол переважно третього порядку. Причому вузькість просвіту артерій у недоношеної плоду пов'язана в першу чергу з недорозвиненням структурних компонентів стінки артерії. Стан просвіту дрібних м'язових артерій є найважливішим фактором, що забезпечує як дихальну функцію легенів (площа газообмепа), так і сам характер гемодинамічних відносин в організмі, які визначають рівень постачання киснем тканин.

Функціональна зрілість легенів новонароджених і здатність їх до расправлению в значній мірі залежать від наявності в них високомолекулярного поверхневого активної речовини, так званого сурфактанта ( «аптіателектатіческого фактора»). Ця речовина, розташовуючись у вигляді пального шару на вологій стопці альвеоли, знижує поверхневий натяг 1 на кордоні з повітрям, що сприяє стабілізації альвеол і перешкоджає їх повному спаданню під час видиху.

В нормальному легкому при видиху поверхневий натяг знижується, протидіючи спаданню альвеол. У легкому, де є дефіцит сурфактапта, поверхневий натяг залишається високим і протягом видиху, що створює нестійке стан альвеол і призводить до виникнення ателектазів.

Наші і літературні дані свідчать про те, що сурфактант не утворюється в легенях плода вагою до 1200 р Нe випадково у всіх померлих дітей з низьким рівнем сурфактанта при патологоанатомічному дослідженні була знайдена патологія з боку органів дихання. При різкому зменшенні сурфактанта виявлялася неефективною і активна терапія, спрямована на усунення легеневої недостатності.

В даний час робляться спроби відновити недолік сурфактанта шляхом вентиляції легень аерозолями фосфоліпідів, проте ця методика ще недостатньо розроблена і клінічного застосування не знайшла.

5. Порушення механізмів адаптації гемодинаміки. У патогенезі асфиксического синдрому у новонароджених певну роль відіграють порушення гемодинаміки, особливо в малому колі кровообігу.

Для розправлення легень новонародженого поряд з надходженням в альвеоли повітря необхідний певний рівень тиску крові в системі легеневої артерії. Завдяки створенню оптимального рівня тиску відбувається ерекція альвеолярних капілярів, які утворюють своєрідний судинний каркас легких. Розгортання цього каркаса сприяє в подальшому расправлению альвеол.

До початку дихання опір в легеневої артерії досить висока, тому кров переходить через аортальний проток в аорту. Після появи дихання опір в легеневих судинах зменшується і кров направляється в легені.

У здорового новонародженого вже з перших вдихів в грудній порожнині періодично створюється негативний тиск, який передається на судини легенів і сприяє надходженню до них крові. Одночасно відбувається зменшення скидання крові через аортальний проток в аорту. Цей проток у більшості новонароджених закривається майже відразу після народження. Складні нейро-гуморальні механізми забезпечують своєчасне включення тонкої регуляції між почалася вентиляцією і кровотоком через мале коло кровообігу. При асфіксії цього по відбувається. Легені знаходяться в стані первинного ателектазу, мале коло функціонує неповноцінно. При патологоанатомічному дослідженні новонароджених, померлих від асфіксії, ми нерідко виявляли широко відкритий аортальний проток. Моншо вважати, що в цих випадках через значне скидання крові в аорту надходження крові в легеневу артерію було недостатнім.

За певних умов легеневі судини можуть надмірно розширюватися і переповнюватися кровио, що також призводить до порушення оптимального співвідношення між вентиляцією і величиною кровотоку.

Потрібно враховувати, що штучне дихання одночасно впливає і на розширення альвеол, і на кровотік в легеневих судинах. Багато авторів вважають, що при штучному диханні у новонароджених не слід застосовувати активний видих, так як негативний тиск може призвести до коллабірованіе альвеол.

Наші спостереження свідчать про те, що у більшості новонароджених, які народжуються в асфіксії, негативний тиск на видиху дає сприятливий ефект. Замість з тим у деяких новонароджених штучне дихання з активним видихом виявлялося не тільки малоефективним, а й призводило до явного погіршення стану дітей.

Різні режими штучного дихання роблять різний вплив на стан легеневого кровотоку. У тих випадках, коли кровотік через легені недостатній, більш виправдано застосування апаратів, які забезпечують активний видих. У новонароджених із значним кровонаповненням судин легенів доцільно проводити штучне дихання по режиму «активний вдих — пасивний видих». Ці припущенні були підтверджені під час спостереження новонароджених з вродженими вадами серця (Н. С. Бакшеев, Л. С. Лявинец, 1969).

