Специфічна профілактика поліомієліту

Головним засобом профілактики поліомієліту , спрямована на ліквідацію захворювання, є планова імунізація дитячого населення . З 1959 року використовують живу поліомієлітної вакцину, створену М. П. Чумаковим і А. А. Смородінцевим за методом А. Сейбіна з атенуйованих (ослабленого) вірусу.

Вакцинацію від поліомієліту проводять за календарем щеплень трикратно з інтервалом в 1 місяць (інтервали між щепленнями не повинні перевищувати 6 місяців). Вакцина від поліомієліту має вигляд сиропу, який закопується дитині під язик зі спеціальною піпетки у віці 3, 4 та 5 місяців одночасно з вакцинацією АКДП вакциною.

Ревакцинацію від поліомієліту проводять одноразово у віці 18 місяців , 3, 6 і 14 років. Інтервал між закінченою вакцинацією і ревакцинацією не повинен бути менше 6 місяців. Вакцина ареактогенна і високоефективна.У разі дотримання правил проведення щеплень вакцина від поліомієліту не викликає побічних явищ. У випадках, коли порушуються правила щеплення від поліомієліту, можливі ускладнення у вигляді розвитку парезів і паралічів, переважно нижніх кінцівок, без порушення чутливості і з задовільним прогнозом.

Неспецифічна профілактика поліомієліту

В основі неспецифічної профілактики поліомієліту лежать загальні заходи:

— своєчасна ізоляція хворих тільки в дитячі інфекційні лікарні

— організація в палаті санітарного режиму, що застосовується до повітряно-крапельної і кишкової інфекції

— вологе прибирання в приміщення з використанням дезінфікуючих расстворіться, УФ-опромінення, дезінфекція посуду і предметів догляду, застосування марлевих масок

— проведеннязаключної дезінфекції

— встановлюється карантин на 20 днів з наглядом за особами, які були в контакті з хворим на поліомієліт

Кожна вагітна жінка бажає скоріше поглянути на заповітний бланк результатів аналізів, які відображають стан імунітету до ТОРЧ-інфекцій . Розшифровка результатів аналізу означатиме, в якому ключі може пройти вагітність і зумовить заходи, прийняття яких необхідно для правильного розвитку плоду.

Отримавши результати дослідження крові на ТОРЧ-інфекції на руки, побачивши колонки букв і цифр, не варто робити необачних і однозначних висновків про позитивний або негативний результат (простіше кажучи — поганому або гарному). Остаточна і правильна розшифровка аналізів на ТОРЧ може бути проведена тільки кваліфікованим фахівцем. Саме він приймає рішення про необхідність лікування або консультує про способи безпечного (в плані інфікування ТОРЧ) поведінки під час вагітності. 

Необхідність здати аналіз на ТОРЧ-інфекції при вагітності, а в ідеалі на етапі її планування, обумовлена ​​специфікою захворювань, що входять в ТОРЧ-комплекс. Ці інфекції, за великим рахунком, не уявляють величезну небезпеку ні для дорослих, ні навіть для дітей. Всю свою небезпеку і негативні наслідки вони в повній мірі виявляють для вагітних.

Саме поняття ТОРЧ-інфекції слід розшифровувати за першими літерами, що входять в англомовну назву — TORCH.

«Т» тут означає токсоплазмоз

«O» — інші інфекції

«R» — краснуху

«С» є першою буквою цитомегаловірусної інфекції, а під

«Н» ховається герпес.

Універсальна буква «О» в даному випадку таїть в собі такі хвороби, як сифіліс , вірусні гепатити в і С, гонококковую інфекцію, хламідіоз, ВІЛ, вітряну віспу та ін.

У більшості випадків до складу ТОРЧ включаються основні чотири найпоширеніших захворювання, таких як краснуха, герпес, цитомегаловірусна інфекція та токсоплазмоз, який в такому випадку позначається все тієї ж універсальної літерою «О» (точніше «TO» з ТОРЧ ).

При здачі аналізів на ТОРЧ-ифекции методом ІФА оцінюють рівень антитіл до збудників перерахованих захворювань.

Захворювання ТОРЧ і аналізи

токсоплазмоз

Викликає токсоплазмоз найпростіше, що потрапляє в людський організм при споживанні зараженого м'яса, а також через овочі та фрукти, забруднені відходами життєдіяльності кішок, простіше кажучи — екскрементами. Зараження токсоплазмозом при вагітності часто призводить до загибелі плоду або розвитку у нього безлічі пороків. Ця ТОРЧ-інфекція не викликає будь-яких специфічних проявів і діагноз можна поставити тільки оцінивши титри антитіл. З огляду на, що заразитися токсоплазмозом можна неодноразово, а також здатність хвороби викликати повторні загострення, наявність захисних антитіл не дає гарантій довічного імунітету.

Краснуха

У класичній формі, для дорослої людини, дана ТОРЧ-інфекція відносно безпечна. Краснуху викликає вірус, передається інфекція повітряно-крапельним шляхом. Після одужання від краснухи організм виробляє довічний стійкий імунітет, так що другий раз на краснуху не захворіють. Але якщо жінка в дитинстві не перехворіла даним захворюванням, воно може спровокувати ряд ускладнень у плода, визначити вроджені вади, якщо хвороба доведеться на стадію вагітності. Наприклад, це може бути вроджена глухота, яка не піддається ранній діагностиці. З метою вироблення імунітету необхідно заздалегідь при плануванні вагітності отримати щеплення, бажано мінімум за три місяці до зачаття.

Таким чином, перед вагітністю необхідно обов'язково перевіритися на наявність імунітету до даної ТОРЧ-інфекції . Розшифровка аналізів в даному випадку буде виглядати наступним чином:

— IgM (-), IgG (-) — означає відсутність антитіл і імунітету до краснухи, показання для вакцинації

— IgM ( -), IgG (+) — вказують на наявність в крові стійкого імунітету і відсутності необхідності вакцинації

— IgM (+), IgG (-) або IgM (+), IgG (+) — необхідно терміново звертатися за медичною допомогою, так як обидва показники свідчать про наявність в даний момент краснухи, в ранньому або гострому періоді відповідно

Герпес

Герпесвірусна інфекція проявляє себе згрупованими висипаннями на шкірі і слизових оболонках ( губи, ніс, піхву, статевий член). Він позначає свою присутність в основному або в ділянці обличчя, або геніталій.

Герпес є інфекцією хронічної і до сих пір медицина не знайшла гарантованого способу позбавити людину від цієї недуги. Його постійне «місце проживання» в людському тілі — нервові клітини, перебуваючи в яких вірус герпесу час від часу викликає загострення хвороби. Лікувати потрібно не сама присутність вірусу в тілі, а його симптоми, клінічні прояви. Коли жінка чекає дитину, саме загострення герпесу викликає його інфікування, тому, коли роблять аналіз на ТОРЧ при вагітності, звертають увагу на рівень антитіл до герпесвірусів, який присутній в крові пацієнтки.

Потенційна небезпека існує, коли розшифровка аналізів позначена символами IgM (-), IgG (-). Такі дані свідчать, що у організму відсутній імунітет до герпесу і існує ймовірність інфікування плода.

Найбільш бажаними літерами є в цьому випадку варіант поєднання IgM (-) з IgG (+), який вказує на відсутність загрози для майбутньої дитини.

Негайного лікування потребують стан вагітної або новонародженого, коли аналізи покажуть IgM (+), IgG (-). Це означає наявність первинного інфікування. Вторинне ж інфікування, що позначається як IgM (+), IgG (+), не так небезпечно для дитини, але в будь-якому випадку вимагає проведення лікування.

Цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловирус — представник сімейства герпесвірусів, їм заражена велика частина людей на Землі (до 95%). Небезпека він представляє тільки при вагітності або наявності імунодефіциту. При інших варіантах ні додаткові аналізи, ні тим більше лікування, не потрібні.

Небезпека інфікування плода виникає, коли аналіз на ТОРЧ при вагітності показав співвідношення IgM (-), IgG (-). Це — повна відсутність імунітету до цитомегаловірусу.

