• Анемія (наприклад, викликана прихованим кровотечею з злоякісної пухлини). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Артрит , увеїт і т. Д. При виразковий коліт .
• Карциноїдний синдром .
• Ендокринні прояви внаслідок ураження метастатичними пухлинами шлунково-кишкового тракту.
• Дефіцит вітамінів (наприклад, спру , мальабсорбція ).

• Хронічний езофагіт.
• Дивертикул стравоходу або шлунка.
• Спазм стравоходу.
• Пролапс слизової шлунка.
• Сторонні тіла в шлунку.

При даній групі захворювань проводити лабораторні дослідження не інформативно.

Асцит у плода або новонародженого розвивається в результаті безлічі захворювань — як вродженого характеру так і придбаного в процесі внутрішньоутробного розвитку.

Причини асциту у плода або новонародженого

• Неімунні порушення (1 випадок на 3000 вагітностей)
• Серцево-судинні порушення, що призводять до вродженої серцевої недосточності (наприклад, структурні, аритмія) — 40% випадків.
• Хромосомні (наприклад, синдроми Тернера і Дауна — найбільш часті причини, трисомія 13, 15, 16, 18) — 10-15% випадків.
• Гематологічні порушення (будь-який тип вираженої анемії) — 10% випадків. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Вроджені (наприклад, альфа-таласемія , гемоглобинопатии , дефіцит глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази ).
• Придбані (наприклад, внутрішньоутробне кровотеча, тансфузіі між близнюками, вроджені інфекції типу парвовирус В19, метгемоглобінемія ).
• Вроджені вади грудей і живота.
• Структурні (наприклад, діафрагмальна грижа, атрезія тонкої кишки , заворот кишок, порушення ротації кишечника). Перитоніт внаслідок перфорації шлунково-кишкового тракту, вроджені інфекції (наприклад, сифіліс , токсоплазмоз , краснуха , цитомегаловірус , простий герпес ), гепатит, меконіевой перитоніт.
• Обструкція лімфатичних проток.
• Билиарная атрезія.
• Неструктурні (наприклад, вроджений нефротичний синдром, цироз , холестаз , некроз печінки, обструкція шлунково-кишкового тракту) .
• Низька обструкція генітоуретрального тракту (наприклад, задні уретральні стулки, атрезія уретри, уретероцелє) — найбільш часта причина.
• Вроджена дисплазія кісток (збільшення печінки викликає екстрамедулярних гематопоезу).
• Пухлини плода, найбільш часто тератоми і нейробластома.
• Судинні плацентарні порушення.
• Генетичні метаболічні порушення (наприклад, синдром Гурлера , хвороба Гоше , хвороба Неймана-Піка , гангліозідози I типу / генералізований сімейний гангліозідози, клітинна хвороба, дефіцит бета-глюкуронідази).
• Імунні порушення: материнські антитіла взаємодіють з фетальними антигенами типу Rh, с, Е, Kell.

Асцит — скупчення вільної рідини в черевній порожнині, що приводить до збільшення обсягу живота. Асцит може виникати раптово або розвиватися поступово, протягом декількох місяців, супроводжуючись відчуттям розпирала тяжкості і болю в животі, метеоризмом. При великому обсязі асциту виникають труднощі при нахилі тулуба, задишка при ходьбі, набряки ніг.

Причини асциту

Асцит серцевого походження асоціюється з градієнтом концентрації альбуміну між сироваткою крові та асцитичної рідини більше 1,1 г / дл, але в асцитичної рідини, викликаної злоякісним утворенням, співвідношення рівня альбуміну в асцитичної рідини і сироватці менее1,1 г / дл в 93% випадків

