В домашніх умовах можливо дізнатися вміст глюкози в крові за допомогою декількох способів. Найбільш поширені – експрес-метод з використанням особливих тест-смужок, глюкометрів стандартного типу з проколом пальця і сенсорних апаратів, аналізують склад крові при торканні пальцем екрана. Вони рекомендовані для щоденного використання пацієнтам, які контролюють перебіг цукрового діабету.

Правила вимірювання в домашніх умовах

З появою апаратів і тест-смужок для швидкого визначення концентрації глюкози в крові відпала необхідність щоденного відвідування лабораторії. Пацієнтам, у яких виявлений цукровий діабет, потрібно мінімум 2 — 3 рази в день визначити цукор крові при введенні інсуліну, а при декомпенсованому перебігу, ускладнення, супутні патології – 5 — 6 разів.

Глюкометри останніх модифікацій мають точність вимірювань від 95 до 99 відсотків. Але при використанні їх в домашніх умовах потрібно правильно взяти пробу. Для цього рекомендується:

• брати кров з третього, четвертого і п’ятого пальця по черзі, так як багаторазове проколювання скарифікатором супроводжується хворобливістю і ущільненням тканин;
• так як у діабетиків найчастіше периферичний кровообіг ослаблене, то руки потрібно зігріти в теплій воді, злегка помасажувати;
• проколювати краще всього не по центру, а з бічної частини подушечки верхньої фаланги, глибина при цьому не повинна бути великою.

Важливо дотримуватися повну стерильність, ретельно висушити руки, не допускати попадання води на тест-смужки.

Переваги експрес-методів

Швидкі способи вимірювання глюкози крові особливо актуальними, якщо пацієнт перебуває поза домом, а для визначення дози інсуліну, таблеток фізичної активності або кількості вуглеводів у їжі потрібна негайна діагностика. Метод передбачає використання спеціальних тест-смужок, до яких не потрібен прилад.

Результат з’являється відразу ж після нанесення на смужку краплі крові (менш ніж за хвилину), сам простий аналіз проведення, не потребує особливих умов (за винятком повної стерильності).

Сухі реагенти стійкі до температурних коливань, транспортуванні і тривалому зберіганню. Експрес-діагностика має достатню точність для визначення станів, що загрожують життю – гіпоглікемічної, кетоацідотіческой і гиперосмолярной коми.

Тому такі тести є у лікарів швидкої допомоги, на лікувальних закладах, де немає цілодобової лабораторії. При необхідності їх застосовують для скринінгового обстеження – відбору пацієнтів для поглибленого дослідження вуглеводного обміну.

Тест-смужки для визначення цукру в крові

Для контролю за цукровим діабетом застосовують тест-смужки двох видів. Перші використовуються для установки в глюкометр, вони завжди мають точно відповідати його назві.

Хворим, які перебувають на обліку в ендокринолога, мінімальний запас витратних матеріалів (у тому числі і смужок до глюкометрів) видається безкоштовно. Мати їх у запасі життєво важливо при інтенсифікованої схеми інсулінотерапії, діабеті у вагітних (гестаційному), декомпенсованому перебігу хвороби.

Другий вид – це візуальні полоски для експрес-методу. У їх складі є три зони:

• контрольна – реактив, який змінює колір при взаємодії з глюкозою крові;
• тестова – контрольне речовина, призначена для визначення достовірності аналізу;
• контакту – до неї можна торкатися пальцями для утримування в руках.

Тест-смужки для визначення цукру в крові

Коли кров вступає в реакцію з нанесеним речовому, то в контрольній зоні змінюється колір. Його інтенсивність оцінюється за додається шкалою. Чим темніше виходить фарбування, тим більше цукор в крові. Крім цього, можна визначати візуальними смужками кетони, білок, глюкозурію і кетонурію за сечі.

Такі методи мають і свої обмеження: після 50-річного віку і при інсулінозалежному цукровому діабеті рекомендується тільки вимірювання глюкометром. Для цих пацієнтів можливі похибки з-за змін не тільки вуглеводного, але і жирового обміну, порушення порогу виведення глюкози нирками.

Також важливо провести не тільки разові заміри, але і спостереження за гликемией (концентрацією глюкози) в динаміці, побудова графіків вимірів на тлі прийому їжі і дози інсуліну.
Прилад глюкометр і його особливості

Пристроєм для аналізу стану обміну вуглеводів є невеликий по габаритах апарат, який можна при необхідності взяти з собою в дорогу або на роботу. У ньому передбачено вимірювання поточного рівня глікемії і збереженні значень у пам’яті. У комплекті йде стартовий набір тестових смужок і ланцетів для проколювання пальців. В залежності від методу, яким визначається цукор, їх ділять на:

• фотометричні – після взаємодії реактиву і молекул глюкози відбувається фарбування смужки і її ступінь аналізує оптична частина пристрою, має недостатню точність;
• електрохімічні – реагують на зміну складу крові по інтенсивності потоку електричних імпульсів, дають більш достовірний результат, доступні за ціною;
• сенсорні – не потрібно проколювання пальця, так як досліджують опірність шкірного покриву.

При підборі приладу враховують декілька особливостей, які роблять вимірювання більш зручними:

• наявність великих цифр на дисплеї необхідно літнім пацієнтам, а також людям зі слабким зором;
• розмір і вага мають значення для активного, працюючого діабетика, так як часто потрібно брати апарат з собою;
• просте меню і мінімум функцій потрібні при проблемах з пам’яттю;
• для дітей є кольорові моделі, забезпечені спеціальною ручкою для менш хворобливого проколу пальця, використовують мінімальну кількість крові для діагностики.

Дитячий глюкометр

Не останнім аргументом при покупці є можливість придбання змінного комплекту смужок без перебоїв, тому багато хто воліють вітчизняні пристрої або відомі торговельні марки, що мають місцеві представництва – Ван тач, Акку чек, Райтест. Для безпечного та тривалого використання краще придбати глюкометр у великої аптечної мережі, магазині медичної техніки.

Сенсорний апарат для застосування

Необхідність хворобливих проколів і багаторазового пошкодження шкіри потенційно небезпечні для пацієнтів з діабетом. З-за низької опірності організму, слабкого периферичного кровообігу і повільного загоєння ран у них часто виникають запальні процеси при найменших порушеннях стерильності вимірів глюкози.

Тому нове покоління сенсорних приладів допомагає позбутися від частої і малоприємної процедури. Метод вважається відносно новим, а багато пристрою ще знаходяться на клінічній апробації. Є кілька принципово різних моделей, що вимірюють глікемію без проколів.

Омелон

Заснований на принципі вимірювання тиску крові. При цукровому діабеті спостерігається прямо пропорційна залежність між концентрацією глюкози і ступенем артеріальної гіпертензії. Тому за рівнем гемодинамічних показників математичним способом можна обчислити глікемію. Прилад має манжету, яку кріплять спочатку на одній, потім іншій руці.

Діагностику рекомендується проводити вранці натщесерце та через 2 години після їжі. Важливо при вимірах перебувати в стані повного фізичного і емоційного спокою.

Приблизно такого ж ефекту можна досягти і без апарату. Діабетикові для цього потрібно протягом місяця вести записи про рівні глюкози, виміряної глюкометром, і артеріального тиску, визначеного за допомогою точного тонометра. Повністю замінити дослідження крові не вийти, але при необхідності можна дізнатися про підвищення цукру і його ступеня.

Gluco Track

Ізраїльський виробник для дослідження концентрації глюкози пропонує кліпсу. Вона фіксується на мочці вуха і використовується як датчик. При цьому важливо, що аналіз не однократний, а вимірювання проходять досить тривалий час. Методами, які проводять діагностику, є: ультразвук, теплова ємність крові і теплопровідність шкірних покривів.