Найбільш бажані показники виглядають як IgM (-), IgG (+) — ризик зараження відсутня, імунітет в порядку.

Первинне інфікування цитомегаловірусної інфекції та вторинне загострення розшифровка аналізів позначає як IgM (+) , IgG (-) і IgM (+), IgG (+) відповідно. Перший варіант вказує на необхідність терміново розпочати лікування як вагітної, так і плода / новонародженого, а другий, хоч і потребує лікування, але сильної загрози для плода не представляє.

Що робити далі? ..

Найголовнішим з вищевикладеного є те, що будь-яка ТОРЧ-інфекція повинна бути своєчасно виявлена, а ситуація потенційної загрози зараження, профілактичними заходами зведена до мінімальної.

Правильна і точна розшифровка аналізів на наявність ТОРЧ-інфекцій у вагітної жінки дозволить виконати ці вимоги і уникнути можливих негативних наслідків.

Аналіз на ТОРЧ при вагітності обов'язковий для кожної майбутньої мами.

Проблема стійкості блідої трепонеми ( Treponema pallidum) до специфічних препаратів вибору — пеніцилінів практично не існує .

не знайдено клінічних або мікробіологічних доказів того, що збудник сифілісу може мати бета-лактамази або інші механізми, які знижують чутливість до антибіотиків. Тому поняття «резервні методи лікування сифілісу» пов'язане з непереносимістю пеніциліну самим хворим. Оскільки токсичність пеніциліну в порівнянні з більшістю інших антибіотиків досить низька, мова йде про алергічної реакції на пеніцилін.

Перед початком пенициллинотерапии пацієнт ретельно розпитували про лікарської непереносимості та інших алергічних реакціях в анамнезі. На підставі ретельного опитування всі хворі поділяються на дві групи:

Група А — без алергії на пеніцилін в анамнезі.

Група Б — з чітко встановленої алергічною реакцією на пеніцилін в анамнезі.

Хворим групи А проводиться провокаційна проба на переносимість (введення під шкіру 0,1 мл изотоническою розчину, що містить пеніцилін 1:10 тис. Від терапевтичної концентрації). При позитивній внутрішньошкірної пробі, але за відсутності анафілактичнихреакцій в анамнезі проводиться специфічна гипосенсибилизация шляхом перорального призначення суспензії феноксиметилпенициллина за схемою.

Хворим групи Б провокаційна проба не проводиться, а призначається специфічний імунологічний тест (РАЛ — реакція агломерації лімфоцитів), яка дозволяє встановити сенсибілізацію in vitro . Хворим групи Б лікування проводиться тільки в умовах стаціонару.

Слід пам'ятати, що відмовлятися від пенициллинотерапии сифілісу потрібно тільки за умови вираженої непереносимості, коли застосування цього антибіотика абсолютно небезпечно для хворого, незважаючи на специфічну десенсибилизацию. Є можливість розвитку анафілактичного шоку, синдрому Лайєлла і інших подібних реакцій. У більшості випадків, коли непереносимість проявляється тільки висипом або незначним погіршенням самопочуття, призначення антигістамінних препаратів, діуретиків або кортикостероїдів дозволяє продовжити специфічну терапію. Конкретне рішення про скасування пеніциліну і перехід на резервні методи приймається з огляду на безліч причин (анамнез, клініка, стан організму і т.д.).

У практиці часто трапляються випадки, коли пеніцилін хворому на сифіліс не призначають тільки тому, що пацієнт вказав на непереносимість. Непереносимість повинна бути об'єктивно встановлена ​​за допомогою специфічних імунологічних тестів — внутрішньошкірної проби і РАЛ з даною субстанцією. При наявності моноспеціфіческой позитивної реакції на пеніцилін рекомендовано спробувати провести специфічну десенсибилизацию, яка проводиться за відповідною методикою обов'язково в умовах стаціонару під наглядом алерголога.

Метод пероральної десенсибілізуючого у хворих з позитивною моноспеціфіческой шкірною пробою на пеніцилін

Десенсибілізація проводиться шляхом перорального прийому наростаючих доз феноксиметилпенициллина в формі водної суспензії. Відповідна доза феноксиметилпенициллина — 1,3 млн. ОД розводиться в 30 мл води для ін'єкцій і приймається перорально дрібними порціями кожні 15 хвилин в зростаючих дозах. Загальний час десенсибілізації — 3 години 45 хвилин.

Після закінчення процедури через 30 хвилин призначається перша парентеральная ін'єкція натрієвої солі бензилпеніциліну (пеніциліну G) 10 тис. ОД. Через 3-4 години вводиться 20 тис. ОД обов'язково в нижню третину плеча, а не в сідницю. Розводити необхідно в воді для ін'єкцій або у фізіологічному розчині. Через 30 хвилин, якщо стан пацієнта не змінюється, вводять 50 тис. ОД в сідницю, а через 4 години — 100 тис. ОД, потім переходять на необхідну разову дозу (залежно від форми сифілісу). Весь цей час потрібно уважно спостерігати за хворим: контролювати загальний стан і артеріальний тиск.

Необхідно мати приготовлені препарати протишокової терапії.

Після проведення десенсибілізації лікування проводиться тільки натрієвої сіллю бензилпеніциліну (пеніциліном G). Новокаиновая сіль і дюрантную препарати пеніциліну в цих випадках не призначаються.

Якщо непереносимість пеніциліну носить вузько специфічний характер, то можливо призначення напівсинтетичних пеніцилінів (ампіцилін, амоксицилін). Залежно від фармакологічних особливостей цих препаратів вони призначаються дорослим в дозах від 500 тис. До 1 млн. ОД кожні 4-8 годин. Термін лікування (від 8 до 21 дня) і кількість курсів залежить від форми сифілісу. Перевага віддається парентерального шляху введення препаратів.

При абсолютної непереносимості всіх препаратів пеніцилінового ряду застосовують антибіотики резерву: тетрацикліни, макроліди, цефалоспорини. Їх терапевтична ефективність значно нижче, ніж пеніциліну, тому вони повинні застосовуватися тільки в разі абсолютної неможливості лікування препаратами пеніцилінового ряду. При тривалому вживанні (а це необхідно при лікуванні сифілісу) мають місце токсичні, алергічні реакції. Багато з цих препаратів не можуть застосовуватися у вагітних, дітей та хворих з супутньою патологією.

Схеми лікування хворих на сифіліс антибіотиками резерву

(ритм, шлях введення і разові дози призначаються індивідуально, відповідно до інструкції виробника):

— доксициклін (вибрамицин, Доксибене, Юнідокс) 0,3 г на добу, 14-28 днів,

— еритроміцин — 2,0-2, 5 г на добу, 14-28 днів,

— азитроміцин (сумамед) — 1,0 г на добу, 10-21 добу,

— спіраміцин (ровамицин) — 6-9 млн . ME в добу, 10-21 добу,

— кларитроміцин (фромілід, коаліціада) — 0,5 г,

— цефтриаксон (роцефін, Офрамакс, іціфер) — 1,0 г на добу , 8-14 днів (проте, при застосуванні цефалоспоринів може спостерігатися перехресна реакція гіперчутливості з пеніцилінами),

— цефатаксім (клафоран) — 2,0 г на добу, 8-14 днів,

— цефуроксим (зинацеф, зиннат) — 3,0 г на добу, 8-14 днів,

— цефіксим — 0,4 г на добу, 8-14 діб.

У разі сильної реакції загострення Яриша-Герксхаймера пеніціллінотерапія не припиняється, а вводиться преднізолон 0,5 мг па 1 кг маси тіла. Якщо через 6 годин реакція не вщухає, то ін'єкцію преднізолону повторюють.

Лікування хворих на сифіліс антибіотиками резерву необхідно проводити декількома курсами, наприклад: при первинному серонегативного сифілісі — 1 курс, первинний серопозитивний — 3 курсу, вторинний сифіліс і пізні форми — 5 курсів.

Симптоми туберкульозу залежать від клінічної форми туберкульозного процесу.

