Синдром Чардж-Стросса — алергічний гранулематоз і ангиит, це гранулематозний некротизирующий васкуліт , що включає ураження дихальних шляхів. Синдром нагадує вузликовий поліартеріїт , але з залученням легеневих артерій.

• Біопсія з виявленням гранулоцитів навколо артеріоли і венули підтверджує діагноз синдрому Чардж-Стросса .
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .
• Наростання лейкоцитозу — підвищення кількості лейкоцитів в крові, ШОЕ виникає в 80% випадків патології.
• Еозинофілія (більше 10% або більше 1,500 / мл3) зустрічається приблизно в 90% випадків синдрому Чардж-Стросса і, ймовірно, корелює з активністю захворювання.
• Твердофазний іммуносорбентний аналіз (ELISA) на антіміелопероксідазной специфічність зазвичай позитивний.
• сиворотчного IgE часто наростає.
• п-АНЦА виявляють у sS 60% хворих, ц-АНЦА присутній рідко.
• лабораторні зміни в аналізах крові при синдромі Чардж-Стросса є наслідком астми .

Пурпура Шенлейна-Геноха — гіперчутливий системний васкуліт малих судин з накопиченням і відкладенням в них імуноглобуліну А — IgA (підвид гамма глобулінів ). Називається пурпурой Геноха, коли домінують абдомінальні симптоми, і пурпурой Шенлейна, коли переважають об'єднані симптоми. Синонім — геморагічний васкуліт .

Аналізи при пурпурі Шенлейна-Геноха

• Діагностика пурпура Шенляйн-Геноха здійснюється клінічно, ні патогномонічних лабораторних знахідок.
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .
• Коагулограмма (гемостазиограмма) при пурпурі Шенляйн-Геноха в нормі.
• Ниркова або шкірна біопсія підтверджує діагноз, вона показує локальний сегментарний некроз. Гломерулонефрит стає більш дифузним і пов'язаним з депозіціей IgA і СЗ компонента системи комплементу.
• Сеча містить еритроцити , легкі сліди білка у 25-50 % хворих.
• Значна гематурія і протеїнурія нетипові.
• Картина нирок при пурпурі — від мінімальних сечових змін до термінальної стадії і тривають роками ниркових захворювань.
• Сечовина крові і креатинін можуть наростати.
• При нетромбоцітопеніческой пурпурі гематологічні тести нормальні і сироватковий комплемент зазвичай в нормі.

Синдром Бехчета — це системний васкуліт з ураженням артерій і вен, що характеризується тріадою:

• афтозний стоматит порожнини рота
• рецидивирующее ураження слизової геніталій
• рецидивний панувеіт.

Немає достовірних лабораторних тестів, що підтверджують діагноз васкуліту Бехчета. Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .

Лабораторні зміни виникають при залученні різних органів і систем, наприклад, оклюзія великих судин (наприклад, аневризма, артрит , менінгіт ), шкірні прояви.

Хвороба Бюргера або тромбоангііт облітеруючий — це судинне запалення і оклюзія середніх і дрібних артерій, вен лімба. Доведено взаємозв'язок даного васкуліту з курінням.

• Лабораторні тести зазвичай нормальні.
• Гістологія показує характеристику запалення і проліферативні прояви.
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .

Хронічна ревматична хвороба серця — це результат раніше перенесеної гострої ревматичної лихоманки .

При хронічній ревматичної хвороби серця відбувається зміщення клапана, викликане стенозом або дисфункцією, які можуть привести до застійної серцевої недостатності . Клапан сприйнятливий до небактеріальним тромботичну ендокардиту, виражающімуся в емболізації.

Клапан при хронічній ревматичної хвороби серця сприйнятливий до інфекційного ендокардиту .

Емболізація тромбів при хронічній ревматичної хвороби серця, особливо при аурикулярной фібриляції:

• 70% емболів локалізовані в артеріях нижніх кінцівок,
• 13% емболів локалізовані в артеріях верхніх кінцівок,
• 5-10% емболів локалізовані в вісцеральних артеріях нирок, селезінки, мозку, кишечника.

Лабораторні знахідки при хронічній ревматичної лихоманці з'являються як результат застійної серцевої недостатності .

Атеросклероз — захворювання артерій крупного і середнього розміру, що характеризується відкладенням у стінці цих судин ліпопротеїдів , особливої форми жирів, в першу чергу, холестерину .