Інфікована асцитичної рідина

• З загальною кількістю лейкоцитів більше 250 / мкл (чутливість = 85%, специфічність = 93%) і нейтрофілів більше 50%, що передбачає бактеріальне походження перитоніту .
• рН менше 7 , 35 і різниця асцитичної рідини з рН більше 0,10, ці дані вказують на діагноз бактеріального перитоніту, а відсутність таких змін фактично виключає бактеріальний перитоніт.
• У асцитичної рідини часто виявляють лактат більше 25 мг / дл, і різниця артеріальної більше 20 мг / дл є випадковою знахідкою.
• У асцитичної рідини значно збільшена ЛДГ .
• Глюкоза в асцитичної рідини для постановки діагнозу неінформативна.
• Зміст в асцитичної рідини фосфатів , калію, гаммаглутамілтрансферази ( ГГТ ) може бути підвищеним.
• Забарвлення по Граму дозволяє виявити деяку кількість бактерій при спонтанному бактеріальному перитоніті, і їх кількість значно збільшено, якщо перитоніт є наслідком перфорації кишки. Чутливість посіву = 50% для спонтанного бактеріального перитоніту і — 80% для вторинного перитоніту.
• Асцитичної рідина при методі посіву крові у флаконі має чутливість 85%.
• Фарбування асцитичної рідини при туберкульозі має чутливість 20-30%, посів має чутливість 50 70%.
• Загальний білок менше 1,0 г / дл вказує на високий ризик наявності системного червоного вовчака.

Вторинний перитоніт характеризується наявністю полимикробной інфекції, загальний білок більше 1,0 г / дл, ЛДГ в асцитичної рідини показник верхньої межі норми, глюкоза менше 50 мг / дл, ніж при спонтанному бактеріальному перитоніті. Спонтанний бактеріальний перитоніт переважає в 15% випадків, викликаний E.coli ~ 50%, Klebsiella, а також іншими грамнегативними і грампозитивними бактеріями ~ 25% (особливо стрептококами).

Постійний амбулаторний перитонеальний діаліз : слід провести дослідження діалізата за наступними критеріями.

• Інфекція: перитоніт діагностується, якщо кількість лейкоцитів більше 100 / мкл, зазвичай при більш 50% поліморфноядерних лейкоцитів (норма менше 50 лейкоцитів / мкл, зазвичай мононуклеарние клітини), або позитивно забарвлені по Граму клітини, або виявлені при посіві (переважають коагулазонегатівних стафілокок, S. aureus, Streptococcus sp., Для перфорації кишечника характерна мультиплетність мікроорганізмів, особливо мікси аеробів і анаеробів).
• Адекватна терапія в перші 2 дні призводить до зниження чисельності лейкоцитів і в наступні 4-5 днів відзначається повернення до менш 100 / мкл, протягом 4-7 днів відбувається діагностично значимий повернення до переваги моноцитів з збільшення еозинофілів в 10% випадків. Перевіряє контейнери пацієнтів після діалізу на наявність каламутності. Каламутність в діалізаті може бути і без перитоніту під час перших кількох місяців установки катетера (внаслідок гіперчутливості до катетера), кількість лейкоцитів при цьому 100-8000 / мкл, еозинофіли складають 10-95%, іноді збільшується кількість поліморфноядерних клітин, посів зростання не дає. Рідко можуть бути виявлені лейкоцити під час менструації або овуляції в середині циклу. Через невеликої кількості лейкоцитів слід проводити ручний підрахунок, використовуючи гемоцітометр, а не застосовувати автоматичне інструментальне дослідження.
• Метаболічні зміни : діалізат досліджують на наявність креатиніну і глюкози, підраховують обсяг ультрафильтрата, зважуючи діалізірующую рідина після 4-годинної експозиції і віднімаючи отриману цифру з вагового показника до інфузії, використовуючи специфічний показник тяжкості 1,0.

Захворювання підшлункової залози : амілаза в асцитичної рідини більш сироваткової амілази — фактично специфічний показник захворювання підшлункової залози, але обидва можуть бути в нормі в 10% випадків. Метальбумін в сироватці або асцитичної рідини і загальний білок більше 4,5 г / дл — індикатор поганого прогнозу.

Хілезний асцит : тригліцериди збільшені 2-8-кратно. Протеїн = 2-3 г / дл. Внаслідок лімфатичної обструкції (60% випадків лімфома або карцинома, наприклад). Запалення або обструкція тонкого кишечника, травма грудей або живота, філяріідоз, в педіатрії часто є наслідком вроджених дефектів лімфатичної системи.

