При пухлинних захворюваннях спостерігаються комплексні зміни в результатах біохімічного дослідження крові , зумовлені впливом ракових клітин на організм в цілому.

Застосування

• Запобігання невірного тлумачення лабораторних даних у пацієнтів з раком.
• Інформування про певні ускладнення раку (наприклад, анемія, гіперкальціємія).

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Розшифровка біохімічних параметрів крові при пухлинних захворюваннях

Зниження

• глюкоза сироватки — схильність до гіпоглікемії.
• Загальний білок крові і альбумін (через порушення харчування, втрати крові і т.д.).
• Анемія (через кровотеч, порушення харчування, гемолізу, анемія хронічних захворює, міелофтіз — пригнічення кровотворення в кістковому мозку і т.д.).

Підвищення

• Сечова кислота сироватки.
• Сироватковий кальцій: зустрічається приблизно у 20% пацієнтів з раком, зазвичай через невиявленої метастазування в кістки, более14 мг / дл швидше свідчить про рак, ніж про гіперпаратироїдизмі.
• Сироватковий глобулін (наприклад, при множинної мієломі), особливо альфа2-глобуліни.
• Молочна кислота сироватки.
• Розвиток гемолітична анемія, аутоантитіла (наприклад, хвороба мінімальних клубочкової змін при хвороби Ходжкіна , мембранозний гломерулонефрит при твердих пухлинах).
• Прихована кров у калі.
• у пацієнтів з раком ШОЕ зазвичай в нормі і тому її вимір не є скринінговим тестом, а нормальні значення не виключають метастазів. У пацієнтів з підтвердженим діагнозом раку ШОЕ понад 100 мм / год зазвичай асоціюється з метастазами.
• Лейкоцити можуть бути вище норми в результаті некрозу пухлини, вторинної інфекції і т. Д.
• Стан гіперкоагуляції з рецидивуючою тромбоемболією (читайте Аналізи згортання крові ).

Результати біохімічного дослідження крові можуть змінюються при наступних ускладненнях первинного пухлинного захворювання:

• метастатазірованіе пухлини — в печінку, мозок, кісткову тканину
• обструкція — сечоводу, жовчовивідних шляхів, кишечника
• метастази, які впливають на ендокринну секрецію, наприклад, надпочечниковую, гипофизарную
• зміни в рідинах порожнин тіла — плевральна, черевна, ліквор
• міелофтіз — пригнічення кістковогомозку — анемія (зниження гемоглобіну крові), лейкопенія, тромбоцитопенія — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів в крові

Ускладнення протипухлинної терапії

• дискразія (порушення гомеостазу) крові, включаючи вторинну лейкемію
• рак сечового міхура після тривалого лікування цітоксаном
• кардиотоксичность (наприклад, доксорубіцину гідрохлорид адриамицин)
• легеневий фіброз — метотрексат, блеоміцин
• стерильність
• тератогенний ефект
• захворювання, які часті в асоціації з новоутвореннями — поліміозиту , дерматоміозіти .

Типові оновлено крові при онкологічних захворюваннях різних органів з'являються вже на пізніх стадіях раку і частково залежать від локалізації пухлини.

Першим проявом пухлини є анемія — зниження рівня гемоглобіну і / або еритроцитів в крові . Найчастіше її приймають за залізодефіцитну через низький показник саме гемоглобіну. Знижена кількість гемоглобіну, еритроцитів, колірний показник також низький (менше 0,85). Спостерігається микросфероцитоз еритроцитів — маленькі розміри в мазку крові. Анемія є наслідком поглинання значної кількості заліза тканиною пухлини, а еритроцити страждають від його дефіциту. Розвивається залізодефіцитна анемія.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Помірне підвищення кількості лейкоцитів — лейкоцитоз без вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво, моноцитоз і тромбоцитоз спостерігають вже на пізніх стадіях злоякісних пухлин.

Для всіх новоутворень характерно значне підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) .

Діагностика раку молочної залози грунтується на макроскопічному дослідженні біоптатів пухлини.

Розшифровка аналізів при раку молочної залози

РЕА

• Підвищення рівня сироваткового РЕА відбувається частіше зі зростанням стадії захворювання і пухлинної маси.
• Найбільш часто РЕА підвищується при залученні кісток, внутрішніх органів із залученням м'яких тканин
• Підвищені концентрації РЕА зазвичай вказують на прогресування захворювання, знижені — на ремісію.
• Підвищені або зростаючі концентрації РЕА можуть передувати рецидиву за 1-31 місяць.
• Можливо підвищення в лікворі при метастазах в центральну нервову систему, оболонки мозку або хребет, але не при первинних пухлинах мозку.
• чи не застосовують при скринінгу або діагностиці раннього раку молочної залози.