Прояви ранньої туберкульозної інтоксикації

Рання туберкульозна інтоксикація виникає у дітей перших років життя в початковий період захворювання на туберкульоз. Виявляються малоспеціфіческіе симптоми загального порушення стану:

— дратівливість, зниження апетиту, підвищена стомлюваність, порушення сну, адинамія, втрата життєрадісності, рухливості, блідість шкіри, головний біль

— припиняється наростання маси тіла дитини

— періодичні тривалі підвищення температури тіла до 37,1-37,5 ° С

— при пальпації периферичних лімфовузлів визначається їх помірне дифузне збільшення, лімфовузли м'які і безболісні

— віраж туберкулінових проб

Аналіз клінічних даних ранньоїтуберкульозної інтоксикації повинен проводити тільки фахівець — лікар-фтизіатр, враховуючи позитивну туберкулінову реакцію — проба Мату з 2 ТО туберкуліну позитивна — папула 5 мм або більше після ряду негативних проб.

В периферичної крові визначають помірний лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ), еозинофілію, іноді — нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, помірне збільшення ШОЕ .

Клінічні прояви хронічної туберкульозної інтоксикації

Хронічна туберкульозна інтоксикація виникає частіше у дітей шкільного віку , розвивається через 6-12 місяців після віражу туберкулінової проби.

Симптоми хронічної туберкульозної інтоксикації у дітей:

— дитина відстає у фізичному розвитку, поступово худне

— блідість шкіри, зниження еластичності і тургору тканин

— діти скаржаться на постійну субфебрильна температура тіла, стомлюваність, нездужання, млявість, порушення сну, зниження апетиту

— при огляді таких дітей помітний легкий рум'янець на щоках на тлі загальної блідості, блискучі очі, ейфоричний настрій на тлі загальної слабкості

— при пальпації периферичних лімфовузлів визначають симптом мікрополіаденія — наявністьрізних за розміром — від горошини до квасолі — множинних лімфовузлів щільної консистенції, безболісних, іноді спаяних між собою і з тканинами

— при пальпації живота нерідко визначають збільшення печінки

Слід пам'ятати, що діагноз хронічної туберкульозної інтоксикації грунтується на клінічних проявах. Подібні симптоми можуть бути при багатьох неспецифічних хронічних захворюваннях, тому необхідно повністю виключити можливість неспецифічної етіології захворювання.

Аналіз клінічних даних хронічної туберкульозної інтоксикації проводять, враховуючи позитивну туберкулінодіагностику і дані рентгенологічного та лабораторного досліджень.

Рентгенологічно в легенях виявляють посилення малюнка коренів легких, іноді — збільшення бронхіальних лімфовузлів, у 50% хворих визначають дрібні кальцинати в середині бронхіальних лімфатичних вузлів.

Клініка первинного туберкульозного комплексу

Первинний туберкульозний комплекс виникає в дошкільному і шкільному віці і складається з первинного вогнища специфічного запалення в легеневої тканини і запалення в регіонарному лімфатичному вузлі . У центрі запалення легеневої тканини і в відповідному лімфовузлі утворюється казеоз.Виражені такі симптоми:

— загальна слабкість, нездужання, розлади сну, зниження апетиту, головний біль

— протягом 1-2 тижнів спостерігається фебрильная температура тіла (понад 38 ° С), яка змінюється на тривалу субфебрильна (37-38?С) температуру тіла

— під час огляду можна виявити блідість шкіри, зниження маси тіла і тургору тканин

— іноді бувають сухий кашель, задишка

— при перкусії легких визначають приглушення перкуторногозвуку над легеневим полем

— при аускультації дихання ослаблене, розсіяні сухі, іноді вологі хрипи

Слід пам'ятати, що клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу не виразні, мають схожість з проявами пневмонії або іншого захворювання органів дихання.

Встановлюючи діагноз, потрібно враховувати позитивний результат туберкулінової проби, дані рентгенологічного та лабораторних досліджень.

В аналізі периферичної крові визначають лейкоцитоз, еозинофілію, збільшення ШОЕ — до 20-30 мм за 1 год.

на рентгенограмах на 1-му тижні захворювання визначаються розмиті інфільтративні легеневі тіні і розширення коріння легенів.На 3-й тиждень захворювання на туберкульоз після зникнення неспецифічної перифокальною реакції визначається легенева тінь з чіткими краями і зв'язок цього вогнища з лімфангітом (запаленими лімфатичними шляхами).

Слід пам'ятати, що після згасання процесу в легеневій тканині він може активізуватися в лімфатичних вузлах, що іноді призводить до розвитку туберкульозного бронхаденіта.

Прояви туберкульозного бронхаденіта

Туберкульозний бронхоаденіт виникає в дошкільному і шкільному віці. Зараз займає все більше місце серед інших форм туберкульозу у дітей.Симптоми туберкульозного бронхоаденита:

— скарги на високу температуру тіла, явища інтоксикації, алергічні прояви

— блідість шкіри, адинамія, зниження маси тіла і тургору тканин

— при пальпації визначають збільшення периферичних лімфатичних вузлів, вони безболісні, різної консистенції — від еластичних до щільних

— перкуторно в разі значного збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів відзначають вкорочення перкуторного звуку з обох сторін або з одного боку грудини

— при аускультації спостерігається бронхофония, ослаблення дихання настороні поразки, якщо лімфатичні вузли значно збільшені

— при наявності синдрому здавлення діагностують дзвінкий бітональний кашель, експіраторну задишку, іноді — коклюшеобразний кашель

Морфологічні зміни в уражених лімфовузлах у дітей хворих на туберкульоз різноманітні. Все частіше проявляються малі форми туберкульозу , для яких характерна невелика гіперплазія вузлів. Але зустрічаються і виражені зміни лімфовузлів — від інфільтративно-запальних до казеозних. Клінічні прояви захворювання залежать від морфологічних змін, ступеня збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів і від топографії їх ураження.

Чи враховують туберкульозну чутливість. Діагноз підтверджується рентгенологічно і лабораторно. На рентгенограмі легенів спостерігається збільшення тіні коренів легень як в довжину, так і в ширину, тінь стає опуклою і виглядає розмито. Збільшується тінь середостіння. У хворих з малими формами туберкульозного бронхаденіта зміни не завжди помітні на рентгенограмі. Діагностика вимагає проведення томографічного дослідження органів дихання.

В периферичної крові частіше спостерігають моноцитоз , лимфопению, еозинофілію.

Симптоми вогнищевого туберкульозу легень у дітей

Вогнищевий туберкулезчаще виявляють у підлітків і дітей шкільного віку. Характеризується дана форма туберкульозу продуктивним запальним процесом в обмеженій ділянці одного або двох легких.

Не слід забувати, що у дітей старших класів вогнищевий туберкульоз має хід безсимптомного захворювання і діагностується рентгенологічно, може бути виявлений при проведенні флюорографії.

Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів

Інфільтративний туберкульоз легкіхнаблюдают у підлітків і дорослих. Він характеризується наявністю в легенях запального процесу з казеозним некрозом, швидкою динамікою перебігу захворювання, що призводить до розсмоктування або розпаду. Процес має маску інших захворювань: пневмонії, грипу, бронхіту, трахеїту, ГРВІ тощо Особливим симптомом інфільтративного туберкульозу є симптом кровохаркання на тлі задовільного загального стану хворої дитини. На цей симптом насамперед потрібно звернути увагу.

Однією з форм інфільтративного туберкульозу легенів є казеозная пневмонія , клінічна картина якої має протягом важкої пневмонії з вираженими симптомами інтоксикації.

Для всіх варіантів інфільтративного туберкульозу рентгенологічно характерно наявність в легких инфильтративной тіні, часто з розпадом.

Ця форма дає масивне бактеріовиділення.

Клінічні прояви дисемінованої туберкульозу легенів

дисемінованої форма туберкульозу легенів відноситься до генералізований формі туберкульозу, який можна спостерігати у новонароджених дітей і дітей раннього віку зі зниженим імунітетом. Характеризується наявністю безлічі специфічних вогнищ в легенях, на початку захворювання виникає ексудативно-некротичний процес, а в кінці процес стає продуктивним.