Механізми порушення гемодинаміки малого кола кровообігу у новонароджених вивчені недостатньо. Можна вважати, що зрив адаптації гемодинаміки пов'язаний з явищами ацидозу і супроводжує його гіперкаліємії і гіпоглікемії, що значно знижує адаптаційні можливості серця новонароджених (А. С. Лявинец, 1963, Н. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1968-1972), а також зі специфічними змінами в симпатико-адреналової системі новонароджених, які народжуються в стані асфіксії, про що свідчать більш низькі рівні екскреції катехоламінів у них в першу добу після народження (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, М. С. Повжіткова, 1973).

Таким чином, при асфіксії виникають порушення механізмів адаптації організму плода до гіпоксичних станів в процесі пологів і незабаром після народження, що призводить до виражених біохімічним і структурним змінам, які приймають нерідко патологічний характер. Ступінь тяжкості асфіксії в основному визначається глибиною ацидозу і зрушеннями електролітного рівноваги. Основні метаболічні процеси клітин і тканин порушуються в різному ступені при зміщенні показників рН в кислу сторону, найбільш рано і в значній степепі пошкоджуються процеси вуглеводно-фосфорного обміну в тканинах мозку з подальшим виснаженням його функцій. При глибокому ацидозі ускладнюється утилізація кисню клітинами.

Порушення гомеостазу при асфіксії впливають на стан іантизсідальної системи крові. У крові пупкової вени новонароджених, які народилися в асфіксії, спостерігається помірне зниження концентрації фібриногену, протромбіну, Ас-глобуліну, прокопвертіна, антигемофилический глобуліну, тромбопропіна, протромбіновий активності, толерантності плазми до гепарину і активності ендогенного тромбопластину, в порівнянні зі здоровими, а також деяке підвищення концентрації гепарину і фібринолітичної активності крові (А. О. Франчук, 1970).

Під впливом усіх цих факторів відбувається порушення кровообігу, що супроводжується набряком і гіперемією мозку, дистонією судин, явищами стазу і тромбозу, підвищеною проникністю судинних стінок і множинними дрібними і великими крововиливами в оболонки і речовина головного і спинного мозку, легкі, серце, нирки, надниркові залози і інші органи.

Клінічна картина асфіксії новонародженого

Клінічна картина асфіксії новонародженого залежить від тривалості і ступеня порушення газообміну. Дуже важливо об'єктивно визначити справжній стан організму дитини відразу після народження, бо від цього буде залежати тактика реанімаційних заходів. Apgar запропонувала десятибальну систему оцінки стану новонароджених, які народилися в асфіксії, яку застосовують в даний час.

Стан новонародженого оцінюють в перші 60 с, другий раз — через 5 та 30 хв після народження.

При цьому враховують наступні 5 ознак: характер серцебиття, дихання, м'язовий тонус, стан рефлексів, колір шкірних покривів.

Оцінку 10 балів отримує новонароджений, у якого в першу хвилину після народження частота серцебиття складає більше 100 уд / хв, окриком, яскраво-рожеве забарвлення шкіри. Дитина добре реагує на катетер при відсмоктуванні слизу з рота і поса, активно рухає ручками та ніжками. Діти, що народилися в задовільному стані, зазвичай отримують оцінку 10-7 балів, новонароджені, які народилися в стані асфіксії, — 6 і менше балів. При 6-4 балах відзначається помірне страждання плода, а при більш низьких цифрах — сильне. Загальна оцінка «0» означає клінічну смерть.

Оцінку обов'язково треба проводити протягом першої хвилини, вона повинна бути максимально об'єктивною. Якщо видно пульсація пуповини або серцебиття помітно на око, то ого частота, як правило, перевищує 100 уд / хв. При наявності сумнівів досить пропальпировать область серцевого поштовху. Якщо серцебиття не визначається, отже, має місце зупинка кровообігу, так як навіть при наявності одиничних скорочень серця кровотік практично відсутній.

Оцінку рефлексів проводять в момент відсмоктування аспірованих мас.

Слід зауважити, що справжній стан новонародженого більш точно можна визначити на підставі аналізу газів крові та показників кислотно-лужної рівноваги. Для цього взяті в анаеробних умовах проби крові досліджують за допомогою апаратів Аструп або АЗІВ-1, що дає можливість визначити рН, рСОг, BE і інші показники.