СА 15-3

• Висока виживаність, CA -15-3 виміряний ОТ-ПЦР, може служити незалежним свідченням поганого прогнозу.

Для інших маркерів (муціноподобний карцинома-асоційований антиген, МАМ-6, сироватковий антиген молочної залози) можливість застосування вивчається.

Серед пацієнтів з сімейною історією раку молочної залози і яєчників мутації BRCA1 (ген чутливості до раку молочної залози) присутні в 7,5% випадків, BRCA2 — в 2,7% випадків.

• іммуноцітохіміческіе дослідження зі звичайною мікроскопією виявляють одну або кілька опухолених клітин в мільйон нормальних клітин.
• Проточная цитометрия має потенційну чутливість виявлення однієї клітини на 10 ⁶ або 10 ⁷ нормальних клітин.
• ОТ-ПЦР теоретично має чутливість виявлення однієї клітини на 10 ⁷ або 10 ⁸ нормальних клітин.
• Автоматичне відображення із застосуванням імуноцитохімічного фарбування ідентифікує одну клітку на 10 ⁸ нормальних клітин кісткового мозку.

Синдром гострого лізису пухлини — превентивна метаболічна критична ситуація, що виникає як наслідок ефективно проведеної хіміотерапії динамічного новоутворення (наприклад, гостра лейкемія, злоякісна лімфома, лімфома Беркетта) зазвичай через 1-2 дні після початку терапії, зберігається кілька днів, у деяких пацієнтів не пов'язана з лікуванням.

Асоціюється з дуже високою кількістю лейкоцитів при лейкемиях або дуже об'ємними пухлинами, неадекватним виходом сечі , високим рівнем ЛДГ до лікування, який в подальшому зростає. Зустрічається у 1/8 пацієнтів без азотемії і практично у всіх пацієнтів з азотемією.

Зміни найбільш виражені у пацієнтів з передувала азотемией або з розвиненої нирковою недостатністю

• Раптовий напад олигурии (виділення сечі менше 400 мл / добу).
• Гиперурикемия — підвищення рівня сечової кислоти (часто перевищує підвищені рівні до терапії).
• Гіперкаліємія : починається протягом 12 годин.
• Гипокальциемия на рівні 2,8 мг / дл.
• Важка гиперфосфатемия: виникає тільки після хіміотерапії, пік між 48 і 96 годинами (менше 65 мг / дл) , є показанням до діалізу щоб уникнути гострої ниркової недостатності , яку може викликати гиперфосфатемия.

може стати причиною швидкого зниження рівня кальцію в крові . Попереднє призначення алопуринолу і діуретиків може запобігти синдром при відсутності супутньої ниркової недостатності

Розвиваються зміни, викликані стрімким падінням рівня уратів, фосфатів і кальцію, які можуть посилити азотемію і надалі посилити вищеперелічені зміни.

Хвороба Гіппеля-Ліндау — рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, викликане мутацією в онкосупрессорном локусе хромосоми 3 Р25-Р26, зі схильністю до розвитку пухлин.

• у нирках: кісти і карциноми в 60% випадків.
• Феохромоцитома у 14 % носіїв.
• Рак острівцевих клітин підшлункової залози .
• гемангіобластома мозочка і сітківки.
• Кістозні аденоми підшлункової залози і придатка яєчка.

Аналіз поліморфізму ДНК може визначити найбільш ймовірних носіїв цього гена з числа асімптоматічних членів сімей, в яких є захворювання, вони повинні періодично проходити скринінгове обстеження.

Поліомієліт ( poliomyelitis ) (хвороба Гейне — Медіна) — гостре інфекційне захворювання з ураженням сірої речовини спинного мозку, стовбура головного мозку, внаслідок якого розвиваються парези і паралічі, бульбарні розлади.

Захворювання було відомо ще в стародавні часи. В кінці 19-го і початку 20-го століття епідемії поліомієліту поширилися в країнах Європи і Америки. У 1908 році у Відні Е. Поппер і К. Ландштейн відкрили збудник поліомієліту. Створені Дж. Солко інактивована і А. Сейбіна ослаблена жива вакцини поліомієліту стали новим етапом в історії поширення цього важкого захворювання. Завдяки планової імунізації, яка була розпочата в 50-х роках, захворюваність на поліомієліт значно знизилася.

Сьогодні реєструються лише поодинокі випадки даного захворювання.