До переваг цього глюкометра відносяться:

• достатня точність;
• великий дисплейний екран;
• простота використання;
• доступність порівняно з іншими сенсорними пристроями;
• відсутність необхідності придбання тест-смужок.

Симфонія tCGM

Вимір електропровідності шкіри в приладі вдосконалений. Для того щоб зняти ороговілий епідерміс, проводиться первинний пілінг із застосуванням системи Прелюд Скін. Це допомагає поліпшити контакт датчика, який щільно фіксується на шкірних покривах, аналізує склад крові і передає дані на мобільний телефон. У більшості пацієнтів шкіра при цьому не червоніє, а роздратування відсутні.

MediSensors

Дослідження цукру проводиться з застосуванням ефекту спектроскопії. Через шкіру пропускають потік світла, його розсіювання аналізує прилад. Комбінаційний розподіл променя безпосередньо пов’язано з концентрацією молекул глюкози в крові. Після сканування дані надходять на електронний пристрій – телефон, планшет.

При отриманні критичних результатів апарат додатково сповіщає звуковим сигналом.

Sugar Senz

Може використовуватися діабетиками та здоровими людьми, контролюючими вміст вуглеводів у їжі (фітнес, схуднення). Датчик апарату зміцнюється на шкірі, регулярно робить мінімальні проколи для дослідження крові. Метод його роботи такий же, як і у більшості сучасних глюкометрів – електрохімічний, але тест-смужки та ланцети не потрібні. Ці функції автоматизовані.

Рекомендуємо прочитати статтю про аналізах при гіпертонії. З неї ви дізнаєтесь про те, які потрібно здавати аналізи при гіпертонії, що призначають в стаціонарі, а також про лабораторних маркерах при хворобах серця.

А тут детальніше про інфаркті міокарда при цукровому діабеті.

Вимірювання глюкози крові в домашніх умовах проводиться методом експрес-діагностики (тільки смужками), з використанням класичних або сенсорних глюкометрів. Вони допомагають хворим на діабет правильно визначити норму вуглеводів в їжі, розрахувати дозу інсуліну або цукрознижувальних таблеток.

Будь-який з цих способів може отримати відомості про критичний підвищенні або зниженні глікемії, які небезпечні для життя. Прилади нового покоління позбавлені необхідності проколів пальців для забору крові, що полегшує діагностику і робить її більш безпечною.

Корисне відео

Дивіться на відео про те, як вибрати глюкометр:

Введення пацієнтам власної венозної крові внутрішньом’язово називається аутогемотерапією. Вона проводиться за схемою, може поєднуватися з озонуванням крові. Застосовується при багатьох патологічних станах як засіб підвищення неспецифічного імунного захисту.

До достоїнств відноситься хороша переносимість і невелика кількість побічних реакцій, а до недоліків – слабка доказова клінічна база методу, непередбачуваність результату.

Показання до проведення аутогемотерапії

Процедура застосування власної крові для терапії заснована на принципі лікування подібного подібним. Тобто на гомеопатичному підході: в крові хворого людини є мікроорганізми, їх токсини, які при введенні в малих дозах стимулюють процес одужання.

Як і гомеопатія, методика аутогемотерапії відноситься до емпіричній медицині. Це галузь, де лікар застосовує дані чужого або власного досвіду без наукового дослідження. При цьому результат лікування буває позитивним, нульовим або від’ємним.

До показань для аутогемотерапії відносяться:

• довгостроково поточні хронічні запалення органів дихання, суглобів, жіночих статевих органів;
• виразкова хвороба шлунка і кишечника;
• повільно загоюються рани, трофічні виразки на шкірі;
• гнійничкові висип, акне (вугрі), фурункульоз, псоріаз, бородавки, папіломи;
• анемія;
• зниження імунітету;
• алергія, бронхіальна астма, кропив’янка;
• часті вірусні та бактеріальні інфекції, герпес, цитомегаловірус;
• безпліддя, патологічний перебіг клімактеричного періоду;
• запобігання раннього старіння організму.

Одним з варіантів застосування є використання процедури для провокації – загострення прихованої інфекції, млявої процесу. Це допомагає не тільки виявити захворювання, але і прискорити лікування.

Протипоказання

Як показання, так і протипоказання до методу недостатньо розроблені. Процедуру не рекомендується проводити при малярії і гострому нефриті.

До небажаних станів для аутогемотерапії відносять:

• декомпенсований цукровий діабет;
• важкий ступінь ниркової та печінкової недостатності;
• порушення кровообігу в термінальній стадії;
• пухлинні процеси;
• підвищення температури тіла вище 38 градусів;
• активний туберкульоз;
• ВІЛ-інфекція;
• вагітність, лактація, діти до 5 років (ефективність і безпека не встановлена).

Велика і мала: відмінності, особливості

Для посилення ефекту аутогемотерапію проводять одночасно з введенням медикаментів, гомеопатичних препаратів і озону. Остання методика може бути у варіанті малої – взяту кров з вени змішують з рівною частиною суміші озону і кисню і вводять назад у венозну мережу.

Для великої аутогемотерапії з вени кров спочатку надходить у контейнер. Її об’єм коливається від 50 до 150 мл, потім в нього подається киснево-озонова газова суміш (50 — 300 мл). Після ретельного перемішування вміст вводиться шляхом інфузії у вену.

Додавання озону має крім імуномодулюючої, ще й антиоксидантний ефект, покращує живлення тканин, допомагає виводити токсини з організму.

Дивіться на відео про методику проведення великої аутогемотерапії:

Схема проведення аутогемотерапії у дорослих і дітей

Існує стандартний метод використання власної крові для лікування. У перший день з вени беруть 2 мл і відразу ж її вводять внутрішньом’язово у сідницю. На наступний день або через день дозу збільшують на 2 мл, так поступово доводять до 10. Після цього в такому ж темпі знижують або переходять на підтримуючі 5 мл і доводять загальна кількість процедур до 10.

Дітям починають терапію з 1 мл, додають по 1 мл до 5 і плавно знижують до одного. При підвищенні дози орієнтуються на реакцію організму: якщо відзначається сильне погіршення симптомів, то роблять перерви на 2 — 3 дні, знижують темпи збільшення кількості разового об’єму крові.

Як часто можна проходити лікування

Кратність процедур і тривалість курсу визначається в кожному випадку індивідуально. За рік їх можна пройти не більше 3 разів. При цьому перерви між двома не повинні бути менше 3 місяців.

Це пов’язано з тим, що занадто часта стимуляція імунної системи призводить до розвитку аутоімунних патологій. Так як організм починає сприймати частини власних клітин, як чужорідний генетичний матеріал, то починає посилено виробляти антитіла проти них.

Можливі ускладнення

Аутогемотерапія передбачає реакцію загострення на початку лікування. Вона супроводжується:

• підвищеною температурою тіла;
• посиленням симптомів основного захворювання;
• суглобовими і м’язовими болями.

При незначній вираженості таких симптомів лікування триває. При введенні крові під шкіру часто утворюються гематоми.

Тому від такого способу практично всі лікарі відмовляються, воліючи внутрішньом’язовий шлях надходження крові. Це також може супроводжуватися появою болючих ущільнень, при уповільненому розсмоктуванні може бути нагноєння в місці ін’єкцій.

Для профілактики рекомендується локальне нанесення йодної сітки після уколу.

Чому допомагає не всім

Так як метод не є універсальним, то його терапевтичні можливості обмежені загальної стимуляцією організму. Він допомагає збільшити захисні сили при боротьбі з хронічними, млявими інфекційними процесами.

При цьому аутогемотерапія не впливає на:

• роботу серця, легень, нирок;
• активність ендокринної системи;
• швидкість очищення організму печінкою, нирками, кишечником;
• регулювання життєдіяльності з боку центральної нервової та вегетативної систем.