Гострий дисемінований туберкульоз проявляється як міліарний, мікобактерії поширюються гематогенно (з кров'ю) і міліарні вогнища крім легких утворюються в печінці, селезінці, мозкових оболонках, кишечнику.

Симптоми гострого дисемінованої туберкульозу:

— початок мільярдних туберкульозу завжди гостре

— виражений інтоксикаційний синдром з високою температурою тіла і дуже важким станом дитини

— різка блідість шкіри з сіруватим відтінком, адинамія, арефлексія, монотонний плач дитини, судомніпосмикування

Існує відмінність між дуже важким станом дитини і відсутністю об'єктивних даних з боку внутрішніх органів, в тому числі і легких. Діагноз грунтується на даних рентгенологічного дослідження.

Перші 7-8 днів на рентгенограмах легких спостерігають тільки посилення легеневого малюнка. Пізніше виявляють дрібні тіні розміром з просо, розміщені симетрично в усіх ділянках легких. У деяких випадках діагностують явища бронхоаденита, іноді лімфатичні вузли без змін.

Для периферичної крові цієї форми туберкульозу дітей характерні анемія , лейкопенія, моноцитоз , лімфопенія, відсутність еозинофілії, значне збільшення ШОЕ. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт відноситься до генералізованим формам туберкульозу і вражає дітей першого року життя, дошкільного та шкільного віку. Початок захворювання гострий.

Симптоми туберкульозного менінгіту:

— загальне нездужання, дратівливість, неадекватність, повільність, висока температура тіла

— старші діти скаржаться на головний біль, не роблять рухів головою, маленькі діти вередують

— пізніше приєднується наростаюча нудота і блювота

— іноді діти скаржаться на біль в животі, яка буває дуже інтенсивної

— поступово дитина втрачає свідомість, з'являються локальні неврологічні прояви, часто напади конвульсій

— в кінцевій стадії туберкульозного менінгіту діти непритомніі знаходяться в стані децеребральной ригідності

— визначають менінгеальні симптоми: Керніга, Брудзинського (верхній і нижній), ригідність м'язів спини, підвищення сухожильних рефлексів.

При підозрі на туберкульозний менінгіт потрібно негайно провести обстеження дитини і надати допомогу. У разі підозри на туберкульозний менінгіт потрібно встановити наявність контакту дитини з хворим на туберкульоз.

При обстеженні оцінюють стан свідомості, виявляють менінгеальні симптоми, локальні неврологічні симптоми.Треба враховувати, що діти, які отримували протитуберкульозні препарати, можуть мати стерту клінічну симптоматику менінгіту. У всіх дітей, хворих на менінгіт, необхідно перевіряти позитивні реакції на туберкулін. У лікувальних установах діагноз туберкульозного менінгіту підтверджують проведенням діагностичної спинномозкової пункції. У дитини хворого на туберкульозний менінгіт ліквор прозорий, випливає під тиском, через добу на його поверхні утворюється фібринозно плівка, кількість клітин в осаді становить кілька сотень в 1 мм3, збільшено кількість лімфоцитів.Рівень білка підвищено до 0,66-2%, рівень глюкози і хлоридів — в нормі. Методом бактеріологічного посіву спинномозкової рідини виявляють мікобактерії туберкульозу.

Ускладнення туберкульозного менінгіту: легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, серцево-легенева недостатність.

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу: рубцеві зміни в органах дихання і інших органах.

Стан дітей з підозрою на туберкульоз оцінюють незалежно від морфологічних змін і активності процесу.Слід звертати увагу на різноманітність загальних симптомів, і проявами туберкульозної інтоксикації, і помітити при цьому обмеженість симптомів, які виявляють при об'єктивному обстеженні.

При наявності тривалого субфебрилітету, затримки фізичного розвитку (відставання в масі тіла), погіршення апетиту, підвищеної стомлюваності потрібно негайно поставити туберкулінову пробу. Якщо реакція на пробу Манту з 2 ТО туберкуліну позитивна, дитину направляють з батьками на консультацію до лікаря-фтизіатра.Подальша тактика дій медичних працівників залежить від результатів обстеження.

Туберкульоз може вражати не тільки органи дихання — легені, але і всі системи організму. Найбільш часто діагностують туберкульоз кишечника і кісткової тканини (переважно поперековий відділ). Симптоми ураження туберкульозом інших органів можуть бути ізольованими або поєднуватися з проявами легеневого туберкульозу.

Виникнення хламідійної інфекції у плід а може бути пов'язано як з інфікуванням при проходженні пологовими шляхами, так і з його інфікуванням ще в порожнини матки, що підтверджує картина розвитку хламідійної інфекції у новонароджених , що народилися за допомогою кесаревого розтину. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, до половини всіх дітей, народжених від матерів хворих хламідіозом, мають виражену хламідійну інфекцію , яка може проявлятися наступними захворюваннями:

— запалення кон'нктіви очей — кон'юнктивіт,

— дихальні розлади,

— назофарингіт,

— запалення легенів,

— міокардит,

— запалення великих суглобів,

— менінгоенцефаліт.

Особливість захворювань викликаних хламідійної інфекції у новонароджених х складається в непостійній тривалості інкубаційного періоду (час від моменту зараження, до появи перших симптомів хвороби): перші ознаки інфекції можуть з'явитися в період від 4-5 днів до декількох місяців життя. Відсутність типових клінічних симптомів ускладнює клінічну діагностику захворювання.

Хламідійний кон'юнктивіт

Хламідійний кон'юнктивіт , відрізняється від кон'юнктивіту викликаного гонореєю (бленнорея) і банальної флорою, так як має тривалий період інкубації (5-14 днів), характеризується гострим початком і тривалим, однак сприятливим плином. Однак навіть клінічне одужання і відсутність симптомів кон'юнктивіту не гарантують еррадікаціі хламідій. Вони можуть зберігатися і персистувати в організмі новонародженого у вигляді L-форм і приводити до загострень не тільки на кон'юнктиві, але і в інших органах.

Одним з показників хламідійної кон'юнктивіту у новонародженого можна вважати неефективність застосування місцевих антибіотиків (очні краплі або мазь). Хламідія з кон'юнктиви може проникати в інші середовища очі і викликати рубцювання їх, і, в подальшому, сліпоту. Найбільш актуальна проблема ураження хламідіями дихальних шляхів новонародженого.

Хламідійна пневмонія у новонароджених

Хламідійна пневмонія у новонароджених характеризується такими симптомами:

— поступовий початок

— хронічне млявий перебіг без підвищення температури тіла

— коклюшеподобний кашель — напади кашлю чергуються з повною відсутністю його

— задишка при незначних фізичних навантаженнях і в стані спокою

— ціаноз

Раніше хламідійну пневмонію у новонароджених називали «коколюшеподобной» пневмонією . Серед новонароджених є випадки розвитку латентної хламідійної пневмонії в перший день життя. У багатьох дітей в подальшому формується бронхіальна астма. Крім хламідійної пневмонії у дітей раннього віку виявляють назофарингіт, який клінічно проявляється тривалим кашлем і ринітом.

Назофарінгіальная інфекція може стати причиною хронічного запалення середнього вуха (хронічний отит). Діти, народжені від матерів, інфікованих хламідіями, частіше гинуть в ранньому неонатальному періоді (від народження до 7-го дня) від асфіксії, синдрому дихальних розладів, внутрішньочерепних крововиливів, післяпологового сепсису, які провокуються інфекцією. Причиною смерті є генералізація хламідійної інфекції.

Клінічні прояви дитячого СНІДу включають дефекти клітинного імунітету, наявність одного з специфічних захворювань, яким проявляється ВІЛ-інфікованість, прояви бактеріальних інфекцій тривалістю понад 2 роки, енцефалопатії, синдром виснаження.