збудником поліомієліту є вірус поліомієліту ( Poliovirus homini ), що належить групі пікорна, сім'ї ентеровірусів.Вірус є типовим представникам кишкових вірусів і за своїми властивостями схожий на віруси ЕСНО I Коксакі, які дають схожі симптоми з нейропаралітичною формою поліомієліту.

Відомо три типи вірусу поліомієліту:

I — Брунгільда,

II — Лансинга,

III — Леона.

I і III типи поліомієліту патогенні для людини і мавп, а II тип — також для деяких гризунів. Розмір вірусу поліомієліту 8-12 ммк, він містить РНК.Швидко інактивується при кип'ятінні, автоклавуванні, ультрафіолетовому опроміненні, гине через 30 хвилин при нагріванні до 50 ° С, але звичайні дезинфікуючі засоби малоефективні. Вірус поліомієліту зберігається 100 днів у воді, до 3 місяців — в молоці, до 6 місяців — у випорожненнях хворого. Вірус дуже рідко виявляють в спинномозковій рідині, в крові — тільки в інкубаційний період, в змивах з глотки — в перші 10 днів.

Джерелом інфекції поліомієліту є хворий дитина або здоровий носій вірусу.Також небезпечні для оточуючих дітей хворі з абортивної і стертою формами захворювання.

Механізм передачі інфекції поліомієліту частіше фекально-оральний (не вимита руки, столові прилади). У навколишнє середовище від хворого або носія потрапляє велика кількість вірусів, особливо в перші 2 тижні від початку захворювання. Іноді здоровий носій виділяє віруси поліомієліту з випорожненнями протягом 3-5 місяців. Вірус поширюється з водою, молоком, через продукти, забруднені руки, переносниками вірусу є мухи.

Однак не менше значення для поширення вірусу поліомієліту має повітряно-крапельний шлях передачі. Крапельки слизу з носової частини глотки хворого потрапляють в повітря з 2-го дня після його зараження і таким шляхом вірус виділяється протягом 2 тижнів хвороби. Вхідними воротами для інфекції поліомієліту є травний тракт і глотка. Саме в лімфатичних вузлах цих органів відбувається розмноження вірусу поліомієліту та через 2 дня починається стадія вирусемии — циркуляція збудника в крові. Найбільш чутливі до вірусу клітки передніх рогів спинного мозку, міокарда.Загибель клітин рухових центрів спинного мозку призводить до основних клінічних проявів поліомієліту — парезів і паралічів. Не завжди вірус має здатність проникнути в нервові центри. У таких випадках може розвинутися Непаралітична форма поліомієліту або носійство.

Фактори, що сприяють виникненню поліомієліту:

— порушення санітарно-гігієнічного режиму в дитячих установах, місцях проживання дітей

— імунодефіцитний стан

— часті захворювання дитини (більше 4 разів на рік)

— вік дитини — до 7 років (хворіють від 79 до 90 % даного віку)

Сезонні спалахи поліомієліту бувають в літньо-осінні місяці.

Сприйнятливість дитячого населення до поліомієліту близько 1%. Найбільш уразливі діти до 4 років, зменшується сприйнятливість до 7 років життя і дуже мало сприйнятливі до збудника діти старшого віку.

Класифікація поліомієліту

I. По клінічній формі

1. Непаралітична — абортивні, менингеальная, вісцеральна.

2. Паралітична

— по локалізації ураження: спінальна, Понтінья, бульбарная, енцефаліт

— по стадіях перебігу: препаралітичній, паралітична, відновлення, стійких порушень

II. За перебігом захворювання, які спричинили — легка, середньої важкості, важка, субклиническая

Симптоми поліомієліту

Інкубаційний період поліомієліту становить від 2 до 35 днів, частіше — 10-12 днів. Розрізняють поліомієліт без ураження нервової системи і з поразкою.

Поліомієліт без ураження нервової системи має дві форми — абортивні і менінгеальну.

Абортивна форма поліомієліту

При абортивної формі поліомієліту хворі діти скаржаться на підвищення температури тіла до 38 ° С. На тлі температури спостерігають:

— нездужання

— слабкість

— млявість

— несильно головний біль

— кашель

— нежить

— біль в животі

— блювоту

Відзначається почервоніння горла, катаральна ангіна, гастроентерит або ентероколіт. Неврологічних симптомів у дітей з абортивної формою поліомієліту немає. Тривалість симптомів 3-7 днів.Для цієї форми поліомієліту характерний яскраво виражений кишковий токсикоз, захворювання може нагадувати дезентерію, мати холероподобное перебіг.