При всіх своїх достоїнствах (відносна нешкідливість, відсутність хімічних сполук в класичному варіанті) метод вважається допоміжним.

Його не можна рекомендувати при критичних порушення пацієнтам, яким показана термінова медикаментозна терапія, а особливо операція.

Можна провести в домашніх умовах

Спосіб взяття крові з вени і введення в м’яз зовні виглядає абсолютно простим. Але будь-яке лікування повинен проводити виключно лікар або медсестра в умовах повної стерильності.

Категорично забороняється застосовувати людям без спеціальної освіти, так як при ін’єкціях можливий розвиток гострих станів, що потребують екстреної допомоги.

Кров має властивість досить швидко згортатися, а недотримання правил ін’єкцій і забору крові призводить до швидкого інфікування, що дуже небезпечно при введенні в організм.

Наскільки реальним буде результат

Метод аутогемотерапії спрямований на активізацію власних ресурсів, що допомагають боротися із захворюваннями. Тому ці можливості повинні бути присутніми (потрібно мати те, що потрібно стимулювати). Процедури можна проводити відносно здоровим людям з косметологічними дефектами (вугрі, фурункульоз), які пов’язані з ослабленою імунною захистом.

Запровадження власної крові допомагає при хронічних патологіях з млявим перебігом і при ізольованому ураженні органів (наприклад, запалення придатків у жінок без супутніх хвороб). У таких випадках можна, образно кажучи, стимулювати імунітет.

При гострому або підгострому варіанті захворювань, гострих нападах болю, порушення кровообігу, поліорганної недостатності застосування аутогемотерапії не тільки не дасть результату, але і може істотно збільшити ризик декомпенсації і ускладнень.

Особливо небезпечно проходити аутогемотерапію в косметологічних установах без попереднього повного обстеження організму. Навіть банальна гнійничкові висипання буває першим проявом цукрового діабету, дисбалансу статевих гормонів. Ці захворювання не мають нічого спільного зі слабкою імунною захистом і не лікуються аутогемотерапією.

Якщо процедури проводяться, як загальнозміцнюючі або омолоджуючі, то результат від них не виявиться без зміни стилю харчування, дозованої фізичної активності, водних процедур, нормалізації функції кишечника, повної відмови від куріння і алкоголю.

Вартість процедури

Одна процедура за класичною методикою варто в різних клініках від 65 до 400 гривень, або від 300 до 2000 рублів. Відповідно, повний курс з 10 процедур обходиться досить значну суму.

Поєднання аутогемотерапії з медикаментами або озонуванням ще підвищує вартість приблизно в 1,5 — 2 рази. Тому в багатьох випадках за рекомендацією лікаря можна пройти інший курс лікування за такі ж гроші, але з більш прогнозованими наслідками.

Рекомендуємо прочитати статтю про процедуру склеротерапія геморою. З неї ви дізнаєтесь про суть методу, переваги і недоліки склеротерапії, показання і протипоказання, а також про відновлення і можливі наслідки після.

А тут детальніше про гіпербаричної оксигенації.

Аутогемотерапія передбачає введення внутрішньом’язово власної крові, взятої з вени. Може застосовуватися як неспецифічний стимулятор імунної захисту при хронічних захворюваннях шкіри або внутрішніх органів. Протипоказана при гострих і декомпенсованих станах. Використовується в класичній методиці, в поєднанні з медикаментозною терапією, озонуванням крові. Не завжди результативна, особливо при непрофесійному призначення та проведення.

Анастомози – це частина кровоносної системи. Вони з’єднують між собою гілки одного судини або двох великих, а також артерії і вени в обхід капілярів. У нормі спазмированы, розширюються при підвищеному навантаженні або перешкоджання рухові крові. При закупорці ці сполуки забезпечують колатеральний кровообіг. Для його дослідження використовують УЗД з допплерографією та ангіографію.

Що таке артеріальний анастомоз

При утрудненні припливу крові по великій артерії, що живить органи або кінцівки включається окольное рух крові. Воно називається колатерального і причиною його активізації може бути фізіологічне здавлення основного судини (приклад – нахил або поворот голови), фізична, емоційна активність або патологічні зміни.

Особливу важливість обхідний кровообіг набуває при закупорки просвіту судини тромбом, атеросклеротичної бляшкою, емболом або звуження із-за стійкого спазму.

Судини, по яких проходить коллатеральный кровотік, називаються анастомозами. У нормі В них переважає спазм, що перенаправляє кров в основні магістралі. Якщо з’являється перешкода руху крові по головним артеріях, то анастомози відчувають підвищений тиск на стінки. Завдяки цьому змінюється структура їх м’язових і еластичних волокон, вони набувають більш широкий просвіт.

Якщо анастомоз – це поняття анатомічне, він існує завжди і з’єднує дві судинні гілки, то коллатераль означає спосіб переміщення крові при захворюванні або навантаженні.

Крім існуючих анастомозів можуть використовуватися для колатерального кровотоку і новостворені. Тобто рух крові проходить по більш складній траєкторії.

Коллатеральный кровотік по анастомозах артерій

Для того щоб альтернативний кровотік сформувався в достатній мірі потрібен час. Тому при поступовій закупорки просвіту холестеринової бляшкою зазвичай розвивається хронічна ішемія. Вона проявляється у вигляді нападів стенокардії при ураженні коронарних артерій або дисциркуляторної енцефалопатії при атеросклерозі судин головного мозку.

Раптове перекриття артерій при спазмі, тромбозі або емболії не дає можливості ефективного перерозподілу крові і призводить до інфаркту органу.

По мірі розвитку кровотік по анастомозах ділиться на кілька видів, представлених в таблиці.

Мірою розвитку
Опис

Абсолютно достатній
В сумі повільно розкриваються артерії приносять стільки крові, як і основний посудину, що дає можливість повністю виключити його з кровотоку. Буває в брижових, легеневих тканинах, скелетній мускулатурі.

З відносною недостатністю
Підсумкове кровообіг по колатералях менше, ніж магістральний приплив крові. Це характерно для шкіри, шлунка і кишечника. Анастомози можуть забезпечити живлення тканин частково.

Повністю недостатній
Максимальне розкриття всіх існуючих колатералей не компенсує гостру закупорку основної артерії, для відшкодування дефіциту живлення потрібно освіта нових обхідних шляхів. Відзначається в міокарді, нирках, а особливо в головному мозку.

Види анастомозів

В кровоносної мережі з’єднання між судинами можуть бути декількох типів.

Внутрішньосистемні та міжсистемні

Якщо анастомоз призначений для пересування крові між гілками одного і того ж посудини (наприклад, колінна, плечова артерія), то його називають внутрисистемным. Вони обмежені басейном тільки одного великого судини і використовуються на локальній анатомічної області. Відносяться до найбільш поширеного виду артеріальних анастомозів.

Якщо з’єднання охоплює дві великі артерії, то їх називають міжсистемними. До найбільш значущих належать:

• гілок сонної і підключичної (артеріальний коло мозку);
• верхньої і нижньої надчеревній (об’єднують підключичну і клубову);
• сонної та хребетної.

Артерій і вен

У нормі рух крові відбувається через три типу судин – артерії, капіляри і вени. Якщо дрібні гілки переповнені із-за набряку тканин, застою, порушення мікроциркуляції при запаленні, гіпертонії, венозної недостатності, то кров переходить з артерій у вени безпосередньо. Для цього існують артеріовенозні анастомози, які дозволяють виключити капілярну мережу з кровообігу.

Анастомоз артерії і вени може бути використаний при підвищеному навантаженні на орган нетривалий час або забезпечувати скидання крові при захворюваннях досить довго.

Стінки таких сполучних судин можуть скорочуватися і розширюватися під впливом імпульсів нервової системи, змін концентрації біологічно активних речовин у крові.