Головними клінічними синдромами СНІДу у дітей є:

— вроджений дісморфний синдром (порушення розвитку органів і систем)

— клінічні прояви бактеріальних інфекцій, які зустрічаються з високою частотою

— клінічні прояви опортуністичних інфекцій, які зустрічаються з набагато меншою частотою

— злоякісні пухлини виявляються рідко

Частота клінічних симптомів СНІДу у дітей і дорослих відрізняються.

Клінічні симптоми у дітей,інфікованих парентеральний — через кров, проявляються дуже рано і мають тяжкий перебіг.

У разі вертикального зараження плода — від матері до плоду — інкубаційний період ВІЛ становить до 12 місяців. Для інфікування дітей парентеральним шляхом характерний більш тривалий інкубаційний період, що становить до 41 місяць. Однак після інфікування ВІЛ дітей при гемотрансфузії інкубаційний період може бути дуже коротким — від 2 до 4 тижнів.

Після інкубаційного періоду з'являються перші прояви ВІЛ у дітей , а саме:

— лихоманка, яка триває 2-3 тижні

— збільшення периферичних лімфовузлів (більше 2 груп)

— збільшення печінки та селезінки

— прояви ангіни, яка нагадує мононуклеозной комплекс

— підвищена пітливість

— апатія, втомлюваність

— кореподобная висип на шкірі

— в периферичної крові — лейкопенія, яка триває 2 -4 тижні

Після першихклінічних проявів починається тривалий (іноді десятки років) прихований період ВІЛ-інфікування . У деяких дітей не буває періоду перших клінічних проявів, а прихований період ВІЛ розтягується на 5-10 років. За новою класифікацією ВІЛ-інфікування у дітей, це стадія P1 — стадія стертого перебігу ВІЛ.

Стадія Р1 ВІЛ / СНІД

Стадія Р1 ВІЛ / СНІД характеризується наступними симптомами:

— поліаденопатія — лімфовузли болючі, рухливі, не спаяні з підшкірної клітковиною

— субфебрилітет — температура тіла до 38 ° С

— пітливість

— слабкість, стомлюваність

— діти не дають приросту у вазі

Ця стадія отримала назву хронічної лімфаденопатії .Поки що не встановлено, які критерії переходу стадії хронічної лімфаденопатії в наступну стадію ВІЛ / СНІД — преСПІД або стадію Р2 — стадію клінічно вираженою інфекції, а саме, в стадію Р2А — стадію неспецифічних ознак.

Стадія Р2А ВІЛ / СНІД у дітей

Прояви стадії Р2А ВІЛ / СНІДу у дітей:

— постійно підвищена температура тіла

— лімфаденопатія

— пітливість, особливо вночі

— проноси і зниження маси тіла

— рецидивний назофарингіт, бронхіти, отити, пневмонії бактеріально-вірусноїетіології

— на шкірі герпетичний висип, грибкові ураження, гнійничкові елементи

— кандидозні стоматити, езофагіти

— паротити

— гепато-і спленомегалія

— порушення фізичного розвитку дитини

Клініка розгорнутого СНІДу у дітей проявляється різними симптомокомплексами прогресуючих захворювань, в залежності від віку дитини.

У новонароджених, інфікованих ВІЛ, ураження центральної нервової системи починають проявлятися від 2 місяців до 5 років.НейроСПИД визначають в 50-80% випадків. Ураження нервової системи у дітей при ВІЛ первинні, обумовлені розмноженням вірусу і експресією геному вірусу в самих клітинах мозку. Вірус СНІДу виявляють в спинномозковій рідині, биоптатах головного і спинного мозку. Вторинні інфекції центральної нервової системи при ВІЛ у дітей зустрічаються дуже рідко (в 10% випадків).

Стадія Р2 b ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2 b ВІЛ / СНІД у дітей характеризується прогресуючими неврологічними захворюваннями:

— хронічним менінгітом

— нападами невропатії

— підгострій енцефалопатією

— прогресуючоїдеменцією

Прогресуюча енцефалопатія у дітей закінчується смертю через 12-16 місяців.

На 1-му році життя ВІЛ-інфікованих дітей проявляються такі симптоми з боку нервової системи:

— гіпертонус, тремор кінцівок, посмикування дрібних м'язів, загальні судоми, атаксія

— пара-і тетрапарез

— патологічні рефлекси

— псевдобульбарние паралічі

— екстрапірамідна ригідність

— відставання в психічному розвитку

— мікроцефалія

Діагностика ВІЛ / СНІДу у дітей грунтується на клінічних проявах. Ураження мозку підтверджують комп'ютерна томографія, при якій визначається атрофія кори великих півкуль, збільшення шлуночків мозку. Тільки для ВІЛ-інфікованих дітей характерні кальцифікати базальних гангліїв обох півкуль великого мозку. На аутопсії тканин головного мозку при ВІЛ визначають зниження маси мозку, периваскулярні інфільтрати, які містять багатоядерні гангліозних клітини, зникнення мієліну, кальцифікацію кров'яних судин, астроцітозом білої речовини. У спинномозковій рідині виявляють антитіла до ВІЛ.

На 1-му році життя у ВІЛ-інфікованих дітей пневмоцистна пневмонія може зустрічатися в 75% випадків, у дітей старше 1 року — в 38% випадків.Найчастіше пневмоцистна пневмонія розвивається на 5-6-му місяцях життя дитини і має такі клінічні прояви:

— сухий постійний кашель

— висока температура тіла

— тахіпное — часте дихання

— пітливість, особливо вночі

— прогресуюча слабкість

— аускультативно в легенях крепітація і хрипи вологі хрипи

— перкуторно — притуплення звуку над легенями

— хід пневмоцистної пневмонії рецидивний або затяжний

Діагноз пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-позитивнихдітей підтверджується рентгенологічним дослідженням. На рентгенограмі визначають дифузну інфільтрацію легеневих полів, посилення легеневого малюнка. У біологічному матеріалі визначають пневмоцисти.

Стадія Р2с ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2с ВІЛ / СНІД у дітей проявляється лімфоцитарною інтерстиціальної пневмонією , яка є унікальною патологією для дитячого СНІДу і не пов'язана з додатковою інфекцією .Гістологічно визначається дифузна інфільтрація альвеолярних септ і перібронхіальних ділянок лімфоцитами, плазматичними клітинами , імунобластами. Клінічні прояви інтерстиціальної пневмонії відрізняються від пневмоцистної, а саме:

— початок захворювання непомітне, прогресує повільно

— сухий кашель, задишка

— сухість слизових оболонок

— швидкий розвиток симптомів хронічної дихальної недостатності

— розвиток респіраторного дестресс-синдрому з явищами гіпоксії.

Діагноз грунтується на клінічних проявах і підтверджується рентгенологічно. На рентгенологічних знімках визначають дифузну інфільтрацію легеневих полів, медіастінальну лімфаденопатія.

Стадія Р2 d ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2dВІЧ / СНІД у дітей проявляється рецидивуючими бактеріальними інфекціями, які дають такі прояви:

— гнійний отит

— менінгіт

— гнійна пневмонія з абсцесом

— бактеріальний сепсис

— остеомієліт

— пневмонія, яка викликається паличкою туберкульозу птахів

— паротит

На відміну від дорослих, СНІД-асоційовані іопортуністичні інфекції у дітей зустрічаються рідко.

Стадія ВІЛ / СНІД Р2е

Стадія ВІЛ / СНІДу Р2е у дітей проявляється вторинними пухлинами, лімфомою мозку. У третини ВІЛ-інфікованих дорослих спостерігається саркома Капоши.

У дітей саркома Капоші буває дуже рідко, але її хід дуже злоякісний і має такі особливості:

— осередки саркоми з бородавчастої поверхнею

— колір темно-бурий або синюшно-червоний

— поразка визначають на голові, на слизовій оболонці ротової порожнини, шлунка (у дорослих уражаються перш кінцівки)

Первинну лімфому мозку у дітей при ВІЛ / СНІД спостерігають дуже рідко.

Стадія P2f ВІЛ / СНІД

Стадія СНІДу P2f характеризується проявами органних захворювань, а саме:

— нефропатії

— кардиопатии

— тромбоцитопатії — порушена функція тромбоцитів

— множинні артеріопатії

— гепатопатии.