в подальшим в місцях відкладення холестерину розростається сполучна тканина, в цих ділянках формуються атеросклеротичні бляшки. В результаті відбувається звуження просвіту судин або повне їх повне звуження. Основне ускладнення атеросклерозу — інфаркт міокарда і інсульт .

Думати про судини (інсульт та інфаркт міокарда) повинні всі люди, які входять до групи ризику за даними захворювань.

Головним лабораторним аналізом при атеросклерозі , що відображає схильність до ішемічної хвороби серця , фазу перебігу атеросклерозу, є комплексна оцінка ліпідного обміну. Дана оцінка включає аналізи крові на загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності , низької і високої щільності, аналіз крові на тригліцериди , на аполіпопротеіди ( аполіпопротеїн А і аполіпопротеїн В ). Відповідно до сучасних рекомендацій для визначення ризику передчасної смерті потрібно провести аналіз крові на гомоцистеїн .

В біохімічному аналізі крові спостерігають підвищення вмісту загального холестерину, тригліцеридів , ліпопротеїдів дуже низької щільності (ліпопротеїди дуже низької щільності або пребета-ліпопротеїни) і ліпопротеїдів низької щільності (ліпопротеїди низької щільності або бета-ліпопротеїни), неестеріфіцірованних жирних кислот. На прогресування атеросклерозу та ішемічної хвороби серця може вказувати підвищення коефіцієнта атерогенності .

Обчислюється коефіцієнт атерогенності за формулою:

(загальний холестерин — холестерин ліпопротеїдів високої щільності ) / холестерин ліпопротеїдів високої щільності

У нормі коефіцієнт атерогенності становить 1,98-2,51. Підвищення вказує на ризик смерті від серцево-судинних захворювань .

Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності в аналізах при атеросклерозі нижче 0,9 мМ / л відзначається при підвищеному ризику розвитку атеросклерозу. Показником ризику коронарного атеросклерозу є не тільки апопротеїни В (апо-В), але особливо відношення апо-А, до апо-В.

Розшифровка аналізу крові на загальний холестерин:

— вміст холестерину нижче 5,2 мМ / л свідчить про відсутність ріскаразвітія атеросклерозу,

— величина 5,2 — 6, 5мМ / л — прикордонна зона або зона ризику,

— величина 6,5-8,0 мМ / л — помірна гіперхолестеринемія,

— величина понад 8,0 мМ / л — виражена гіперхолестеринемія.

Гіперхолестеринемія є достовірним фактором ризику розвитку атеросклерозу.

Незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу і тромбозу судин серця, головного мозку і периферичних судин є виявлення підвищеного рівня гомоцистеїну в аналізі крові (норма 9-11 мкМ / л). Показники смертності у пацієнтів з хворобою судин серця прямо пропорційні рівню гомоцистеїну.

При наявності показань можуть бути призначені наступні аналізи:

• загальний аналіз крові ,
• загальний аналіз сечі ,
• визначення білків крові ,
• аналіз показників вуглеводного обміну ( глюкоза , С- пептид , глікірованний гемоглобін ),
• визначення активності трансаміназ — ферментів печінки ( АЛТ , АСТ ).

У зв'язку з ризиком появи тромбів одним з обов'язкових аналізів при атеросклерозі є коагулограмма ( аналіз згортання крові ).

Для виключення гіпотиреозу — нестачі гормонів щитовидної залози , проводять аналіз гормонів : вільного тироксину Т4 і тиреотропного гормону ТТГ .

Здавати аналізи крові для виявлення атеросклерозу потрібно після 40 років для чоловіків і після 45 років у жінок. Якщо у кого-небудь з родичів були інфаркти або інсульти, прийти в лабораторію бажано після 30 років.

Зміни в результатах аналізів спостерігаються тільки при ускладненнях на протезувати клапанах серця.

• Гемоліз: підвищені значення сироваткової ЛДГ , зниження гаптоглобина , ретикулоцитоз звичайні. Важка гемолітична анемія рідкість при протезувати клапанах серця і передбачає витік внаслідок часткового розбіжності країв рани клапана або інфекцію. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Інфекції на протезувати клапанах серця бувають у менш 4% пацієнтів.

Р анніе ускладнення на протезувати клапанах серця (менше 60 днів після протезування клапана): зазвичай викликані S. epidermidis, S. aureus, також грамнегативними бактеріями, дифтероїдів, грибами, іноді може викликатися Mycobacteria і Legionella, летальність становить 30-80%.