Анастомози артерій голови і шиї

Головний мозок найбільш чутливий до нестачі кисню. Тому його кровопостачання забезпечують кілька великих артеріальних гілок. Для того щоб компенсувати звуження просвіту однією з них, є численні анастомози. Вони включаються для розвитку колатерального кровотоку. Розташовані в області шиї, лицьових тканин та склепіння черепа. Існують також полушарние, оболонкові та мозочкові з’єднання.

Сонної артерії і підключичної

Один з головних міжсистемних анастомозів розташований на підставі головного мозку. Його називають артеріальним, або Вілізиєвим колом. З його допомогою відбувається злиття потоку сонної і підключичної артерії для забезпечення живлення головного мозку і захистити його від пошкодження при ураженні будь-який з них.

Незважаючи на те, що сонні артерії на 75% забезпечують головний мозок кров’ю, їх звуження клінічно проявляється досить пізно саме завдяки наявності таких анастомозів. Перші ознаки недостатності кровообігу – головний біль, запаморочення, зниження здатності до концентрації уваги виникають при звуженні просвіту більш ніж наполовину.

У Виллизиев коло входять як міжсистемні, так і внутрішньосистемні з’єднання. В деяких випадках частина з них відсутній, а коло стає відкритим. Така вроджена патологія може сприяти розвитку ішемії головного мозку у пацієнтів молодого та зрілого віку.

Особовий анастомоз зовнішньої сонної артерії

Найбільш значущим для кровообігу мозку з позачерепних судинних анастомозів є глазничный. Він об’єднує собою зовнішню сонну артерію з внутрішнього.

У нього входять декілька сполучних артерій:

• надблоковая,
• верхня орбітальна,
• кутова,
• носа.

Через надблоковой артерії в нормі кров тече з порожнини черепа м’яких тканин обличчя. Але при порушенні прохідності судин Виллизиева кола або двосторонньому ураженні сонних артерій включається глазничный анастомоз.

Дивіться на відео про особовому анастомозе зовнішньої сонної артерії:

Він не має компенсаторного значення для живлення мозку, так як об’єм крові, що проходить по ньому, невеликий, але по зміні напрямку потоку в надблоковой артерії можна запідозрити гемодинамічно важливе порушення прохідності сонних артерій. Факт зміни руху крові досить легко визначається при УЗД судин голови та шиї з дуплексним скануванням.

Анастомоз брижових артерій

При спазмі або закупорки судин брижі розвивається симптомокомплекс, названий черевної жабою. Якщо уражена верхня брижова гілку, то виникає порушення травлення (відрижка, здуття, нудота), а при закупорці нижній страждає робота товстого кишечника (запор, нестійкі випорожнення). Швидкість розвитку цих симптомів прямо пов’язана з ефективністю колатерального кровообігу.

Воно здійснюється за таким анастомозах:

• черевний стовбур і верхня брижова артерія (панкреатодуоденальный);
• верхня і нижня артерія брижі (арки Ріолан);
• клубова і нижня брижова (прямокишечные).

Анастомоз легеневої артерії

В легких анастомози являють собою артеріовенозні з’єднання між легеневим стовбуром (з венозною кров’ю) та бронхіальними артеріями, що несуть кров, насичену киснем. Вони знаходяться в дрібних бронхах і мають товщину близько 0,2 мм. Такі судини у великій кількості знаходяться в легеневої тканини, виявлено також і більш тонкі гілки невеликої довжини. Анастомози можуть бути прямими або розтягнутими, поєднувати відразу кілька артерій.

При пневмосклерозі та емфіземі легенів вони розширюються приблизно в два рази, а на ділянках з вираженим ущільненням утворюють петлі і клубочки, несучі змішану кров. При розкритті цих додаткових кровоносних шляхів артеріальна кров потрапляє у систему легеневої артерії, а при підвищенні тиску в ній напрям руху змінюється на зворотне.

Анастомози легеневої артерії

Тому на тлі важкої легеневої недостатності відбувається скидання венозної крові в артеріальну, що посилює прояви кисневого голодування. При більш високому тиску у бронхіальної артерії анастомози допомагають живленню тканин тих ділянок легенів, де кровообіг знижено.

Дослідження анастомозів

Для попередньої оцінки кровообігу в судинах головного мозку проводиться ультразвукове дуплексне сканування артерій голови і шиї.

При недостатньому харчуванні мозку визначають прискорений кровотік по поверхневим колатерального гілок зовнішньої сонної артерії. За ним кров надходить до очної, а далі до внутрішньої сонної. Визначення швидкості цього потоку допомагає оцінити ступінь звуження просвіту судин.

Для того щоб оцінити, наскільки існуючі анастомози компенсують недолік припливу крові по основних магістралях, проводиться функціональна проба зі здавленням скроневої артерії. Зниження надходження крові при цьому в очну гілка розцінюється як ознака ішемії тканин мозку і недостатнього розвитку колатералей.

Точну візуалізацію анастомозів і стану обхідних шляхів можна отримати при проведенні ангіографії. Вона передбачає введення контрастної речовини і дослідження його поширення за допомогою:

• рентгенографії,
• комп’ютерної томографії,
• магнітно-ядерного резонансу.

МРТ, ангіографія та МРТ головного мозку визнані найбільш інформативними при вивченні церебральної гемодинаміки. Достоїнствами топографічних методів є можливість отримання об’ємного зображення і дослідження навіть дрібних артеріальних гілок.

Для діагностики стану кровотоку по брыжеечным артеріях і судинах легень застосовують селективне і загальне контрастування судин з наступною топографічної або рентгенологічної візуалізацією.

Дивіться на відео про сонної артерії, артерії особи та їх анастомози:

Штучні анастомози артерій

Недостатній розвиток колатерального кровообігу буває при:

• гострою закупорці артерій;
• множинних атеросклеротичних ураженнях;
• у літньому віці;
• тривалої гіподинамії;
• індивідуальні особливості будови судин.

У таких випадках необхідно відновлення просвіту основної артерії, що не завжди виправдано, або накладення штучного обхідного шляху – анастомозу в обхід місця перешкоди. Така операція називається шунтуванням. Її найчастіше застосовують при гострій коронарній та церебральної недостатності (інфаркт міокарда та інсульт).

Вінцеві судини з’єднують з аортою, а анастомози артерій мозку можуть бути таких видів:

• потилична і нижня мозочкова,
• скронева і среднемозговая,
• скронева і верхня мозочкова.

А тут детальніше про атеросклероз черевного відділу аорти.

Анастомози артерій призначені для забезпечення резервного кровообігу при підвищеному навантаженні або закупорці великого судини. Бувають внутрішньосистемними, міжсистемними, артериовенозными. У головному мозку для об’єднання артеріальної крові існує Виллизиев коло. У легеневих і брижових судинах існуючих з’єднань зазвичай достатньо для підтримки кровообігу при ураженні одного з судин.

Для дослідження колатерального кровотоку застосовується ультразвукова та томографічна візуалізація, ангіографія. При неефективності обхідного кровообігу накладають штучні анастомози в ході операції шунтування.

При зрощення стулок мітрального клапана (стенозі) показано їх хірургічне поділ. Для цього проводиться коміссуротомія. При відкритому способі потрібно підключення штучного кровообігу, а при закритому воно не потрібно. Для вибору методу операції проводиться попередня інструментальна діагностика.

Показання до проведення мітральної комиссуротомии

У нормі отвір між передсердям і шлуночком в лівій половині серця становить приблизно 5 кв. див. Якщо стулки клапана зростаються, то може надходження крові в лівий шлуночок і її відтік з легких. Підвищується навантаження на ліве передсердя, потім і на праву половину серця.

