Зміни органа зору при патології паращитоподібних залоз

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Захворювання паращитовидних залоз, що зумовлюють гормональну дисфункцію — гіпо- та гіперпаратиреоз, призводять до порушення фосфорно-кальцієвого обміну, ураження нервово-м'язової і кісткової системи, внутрішніх органів і часто супроводжуються змінами органу зору.

Серед офтальмологічних симптомів гіперпаратиреозу слід назвати:

• ураження окорухових м'язів, що призводять до виникнення косоокості і диплопии,

• кальцифікацію рогівки і кон'юнктиви ( стрічковий, або ободковий, кератит, «метастатичні» кальцифікати в області кон'юнктиви повік).

При гипопаратиреозе виявляються:

• тетанічних катаракта — спочатку в кірковому шарі кришталика в вигляді точкових і штріховідних помутнінь сірого кольору, що перемежовуються з вакуолями і водними щілинами. Найчастіше двостороння, може розвинутися протягом декількох годин,

• гоніосинехії і пігментація трабекули,

• дисфункція війкового тіла з больовим синдромом, відкладення преципітатів на задній поверхні рогівки,

• набряк диска зорового нерва, макулярної області сітківки,

• порушення конвергенції, минуще косоокість.

Зміни органа зору при патології нервової системи

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз найбільш часто служить причиною ретробульбарного невриту. Характеризується різким зниженням гостроти зору, порушенням колірного зору, появою центральної скотоми. Хворі скаржаться на біль при русі очного яблука, набряк верхньої повіки. Часто спостерігається екзофтальм.

У початковій стадії захворювання картина очного дна може бути нормальною. Хронічний рецидивуючий перебіг призводить до розвитку часткової атрофії зорового нерва.

Черепно-мозкові травми

Черепно-мозкові травми можуть супроводжуватися змінами з боку органу зору — крововиливами в шкіру повік і під кон'юнктиву, появою симптому верхнеглазнічной щілини (опущення верхньої повіки, екзофтальм, повна нерухомість очного яблука — офтальмоплегия), розвитком застійного диска зорового нерва, гемофтальм, наявністю геморагій на очному дні.

блефарохалазіса

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

блефарохалазіса (blepharochalasis) — нависання атрофической шкірної складки на очну щілину. Причиною служать часті набряки, вікові зміни шкіри.

Лікування полягає в хірургічному видаленні надлишкової шкіри.

Гематома і абсцес носової перегородки

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Гематома носової перегородки — це обмежене скупчення рідкої або згорнулася крові між надхрящніцей (окістям) і хрящем (кісткою) або між надхрящніцей (окістям) і слизовою оболонкою внаслідок закритих ушкоджень носа з порушенням цілісності його судин.

Абсцес носової перегородки — це порожнина, заповнена гноєм і відмежована від навколишніх тканин і органів пиогенной мембраною, яка перебуває між надхрящніцей (окістям) і хрящем (кісткою) або між надхрящніцей (окістям) і слизовою оболонкою, яка виникає внаслідок нагноєння гематоми носової перегородки або хондроперихондрита при інфекційних захворюваннях (рожа, фурункул носа), карієсі зубів, цукровому діабеті та ін.

Профілактика гематоми і абсцесу носової перегородки

Первинна профілактика гематоми (абсцесу) носової перегородки полягає в попередженні травм (мікротравм) носа і слизової оболонки носової перегородки, в своєчасному лікуванні гострих інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів , в зниженні концентрації промислових аерозолів і пилу в атмосфері виробничих і побутових приміщень.

Вторинна профілактика — це система заходів, спрямованих на попередження гематоми (абсцесу) перегородки носа у осіб групи ризику — у пацієнтів з вродженими та набутими геморагічними захворюваннями, цукровим діабетом, імунодефіцитними станами різного генезу.

Етіологія гематоми і абсцесу носової перегородки

Безпосередня причина гематоми — це травма носової перегородки (при ударах, переломах зовнішнього носа, хірургічних втручаннях на перегородці носа), що викликає пошкодження судин надхрящніци і крововилив. Сприятливі фактори — порушення згортання крові, гострі інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів. У цих випадках гематома носової перегородки може виникати навіть при незначній травмі носа.

При інфікуванні своєчасно не спорожнені гематоми формується абсцес перегородки носа. Характерна мікрофлора в таких випадках — стафілококи (Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophytics), а також В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез гематоми і абсцесу носової перегородки

Основний патогенетичний механізм — розрив судин внутрішнього шару Перихондрит з подальшим крововиливом. Істотну роль у виникненні гематоми на перегородці носа грають також захворювання, що супроводжуються полнокровием слизової оболонки носа, порушенням процесів згортання крові, збільшенням проникності судинної стінки (гострий і хронічний риніт, гіпертонічна хвороба і симптоматичні артеріальні гіпертензії, порушення кровообігу різного генезу з підвищенням артеріального тиску в судинах голови і шиї, коагулопатії, геморагічні діатези, гіпо- та авітамінози та ін.).

Порушення бар'єрної функції слизової оболонки носа сприяє трансепітеліальном міграції бактерій, вегетуючих в носовій порожнині, і інфікування екстравазату.