Злоякісний асцит: збільшення в асцитичної рідини холестерину (вище 45 мг / дл) і фібронектину (вище 10 мг / дл). Позитивна відповідь цитологічного дослідження має високі чутливість і специфічність. Підвищення карциноембріональний антигену в асцитичної рідини вище 2,5 мг / дл має співвідношення чутливість / специфічність 45% / 100%.

Діагностичні критерії проникаючої абдомінальної рани (аналіз перитонеального лаважу)

• більше 10 000 еритроцитів / мкл (більше 5000 / мкл при вогнепальної рани),
• більше 500 лейкоцитів / мкл або
• бактеріальний, фекальний або рослинна речовина, що визначаються при фарбуванні за Грамом, або виявлення жовчі (тест на жовч),
• визначення ендотоксинів за допомогою LAL-тесту при перфорації клубової кишки (Limulus Amoebocyte Lysate-assay — високоспецифічний тестза визначенням ендотоксинів, який діє з лізатів імунокомпетентних клітин — амебоцитів — рачка Limulus polyphemus),
• амілаза або лужноїфосфатази використовуються для визначення пошкодження тонкого кишечника або підшлункової залози,
• збільшення лейкоцитів, амілази і лужноїфосфатази часто відзначається через 3 години і більше,
• підрахунок еритроцитів і лейкоцитів в лаважной рідини має найбільшу клінічну цінність.

| Діагностичні критерії тупої травми живота

• Аналіз перитонеального лаважу з додаванням 10 000 мл фізрозчину, помилково-низька кількість еритроцитів, якщо аналізується менш 600-800 мл рідини.
• Видима домішки крові або більш 100 000 еритроцитів / мкл (неможливо прочитати надрукований газетний текст через прозору лаважной трубку, якщо кількість еритроцитів таке високе), негативний тест більше 50 000 еритроцитів / мкл, сумнівні результати 50 000-100 000 еритроцитів / мкл, або більше 500 лейкоцитів / мкл або
• амілаза в 2,5 рази перевищує норму.

• Критерії пошкодження кишечника при тупий травмі живота , встановлені дослідженням перитонеального лаважу з 10 000 мл фізіологічного розчину, особливо після 3-18 годин після травми:

• відсутність геморагічного асциту може вказувати на масивність ушкодження органу,
• більше 10 000 лейкоцитів / мкл і лейкоцити / мкл (еритроцити / мкл: 150).

• Для визначення сечі в асцитичної або плевральної рідини (при можливому формуванні генітоуретральной фістули або випадкової аспірації з сечового міхура):

• креатинін в сечі в 2 рази перевищує рівень його у сироватці,
• при відсутності бактеріального забруднення асцитической або плевральної рідини рівень креатиніну в них зазвичай такий же, як в сироватці, але завжди & lt, 2-кратно рівня сироватки,
• азот сечовини також підвищено в сечі.

Підвищення сироваткового неорганічного фосфату в 25% випадків ішемічної хвороби кишечника , & gt, 5,5 мг / дл вказує на значне пошкодження кишечника, гостру ниркову недостатність або метаболічний ацидоз і вказує на поганий прогноз.

Тропічна спру — захворювання всього тонкого кишечника у осіб, які проживають або побували в тропічних регіонах. Можливо, що є інфекційним захворюванням, яке може бути викликане персистуючої токсигенной коліподобной бактерією в тонкому кишечнику (наприклад, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, E. coli) з адекватною відповіддю на антибактеріальну терапію.

Аналізи при тропічній спру

Тропічна спру характеризується початковим приступом гострої діареї з подальшим прогресуючим перебігом, якщо немає лікування. Спру завжди супроводжується мальабсорбцією .

• стеаторею виявляють у 50-90% пацієнтів,
• дефіцит фолатів і вітаміну В12 після закінчення 6 місяців від початкового симптому (не коригується додатковим внутрішнім фактором),
• змінена толерантність до ксилози в більшості випадків,
• пероральний тест на толерантність до глюкози змінений приблизно в 50% випадків.

При еюнальной кишкової біопсії можна виявити гістологічні зміни, типові для тропічної спру.

Патогенний мікроорганізм хелікобактер пілорі Н. pylori , що викликає хронічні гастрити , дуоденти, виразкову хворобу шлунка (в 70% випадків) і дванадцятипалої кишки (в 90% випадків), хелікобактеріоз.