Органна патологія при СНІДі у дітей проявляється наступними симптомами:

— серцева недостатність

— гіпертонія і дилатація серця, перикардит

— тромбоз вінцевих судин

— нефротичний синдром

— ниркова недостатність

— печінкова недостатність

У дітей, інфікованих ВІЛ внутрішньоутробно в ранні терміни вагітності, прояви клінічно вираженого СНІДу спостерігаються в 4-6 місяців, остаточний діагноз встановлюють у 9 місяців.У цей період життя дітей хворих на СНІД визначають високу летальність.У таких дітей головними симптомами є дісморфній синдром (ВІЛ-ембріонопатія), який має такі прояви:

— мікроцефалія

— відсутність перетинок носа

— затримка росту

— збільшення відстані між очима

— сплощений лоб

— трикутний жолобок верхньої губи виступає вперед

— блакитна рогівка ока

— косоокість, екзофтальм

— незарощення верхньої губи

Причиною смерті дітей зі СНІДом в ранньому віці стає пневмоцистна пневмоніяабо бактеріальний сепсис.

Оцінка стану дітей з проявами дитячого ВІЛ / СНІДу базується на епідеміологічному анамнезі, клінічних симптомах. У всьому світі дитячий СНІД називають сімейним. Тому для проведення діагностики педіатричного СНІДу необхідно обстеження ВІЛ-позитивних вагітних жінок.

Клінічними ознаками вродженої краснухи у новонародженого є класична тріада дефектів, состоящіая з катаракти, вад серця і нейросенсорної глухоти. Однак описано багато інших аномалій.

Часто зустрічаються ознаки краснухи у новонароджених:

— ураження кісткової тканини

— катаракта

— порушення мови центрального походження

— крипторхізм

— цукровий діабет 1-го типу

— гепатоспленомегалія

— пахова грижа

— низька маса тіла при народженні

— менінгоенцефаліт

— затримка психічного розвитку

— мікроцефалія

— мікрофтальм

— відкрита артеріальної протоки

— периферичний стеноз бронхіального дерева

— стеноз клапанів легеневої артерії

— затримка психомоторних реакцій

— ретинопатія

— нейросенсорна глухота

— тромбоцитопенічна пурпура — висип на шкірі при зниженому числі тромбоцитів в крові

— дефект міжшлуночкової перегородки

Рідко зустрічаються ознаки краснухи у новонароджених:

— помутніння рогівки

— аномалії дерматогліфіки

— генералізована лімфаденопатія

— глаукома

— недостатність гормону росту

— гемолітичнаанемія, читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »

— гепатит

-« хвороба пізнього розвитку »

— гіпотиреоз

— патологія міокарда

— виражена міопія

— пневмоніт

— патологія щитовидної залози

У новонароджених з вродженою краснухою розвиваються виражені симптоми інфекційного захворювання.

1.Офтальмологічні порушення:

• катаракта,

• микрофтальмия,

• глаукома,

• хоріоретиніт,

• пігментна ретинопатія,

• кореальние плями.

2. Кардіальні порушення:

• стеноз легеневої артерії,

• стеноз аортального клапана,

• дефект міжпередсердної перегородки,

• дефект міжшлуночкової перегородки,

• відкрита артеріальна протока,

• тетрада Фалло.

3.Неврологічні порушення:

• мікроцефалія,

• менінгоенцефаліт,

• розумова відсталість,

• судоми.

4. Порушення слуху — одно- або двостороння нейросенсорна глухота — у 30-50%.

5. Дерматологічні порушення — петехіальні висипання.

6. Ендокринні порушення:

• ураження підшлункової залози ,

• нецукровий діабет,

• гіпертиреоїдизм,

• тиреоїдит.

7. Інші порушення:

• гепатомегалія,

• спленомегалія,

• лімфаденопатія,

• інтерстиціальна пневмонія ,

• гіпоплазія тимуса,

• ураження кісток,

• тромбоцитопенія.

надалі у новонароджених з вродженою краснухою з'являються важкі соматичні порушення, призводять до летального кінця протягом першого року життя.

Скарлатина ( scarlet fever ) — одна з форм стрептококової інфекції, що протікає з лихоманкою, ангіною , висипом на шкірі, призводить до розвитку стрептококових і інфекційних ускладнень.

Назва «скарлатина» має італійське походження і в перекладі означає — пурпурний.

Збудник скарлатини

— бета-гемолітичний стрептокок групи А ( Streptocossus haemoliticus ), має 80 підвидів, кожен з яких може викликати різні стрептококові захворювання. Стрептокок виділяє токсин і патогенетичні фактори (стрептолизин, гіалуронідаза, стрептокіназа). Використання очищеного стрептококкового токсину, дуже важливо у визначенні антитоксичну імунітету до скарлатині у дітей.  Стрептокок може довго зберігатися при кімнатній температурі, але моментально гине при дії дезінфікуючих розчинів.

Дитина хворий скарлатиною починає виділяти збудника з перших годин зараження. Джерелом інфекції є діти і дорослі, хворіють стрептококової ангіною, назофарингіт та різними формами стрептодермії. Значна роль в поширенні стрептокока належить бактеріоносії. Діти, які перехворіли на скарлатину, тривалий час продовжують виділяти його, якщо у них відбувається загострення хронічних запальних процесів в глотці або при нашаруванні нової інфекції.

Поширення палички стрептокока відбувається повітряно-крапельним шляхом. Зараження скарлатиною можливо при контакті з хворим, що видужують або носієм. Оскільки бактерія стійка у зовнішньому середовищі, можлива передача через іграшки, предмети догляду, посуд, одяг. Іноді, при інфікуванні продуктів (в основному молочних), спостерігаються групові спалахи захворювання на скарлатину.

Скарлатиною хворіють діти від 2 до 7 років. У підлітків скарлатина буває рідко, так як вони мають набутий антитоксичний імунітет. Діти першого року життя не хворіють, їх захищають материнські антитіла. Після перенесеного захворювання залишається стійкий, довічний імунітет. Але можуть зустрічатися випадки повторної інфекції, що викликано широким використанням антибіотиків. Антибіотики пригнічують збудника і, відповідно, інтенсивність антигенного роздратування імунної системи низька.

Симптоми скарлатини у дітей

Ворота інфекції — лімфатичні вузли глотки. Там стрептокок формує вогнище запалення і починає виробляти токсин, який потрапляючи в кров, призводить до появи інтоксикації, висипу і загальної алергізації дитячого організму.

Інкубаційний період при скарлатині триває від 1 до 12 днів, найбільш часто — 2-7 днів. Початок гостре. З'являються інтоксикація, лихоманка до 39С, блювота, біль у горлі, головний біль, порушення апетиту і сну, загальна слабкість.

Головний симптом скарлатини — ангіна, яка може бути катаральної, лакунарна-фолікулярної і некротической.

Ангіна при скарлатині має наступні прояви :

— яскрава малинова гіперемія

— уражаються мигдалини, язичок, піднебінні дужки, м'яке РНБО

— є чітка межа, яка відокремлює здорові тканини, почервоніння не переходить на тверде небо

— на м'якому небі — точкова енантема, іноді з маленькими петехіями

Чи не пізніше 2-го дня захворювання скарлатиною з'являється скарлатинозная висип :

— мелкоточечная,яскраво-рожевого кольору

— з'являється одночасно на всій поверхні тіла

— вся шкіра гіперемована

— концентрація висипу на ліктьових, пахових, колінних згинах, знизу живота, на бічній поверхні тулуба — симптом Паста

— шкіра суха і гаряча

— при розтягуванні шкіри елементи висипу зникають

— на обличчі висипання зливаються між собою, щоки стають яскраво-рожевими, набряклими, при цьому носо-губної трикутник чистий і блідий — симптом Філатова.

Скарлатинозна висип триває від 2 годин до 2 днів.

На 3-4 день захворювання на скарлатину з'являється симптом малинового мови (до 1-2 тижнів). На 2-й тиждень на шкірі з'являються світло-коричневі смуги пігментації, частіше на животі і в складках шкіри. На 3-й тиждень починається лущення — спочатку там, де більш ніжна шкіра (вуха, шия), а потім на шкірі всього тулуба і кінцівках.