менінгіальні форма поліомієліту

Початок даної форми поліомієліту у дітей гостре і раптове.У хворої дитини з'являються такі скарги:

— підвищення температури тіла

— нездужання

— слабкість

— зниження апетиту

— кашель , нежить

— головний біль різної інтенсивності

— біль в животі

— блювота

При огляді горло червоне, може бути наліт на піднебінних дужках і мигдаликах . Такий стан триває 2 дні. Потім температура тіла нормалізується, зменшуються катаральні явища, дитина виглядає здоровою протягом 2-3 днів. Після цього починається другий період підвищення температури тіла.Скарги стають чіткішими:

— різке погіршення стану

— сильний головний біль

— блювота

— біль в спині і кінцівках, як правило, ногах

Під час об'єктивного обстеження діагностують симптоми менингизма:

— ригідність м'язів потилиці, спини

— позитивний симптом Керніга

— позитивний симптом Брудзинського (верхній і нижній )

Стан хворої дитини поліпшується на 2-й тиждень.

Поліомієліт з ураженням нервової системи має три форми — спинальну, Понтінья і бульбарних.

Спинальная форма поліомієліту

Спинальная форма поліомієліту починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 ° с. Температура має постійний характер.У малюка виникають такі скарги:

— млявість, слабкість

— адинамія

— сонливість

— іноді спостерігають підвищену збудливість

— головний біль

— виникає спонтанна біль в нижніх кінцівках, яка посилюється при зміні положення тіла

— біль і спазми м'язів спини, потилиці.

Чим менша дитина, тим більше сильно виражені у нього підвищена збудливість (гіперестезія) і судомний синдром.

При об'єктивному огляді в перші 2 дні захворювання на поліомієліт виявляють симптоми риніту, фарингіту, бронхіту. Є загальномозкові симптоми, на тлі яких діагностують прояви менингизма, різку гиперестезию — підвищену чутливість до подразників. Коли натискають на хребет або в місці проекції нервового стовбура, виникає больовий синдром.

Паралічі при поліомієліті виникають на 2-4-й день від початку захворювання.Для ПОЛІОМІЄЛІТНОЇ паралічів характерні такі ознаки:

— асиметричність (права рука, ліва нога)

— мозаїчність (вражені не всі м'язи кінцівки)

— тонус м'язів знижений (гіпотонія або атонія)

— сухожильні рефлекси відсутні або знижені

— розвивається атонія м'язів, що супроводжується змінами електровозбудімості

— чутливість не порушується

Під час об'єктивного обстеження уражених кінцівок при поліомієліті відзначають їх блідість, ціаноз, на дотик вони холодні.Спонтанна біль призводить до вимушеного положення дитини, потім формуються ранні больові контрактури (порушення руху в суглобах). Відновлення рухових функцій після поліомієліту — дуже тривалий і нерівномірний процес. Починається він з 2-го тижня захворювання. Трофічні порушення стають більш вираженими, відзначають відставання кінцівок в зростанні, остеопороз, атрофію кісткової тканини. Порушення трофіки сухожиль, зв'язок після поліомієліту призводять до деформації суглобів. Тривалість захворювання — 2-3 роки.

Понтінья форма поліомієліту

Понтінья форма поліомієліту виникає внаслідок ураження ядер VII пари (лицьовий ) черепних нервів, що призводить до паралічу мімічних м'язів. На тлі поразки ядра лицьового нерва може страждати ядро ​​?? відвідного нерва, а іноді — і трійчастого нерва. При цьому виникає параліч жувальних м'язів.Поразка лицьового нерва при поліомієліті у дітей клінічно характеризується наступними симптомами:

— асиметрія лицьових м'язів

— згладжена носо-губної складки,

— кут рота перетягнуть в здорову сторону

— розширення очної щілини

— неповне змикання століття

— відсутність горизонтальних зморшок на лобі

Все симптоми стають виразніше при закриванні очей, надування щік, посмішці.

Бульбарная форма поліомієліту

Бальбарная форма поліомієліту має дуже гострий початок, перший її період — препаралітичній — дуже короткий. Хвора дитина скаржиться на біль в горлі, температура тіла підвищується до 39-40 ° С.У перші дні захворювання на поліомієліт при обстеженні дитини діагностують неврологічні симптоми на тлі важкого загального стану:

— ністагм горизонтальний і ротарний (порушення содружественного руху очей)

— порушення ковтання (фарінгітеальний параліч)

— порушення фонації (ларингеальний параліч)

— розлади дихання

Ускладнення поліомієліту: ателектази, пневмонія , інтерстиціальний міокардит, у хворих дітей з бульбарной формою — гостре розширення шлунка, шлунково-кишкові кровотечі, кишкова непрохідність.