Дані останніх років говорять про тісний зв'язок хелікобактер пілорі Helicobacter pylori з розвитком pака шлунка .

Визначення рівня імуноглобулінів (підвиду глобулінів крові ) є найбільш достовірним (специфічність — 91%, чутливість — 97%), найбільш доступним, найменш інвазивних методом діагностики хелікобактерної інфекції та найбільш прийнятним для контролю вилікування , тому що при проведенні контролю і фіброгастроскопії з біопсією можливе повторне інфікування.

Ці імуноглобуліни з'являються через 3-4 тижні після інфікування і деякий час після елімінації даного збудника. Використовуються для підтвердження інфікованості хелікобактер пілорі Н. pylori (в поєднанні з визначенням імуноглобуліном А (IgA) можна визначити стадію процесу), контролю ізлеченнності.

Метод визначення Ig G до хелікобактерної інфекції

Імуноферментний аналіз.

Нормальний результат аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції

Негативний & lt, 12, 5 units / ml

Сумнівний 12,5-20,0 units / ml

Позитивний & gt, 20,0 units / ml

Матеріал для аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання: & lt, 10 днів при температурі 2-8 ° С,

& gt, 10 днів при температурі — 20 ° С.

Забор крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції

Напередодні дослідження виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивний результат: наявність інфекції хелікобактер пілорі Н. pylori, інфекція елімінована, період поступового зникнення антитіл.

Негативний результат: відсутність інфікування хелікобактер пілорі Н.pylori , період серонегативного (до 3 тижнів після інфікування), інфекція елімінована.

Примітка. Для первинного скринінгу необхідно визначити IgA, IgG. Через 2 місяці після закінчення лікування необхідно визначення контрольного рівня і крові у пацієнта. Негативні показники говорять про повне одужання.

Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять також ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хелікобактер пілорі.

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки — хронічне захворювання, при якому в стінці шлунка або 12-палої кишки утворюється виразкова хвороба . Захворювання часто рецидивує. Основна його причина — інфікування хелікобактерної інфекцією ( Helicobacter pylori ).

Результати лабораторних досліджень залежать від особливостей перебігу виразкової хвороби (шлунка або 12 -перстной кишки), наявності ускладнень, віку хворих, стадії і тяжкості захворювання та інших причин.

В загальному аналізі крові можливо деяке збільшення числа еритроцитів і рівня гемоглобіну , особливо при локалізації виразки в пілоричному відділі шлунка або в 12-палої кишці. При неускладненій виразкової хвороби в аналізі не відзначається змін числа лейкоцитів і лейкоцитарної формули за винятком невеликого лимфоцитоза .

При стенозі воротаря можлива анемія , збільшення ШОЕ . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Перфорація виразки може викликати лейкоцитоз, поява токсичної зернистості в нейтрофилах , зниження ШОЕ.

Гостра крововтрата призводить до гострої постгеморагічної анемії (знижується кількість еритроцитів і рівень гемоглобіну, змінюється зміст тромбоцитів , лейкоцитів і т.д.).

Аналі сечі при неускладненій виразковій хворобі без істотних змін.

при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки проводять аналіз функції шлунка . При виразковій хворобі найчастіше відзначається підвищення кислотності шлункового соку і гіперсекреція (в 50-55% всіх випадків). Зниження кислотоутворюючої функції відзначається при тривалому перебігу виразкової хвороби, особливо при калькульозних виразках, однак зниження секреції може спостерігатися і в свіжих випадках на тлі загального розлади харчування. Зміни кислотності шлункового соку залежать від багатьох причин і, зокрема, можуть бути пов'язані з періодом загострення і ремісії захворювання. Найбільш висока секреція відзначається при виразці 12-палої кишки. Виразки шлунка при ахлоргідрії майже завжди злоякісні.

При локалізації виразки в 12-палої кишки підвищується утворення пепсину і екскреція уропепсіна.

При ускладненнях виразкової хвороби зрушення в аналізах стають більш вираженими.

Для оцінки функціонального (і морфологічного) стану залозистого апарату шлунка (гіперплазія або атрофія слизової оболонки) рекомендується визначення базальної секреції і максимальної кислотної продукції .