Перші клінічні ознаки виникають при зменшенні площі до 2 кв. див. Поступово наростає легенева гіпертензія, застій крові в легенів, печінки, інших внутрішніх органах.

Радикальне лікування стенозу може бути проведено у вигляді розсічення стулок (комісуротомія) або протезування клапана. Показання до оперативного лікування виникають при порушенні кровообігу – задишка, тахікардія при фізичному навантаженні, загальна слабість.

При вираженій серцевій недостатності (від 3 функціонального класу) хірургічне втручання не приносить користі, так як в легких до цього часу розвиваються незворотні зміни.

При відборі пацієнтів для комиссуротомии враховують відсутність:

• глухого, ослаблення першого тону;
• ознак недостатнього змикання клапана, зворотного потоку крові (регургітації);
• поширеного відкладення солей кальцію на стулках;
• виражених подклапанних змін;
• комиссуротомии в минулому.

Операція може бути проведена і при комбінованому мітральному-аортальному стенозі, але її не рекомендують при клапанної недостатності, тяжкому перебігу ревмокардиту, інфекційного ендокардиту, активному запальному процесі.

При вираженому обезыствлении клапана, подклапанном звуженні фіброзного кільця, несмыкании стулок, частих нападах миготливої аритмії потрібно проводити не коміссуротомію, а протезування.

Пацієнтам після виписки із стаціонару рекомендують:

• щоденну дозовану фізична активність, на дихальну і лікувальну гімнастику;
• виняток фізичних та емоційних перевантажень;
• спостереження у кардіолога, проходження ЕКГ та УЗД не рідше одного разу на місяць протягом півроку, потім періодичність визначає лікар;
• прийом медикаментів для лікування серцевої недостатності, аритмії, профілактики тромбоутворення;
• щоденний контроль частоти пульсу та артеріального тиску, корекція виявлених порушень;
• зниження вживання солі до 3 — 5 г в день і вільної рідини до 1 літра;
• повна відмова від куріння і алкогольних напоїв;
• уникати контакту з інфікованими хворими в період епідемій;
• проводити противорецидивную антибактеріальну терапію при ревматизмі, ангіні, хірургічних або стоматологічних втручаннях;
• при плануванні вагітності після операції повинно пройти не менше 2 років.

А тут детальніше про пролапсі мітрального клапана.

Коміссуротомія проводиться при зрощення стулок клапана. При мітральному стенозі застосовується відкритий і закритий метод. Вибір тактики операції здійснюється на основі даних ехокардіографії – наявності відкладень кальцію на стулках, тромбів у порожнині, комбінованих вад. Після комиссуротомии потрібен тривалий відновлювальний період, спостереження у кардіолога для попередження ускладнень та рецидиву хвороби.

Якщо посилена робота серця дозволяє компенсувати порушення структури клапанів, перегородки або магістральних судин при вадах, то серцева недостатність не з’являється. Компенсовані форми хвороби протікають приховано, і виявити їх можна тільки при інструментальній діагностиці. Для лікування застосовується консервативна терапія. Потрібно уникати факторів, які призводять до декомпенсації.

Компенсований порок серця, його особливості

При придбаному звуження чи недостатності клапанного апарату серця, вроджених аномаліях розвитку можлива початкова стадія компенсації. В цей час резервних можливостей міокарда достатньо для того, щоб посиленою роботою підтримувати нормальний кровообіг.

Основний ознака компенсованого пороку – це відсутність ознак серцевої недостатності – задишки, тахікардії, набряків на ногах, збільшеної печінки, переповнення вен шиї, ціанозу.

Ця стадія може бути різною по тривалості, її тривалість визначається:

• видом вади;
• наявністю супутніх уражень міокарда, захворювань внутрішніх органів;
• присутністю факторів декомпенсації кровообігу (шкідливі звички, низька або надмірна фізична активність, інфекції, стреси);
• віковими особливостями організму.

Багато пацієнтів з компенсованим пороком серця не здогадуються про його існування. Вони повністю зберігають працездатність. Відомі навіть випадки спортивних досягнень у таких людей. При цьому важливо, що при відсутності клінічних проявів у серці відбуваються структурні зміни. Це пов’язано з тим, що міокард постійно відчуває перевантаження, тому досить слабкого провокуючого фактора для декомпенсації.

Причини появи

Компенсованими бувають вади як вродженого, так і придбаного походження. Найчастіше це ізольоване ураження одного клапана або наявність двох аномалій, які допомагають внутрисердечному кровообігу. При цьому незначні дефекти, а перешкода викиду крові при стенозі клапана або зворотний тік крові при недостатності долаються посиленими скороченнями шлуночків або передсердь.

Так як найсильніше м’яз серця лівої половини, то слабо виражені мітральні та аортальні вади довше залишаються безсимптомними.

При ураженні правих камер, транспозиції судин, хвороби Фалло, недорозвиненні частин серця або при кількох патологіях стадія компенсації коротка, порушення кровообігу розвиваються раніше.
Механізми компенсації пороку

Прихований перебіг пороку не означає повного одужання. В цей час в організмі відбувається перебудова роботи не тільки серця, всі системи і органи працюють з перенапруженням для того, щоб пристосуватися до зміненого кровообігу:

• підвищується резервна ємність легень;
• збільшується вентиляція бронхів;
• зростає хвилинний об’єм кровотоку і загальна ємність судинного русла;
• відбувається перерозподіл крові для першочергового живлення головного мозку і міокарда;
• прискорюються обмінні процеси.

Серцевий м’яз відповідає на підвищення навантаження основною реакцією – гіпертрофією. Вона проявляється у збільшенні кількості і об’єму клітин. При перешкоді викиду крові розвивається систолічна перевантаження, так як найбільше напруга при подоланні звуженого клапана в період скорочення (систоли). Вади, при яких є дефекти перегородки або клапанна недостатність, призводять до переповнення камер в період розслаблення (діастоли).

Систолічна (міогенних, концентрична) перевантаження довше залишається компенсованій, а потовщується міокард рівномірно на всьому протязі стінки. Діастолічний (тоногеное) перенапруження впливає на внутрішній шар серця більше, ніж на зовнішній, при ньому виникає ексцентричне перерозтягання волокон, що швидше послаблює м’яз.

Патологічна гіпертрофія міокарда

Відповідь на підвищене навантаження може бути фізіологічним. Це відбувається при фізичній активності. Таке збільшення маси м’язового шару супроводжується перекладом серця в економний режим роботи. За активністю воно працює з підвищеною силою, а в період спокою сповільнюється ритм, знижується споживання кисню, відбувається швидке відновлення.

При вадах серця патологічна гіпертрофія міокарда. Так як незалежно від навантажень серце має використати всі свої резерви для компенсації, то цей період не може тривати нескінченно. Причинами прогресування порушень кровообігу є:

• процес гіпертрофії не охоплює судинну мережу, кількість капілярів, артеріол на одиницю площі знижується, тому при навантаженнях виникає коронарна недостатність;
• збільшення об’єму м’язового волокна зменшує його харчування і гальмує виведення продуктів обміну;
• гіпертрофований відділ серця потребує більше кисню навіть у стані спокою;
• із-за невідповідності росту нервових волокон величиною кардіоміоциту порушується вегетативна регуляція ритму та сили скорочень;
• частина волокон заміщається сполучнотканинними через руйнування.

В результаті гіпертрофія не може тривало забезпечувати пристосування серця до навантажень, слабшає скорочувальна функція, порушується провідність і збудливість міокарда. Це й стає причиною появи серцевої недостатності і аритмії.
Симптоми проблем з серцем

При повній компенсації ознаки порушення кровообігу відсутні. Пацієнти не відчувають скарг з боку серця. Можуть підтримувати достатній рівень фізичної активності, не відрізняючись при цьому від здорових людей.