Класифікація ВІЛ / СНІД Всесвітньої організації охорони здоров'я ВООЗ (1988 рік)

I стадія — початкова

II стадія — персистуюча генералізована лімфаденопатія

III стадія — СНІД-асоційований комплекс (преСПІД)

IV стадія — розгорнутий СНІД

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД за В. І. Покровському (1990 рік):

I стадія — інкубаційний період

II стадія — первинні прояви

III стадія — вторинні прояви

IV стадія — термінальна

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД у дітей (1992 року):

I стадія — субклінічна

II стадія — лімфаденопатія

III стадія — локалізовані опортуністичних інфекції

IV стадія — генералізовані опортуністичних інфекції

Гепатити А і Е — гострі кишкові вірусні хвороби, які проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею.

Етіологія і епідеміологія вірусних гепатитів А і Е

Віруси гепатитів А і Е малих розмірів, мають РНК і один (головний) антиген.

Вірус гепатиту А швидко інактивується: при кип'ятінні (100 ° С) — за 5 хвилин, під впливом ультрафіолетових променів і в дезинфікуючих розчинах — протягом декількох хвилин. Вірус гепатиту Е в навколишньому середовищі ще менш стійкий.

Гепатити А і Е відносяться до типових кишкових інфекцій, оскільки передаються за допомогою фекально-орального механізму.

При гепатиті А джерелом збудника є хворі будь-клінічною формою хвороби, при гепатиті Е — ще й деякі тварини (свині, вівці, Туркестанські щури, домові та лісові миші), у яких хвороба протікає без клінічних проявів.

Найбільш заразні хворі даними формами гепатиту в останні 2-3 дні інкубаційного періоду, початковий період захворювання, з появою жовтяниці виділення вірусу хворим швидко припиняється. Здорового вирусоносительства не буває.

Основними факторами передачі збудників є вода і харчові продукти. Описано багато водних і харчових епідемій. Гепатит А передається ще й контактно-побутовим шляхом, тому можливі сімейні вогнища хвороби.Імовірність передачі вірусу гепатиту Е при тісному побутовому спілкуванні невисока, тому сімейні осередки виникають дуже рідко.

Сприйнятливість до гепатиту А, очевидно, більше, ніж до гепатиту Е . гепатит А хворіють переважно діти у віці від 5 до 14 років, гепатитом Е — особи у віці від 15 до 25 років. При обох гепатитах відзначається осінньо-зимова сезонність захворюваності. Після перенесеної хвороби залишається стійкий довічний імунітет.

Гепатит А реєструється повсюдно, гепатит Е — переважно в країнах з жарким кліматом (в Південно-Східній, Південній і Центральній Азії, Північній і Західній Африці, Центральній Америці). Великі епідемічні спалахи зареєстровані в Таджикистані, Узбекистані, Киргизії.

У Росії випадки гепатиту Е реєструються рідко, однак це не виключає можливого завезення збудника з ендемічних регіонів внаслідок міграції населення.

Патогенез

Центральне місце в патогенезі вірусних гепатитів займають ураження печінки, які складаються з цитолитического, мезенхімальних-запального і холестатичного синдромів.

цитолитических синдром п ри вірусному гепатиті полягає в пошкодженні і руйнуванні печінкових клітин. Їх вміст потрапляє у кров'яне русло і в сироватці крові підвищується активність ферменту АЛТ, яка досить чітко відображає інтенсивність цитолізу.

Про МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ запаленні свідчать проліферація сполучної тканини в печінці, що супроводжується збільшенням вмісту грубодисперсних білків в сироватці крові, особливо гаммаглобулинов, і високий показник тимолової проби.

холестаз ін і вірусних гепатитах вказує на порушення відтоку жовчі з печінки внаслідок набряку цього органу і закупорювання жовчних капілярів продуктами запального процесу. Компоненти жовчі, яка продовжує формуватися, потрапляють в кров. У сироватці крові збільшується вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), холестерину , жовчних кислот і лужної фосфатази.

Розвиток жовтяниці обумовлено ураженням печінкових клітин і холестазом . Вона свідчить про важкому дифузному ураженні печінки.

Симптоми вірусного гепатиту А і Е

Інкубаційний період триває від 7 (при гепатиті А) і 15 (при гепатиті Е) до 45 діб.

Варіантів клінічного перебігу хвороби багато.Найчастіше патологічні зміни в печінці не супроводжуються ніякими клінічними проявами. Це так звана субклінічна форма вірусного гепатиту. Рідше виявляється безжелтушная форма, при якій хворі скаржаться на загальний стан здоров'я, у них виявляють збільшення печінки і порушення її функції, але немає жовтяниці. Ще рідше гепатит протікає з жовтяницею. Але саме хворі з жовтушною формою частіше потрапляють в поле зору лікаря, тому що жовтий колір склер та шкіри привертають загальну увагу.