Пізні ускладнення на оперованих клапанах серця (більше 60 днів післяопераційного періоду): зазвичай викликані стрептококами S. epidermidis протягом 12 місяців після операції, летальність 20-40%.

• Гемокультура позитивна у понад 90% хворих з протезованими клапанами серця, поки вони отримують антибіотики або присутні «вибагливі» мікроорганізми (наприклад, групи НАСЕК — грамнегативні, некішечной організми), або потрібна інша техніка (наприклад, рикетсії, гриби, мікобактерії, легіонелли). Причини, пов'язані з хірургічним втручанням, слід підозрювати, якщо культура крові позитивна після 5 днів припинення антибіотикотерапії або поворотній інфекції. Інфекція, спричинена іншими організмами, крім Streptococcus, зазвичай передбачає зміщення клапана.
• Ускладнення антикоагулянтної терапії.
• Клапанная дисфункція.

Артеріальна гіпертензія — захворювання, що протікає з переважним ураженням серця, нирок, головного мозку і периферичних судин. Основний симптом гіпертензії — підвищення артеріального тиску .

Необхідна кількість лабораторних аналізів визначається тяжкістю артеріальної гіпертензії, характером порушення роботи серця, нирок, мозку.

При проведенні загального аналізу крові обов'язково досліджують гематокрит . При тривалому перебігу артеріальної гіпертензії в аналізі крові підвищується кількість еритроцитів і гемоглобіну .

При ураженні нирок підвищеним тиском в загальному аналізі сечі зазначається протеїнурія — поява білка в сечі, микроальбуминурия — альбуміни в сечі, в осаді сечі підвищені еритроцити, лейкоцити , циліндри . Для аналізу функції нирок проводять пробу Зимницкого .

В біохімічному аналізі крові визначають рівень креатиніну , сечової кислоти , глюкози , катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), реніну . При наявності атеросклерозу в аналізи включають визначення показників ліпідного обміну. ​​

Діагностичні тести при гіпертензії дозволяють визначити на скільки добре працюють органи, що вражаються при гіпертензії. Аналізи дозволяють оцінити ступінь ризику для пацієнта.

Біохімічний аналіз крові, а саме визначення відносини сечовини крові і залишкового азоту допомагають відрізнити хвороби нирок від ураження печінки. У нормі цей показник дорівнює 46 — 60%, при нефриті він зростає, при важких гепатитах знижується. Як правило підвищений тиск вражає нирки.

Проба Реберга, інша назва кліренс ендогенного креатиніну. Аналіз дозволяє оцінити роботу нирок.

Аналіз рівня креатиніну в крові і в сечі, за результатом тесту знаходять кліренс креатиніну — ступінь очищення організму від продуктів обміну. ​​

Визначення роботи нирок з аналізу кліренсу щодо сечовини (азот сечовини / креатинін). У нормі дорівнює 12: 1 — 20: 1.

Тест-стимуляції фуросемидом визначає ренін-залежні форми гіпертензії. Ренін — гормон нирок, що регулюють тиск. Даний аналіз можна використовувати у пацієнтів перебувають на денному стаціонарі, тобто вони не лежати в лікарні, а тільки приходять на процедури і аналізи.

Гостре розширення серця — застарілий термін, що позначає гостру серцеву недостатність.

Причини гострого розширення серця

Причина гострого розширення серця — швидке надходження великої кількості крові, влитий в венозний русло, що викликає перевантаження і застій крові в системі порожнистих вен і правому передсерді, порушує загальний і серцевий кровотік і обмін речовин в міокарді. В результаті знижується його ведуча і скорочувальна функція, яка у важких випадках призводить до атонії і асистолії.

Швидке переливання великих обсягів крові становить найбільшу небезпеку для хворих похилого і старечого віку, а також осіб з вираженою супутньою патологією серцево-судинної системи. Перевантаження об'ємом серця влитий рідиною — кров'ю або іншими інфузійними рідинами досить часта причина появи застійної серцевої недостатності у осіб з хронічною ішемічною хворобою серця, нирковою недостатністю і захворюваннями печінки. Їм перед введенням будь-яких розчинів необхідно провести облік випитої рідини та діурезу — обсягу виведеної сечі .

Симптоми

Клінічна картина гострого розширення серця характеризується утрудненим диханням, відчуттям здавлювання в грудях, болем в області серця, що виникають під час переливання розчину або в кінці переливання.