Якщо резервні сили організму вичерпуються, то перша ознака проблем з серцем – це утруднене дихання при навантаженні, яка раніше переносилася добре. Після цього з’являється посилене прискорене серцебиття, виникає відчуття перебоїв ритму. Пацієнти можуть відзначати незвичайну стомлюваність, періодичні болі в області серця.

Розпізнати ознаки прихованого пороку серця найважче у немовлят. Про порушення в організмі можуть свідчити:

• відставання у збільшенні ваги,
• стомлення при годуванні,
• перерви в смоктанні,
• блідість шкіри,
• підвищена пітливість.

У більш старшому віці діти з вадами неохоче беруть участь в активних іграх, часто хворіють простудними захворюваннями.

Дивіться на відео про причини пороку серця та методи лікування:

Може бути одночасно компенсований і декомпенсований

По мірі прогресування захворювання міокард слабшає. Спочатку це проявляється тільки при фізичному навантаженні.

У стані спокою або при незначній напрузі пацієнти можуть відчувати себе нормально, але при підвищенні фізичної активності виникає напад задишки і прискореного серцебиття, біль у серці. Таку стадію хвороби називають субкомпенсированной, її тривалість зазвичай менше, ніж компенсаторної.

Період нестабільності серцевої діяльності характеризується:

• порушенням мікроциркуляції в серцевому м’язі;
• ослабленням коронарного кровообігу;
• зниженням серцевого викиду;
• обмінними порушеннями у внутрішніх органах через нестачу харчування.

Причини декомпенсації

Зрив компенсаторних механізмів може відбутися на тлі таких факторів:

• фізичні або емоційні перевантаження;
• нічний ритм роботи, безсоння;
• недолік білка і вітамінів в їжі, строгі дієти, велика кількість жирної і солоної їжі, ожиріння;
• вірусні інфекції, ангіна, ревматизм, міокардит, ендокардит;
• пневмонія, затяжний бронхіт, плеврит;
• порушення ритму серця, особливо тахікардія, миготлива аритмія;
• розвиток ішемії міокарда, стенокардії, інфаркту;
• різке підвищення артеріального тиску, гіпертонічний криз;
• важка анемія;
• недостатність роботи нирок;
• введення великої кількості інфузійних розчинів;
• тромбоз судин, тромбоемболія легеневої артерії;
• рясний прийом алкоголю, хронічний алкоголізм;
• лікування кардіотоксичними препаратами – протипухлинні засоби, нестероїдні протизапальні медикаменти, гормони;
• підвищення функції щитовидної залози, наднирників.

Діагностика патології серця

При виникненні підозри на наявність пороку серця у пацієнтів з’ясовують самопочуття в стані спокою і переносимість фізичної активності, сімейну схильність, перенесені захворювання. В дитячому і підлітковому віці важливо враховувати і перебіг вагітності у матері.

При огляді визначають наявність ознак серцевої недостатності – набряки, збільшена печінка, зміна забарвлення шкіри. При перкусії відзначають, є розширення меж серця, прослуховують серце для дослідження ритму і присутності шуму. Як правило, при компенсації симптоми незначні або відсутні. Тому необхідне проведення додаткового інструментального дослідження:

• ЕКГ – перевантаження передсердь і шлуночків, гіпертрофія міокарда, показано добове моніторування і навантажувальні проби для виявлення переносимості фізичної активності, прихованих порушень ритму або коронарної недостатності;
• ФКГ допомагає виявити слабкі шуми і зміна тонів;
• ехокардіографія – найбільш важливий метод діагностики, з його допомогою уточнюють вид пороку, порушення внутрішньосерцевого кровотоку, ступінь звуження отворів, зворотний струм крові, дефекти перегородок, розташування судин, наявність легеневої гіпертензії, стан скорочувальної функції лівого шлуночка.

Зазвичай цих методів досить для підтвердження або зняття діагнозу компенсованого пороку серця, іноді дослідження серця доповнюють рентгенографією органів грудної клітки, МРТ або МСКТ. При первинному обстеженні пацієнтів важливо визначити походження хвороби та супутні патології, що призводять до недостатності кровообігу.

Для цього наводиться лабораторна діагностика:

• аналіз крові на ревматоїдні проби, вміст глюкози;
• ліпідограма;
• загальноклінічні аналізи крові і сечі;
• коагулограма;
• визначення рівня гормонів щитовидної залози, наднирників.

Чи потрібно лікувати компенсований порок

Основний напрямок лікувальних заходів при виявленні вади серця у стадії компенсації – це уповільнення розвитку серцевої недостатності. Для цього рекомендується:

• корекція способу життя – щоденні піші прогулянки, заняття дихальною гімнастикою, фізкультурою;
• повноцінне харчування з достатнім вмістом нежирних білкових продуктів (м’ясо курки, індички, риба, сир, кисломолочні напої), свіжих овочів і фруктів, каш і хліба з цільного зерна, горіхів, зниження солі та тваринних жирів;
• відмова від куріння, вживання алкоголю, самолікування лікарськими і народними засобами;
• заборона на різку зміну клімату, фізичні перевантаження, психоемоційне перенапруження.

Також можуть бути призначені лікарські препарати, які покращують живлення міокарда і запобігають порушення кровообігу:

• інгібітори АПФ – Пренеса, Капотен;
• солі калію і магнію – Магнікум, Калипоз пролонгатум;
• статини при порушенні ліпідного обміну – Липримар, Вазилип;
• кардиопротекторы – Рибоксин, Мілдронат, Кудесан.

Гарною ефективністю володіє санаторне лікування на місцевих курортах кардіологічного профілю, фізіотерапевтичні методи, масаж, загартовування.

Компенсованим порок серця вважається до розвитку недостатності кровообігу. Він не має клінічної симптоматики до тих пір, поки серцевий м’яз справляється з підвищеним навантаженням. При впливі несприятливих факторів переходить в стан субкомпенсації – гарне самопочуття в спокої і низька переносимість фізичних навантажень.

Для діагностики потрібно провести Ехокг, ЕКГ, ФКГ. Немедикаментозне лікування переважно, за показаннями призначають курсовий прийом кардиопротекторных коштів.

При розширенні частини міокарда поблизу верхівки з одночасним скороченням підстави серце набуває вигляду такоцубо – пастки для восьминогів. Ця назва використовується при виявленні кардіоміопатії на фоні сильного стресу, частіше буває у літніх жінок. Її ще називають синдромом розбитого серця або стрес-індукованої. Прогноз захворювання у більшості пацієнтів сприятливий.

Історія відкриття та особливості кардіоміопатії такоцубо

Японські кардіологи у 1990 році описали випадок особливого розширення серця, яке нагадувало за формою горщик такоцубо з глини, призначений для лову восьминогів. Він має кулясту основу і вузьке горло. Саме так виглядає серце із-за спазму підстави лівого шлуночка і розширення його верхівкової зони. Деякі лікарі порівнюють форму лівого шлуночка з амфорою або ампулою.

Однією з головних особливостей кардіоміопатії такоцубо є зв’язок її появи з сильними негативними емоціями (смерть близьких, звістка про тяжку хворобу), що дозволило дати цього захворювання назву синдрому розбитого серця. Його найчастіше виявляють у жінок похилого віку, які знаходяться в постменопаузі (65 — 75 років), що не виключає значущості втрати захисної дії естрогенів при стресових ситуаціях.

Таке ураження міокарда становить приблизно два відсотки від усіх хворих з гострою коронарною патологією. Після того, як воно було досліджено японськими лікарями, у 2006 році повідомлення про хворобу представлено на Європейському конгресі. З-за своєї відносної новизни і рідкісної зустрічальності налаштованість фахівців до нього поки відсутній, тому в реальній практиці таких випадків може бути більше.