Жовтуха при вірусних гепатитах А і Е може бути різної тяжкості: легка, середньої важкості, важка і дуже важка (при гепатиті Е).

Безжовтянична форма вірусного гепатиту , як правило, протікає легко.

протягом гострого вірусного гепатиту розрізняють три періоди:

— початковий, або продромальний,

— розпалу — жовтяничний або безжовтяничний,

— одужання, або реконвалесценції.

Найчастіше захворювання починається гостро, з незначного підвищення температури тіла, загальне нездужання, швидку стомлюваність, головний біль, зниження апетиту, порушення сну, незначного нежиті і почервоніння кон'юнктиви і ротоглотки (при гепатиті А), поганого апетиту, нудоти, блювота (при гепатиті Е). Початковий період триває в середньому 3-7 днів. Уже з перших днів сеча червоного кольору, в сироватці крові підвищується активність АлАТ.

Жовтуха наростає швидко. Спочатку жовтіють склери і слизова оболонка твердого піднебіння, згодом — шкіра обличчя, тулуба і кінцівок.Тільки при гепатиті А з появою жовтяниці самопочуття хворого поліпшується.

У період розпалу вірусного гепатиту пульс уповільнений, артеріальний тиск крові знижений, тони серця ослаблені. Мова покритий нальотом. Живіт дещо роздутий. Печінка збільшена, її край заокруглен, чутливий при пальпації. У кожного третього хворого збільшена селезінка. Сеча темно-коричневого кольору, кал знебарвлений.

В загальному аналізі крові при вірусних гепатитах А і Е відзначаються лейкопенія, лимфоцитоз і уповільнення ШОЕ .

Біохімічне дослідження крові виявляє збільшення концентрації білірубіну, переважно його прямої фракції, високу активність АЛТ, збільшення вмісту гамма глобулінів , позитивні осадові проби (зокрема тимоловой). У сечі виявляють білірубін і уробилин, в калі стеркобилина може не бути.

Середня тривалість жовтяничного періоду при вірусних гепатитах А і Е становить 1-3 тижні, з коливанням від декількох днів до 1 2 місяців.

Період реконвалесценценціі після вірусних гепатитів А і Е характеризується повільним поліпшенням загального стану дитини, з'являється апетит, проходить жовтяниця, світлішає сеча, темніє кал, нормалізуються розміри печінки і селезінки. Але часто зберігаються астенія, відчуття тяжкості в правому підребер'ї, яке посилюється після їди. Одужання триває від 1-2 до 3-4 місяців. У хронічну форму захворювання не переходить.

У вагітних гепатит Е має особливо важкий перебіг з розвитком гострої печінкової енцефалопатії, геморагічного синдрому, ниркових порушень. Висока материнська смертність.

Велике значення в діагностиці гепатиту надають інструментальних методів дослідження органів черевної порожнини, в тому числі УЗД, комп'ютерної томографії, магнітно-ядерного резонансу, радіоізотопному скануванню.

Можливі такі ускладнення гострого вірусного гепатиту :

— гостра печінкова енцефалопатія (печінкова кома),

— дискінезія і запалення жовчних шляхів і міхура,

— загострення і рецидиви (повернення хвороби).

Лабораторна діагностика вірусних гепатитів А і Е

Етіологічна розшифровка гепатиту здійснюється наступними методами:

— серологічний . Виявляють маркери збудника (антигени і антитіла) в сироватці крові за допомогою імуноферментного методу. Для дослідження з ліктьової вени беруть 2-3 мл крові в чисту пробірку.Наявність антитіл класу IgM до вірусів гепатитів А і Е свідчить про гострому періоді хвороби, виявлення тільки IgG зазначається в тих, хто вже хворів, або щеплених (при гепатиті А),

— молекулярно біологічний . Виявляють РНК вірусів в сироватці крові методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Лікування вірусних гепатитів А і Е

Госпіталізації хворих дітей при вірусному гепатиті А і Е в інфекційні стаціонари проводиться за клінічними і епідеміологічного показаннями .Після узгодження з епідеміологом амбулаторно можна лікувати дітей у віці від 3 років з легким перебігом жовтушною і безжелтушной форми (при відсутності обтяжуючих чинників і супутніх захворювань), які проживають в ізольованих квартирах. Всі питання лікування вирішує дільничний педіатр.

При вірусних гепатитах з легким і середньотяжким перебігом показаний напівпостільний режим, з важким — постільний.