Зазвичай для дослідження показників кислотно-лужної рівноваги проводять забір 1 мл артеріальної крові з вени пуповини шляхом її проколу. У дітей, що народилися у важкій асфіксії, в вену пуповини вводять стерильний синтетичний катетер, через який беруть проби крові для більш точної додаткової корекції виявлених порушень. Через цей же катетер вливають необхідні препарати. Такий катетер потім заповнюють розчином новокаїну з краплею розведеного гепарину, кінець запаюють або закривають спеціальною пробкою. У разі необхідності його можна використовувати для забору проб крові і введення різних розчинів в постреанимационном періоді.

У новонароджених можна також проводити забір капілярної крові шляхом проколу шкіри п'яти або великого пальця стопи після попереднього створення місцевої гіперемії (ніжку занурюють на кілька хвилин у воду температурою 40 °). Кров набирають в сухі гепаринизированной скляні капіляри (без повітряних прошарків), обидва кінці капіляра герметично закривають. Як показали спеціальні дослідження, капілярна кров, отримана після створення місцевої гіперемії, за своїм складом наближається до артеріальної.

Ступінь ацидозу, при якій рН артеріальної крові нижче 7,2, а дефіцит підстав (BE) перевищує 10,0 мекв / л, розцінюють як «патологічний» ацидоз. У міру посилення тяжкості асфіксії ступінь ацидозу зростає. При легкій формі асфіксії рН знаходиться в межах 7,19-7,10 (BE — 13,0-18,0 мекв / л), при тяжкій — 7,09-6,85 (BE — 19,0-22,0 мекв / л). Чисто відзначаються змішані типи ацидозу: метаболічний і дихальний (респіраторний), про наявність якого судять по наростанню рСОг.

Для більш точного визначення показників кислотно-лужної рівноваги необхідно враховувати температуру тіла дитини в момент забору крові і вносити в результати спеціальну поправку.

Новини по темі:

Вже давно медики довели шкоду, що наноситься дітям різними звичками дорослих — курінням, алкоголем тощо. Недавні ж дослідження показали: фінансові проблеми дорослих також вкрай негативно позначаються на дітях, а саме на їх здоров'я. Результати проведеної роботи були представлені в рамках конференції Європейської економічної


Вагітність і гіпертонічна хвороба

Поєднання гіпертонічної хвороби і вагітності спостерігається досить часто. За даними вітчизняних і зарубіжних авторів, гіпертонічна хвороба спостерігається в 1-3,8% випадковий і становить від 11 до 25% серед всіх вагітних з артеріальною гіпертонією. Верхньою межею нормального артеріального тиску більшість авторів вважають 135/85 мм рт. ст. Перевищення цього рівня треба розцінювати як гіпертензію. Слід пам'ятати про можливість регионарной гіпертензії, при якій відзначається підвищення тільки височного тиску.

Діагноз гіпертонічної хвороби під час вагітності може представляти певні труднощі в зв'язку з тим, що артеріальна гіпертонія — основний симптом пізнього токсикозу — може спостерігатися при хронічних нефритах, деяких ендокринних і інших розладах.

Головна відмінність гіпертонічної хвороби від пізнього токсикозу — підвищений тиск до вагітності або з перших педель її. За жінка могла до вагітності не вимірювати тиску. Крім того, завдяки гіпотензивній дії самої вагітності, перш підвищений артеріальний тиск в ранні терміни вагітності могло виявитися нормальним. Тому нове підвищення цього тиску в другій половині вагітності буде створювати картину пізнього токсикозу.

Для правильного діагнозу в цих випадках мають значення характерні зміни з боку серцево-судинної системи, що свідчать про тривале підвищення кров'яного тиску в великому колі кровообігу — гіпертрофія лівого шлуночка, зміщення серцевого поштовху, акцент II топа на аорті, нерідко з металевим відтінком, явища недостатності міокарда, роздвоєння I топа і навіть ритм галопу. При електрокардіографічної дослідженні часто відзначається левограмма, дистрофічні зміни міокарда.

Кілька різний і вік вагітних: молодший при пізніх токсикозах і більш літній при гіпертонічній хворобі (зазвичай старше 30 років). Іноді правильний діагноз може бути поставлений після закінчення беременпості, коли кров'яний тиск продовжує залишатися високим. Перебіг і результат вагітності визначаються стадією гіпертонічної хвороби і різними ускладненнями, характерними для неї. Розрізняють три стадії цього захворювання.

Для I стадії хвороби (нейрогенной — по Г. Ф. Лангу, функціональної — по І. Д. Стражеско) характерно нестійке підвищення тиску при транзиторною її фазі, що змінюються періодами нормального тиску. Зміни з боку серцево-судинної системи і нирок зазвичай відсутні, але у більшості хворих відзначається звуження судин очного дна.