Фактори, що сприяють розвитку синдрому розбитого серця

На підставі клінічних спостережень виділено головні тригери («спускові гачки») виникнення кардіоміопатії такоцубо:

• сильні емоційні переживання – втрата близьких, стихійне лихо, збройні конфлікти, звістка про невиліковну хворобу, фінансовий крах, протиправні дії;
• переохолодження;
• інтенсивне фізичне перенапруження;
• ураження головного мозку – струс, менінгіт, абсцес (гнійник), енцефаліт, інфаркт (ішемічний інсульт), крововилив, тромбоз судин, епілепсія, пухлини;
• психічні захворювання – панічні розлади, психоз, суїцидальні спроби, абстиненція при скасуванні наркотиків або алкоголю;
• аутоімунна патологія;
• загострення бронхіальної астми, особливо на тлі масивного використання адреностимуляторів для зняття нападу;
• гострі невідкладні стани при травмах грудної клітки – пневмоторакс, пневмоперикард (повітря в грудній порожнині або навколосерцевої сумці);
• наслідки операцій на головному мозку, серці, великих хірургічних втручаннях;
• ендокринні хвороби – різке зниження або підвищення рівня цукру при діабеті, кризовый викид гормонів щитовидної залози або надниркових залоз.

В кардіологічній практиці виникнення синдрому розбитого серця передували перикардит, синдром Дресслера після інфаркту, вазоспастична стенокардія, порушення ритму (подовження QT, атріовентрикулярна блокада), гіпертрофія міокарда, імплантація кардіостимулятора, припікання радіохвилями (абляція), реанімаційні заходи, дефібриляція, введення Добутаміну при стрес-тестах.

Цікаво, що при обстеженні пацієнтів не виявлено традиційних чинників ризику хвороб серця (куріння, високий холестерин, гіпертонія). Хоча більшість випадків виявлено у літніх жінок, але є й опису цієї хвороби у вагітних, відразу після пологів, в дитячому і підлітковому віці.

Існує гіпотеза про спадкової схильності і анатомічному варіанті будови лівої коронарної артерії (подовження) як ймовірні причини кардіоміопатії.
Симптоми у пацієнта

Найбільша кількість діагностичних помилок при кардіоміопатії такоцубо пов’язані з тим, що клінічні ознаки хвороби практично повністю ідентичні гострого періоду інфаркту міокарда. Хворі скаржаться на:

• почуття страху, занепокоєння;
• біль у лівій половині грудної клітки;
• пітливість;
• прилив жару до голови і шиї;
• виражену нестачу повітря;
• посилене серцебиття;
• перебої ритму скорочень.

Типові форми включають сильний серцевий біль, до якої пізніше приєднується задишка, непритомність і тахікардія. Саме ці критерії покладені в основу виявлення синдрому розбитого серця на підставі досліджень клініки Мейо. Із-за сильного стискання основи серця порушується викид крові в аорту.

Тому у деяких пацієнтів захворювання починається з ознак порушення кровообігу головного мозку:

• нудота, позиви на блювоту;
• запаморочення з втратою свідомості;
• судомний припадок.

Низький серцевий викид призводить до кардіогенного шоку. При утрудненні проходження крові в аорту вона може розкрити стулки мітрального клапана і перейти в ліве передсердя.

Нерідко при тяжкому перебігу виникають порушення ритму – тахікардія, брадикардія, фібриляція передсердь, шлуночків з наступною зупинкою серця. До порушень також належить утворення тромбу в порожнині лівого шлуночка, інсульт, гостра серцева недостатність.

Дивіться на відео про причини і лікування кардіоміопатії:

Діагностика стрес-індукованої кардіоміопатії такоцубо

Головними критеріями для постановки діагнозу є ознаки, які можна виявити при ехокардіографії:

• зниження рухливості лівого шлуночка з середини до верхівки і частини перегородки;
• спастичне скорочення міокарда поблизу підстави серця;
• зменшення серцевого викиду до 40, іноді і 20% від норми через труднощі викиду крові в аорту.

Цей варіант стрес-індукованої кардіоміопатії вважається класичним, але може бути і зворотне ураження – скорочення верхівки і розширення підстави («мускатний горіх»), дилатація середньої частини і звуження кінцевих відділів лівого шлуночка, локальне розширення передньої стінки, зміни в правому шлуночку (мають тяжкий перебіг).

Виявлено, що хвороба схильна до рецидивів, але не завжди у одного хворого буде та ж форма серця при повторному захворюванні.

У деяких пацієнтів ЕКГ залишається практично не зміненою на тлі гострого болю в серці. У інших на кардіограмі визначаються ознаки інфаркту – підвищення ST переважно у передніх грудних відведеннях, зміни положення Т, подовження QT і навіть аномальний зубець Q, як при значному руйнуванні міокарда.

На користь кардіоміопатії може свідчити підвищення ST у третьому стандартному меншою мірою, ніж у другому, і зниження його в нижніх відведеннях. Нормалізація цих ознак відбувається через 15 — 20 днів.

При цьому вкрай важливо, що при важкій ЕКГ-картині немає відповідного підвищення кардиоспецифических ферментів крові – МВ-креатинкінази і тропонин або в нормі або незначно підвищені.

Для підтвердження діагнозу проводиться додаткове обстеження:

• коронарографія – немає ознак звуження просвіту коронарних артерій, холестеринові бляшки займають менше 40% діаметра (гемодинамічно незначущі);
• МРТ з гадолінієм, який не накопичується при кардіоміопатії, неоравномерно розподілений при міокардиті і збирається в осередку некрозу при інфаркті, може також вказати на розташування тромбу, якщо він не був помічений на УЗД;
• сцинтиграфія міокарда – оперізувальну посилення кровотоку;
• вміст натрійуретичного пептиду істотно підвищено;
• біопсія – пошкодження клітин, руйнування м’язових волокон, ознаки запалення, ішемічні зміни відсутні.

Перша допомога і лікування

Пацієнтам з підозрою на стрес-індуковану кардіоміопатію показана термінова госпіталізація в стаціонар. Це пов’язано з можливістю швидкого розвитку ускладнень і труднощами правильної постановки діагнозу без спеціального інструментального та лабораторного обстеження.

На перших етапах хворим необхідно введення заспокійливих препаратів (Діазепам) і знеболюючих (Морфін, Дроперидол).

Основною проблемою є розвиток кардіогенного шоку на фоні низького серцевого викиду.

Зазвичай застосовуються у цьому випадку Добутамін, Норадреналін можуть суттєво погіршити стан пацієнтів, так як у них відзначається тридцатикратное підвищення гормонів стресу в крові. Тому найчастіше використовують:

• бета-адреноблокатори (Карведилол);
• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (Капотен);
• стимулятори скорочувальної функції серця (Симдакс).

При вираженій гіпотензії застосовується внутрішньоаортальна балонна контрпульсация. При виявленні ознак тромбозу показаний Варфарин, по мірі нормалізації показників кровообігу його тривалість застосування скорочується.

Прогноз для хворого

Незважаючи на тяжкий стан пацієнтів у гострій стадії кардіоміопатії і змін міокарда, які виявлені при ЕКГ-діагностиці 95%, прогноз хвороби сприятливий. До кінця першого тижня лікування знімається біль у серці, а через 2 — 3 тижні відновлюється кардіограма. Повна нормалізація роботи лівого шлуночка можлива вже до кінця першого місяця.

При ускладненому перебігу розвивається шоковий стан, перикардит, гостре порушення мозкового кровообігу, напади тахікардії та фібриляції, набряк легенів, зупинка серця. Через стоншування міокарда стінка шлуночка може розірватися, що означає раптову смерть. В цілому смертність від стрес-індукованої кардіоміопатії не перевищує 3%.