При вірусних гепатитах А і Е призначають дієтичне харчування: при легкому ступені хвороби дієту № 5, при середній тяжкості і важкому перебігу — дієту № 5а.Дієта № 5 містить 100-110 г білка, 60-70 г жирів, з них рослинних — 25 г, 500-600 г вуглеводів , кухонної солі — 12-15 г, її калорійність 3 800-3 500 ккал. Дозволені теплі варені і тушковані блюда. Їжу доцільно приймати 5 разів на добу, тому що регулярне дробове харчування сприяє нормалізації жовчовиділення та усуває застій в жовчовивідних шляхах. Щоб посилити дезинтоксикацию організму, добовий обсяг випитої рідини збільшують до 2-2,5 л (солодкий чай, компот, свіжі фруктові соки).

У дієті № 5а страви подають в протертому вигляді, кількість кухонної солі знижене до 8 м На дієту № 5 переводять після згасання жовтяниці та суттєвого поліпшення загального стану дитини. У періоді реконвалесценції після вірусного гепатиту показана дієта до повного одужання, не менше 3-6 місяців після виписки з лікарні

Більшість білків раціону вводять з молочно-рослинними продуктами (свіжий сир), решта — у вигляді м'яса (кролик, телятина, риба). З жирів показані тільки рослинні і вершкове масло.Вуглеводів багато в білому хлібі, цукрі, вівсяній, гречаній і манної каші, картоплі, меді, фруктах, варення, компоті. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В.

Харчування реконвалесцентів після вірусного гепатиту А і Е має бути різноманітним і кількісно наближатися до фізіологічної норми. Однак треба всіляко запобігати переїдання, оскільки вживання надмірної кількості їжі, навіть дієтичної, є частою причиною загострення вірусного гепатиту та рецидиву.

Категорично заборонено вживати бульйони, юшку, смажені і жирні страви, консерви, м'ясо водоплавної птиці, баранину, свинину, маринади, прянощі, шоколад, будь-які алкогольні напої.

етіотропне лікування при гепатитах А і Е не показано. При легкому перебігу хвороби медикаментозне лікування повинно бути мінімальним. Хворим дітям рекомендують пити до 2,5-3,5 л рідини на добу, призначають ентеросорбенти (силлардом, ентеросгель, поліфепан тощо.) За 1,5-2 години до або після їжі, полівітамінні препарати (дуовіт, супрадин т.д .).

Застосовують препарати, що покращують обмінні процеси в гепатоцитах (рибоксин, калію оротат), регулятори моторики шлунково-кишкового тракту (церукал, мотіліум, Дуспаталін). При наявності ознак зовнішньосекреторноїнедостатності підшлункової залози доцільно застосовувати ферментні препарати (панкреатин, мезим-форте, креон, Пангрол) протягом 10-12 днів.

При вираженому холестатическом синдромі призначають ентеросорбенти, препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсохол, урсофальк), гептрал. Необхідно додатково застосовувати жиророзчинні вітаміни А і Е. В їжу доцільно вживати більше овочів у вигляді салатів з рослинними оліями.

У гострому періоді вірусних гепатитів засоби, що стимулюють жовчовиділення (аллохол, відвар жовчогінних трав і т.д.), категорично протипоказані. Їх застосування можливе лише в періоді одужання дитини.

При наявності вираженого цитолітичного синдрому призначають гепатопротектори (антраль, сілібор, карсил, легалон, гепабене і т.д.). Курс лікування іноді триває 1-3 місяці.У разі значної інтоксикації вводять 5-10% розчин глюкози з додаванням аскорбінової кислоти, сольові розчини (трисоль, квартасоль, хлосоль), реосорбілакт, 5-10% розчин альбуміну .

Реконвалесцентів після вірусного гепатиту А чи Е виписують при задовільному самопочутті і відсутності скарг, зникнення жовтяниці та нормальних або близьких до норми розмірах печінки, рівень білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль / л, активність АлАТ і AcAT підвищена не більш ніж в 2-3 рази. Виписаним на 2-3 тижні видається лікарняний лист.У деяких дітей можуть відзначатися залишкові явища (гепатомегалія, гіпербілірубінемія), які швидко зникають.

Діти, які перехворіли на вірусні гепатити А і Е підлягають диспансерному спостереженню 1-3 місяці. Їх звільняють уроків фізкультури, на 2 місяці від профілактичних щеплень, періодично їх оглядає лікар. В даний час не бажані проведення планових операцій, категорично протипоказані гепатотоксичні ліки та алкогольні напої.

Профілактика вірусних гепатитів А і Е

Важливе значення надають ранньому виявленню та ізоляції хворих і осіб з безсимптомним перебігом інфекції. Всі випадки вірусного гепатиту реєструє територіальна санепідемстанція.