Об'єктивно при гострому розширенні серця:

— ціаноз губ і шкіри обличчя,

— різке зниження артеріального тиску (серце не здатне виконувати свою насосну функцію і тиск падає),

— тахікардія — прискорене серцебиття на тлі компенсаторних спроб серця перекачати більший об'єм рідини,

— аритмія — порушення ритмічності серцевих скорочень.

надалі розвивається слабкість серцевої діяльності, іноді аж до повної асистолії.

Лікування гострого розширення серця

з появою перших ознак гострого розширення серця слід негайно припинити переливання розчину або крові і провести хворому кровопускання (слід випустити 200-300 мл крові) з метою розвантаження правої половини серця,

— надати хворому положення напівсидячи,

— зігріти йому ноги,

— внутрішньовенно ввести кардіотонічні засоби — 0,05% розчин строфантину 1 мл або 0,06 % розчинкоргликона 1 мл,

— провести корекцію артеріального тиску,

— ввести діуретичні засоби — 40 мг лазиксу,

— інгаліровать зволожений кисень.

При необхідності проводяться реанімаційні заходи (закритий масаж серця, штучна вентиляція легенів).

Профілактика

Уникати швидкого переливання великих обсягів інфузійних засобів, особливо у пацієнтів літнього і старечого віку, а також хворим з патологією серцево-судинної системи.

Стенокардія — захворювання, яке характеризується нападами болю в ділянці серця різної інтенсивності і тривалості.

Розрізняють декілька клінічних форм стенокардії

• стенокардію напруження, (вперше виникла, стабільну, прогресуючу)
• спонтанну
• нестабільну

Повний перелік лабораторних аналізів проводять всім хворим зі стенокардією.

При відсутності супутніх захворювань в загальному аналізі крові і сечі не виявляється будь-яких відхилень від норми.

В біохімічному аналізі крові проводиться визначення активності аспартатамінотрансферази АСТ , аланінамінотрансфераза АЛТ , креатинкінази , лактатдегідрогенази ЛДГ і їх ізоферментів від 1 до 5-го. Активність цих ферментів в аналізі при стенокардії на відміну від інфаркту міокарда не змінюється.

Особливо слід відзначити діагностичне значення в діагностиці стенокардії має аналіз сучасних маркерів пошкодження міокарда — тропонина-I і тропоніну-Т в аналізі .  Тропонин I і Т — високо специфічні для серця білки, визначення яких може бути використано для ранньої та пізньої діагностики інфаркту міокарда, прогнозу при нестабільної стенокардії, виявлення мінімальних пошкоджень міокарда (мікроінфаркту) і виявлення серед хворих на ішемічну хворобу серця групи підвищеного ризику.

При нестабільної стенокардії концентрація тропонинов (Тn-I і Tn-Т) в аналізі крові може бути підвищеною — тропонин-позитивні хворі або нормальної — тропонин-негативні хворі. У першій групі значно частіше розвиваються ускладнення — гострий інфаркт міокарда, раптова смерть і ін. При цьому тяжкість і прогноз стенокардії у хворих цієї групи при розвиненому інфаркті міокарда значно гірше, ніж у тропонин-негативних хворих по аналізах. Виявлення Tn-позитивних хворих має істотне значення для визначення тактики їх лікування.

Аналіз показників іантизсідальної системи крові без змін або виявляють ознаки гіперкоагуляції — підвищеного згортання. Проводять аналіз коагулограми.

Аналіз рівня глюкози в крові, тест толерантності до глюкози, аналіз електролітів в крові (калію, натрію , кальцію ) — проводиться з метою виявлення супутніх захворювань.

Нерідко відзначаються зміни ліпідного обміну — підвищення концентрації холестерину , ліпопротеїдів низької щільності ЛПНЩ , зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності ЛПВЩ .

Аналіз рівня фібриногену показує наявність фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань і стенокардії.

Рекомендовано визначення рівня фібриногену в крові для наступних цілей:

• раннього виявлення людей, що відносяться до групи ризику серцево-судинних захворювань і стенокардії, високий артеріальний тиск і підвищений вміст фібриногену (понад 3,5 г / л, норма 1,8 — 3,5 г / л) є взаімоотягощающіх факторами, поєднання яких збільшує ймовірність розвитку інфаркту міокарда та інсульту
визначення тяжкості серцево-судинних захворювань
• прогноз інфаркту міокарда та інсульту. Розвиток цих ускладнень стенокардії спостерігається при концентрації фібриногену вище 7,5 г / л
• аналіз ефективності лікування серцево-судинних захворювань