Характеристика біохімічного аналізу крові при виразковій хворобі:

— при неускладненій виразковій хворобі виражених змін в аналізі зазвичай не спостерігається. У плані загального обстеження хворого проводиться визначення загального білка і білкових фракцій, глюкози , білірубіну , електролітів,

— при стенозі воротаря відзначається зниження загального білка і електролітів (при зневодненні) в крові, зміни кислотно-лужного стану ,

— при перитоніті і олигурии відзначається підвищення вмісту сечовини в крові,

— при перфорації виразки — збільшення в крові вмісту білірубіну, гамма глобулінів (підвид глобулінів крові ) і АЛТ (При перфорації в область печінки),

— при малігнізації виразки шлунка в аналізі зазначається (при вираженій клінічній картині) — прогресуюча анемія, ахілія, поява в шлунковому соку молочної кислоти і паличок молочнокислого бродіння Боас-Ослера.

У всіх випадках виразкової хвороби проводиться аналіз калу на приховану кров. Явні і особливо приховані кровотечі спостерігаються при виразковій хворобі в 10-15% випадків. Найбільш часто кровотеча виникає з виразки 12-палої кишки.

При гострій крововтраті кал баріться.

Бактеріологічний посів проводять для биоптата на хелікобактеріальное інфікування. При локалізації виразки в антральному відділі шлунка хелікобактер виявляються в 70 — 80% випадків, а в 12-палої кишки майже в 100%.

Гістологічний аналіз біоптатів слизової оболонки дозволяє визначити клітинний склад, виявити ознаки запалення.

Рекомендується проводити аналіз крові на антитіла до хелікобактер .

Гастрит — захворювання, що виникає в результаті ураження слизової оболонки шлунка і супроводжуються гострим або хронічним запаленням. Захворювання спостерігаються приблизно у 68% дорослого населення. Розрізняють 3 основних форми гастриту: гострі, хронічні та особливі .

Хронічний гастрит — запальне захворювання слизової оболонки шлунка, при якому вираженість і характер порушень функцій шлунка (секреторною, моторної, инкреторной) багато в чому залежить від причини, що викликала це захворювання.

Найбільш часта причина хронічного гастриту — хелікобактеріальная інфекція . Значно рідше зустрічається аутоімунний гастрит (при В 12-дефіцитної анемії , хвороби Аддісона, захворюваннях щитовидної залози ).Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Загальний аналіз крові при хронічному гастриті звичайно без патології, тільки при В12-дефіцитної анемії відзначається зниження числа еритроцитів , рівня гемоглобіну , лейкопенія і тромбоцитопенія — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів крові .

Біохімічний аналіз крові при хелікобактеріальной інфекції в межах норми. У хворих з аутоімунним хронічним гастритом відзначається гіпербілірубінемія (при В12-дефіцитної анемії), зниження кількості загального білка , підвищення рівня гамма- глобулінів .

Рекомендується в усіх випадках хронічного гастриту аналіз вмісту білка і білкових фракцій в крові, визначення пепсиногена в крові і шлунковому соку, активності лужноїфосфатази , трансаміназ ( АЛТ , АСТ ), рівня електролітів ( калію, натрію , кальцію).

При хронічному гастриті проводять аналіз шлункового соку. Порушення кислотоутворюючою функції при хронічних гастритах багато в чому визначаються характером патологічного процесу і ступенем його вираженості. Фракційне зондування і внутрижелудочная рН-метрія дозволяють проводити диференційну діагностику патологічних процесів в шлунку з урахуванням базальної (БАО) і максимальної кислотної продукції (МАО).

Так, при очаговом атрофічному гастриті вміст соляної кислоти, активність пепсину і гастріксіна знижені . Значне зниження цих показників в аналізах вказує на виражений атрофічний гастрит.

В аналізі шлункового соку при хронічному гастриті з секреторною недостатністю і помірному атрофічному гастриті в базальної порції шлункового соку відсутня вільна соляна кислота (МАО не перевищує 5 мМ / л) . Для діагностики істинної ахлоргідрії застосовують максимальну гістамінових стимуляції (проба Кея). При істинної ахлоргідрії загальна кислотність не перевищує 2-8 мМ / л після дворазового введення гістаміну.