За контактними у епідемічному осередку гепатитів А і Е протягом 35 днів після ізоляції останнього хворого ведуть систематичне медичне спостереження: щотижня опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки та оцінкою кольору склер, шкіри та сечі дворазове визначення активності АлАТ у сироватці крові і реакції сечі на білірубін. Дітям і вагітним в перші 7-10 днів контакту вводять донорський імуноглобулін.

Визначення

Краснуха (триденна кір) — заразне інфекційне захворювання, головний симптом — поява специфічної висипки на шкірі і збільшення лімфатичних вузлів .

Причини і фактори ризику

Краснуху викликає вірус, який передається від людини людині повітряним шляхом або при близькому контакті з хворим або носієм.

Людина починає виділяти вірус краснухи з крапельками слизу при диханні за 1-2 тиждень до появи висипу, а припиняє — через 2-3 тижні після початку висипань. Краснуха менш заразлива, ніж кір. Перенесене захворювання залишає довічний імунітет. Захворіти на краснуху двічі неможливо. Хронічної краснухи не буває.

У дітей краснуха протікає м'яко, іноді не діагностується взагалі. У дорослих перебіг інфекції важке. Особливу небезпеку становить краснуха для вагітних жінок, які раніше не хворіли, в такому випадку у плода може розвинутися вроджена краснуха.

Фактори ризику захворювання на краснуху:

• відсутність набутого імунітету проти краснухи (не здійснено щеплення)
• контакт з хворим або носієм вірусу

Симптоми краснухи

Симптоми краснухи у дітей часто стерті, не виражені. У дорослих спостерігають підвищення температури тіла, головний біль, загальну слабкість, нездужання, нежить. Основний симптом краснухи — типова червона висип на всьому тілі і збільшення лімфатичних вузлів.

Додаткові симптоми краснухи:

• кровоточивість ( рідко)
• почервоніння очей
• біль в м'язах і суглобах

Діагностика краснухи

• виділення культури вірусу з слизу носа або глотки
• аналіз рівня антитіл проти краснухи

лікування

Специфічне лікування краснухи не розроблено. Рекомендовано застосовувати парацетамол для зниження температури тіла. Пороки розвитку дітей, хворих вродженою краснухою піддаються лікуванню.

Прогноз

Краснуха, має, як правило, легкий перебіг. Прогноз для життя — сприятливий, для одужання — сприятливий.

Однак, прогнози при зараженні краснухою вагітної жінки на ранніх термінах, що не сприятливі. Дитина може народитися з вродженою краснухою, яка має важкий перебіг. Важкі пороки розвитку бувають рідко при захворюванні матері краснухою в терміні понад 20 тижнів гестації.

Ускладнення

Ускладнення можуть розвинутися при вродженої краснухи:

• катаракта
• вроджені вади серця
• синдром вродженої краснухи
• глухота
• вушні інфекції (середній отит)
• енцефаліт (рідко)
• відставання в психічному розвитку
• мікроцефалія
• транзиторний артрит (зустрічається у підлітків і дорослих з краснухою)

Спостерігаються мимовільні аборти і мертвонародження.

Звернення до лікаря

Зверніться до лікаря якщо:

• ви не хворіли на краснуху раніше, не щеплені і плануєте вагітність
• у вас або у вашої дитини з'явилися такі симптоми після краснухи: сильний головний біль, ригідність потиличних м'язів, біль у вусі або порушення зору
• ви або ваша дитина повинні пройти вакцинацію

Зверніть увагу!

Розроблено безпечна і ефективна вакцина проти краснухи. Рекомендовано імунізувати для всіх дітей у віці 12-15 місяців. Іноді щеплення роблять раніше, виходячи з епідеміологічної ситуації.

Повторна вакцинація (бустер) проводиться також всім дітям у віці 4-6 років.

Вакцина проти краснухи є комбінованою і захищає одночасно проти кору, епідемічного паротиту (свинки).

Жінкам дітородного віку, які планують вагітність, як правило, проводиться аналіз крові для виявлення антитіл, які свідчать про перенесене захворювання. Через 28 днів після вакцинації можна планувати вагітність.

Групи осіб, які повинні пройти імунізацію проти краснухи:

• жінки, які планують вагітність
• хворі будь-яким імунодефіцитом, ВІЛ / СНІД, онкологічні захворювання, пацієнти які приймають кортикостероїдні препарати, проходять курс променевої терапії

Вагітних жінок вакцинувати не можна. У дуже рідкісних випадках, при імунізації вагітних, не було виявлено ніяких змін в організмі новонароджених.