При виписці пацієнтам рекомендується спостереження у кардіолога, прийом бета-адреноблокаторів, замісна гормональна терапія естрогенами при клімаксі, заспокійливі засоби.

А тут детальніше про алкогольної кардіоміопатії.

Кардіоміопатія такоцубо виникає при дії стресового чинника. Її частіше виявляють у жінок похилого віку. Характерною особливістю хвороби є инфарктоподобная біль у серці і типові для коронарної недостатності зміни на ЕКГ.

Для постановки діагнозу застосовується аналіз крові на кардиоспецифические ферменти і ехокардіографія, яка виявляє форму серця у вигляді кулястого розширення верхівки і звуження підстави.

Лікування проводиться в стаціонарі, показані бета-блокатори для захисту серця від гормонів стресу, інотропні препарати або контрпульсация. У більшості пацієнтів симптоми зникають до кінця місяця.

Вчені з США вперше виявили, що бактеріальний склад тканини молочних залоз у жінок з раком грудей відрізняється від того, який спостерігається у здорових жінок. Це відкриття дає абсолютно новий погляд на причини розвитку пухлин грудей і на можливість їх медикаментозного лікування. Виявилося, що в тканинах молочних залоз здорових жінок міститься значно більше бактерій з категорії Methylobacterium.

Ці бактерії живуть в організмі і впливають на багато хвороби. Зазначимо, що більша частина досліджень в останні роки були зосереджені на мікробіомі кишечника, тобто на бактеріях травного тракту. Але наука вже давно підозрювала, що в молочних залозах жінок також є свій мікробіом, який відіграє важливу роль у справі розвитку раку грудей.

Американським ученим вдалося зробити перший крок на шляху розуміння композиції цих бактерій у жертв раку грудей, коли вони виявили суттєву різницю між здорової та ураженої раком грудної тканиною. Автори дослідження сподіваються виявити біомаркер, який допоможе їм діагностувати рак грудей швидко і максимально просто. А в майбутньому можна буде використовувати цю інформацію ще до появи раку грудей, що дозволить просто запобігти появі пухлин за рахунок застосування пробіотиків або антибіотиків.

Свої висновки вчені зробили на основі дослідження тканин 78 пацієнтів, які пройшли через мастектомію з-за інвазивної карциноми, або косметичну хірургію грудей. Крім цього, вчені досліджували слизову оболонку порожнини рота і сечу для визначення бактеріальної композиції різних зон тіла. Крім Methylobacterium, як з’ясували вчені, у пацієнтів з раком в аналізах сечі є підвищений рівень грампозитивних бактерій, включаючи Staphylococcus і Actinomyces. Подальші дослідження необхідні для визначення ролі цих організмів у справі розвитку раку грудей.

В Америці зафіксовано помітне зниження смертності пацієнтів від злоякісних новоутворень. З 1991 року кількість дітей, померлих від раку, зменшилася на 35%, а серед дорослих ця цифра становила 25%.

Лікування раку

Сьогодні рак вбиває в Америці значно менше людей, ніж всього одне покоління тому, як показав звіт Американської асоціації онкологічних досліджень.

Порівняно з 1991 року в США в минулому році від раку померло на 35% менше дітей і на 25% менше дорослих. Таким чином, мова може йти про зниження загальної смертності від злоякісних новоутворень на 2,1 млн осіб. При цьому якщо смертність від раку знижується, то кількість діагностованих пухлин продовжує збільшуватися. За прогнозами експертів, ця цифра зросте з 1,7 млн у цьому році до 2,3 млн у 2030 році. Тільки в 2017, як оцінюють фахівці, у США від раку помре 600 000 чоловік.

Автори звіту повідомляють про те, що незважаючи на суттєвий прогрес в справі лікування багатьох видів раку, існує гостра потреба у продовженні дослідних робіт і пошуку нових лікарських препаратів. Тим більше що рівень виживаності пацієнтів з деякими найбільш смертоносними пухлинами зразок раку підшлункової залози, печінки та мозку за останні 20-30 років не покращився. Експерти підкреслюють, що пухлини можуть вдарити будь-якої людини незалежно від його віку, статі, етнічного походження, рівня матеріального благополуччя або політичних поглядів. Жоден із нас не має імунітету перед цією небезпечною хворобою. Втім, існують деякі групи населення, які бувають більш схильні смертності від раку, що пов’язано з недостатнім доступом до якісного медичного обслуговування.

Наприклад, афроамериканці більш ніж в два рази частіше вмирають від пухлин передміхурової залози, ніж чоловіки будь-якої іншої раси в США. Іспаномовні діти на 24% частіше стикаються з лейкозами, ніж діти інших етнічних груп. Лесбіянки в два рази частіше вмирають від раку грудей і порівняно з жінками гетеросексуальної орієнтації, а жертви раку, які не мають страховки або користуються державною страховкою Medicaid, на 40% частіше йдуть з життя через пухлин.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Гранати, червоні сорти винограду, груші, гриби, сочевиця, соя і зелений горошок особливо ефективні для профілактики шлунково-кишкових захворювань.
Червоний виноград ефективний у профілактиці захворювань ШКТ.
Британські і норвезькі вчені назвали їжу, яка профілактує розвитку шлунково-кишкових захворювань, в тому числі і онкологічних захворювань, повідомляється на сайті Уорікського університету у Великобританії.

Гранати, червоні сорти винограду, груші, гриби, сочевиця, соя і зелений горошок особливо ефективні для профілактики шлунково-кишкових захворювань. Ці продукти позитивно впливає на аутофагию — поглинання клітиною власних шкідливих компонентів, запобігаючи розвиток запальних процесів в організмі. Вчені з’ясували, як працює механізм аутофагії: виявлений білок Kenny, з яким пов’язана регуляція процесу. Коли аутофагия працює некоректно, такий протеїн накопичується і провокує запалення в організмі.

Найсвіжіші новини медицини в нашій групі на Однокласниках

Захворюваність на рак сьогодні стає більш поширеним явищем, ніж створення сім’ї або народження першої дитини. До такого шокуючого висновку прийшли британські дослідники.

Статистичний аналіз благодійного товариства підтримки ракових хворих Macmillan Cancer Support показав, що в 2014 році у Великобританії було зафіксовано 360 216 нових випадків раку, і за той же період в країні було створено 280 841 нових сімей.

Кількість нових випадків захворюваності на рак є більшим, ніж число закінчень університету і народження першої дитини, як показує статистика. Приміром, в 2015 році в Англії й Уельсі народилося 270 050 малюків у жінок, які стали мамами в перший раз, а рак за той же період захворіли 319 011 осіб. Статистика показує, що за останні 10 років зі злоякісними пухлинами зіткнулося понад 1,2 млн осіб молодше 65 років.

Серед них 343 000 чоловік у Великобританії, які захворіли у віці з 20 до 50 років в період з 2006 по 2015 роки. Автори звіту підкреслюють, що коли людині повідомляють про наявність у нього пухлини, то вся його життя змінюється, і багато відчувають себе немов злочинці, засуджені до смерті. Однак статистика свідчить, що пухлини вражають величезна кількість людей, і більшість справляється з цією хворобою.

Рак, безумовно, змінює життя, але він її не закінчує. Навіть життя з раком все одно є життям, і людина залишається батьком, сестрою, дідусем або бабусею, або просто чиїмось другом. Дослідження також показало, що 37% людей бояться зіткнутися з раком, 7% побоюються інсульту, 4% — хвороб серця і депресії, а 2% — розсіяного склерозу. Для кожного 10-го жителя Великобританії рак є взагалі найбільшим страхом, навіть більшим, ніж втрата близької людини, власна смерть або терористичний акт. На думку вчених, у майбутньому з пухлинами буде стикатися кожен другий житель нашої планети.

Найсвіжіші новини медицини в нашій групі на Однокласниках