При II стадії хвороби (перехідний — по Г. Ф. Лангу, органічної — по Н. Д. Стражеско) спостерігається вже стійке підвищено артеріального тиску, хоча значні коливання його можуть бути і в цій стадії, однак зниження тиску не доходить до нормального рівня. А. Л. М'ясників ділить цю стадію на дві фази: А — нестійку, або лабільну, і В — стабільну. В перехідній стадії зазвичай визначаються виражені зміни з боку серцево-судинної системи, аж до порушення кровообігу, стенокардії, інфарктів міокарда. Можуть спостерігатися зміни з боку нирок — невелика кількість білка в сечі, мікрогематурія. Добовий діурез зазвичай не змінений. Зміни очного дна більш виражені: з'являються симптоми Гвіста, Салюс I і II, симптом мідного дроту. Вагітні часто скаржаться на деякі порушення зору, «миготіння мушок» перед очима. Головні болп, тяжкість в голові і запаморочення носять більш стійкий характер. Ці зміни особливо виражені у фазі В.

При III стадії (нефрогенної — по Г. Ф. Лангу, дистрофічній — по II. Д. Стражеска) кров'яний тиск, особливо діастолічний, стійко тримається на високих цифрах, виражені явища ниркової недостатності і важкі зміни з боку ряду органів і систем (серця, центральної нервової системи, нирок, печінки). Ця стадія гіпертонічної хвороби є безумовним протипоказанням для продовження вагітності.

Вагітність при I стадії гіпертонічної хвороби зазвичай може бути доведена до благополучного кінця, хоча і в цій стадії можуть спостерігатися важкі ускладнення в зв'язку з приєднанням пізнього токсикозу. Питання про можливість збереження вагітності при II стадії захворювання, особливо у фазі В, повинен обговорюватися в кожному конкретному випадку окремо після попередньої госпіталізації вагітної для дослідження функціонального стану нирок, серцево-судинної системи, капілярів.

Найбільш часте ускладнення вагітності у жінок з гіпертонічною хворобою — пізній токсикоз. За даними О. Ф. Матвєєвої, він розвивається більш ніж у половини вагітних. За даними Київського науково-дослідного інституту педіатрії, акушерства і гінекології, при II стадії гіпертонічної хвороби токсикоз вагітності відзначається у 85% вагітних. Про приєднання пізнього токсикозу свідчать поява білка в сечі, набряки, погіршення картини очного дна і подальше підвищення артеріального тиску. Приєднання пізнього токсикозу у відносно ранні терміни вагітності становить велику загрозу для матері та плоду, і якщо не вдається зменшити явища токсикозу, слід перервати вагітність.

Показаннями для дострокового переривання вагітності в пізні її терміни, крім важкого токсикозу і загрози для життя плода, можуть служити важкі ускладнення гіпертонічної хвороби, з яких найбільшу небезпеку становлять гіпертонічний криз, гостра гіпертонічна енцефалопатія, що виникає в зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Гіпертонічна енцефалопатія проявляється сильним головним боли, порушенням зору, значним підвищенням тиску і може закінчитися появою судом, що нагадують напади еклампсії, і крововиливом в мозок.

Все ж переважна більшість вагітних жінок з гіпертонічною хворобою добре адаптуються до наявного підвищення тиску, іноді навіть висувають мало скарг і при відсутності ускладнень благополучно переносять родової акт.

Крім енцефалопатії, загрозливими симптомами є крововиливи на очному дні, відшарування сітківки і передчасне відшарування плаценти. У цих випадках також показано негайне розродження.

Лікування

При наявності гіпертонічної хвороби жінка протягом всієї вагітності повинна перебувати під суворим лікарським паблюденіем але тільки акушера, але і терапевта. І при підвищенні тиску вище звичайного для неї рівня або при появі будь-яких ускладнень вагітну негайно госпіталізують на профілактичну ліжко.

Жінок з гіпертонічною хворобою необхідно госпіталізувати також на початку вагітності, при першому зверненні хворий в консультацію, для вирішення питання про можливість продовження вагітності, так як тільки в стаціонарних умовах можна встановити стадію захворювання і ступінь порушення функції різних органів.