При антральному гастриті при аналізі шлункового соку виявляється гіперреактивність, гіперпаріетальний або пангіперхлоргідріческій тип секреції, проте підвищення ВАО і МАО менш виражено, ніж при дуоденальної виразці (ВАО не перевищує 10 мМ / л, а МАО — 35 мМ / л).

Відзначається певна кореляція в аналізі між продукцією соляної кислоти і рівнем пепсину. При ахлоргідрії піпсіноген чи не перетворюється на пепсин, що призводить до відсутності протеолізу. Порушення кислотоутворюючою функції шлунка розвиваються раніше, ніж його ферменти-утворююча функція.

Особлива увага при обстеженні хворих з хронічним гастритом слід приділяти виявленню хелікобактерної інфекції. Як відомо, Helicobacter pylori — грамнегативні бактерії, що мешкають в слизовій оболонці пілоричного відділу шлунка, в ділянках шлункової метаплазії в стравоході і 12-палої кишки. Серед цих бактерій існують штами, здатні пошкоджувати клітини (так звані, ульцерогенна). У 95% випадків HP викликають антральний гастрит, в 56% — пангастрит.

Діагностика хелікобактеріальной інфекції грунтується на:

— цитологічному вивченні мазків-відбитків і біоптатів слизової оболонки шлунка ,

— використання уреазний тест і С-уреазного дихального тесту ,

— результати посіву (біоптатів) на поживні середовища ,

— визначенні антитіл до хелікобактер (проводять через 3-4 тижні після інфікування, при цьому виявляються імуноглобуліни А і імуноглобуліни G (Ig A, Ig G) в шлунковому соку і імуноглобуліни А , М і G вкрові.

При хронічному аутоімунному гастриті відзначається різке зниження кислотної і пепсінообразовательной функції шлунка, а у важких випадках — аж до ахлоргідрії. У хворих цієї групи постійно виявляються в крові аутоантитіла до парієтальних клітин і гастромукопротеином, іноді відзначається зниження числа Т-лімфоцитів.

Гістологічні аналізи біоптатів при хронічному гастриті дозволяють проводити морфологічну діагностику окремих форм захворювання.

Так, при поверхневому гастриті виявляється мононуклеарная інфільтрація слизової, при атрофічному — атрофія і запалення, при гіпертрофічному — гіперплазія слизової оболонки.

При особливих формах хронічного гастриту зазначається наявність епітеліальних-клітинної гранульоми (гранулематозний гастрит), лимфоцитарной інфільтрації (лімфоцитарний гастрит), еозинофільної інфільтрації — при еозинофільному гастриті.

Крім традиційного фракційного аналізу шлункового соку за допомогою тонкого зонда, використовується метод д вухканальной внутрішньошлункової рН-метрії , який дозволяє одночасно вимірювати первинну кислотність в різних відділах шлунка. Беззондового методи визначення кислотності мало інформативні і застосовуються в даний час рідко.

У всіх випадках при хронічному гастриті проводять аналіз калу на приховану кров .

Ферменти , як правило, знаходяться всередині клітин, де і проявляють свою дію. Виняток становлять ферменти шлунково-кишкового тракту, які виділяються в просвіт травних органів в момент травлення, і ферменти згортання крові , що функціонують усередині кровоносних судин.

Внутрішньоклітинні ферменти вбудовуються в різні клітинні органели: ядро, ендоплазматичний ретікулюм, рибосоми, мітохондрії, лізосоми, цитоплазму, клітинні мембрани.

У ядрі клітини локалізуються ферменти, що беруть участь в процесі передачі спадкової інформації, в рибосомах — ферменти, що беруть участь в реакціях біосинтезу білка, в лізосомах концентруються протеолітичні ферменти, що забезпечують перетравлювання сторонніх часток, що потрапляють в клітину, а також самопереваривание клітини при її старінні. У мітохондріях локалізуються окислювально-відновні ферменти циклу Кребса, цитохромоксидаза, ферменти окислювального фосфорилювання і розпаду жирних кислот. У цитоплазмі концентруються ферменти гліколізу, ферменти біосинтезу жирних кислот. У клітинній мембрані знаходяться ферменти, що каталізують процеси транспорту різних речовин через мембрану.