Особливість скарлатини — висівкоподібному лущення на шкірі тулуба і пластинчатое — на долоньках, підошві. У дітей грудного віку лущення немає або воно виражено значно.

При пальпації знаходять збільшення лімфатичних вузлів , вони стають болючими і ущільненими. Пульс при скарлатині значно сповільнюється до 30-40 ударів в хвилину, падає артеріальний тиск. Можливі зміни з боку серця, але вони лабільні і не погіршують стан дитини.

У різні терміни розвитку скарлатини можуть розвиватися наступні ускладнення :

— ранні токсичні ( 1-й тиждень) — інфекційний міокардит, ураження нирок, геморагічний васкуліт, шлунково-кишкові кровотечі

— гнійно-септичні (2-3-й тиждень) — формується сепсис з метастазуванням в різні органи — пневмонія, отит, бурсит, синусит, лімфаденіт

— інфекційно-алергічні (після одужання) — ревматизм, гломерулонефрит, хвороба Шенляйн-Геноха

Скарлатина особливо небезпечначерез приєднання ускладнень і нашарування нової інфекції. Під час захворювання значно слабшає імунітет, що робить дитину сприйнятливим до інших хвороб і загострення хронічних.

Встановити діагноз скарлатини, оцінити інтенсивність імунної відповіді і вироблення антитіл допомагають лабораторні дослідження і аналізи .

Першим в лікуванні скарлатини є ізоляція хворої дитини. Харчування дробове і часте, необхідне адекватне поповнення рідини, що допомагає зняти інтоксикацію. Призначають постільний режим на 7-10 днів. Проводять полоскання горла антисептичними розчинами. Антибіотики — кошти вибору в лікуванні скарлатини. Вид і тривалість прийому залежать від ступеня тяжкості хвороби і супутніх станів.

Дітей, які перехворіли на скарлатину, допускають на заняття в дитячому садку або в школі через 12 днів після одужання.

Епідеміологія токсоплазмозу

Тривалість періоду від моменту зараження токсоплазмами плоду ( вродженого токсоплазмозу ) до появи перших симптомів при внутрішньоутробному інфікуванні не встановлена.

Інфікованість токсоплазмами всього населення становить в середньому близько 10%. При цьому відсоток заражених токсоплазмозом жінок вище в 2-3 рази, ніж чоловіків.

Джерело зараження токсопламозом

— домашні тварини, переважно кішки, в організмі яких збудник здійснює повний цикл свого розвитку, що включає тканинну і кишкову стадії. Кішки виділяють ооцисти токсоплазм разом з фекаліями.

Зараження людини токсоплазмозом

відбувається під час прямого або непрямого контакту з виділеннями котів. Найбільш расспространенія шляхом передачі токсоплазмозу людини є споживання спороцист токсоплазм з недостатньо вимитими овочами або з м'ясом, яке не було достатньо термічно оброблене.

Головний фактор передачі токсоплазмозу людини — споживання сирого або погано провареного, смаженого або тушкованого м'яса і м'ясних продуктів , содержіщіх паразита. Допоміжні чинники передачі токсоплазм — недостатньо вимиті зелень, овочі, фрукти, забруднені ооцистами токсоплазм руки.

Шлях передачі токсоплазмозу

— пероральний (через рот), значно рідше інфікування людини здійснюється наступними шляхами:

— перкутанная — через пошкоджену шкіру,

— трансплацентарно — від інфікованої матері плоду через плаценту,

— трансфузійної (трансплантаційної) — при переливанні зараженої токсоплазмами крові, пепередке органів.

Хворий токсоплазмозом людина не може заражаючи оточуючих даним захворюванням.

Імунна відповідь при токсоплазмозі

Імунітет при токсоплазмозі існує тільки при наявності токсоплазм в організмі зараженої людини. Після одужання імунітету не залишається, тобто людина не зберігає імунної пам'яті про збудника.

Антигенні метаболіти, які продукуються цистами токсоплазм, підтримують певний рівень гуморального імунітету, а також викликають розвиток гіперчутливості повільного типу.

Становлення імунної відповіді проти токсоплазм сприяє еллімінаціі збудника з крові, припинення його розмноження в клітинах . Формуються справжні тканинні токсоплазмової цисти, які тривалий час, іноді навіть десятиліття можуть зберігатися в незайманому стані в організмі. Такий стан називають носительством токсоплазмозу.

Носійство токсоплазмозу

У більшості заражених токсоплазмозом накакіх симптоми захворювання не виявляють. Для токсоплазмозу характерно тривале здорове носійство паразита, яке супроводжується стабільно низьким рівнем специфічних антитіл в крові.

У разі виявлення факту носійства токсоплазм, не потрібно робити будь-яких лікувальних заходів, людина при цьому практично здоровий.

Симптоми токсоплазмозу у людини

Набутий токсоплазмоз у людини за характером перебігу ділять на:

— гострий,

— підгострий,

— хронічний.

Можливо також субклінічний перебіг набутого токсоплазмозу, для нього властиві високий рівень антітоксоплазменних антитіл в крові з певної їх динамікою, але при цьому немає ніяких симптомів хвороби.

Інкубаційний період при набутому токсоплазмозі триває в середньому до 14 днів. Початок захворювання поступовий, з'являються загальна слабкість, стомлюваність, біль у м'язах, знижується працездатність, температура тіла підвищується до 38? С (не вище). Нерідко збільшуються в розмірах лімфатичні вузли , розмір їх не перевищує 1-1,5 см, вони не спаяні з навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Найбільш часто змінюються наступні групи лімфовузлів:

— шийні,

— потиличні,

— над-і підключичні,

— пахвові,

— пахові.

Іноді при токсоплазмозі значно збільшуються внутрішньочеревні лімфовузли, що може симулювати картину гострого живота, характерного для апендициту, кишкової непрохідності, гострого холециститу і т.д.

Дуже рідко токсоплазмоз починається гостро, раптово. У хворих можуть розвинутися енцефаліт, міокардит, міозит, увеїт. В окремих випадках спостерігається розеольозная висип, гепатоліенальнийсиндром.

Симптоматика набутого токсоплазмозу у вагітних жінок не мають суттєвих особливостей. Захворювання переважно має легку форму і може залишатися непоміченим, якщо не проводиться систематичне обстеження. Якщо зараження жінки токсоплазмами сталося незадовго до настання вагітності або в ранні терміни вагітності, можливе ураження паразитом плодового яйця, що, як правило, призводить до викидня.

Заразність хворого токсоплазмозом

Токсоплазмоз не може передаватися від людини до людини , крім випадків трансплантації органів, іноді передача інфекції може відбутися при переливанні крові, коли в період забору крові у донора спостерігається гостра паразитемия (циркуляція токсоплазми в крові).

у разі гострого токсоплазмозу немає необхідності в рутинному спеціальному обстеженні і лікуванні осіб, які контактували з хворим. Однак слід враховувати можливість одночасного контакту інших людей з джерелом інфекції у зовнішньому середовищі.

Спеціальні дослідження слід проводити в разі можливого впливу токсоплазми на вагітних жінок або людей з імунодефіцитом.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і в окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат », в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Більшість випадків СНІДу в педіатрії стосуються немовлят або дітей раннього віку, відбиваючи переважання вроджених та отриманих внутрішньоутробно інфекцій.

50% випадків СНІДу в педіатрії виникають на першому році життя, приблизно 80% — у віці 3 роки. Симптоми, пов'язані з ВІЛ, спостерігаються у цих пацієнтів більш ніж в 80% на першому році життя (середній вік початку появи симптомів — 9 місяців).

Встановлено, що 20% немовлят з вродженою або отриманої внутрішньоутробно ВІЛ-інфекцією помруть протягом першого року життя, а 60% — будуть мати важке захворювання з клінічними проявами у віці 18 місяців. Ці пацієнти визначаються як такі, що «бурхливу прогресію». Деякі діти з встановленої ВІЛ-інфекцією інфіковані перинатально можуть зовсім не мати симптомів від 7 до 15 років.