Лікування вагітних з гіпертонічною хворобою має полягати у створенні фізичного та емоційного спокою, організації належного харчування та застосуванні різних медикаментозних засобів. При гіпертонічній хворобі I стадії тільки за однієї дотриманні лікувально-профілактичного режиму може нормалізуватися тиск. Якщо вагітність ускладнюється пізнім токсикозом, необхідно виключити з їжі кухонну сіль і обмежити вживання рідини.

У Київському науково-дослідному інституті педіатрії, акушерства і гінекології розроблена спеціальна дієта для вагітних з гіпертонічною хворобою. Вона відрізняється високим вмістом метіоніну, холіну, тирозину, обмеженням тваринного жиру, збільшеним вмістом водорозчинних вітамінів, солей калію і магнію. У дієту включена спеціальна харчова надбавка з метою нормалізації обмінних процесів і боротьби з гіпоксією. В харчову надбавку входять 150 г родзинок, 200 мл відвару шипшини на пшеничних висівках, 100 мл гідролізату казеїну, кіслородпан пінка, білок одного яйця, 200 мл яблучного соку, через які пропускається кисень зі швидкістю 3-4 л в 1 хв. Велике значення має вливання глюкози, що підвищує резистентність тканин до гіпоксії і легко дифундує до плоду (призначається у вигляді 40% розчину внутрішньовенно по 40-80 мл). Показані вітаміни С і Р.

З медикаментів, в залежності від тяжкості клінічних проявів та ступеня підвищення артеріального тиску, спочатку можна обмежитися призначенням седативних засобів (бромідів), потім перейти до судинорозширювальну і спазмолітиками. Широке застосування отримав дибазол (1% або 2% розчин по 1-2 мл внутрішньом'язово разом з Платифіліну (0,2% розчин по 1 мл 2 рази на день), папаверин (1 — 2% розчин по 1-2 мл внутрішньом'язово). досить ефективні препарати раувольфії (резерпін, гендоп, раунатін, серпазіл), придатні для тривалого застосування. Можна використовувати депресії і ряд інших спазмолітичних і гіпотензивних препаратів.

У випадках стійкого підвищення кров'яного тиску слід використовувати гангліоблокатори — гексоній, бензогексоній, хороші результати дає пірілен, який дають спочатку по 0,0025 г (2,5 мг = 1/2 таблетки) і при хорошій переносимості збільшують разову дозу до 0,005 г (1 таблетка) 3-4 рази на добу. Магнію сульфат при гіпертонічній хворобі показаний при нашаруванні пізнього токсикозу і виникненні гіпертонічного кризу одночасно із застосуванням відволікаючих засобів (банки вздовж іозвопочніка, гірчичники на потилицю, п'явки на соскоподібного відростки).

При появі набряків хороші результати дає гіпотіазид, застосовуваний в дозах по 25-50 мг 2 рази на день протягом 3-4 днів спільно з препаратами калію.

Для поліпшення стану відстає в розвитку внутрішньоутробного плода при стійкому падінні естріолу показано застосування естрогенів. Призначають фолликулин але 10 000 од. 1 раз в день протягом тижня під контролем балансу естрогенів. Потім дають 5 мг прогестерону. Після перерви естрогени можна призначити повторно. Така терапія в ряді випадків допомагає виграти час (2-3 пед) і зберегти життєздатність плоду.

Новини по темі:

До такого висновку прийшли американські вчені в рамках недавно завершився дослідження. У своєму коментарі, фахівці відзначили, що на даний момент підвищений артеріальний тиск нерідко призводить хворого до передчасної кончини, причиною якої є інфаркти і інсульти. Дослідження проводилися за участю 1057 пар доб
Багаторічна світова медична практика сформувала у свідомості людей певні нормальні показники. Як правило, знайомі ми з ними в тій мірі, в якій вони стосуються нас самих. Однак нормальний рівень тиску знаком майже всім — у здорової людини середньої вікової групи він становить 120/80. А ось для профілактики розвитку
Недавні дослідження дозволили вченим виявити ще одну з імовірних і вельми поширених причин гіпертонії. З огляду на той факт, що відповідний діагноз сьогодні звучить все частіше, викладена у виданні Journal of Periodontology інформація може представляти чималий інтерес. Публікація містить в собі результати роботи групи вчених з


Вагітність і перекручування ніжки кісти

Поєднання вагітності і кісти але є великою рідкістю. Ми спостерігали понад 50 жінок у віці до 25 років, які зверталися з приводу болю внизу живота в зв'язку з наявністю кіст і вагітності. Майже у всіх жінок цієї групи пухлина виявлена ​​випадково при первинному або повторному огляді з приводу вагітності або болів внизу ншвота, які приймалися за загрозу переривання вагітності.