В патології, при пошкодженні клітинних структур, в результаті запального процесу, коли порушується нормальна проникність клітинних мембран, або за рахунок некрозу клітин, відбувається посилений вихід в кров клітинних ферментів. Внаслідок цього в крові визначається підвищена їх активність. Винятком є ​​тільки холінестераза. Її активність при патології знижується.

У цих випадках важливо знати внутрішньоклітинну топографію ферментів для правильної постановки діагнозу і прогнозування тяжкості перебігу захворювання. Так, наприклад, підвищена активність трансаміназ з переважанням активності АЛТ над ACT , на тлі відповідної клініки, служить одним з достовірних лабораторних тестів в діагностиці гепатитів . Але зміна співвідношення підвищеної активності цих ферментів, коли над АЛТ починає переважати ACT, є грізним сигналом ускладнення гепатиту, можливості його переходу в цироз печінки .

Такі характерні зміни активності амінотрансфераз пояснюються різним рівнем локалізації ферментів в гепатоците: АЛТ, в основному, концентрується в цитоплазмі, a ACT здебільшого знаходиться в мітохондріях, тобто значно глибше упакована в клітці, ніж АЛТ. Тому при запаленні гепатоцита і порушення нормальної проникності його мембрани, перш за все, в крові збільшується вміст АЛТ і вона переважає над ACT. При цирозі печінки, коли відбувається більш глибоке ушкодження печінкової тканини з руйнуванням гепатоцитів, руйнуються і мітохондрії, викидаючи в кров всю наявну в них ACT. Це призводить до переважання підвищеної активності ACT над АЛТ.

У разі розвитку некротичних процесів (цироз, інфаркт міокарда ) показовим може бути дослідження активності кислої фосфатази, що локалізується глибоко в клітці — в лізосомах. Чим ширший вогнище некротичного ураження, тим вищими будуть значення активності кислої фосфатази в крові.

Знаючи, що гамма-глутамілтранспептідаза (ГГТ) — це фермент клітинних мембран, що забезпечує транспорт амінокислот всередину клітин, її підвищену активність при гепатитах, інфарктах міокарду співвідносять з посиленням відновних процесів в уражених органах, що дозволяє прогнозувати успішний результат захворювання.

Активність ферментів в крові може збільшуватися не тільки за рахунок їх посиленого викиду в кров через пошкоджені клітинні структури, а й в результаті патологічних станів, що супроводжуються підвищеним біосинтезу ферментів, або накопиченням в крові ферментів через закупорку їх природних шляхів виведення з організму.

7

Наприклад, при механічної жовтяниці збільшення в крові активності лужноїфосфатази і гамма -глутамілтранспептідази, що локалізуються в стінці жовчовивідних канальців, може бути наслідком поєднання всіх трьох варіантів підвищення ферментної активності: посилений вихід в кров через пошкоджується в результаті холестазу — застою жовчі, канальцевий мембрани, інтенсифікація синтезу ферментів за рахунок перераздражения жовчовивідних шляхів , накопичення ферментів через порушення нормального відтоку жовчі в кишечник, в складіякої ці ферменти видаляються з організму.

Необхідно також відзначити, що по діагностичної цінності ферменти підрозділяються на: неспецифічні і органоспецифические.

Неспецифічні ферменти каталізують хімічні перетворення в більшості тканин. Їх активність визначається практично на всіх рівнях організму. Наприклад, амілаза , липаза , трансамінази.

Органоспецифические ферменти каталізують хімічні перетворення, характерні тільки для одного або небагатьох органів. Такі ферменти особливо цінні в діагностиці, оскільки, знаючи їх місце локалізації і визначивши їх підвищену активність, можна чітко відмежувати ділянку розвитку патологічного процесу. Наприклад, органоспецифічних ферментом м'язової тканини — серцевої і скелетної, є креатинфосфокиназа .

При деструктивних змінах в м'язовій тканині (інфаркт міокарда, м'язова дистрофія ) різко підвищується його активність в крові. До органоспецифічних відносяться всі відомі в даний час ізоферменти.