Клінічний перебіг і прояви ВІЛ-інфекції у дітей дуже варіабельні . Перебіг і симптоми ВІЛ можуть залежати від часу і шляху інфікування.

Відомі ознаки ВІЛ-ембріофетопатіі :

— затримка внутрішньоутробного розвитку по диспластичному типу,

— мікроцефалія,

— дисплазія особи: виступаючі лобні бугри, короткий ніс з сплющеним коренем, косоокість, екзофтальм, гіпертелоризм, блакитні склери, яскраво виражена трикутна виїмка на верхній губі, повні губи.

Слід зазначити, що на плід ВІЛ-інфікованих жінок шкідливий вплив надають і інші фактори (наркотики, алкоголь, різні захворювання і т.п.), тому специфічність ВІЛ ембріофетопатіі сумнівна.

Профілактика внутрішньоутробної передачі ВІЛ-інфекції зидовудином

Після внутрішньоутробного зараження ВІЛ діти часто народжуються недоношеними і / або із затримкоювнутрішньоутробного розвитку, з різними метаболічними і неврологічними порушеннями ( метаболічний ацидоз , гіпоглікемія). Характерні гіпертермія, дихальні розлади, напади апное, гематологічні порушення, ДВС-синдром.

Внутрішньоутробне інфікування ВІЛ відрізняється від післяпологового (постнатального) яскравою клінічною картиною. Латентний період в разі внутрішньоутробного інфікування ВІЛ буває коротким. Перші ознаки хвороби у більшості дітей з'являються з 3-9-го місяця. У 23-25% дітей хвороба швидко прогресує з розвитком клінічної картини СНІДу вже на першому році життя.

Першими ознаками розвитку ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку можуть бути:

— повільні темпи фізичного розвитку,

— незначне збільшення маси тіла і росту,

— лімфаденопатія ,

— гепатоспленомегалія,

— інфекції порожнини рота, що викликаються грибками.

У дітей раннього віку з ВІЛ часто спостерігаються важкі бактеріальні інфекції. Це обумовлено тим, що у дітей страждають не тільки Т-клітинні, а й У-клітинні ланки імунітету, причому В-лімфоцити уражаються на ранніх стадіях захворювання ВІЛ.

Найчастіше у дітей першого року життя з вертикальною предачі ВІЛ спостерігається пневмоцистна пневмонія , яка з'являється переважно в 5-місячному віці. Характеризується такими ж клінічними проявами, що і у дорослих, проте перебіг захворювання найчастіше буває блискавичним. Для точного діагностування пневмоцистної пневмонії у дітей з ВІЛ потрібно обстежити трахеобронхіальні змиви, в деяких випадках рекомендують відкриту біопсію легень.

Специфічною для ВІЛ-інфекції у дітей є лимфоидная інтерстиціальна пневмонія Р. c а cinii і пульмональная лимфоидная гіперплазія . Інтерстиціальна пневмонія є захворюванням, яке визначає СНІД, вона присутня в 37% педіатричних пацієнтів з піком у віці 4 місяці. За допомогою гістологічних та імуноцитохімічних досліджень встановлено, що складовими елементами мононуклеарного интерстициального інфільтрату є імунобласти, клітини плазми і СD-8 ⁺ -лімфоцити. Одним з факторів сприяють розвитку захворювання вважають вірус Епштейна-Барр.

В середньому інтерстиціальна пневмонія і лімфоїдна гіперплазія при ВІЛ у дітей діагностується у віці 14 місяців. Розвиток захворювання частіше відбувається поступово, спостерігається кашель, прискорене дихання, аускультативні зміни, а також виражена лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, збільшення слинних залоз. На рентгенограмі грудної клітки, як правило, можна знайти симетричне двостороннє розміщення ретікулонодулярних інтерстиціальних інфільтратів, іноді з ворітної аденопатией. Клінічний перебіг пневмонії та лімфоїдної гіперплазії варіабельні. Можливі випадки спонтанної ремісії. Загострення симптомів пневмонії при ВІЛ може спостерігатися при інтеркурентних респіраторних захворюваннях. У випадках тяжкого перебігу ВІЛ-пневмонії прогресують симптоми гіпоксії, що викликає високу смертність дітей — до 90%.

У разі внутрішньоутробної передачі (перинатальної трансмісії ) ВІЛ у дітей можуть спостерігатися:

— цитомегаловірусна,

— герпетична,

— токсоплазмової,

— криптококовий інфекція,

— туберкульоз,

— кістоплазмоз.

Характерні також повторні респіраторні захворювання, гепатити.

Опортуністичні інфекції у дітей з ВІЛ мають більш злоякісний перебіг, ніж у дорослих.

Частими дерматологічними змінами в разі ВІЛ інфекції у дітей є:

— бактеріальні та вірусні ураження шкіри,

— мікози,

— себорейний дерматит,

— васкуліт,

— плямисто-папульозні висипання.

Поразка слизових оболонок при ВІЛ може бути грибкової етіології, нерідко спостерігається афтознийстоматит. Серед різноманітних клінічних симптомів при ВІЛ-інфекції у дітей можуть спостерігатися припухлість привушних залоз, кардіоміопатія, аритмія, ураження нирок (поява білка в сечі, нефротичний синдром, симптоми ниркової недостатності).

Більш ніж у 50% дітей з ВІЛ спостерігається відставання у психофізичному розвитку . Поразка ЦНС у дітей пов'язано з безпосередньою дією ВІЛ на мозок. З спинномозкової рідини можливе виділення культури ВІЛ. Підвищення в сироватці концентрації пухлинного некротичного фактора часто асоціюється з прогресивною енцефалопатією у ВІЛ-інфікованих дітей. Ураження ЦНС при ВІЛ-інфекції може бути пов'язано з опортуністичними інфекціями, ускладненнями геморагічного синдрому або гіпоксії.

Пухлинні процеси у ВІЛ-інфікованих дітей виникають рідко, у дітей старшого віку можуть спостерігатися В-лімфоми (типу Беркітта), вкрай рідко-саркома Капоші.

У разі перинатального ураження ВІЛ-інфекцією у 23-25% дітей клініка СНІДу починається гостро на першому році життя з:

— підвищення температури тіла,

— збільшення лімфовузлів,

— гепатоспленомегалии,

— діареї ,

— плямисто-папульозний висипки на шкірі ,

— геморагічного синдрому, обумовленого тромбоцитопенией — зниженням числа тромбоцитів крові ,

— ураженнями легенів,

— неврологічної симптоматики протягом декількох місяців після клінічного прояви захворювання.

Однак є діти, у яких клінічні прояви СНІДу розвиваються повільно, протягом декількох років. У деяких інфікованих ВІЛ дітей симптоми хвороби не спостерігалися протягом 8-10 років.

Лікарське спостереження за дітьми, народженими ВІЛ-інфікованими матерями

Комітет з питань СНІДу Американської академії педіатрії рекомендує такий лабораторний контроль дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями, в перші 6 місяців життя:

• оцінка ризику інших хвороб (сифіліс, токсоплазмоз, гепатит в, цитомегалія) — відразу після народження або в найкоротші терміни,

• розгорнутий клінічний аналіз крові (в тому числі лейкоцитарна формула -процентне співвідношення лейкоцитів , тромбоцити) — щомісяця,

• профіль Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — у віці 1 і 4 месца,

• ПЛР для ДНК ВІЛ і / або культура ВІЛ — в 1-й місяць і в 3 місяці,

• рівні імуноглобулінів — в 4 місяці.

У дітей старше 6 міс Яцево:

• кількість Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — кожні 3-6 місяців,

• рівні імуноглобулінів — 1 раз в 6 місяців,

• визначення активності печінкових ферментів (помірно підвищуються в разі ВІЛ-інфекції) — кожні 3-6 місяців,

• рентгенографія органів грудної клітини (для діагностики пневмонії)

Один раз в 6 місяців:

• нейросонографія — 1 раз в 6 місяців