Яєчник можуть вражати два основних види доброякісних утворень: кістоми — пролиферирующие пухлини — і кісти — утворення ротенціонного характеру. В окрему групу слід віднести кісти жовтого тіла, які виникають при нормальному перебігу вагітності, а також при переродженні плаценти — хоріонепітеліоме або міхурово заметі.

Кісти і кістоми мають деякі спільні ознаки: оболонку, всередині якої знаходиться одна або кілька порожнин , ніжку, що представляє власну зв'язку яєчника з проходять в ній судинами і нервами. До складу ніжки зазвичай входить і труба. Ніжка піддається розтягування, внаслідок чого пухлина може вільно зміщуватися в межах черевної порожнини.

Рухливість пухлин яєчника нерідко є причиною перекручування їх ніжки, що проявляється різкими болями, ознаками подразнення очеревини, здуттям живота, настанням аборту або передчасних пологів.

Який механізм патологічних явищ, що виникають при перекручуванні ніжки пухлини ? Якщо перекручення ніжки було невеликим (на 180-270 °), відбувається утруднення відтоку венозної крові від пухлини при збереженому частково або повністю русі крові по артеріях. Настає поступове переповнення венозних судин пухлини кров'ю, розрив капілярів, а потім і більш великих гілок судин оболонки кісти. На поверхні такої пухлини визначаються дрібні крововиливи і окремі більш великі вогнища крововиливів. Виникає набряк і розтягнення оболонки внаслідок збільшення її порожнини, вміст якої набуває геморагічний характер. Відзначається асептичне запалення і скупчення серозно-геморагічного випоту в черевній порожнині. При перекручуванні ніжки кісти на 360 ° і більше може повністю припинитися кровообіг в пухлини. Настає її некроз, що проявляється швидко розвивається картиною запалення навколишніх тканин. Спостерігаються важка інтоксикація, порушення функції кишечника і сечовивідних органів, здуття живота і ознаки перитоніту.

Характерною особливістю початкового періоду захворювання є раптова поява сильних болів, нерідко після різкого руху або напруження. Виразність больових відчуттів знаходиться в прямій залежності від ступеня перекручування ніжки кісти. Якщо наступило повне припинення живлення пухлини, гострі болі ще більше наростають. Уже міру 🙂 кілька годин від початку хвороби температура підвищується до 38-38,5 °, припиняється відходження газів і нерідко самостійне сечовипускання. Виникає здуття живота і погіршується перистальтика кишечника. Незабаром з'являється сухість мови, визначається частий пульс, перевищує показник температури, наростає лейкоцитоз (проте він дуже рідко досягає великих величин).

Встановлення діагнозу зазвичай не представляє труднощів, якщо больпая доставлена ​​незабаром після початку захворювання. При явищах запалення очеревини і відсутності анамнестичних і пальпаторно даних за наявність пухлини яєчника діагноз може бути можливим.

Ми вже зазначили вище, що біль з'являється раптово, на що слід звертати увагу при опитуванні хворих. У хворої можна з'ясувати наявність пухлини яєчника, встановленої лікарем жіночої консультації. Однак основним у вирішенні питання про наявність перекручування ніжки пухлини є пальпація живота, а в ранні терміни вагітності — і вагінальне дослідження. Пальпацію слід проводити дуже дбайливо. Для з'ясування істинного стану органів черевної порожнини можна вдатися до короткочасної інгаляції закису азоту в суміші з киснем. У дна матки або її бічних поверхонь визначається округле утворення тугоеластіческой консистенції, обмежено рухоме або нерухоме залежно від ступеня розвитку запального процесу і укорочення ніжки кісти. Іноді пухлина як би зливається з маткою, що може свідчити про некробіозом і запаленні вузла фіброміоми. Однак вузли фіброміоми щільнішої консистенції зливаються зі стінкою матки і переміщаються разом з нею.

Після встановлення діагнозу перекручування ніжки пухлини необхідно приступити до термінової операції. Операцію проводять під загальним знеболенням (ендотрахеальний наркоз). Для зменшення подразнення очеревини в черевну порожнину перед її закриттям вводять 150-200 мл 0,25% розчину новокаїну. Вводити дренажну трубку при відсутності гнійного розплавлення тканин пухлини не слід. Видаливши пухлину, вживають необхідних заходів для запобігання розвитку скорочень матки. Проведення операції в ранні терміни після встановлення діагнозу гарантує збереження вагітності та сприятливий перебіг післяопераційного періоду.