Рідше абсцес носової перегородки викликаний поширенням інфекції з вогнища запалення при періодонтиту, фурункули носа. Несприятливий вплив на частоту виникнення, перебіг і прогноз абсцесу перегородки носа надають ендокринні захворювання, в першу чергу цукровий діабет, гіповітаміноз, нераціональне харчування, захворювання органів травлення, імунодефіцитні стани та ін.

Клініка гематоми і абсцесу носової перегородки

Найпоширеніший симптом гематоми носової перегородки — утруднення носового дихання, розвивається незабаром після травми носа. Приєднання скарг на головний біль, нездужання, підвищення температури тіла свідчить про формування абсцесу.

Аналізуючи клінічні прояви абсцесу носової перегородки, слід мати на увазі значну ймовірність залучення до процесу чотирикутного хряща, швидкого розвитку хондроперихондрита з формуванням перфорації носової перегородки, деформації (западання) спинки носа. Крім того, необхідно враховувати ризик розвитку важких септичних ускладнень. Значною мірою він пов'язаний з особливостями відтоку венозної крові з цієї анатомічної зони, який здійснюється через передню лицьову і очноямкову вени в кавернозий синус.

Діагностика гематоми і абсцесу носової перегородки

Фізикальне обстеження

При передній риноскопії визначають потовщення перегородки носа з однієї або обох сторін червонувато-синюшного кольору . Носова порожнина в цих випадках погано доступна або взагалі недоступна для огляду. У деяких випадках подушкоподібними випинання можна побачити, вже піднявши кінчик носа. У разі двосторонньої локалізації гематоми перегородка набуває Ф-подібну форму.

Лабораторні дослідження

При дослідженні периферичної крові у хворих з абсцесом носової перегородки виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.

Інструментальні дослідження

В окремих ситуаціях для того, щоб розпізнати гематому (абсцес), необхідно видалити з носової порожнини за допомогою електровідсмоктувачі ексудат, кров, вдатися до пальпації випинання пуговчатий зондом або ватнічком. При гематомі носової перегородки визначають флюктуацию. Вірогідним ознакою вважають виявлення крові при пункції припухлості і аспірації її вмісту, при нагноєнні гематоми отримують гнійнийексудат.

Лікування гематоми і абсцесу носової перегородки

Медикаментозне лікування

При абсцесі носової перегородки розтин і дренування гнійної порожнини доповнюють системної антибіотикотерапією. Препарати вибору в цих випадках — цефалексин, оксацилін, альтернативні — цефазолін, амоксицилін + клавуланова кислота, ванкоміцин, лінезолід.

Хірургічне лікування

Гематому носової перегородки спорожнюють під місцевою або загальною анестезією, Надсекіте скальпелем слизову оболонку. Після евакуації рідкої крові і згустків в утворену порожнину вводять дренаж (смужку перчаточной гуми), а в обидві половини носової порожнини — тампони, які залишають на 24-48 год в залежності від конкретної клінічної ситуації.

До тампонаде годі й вдаватися, якщо носову перегородку після розтину гематоми прошити наскрізним П-образним швом.

При невеликій односторонньої гематоми проводять пункцію і потім тампонируют відповідну половину носа.

Якщо гематома (абсцес) поєднується з посттравматичної деформацією чотирикутного хряща і (або) кісткових відділів перегородки носа, показано розтин і дренування гематоми (абсцесу) з одночасною реконструкцією носової перегородки в гострому періоді.

Подальше ведення

При неускладненому перебігу захворювання при гематомі носової перегородки приблизні терміни непрацездатності становлять 5-7, при абсцесі — 7-10 днів. При розвитку септичних ускладнень терміни госпіталізації можуть досягати 20 днів і більше.

Прогноз гематоми і абсцесу носової перегородки

Прогноз при своєчасному розкритті гематоми носової перегородки і евакуації вмісту сприятливий, при приєднанні вторинної інфекції і формуванні абсцесу можливо розплавлення чотирикутного хряща з формуванням стійкої деформації зовнішнього носа (западіння спинки носа).

При поширенні гнійно-запального процесу, виникненні септичних ускладнень, наявності супутніх захворювань прогноз залежить від тяжкості стану, своєчасності та адекватності лікувальних заходів, від ступеня компенсації супутньої патології.

Грибкові захворювання носа

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Рис.1

грибкова інфекція носа і навколоносових пазух зустрічаються нечасто і зазвичай виникають у хворих з порушенням імунітету.

Але в останні роки частота захворювань грибковими інфекціями носа і глотки зросла. Фахівці пов'язують цей факт з тим, що саме ці ділянки слизових оболонок знаходяться в постійному контакті з зовнішніми подразниками. Останніх же в силу зміни стану екології і довкілля людини стало помітно більше. Втім, згідно зі статистикою, в переважній більшості випадків (близько 90%) причиною захворювання стає давно відомий світу грибок Candida.

грибкова інфекція включають:

кандидоз
аспергільоз
мукоромікозу
кандидоз
гистоплазмоз
бластомикоз

найпоширеніший патогенний організм — Candida і Aspergillus fumigatus. Найчастіше ураженої пазухою є верхнечелюстная.

Кандидоз

Збудник кандидозу може виявлятися всюди — від продуктів харчування, до повітря і грунту. Нерідко він надходить в організм через руки. Після їх потрапляння на слизову оболонку або шкіру людини, активація відбувається під вплив одного (або кількох) з трьох чинників — екзогенних, ендогенних і вірулентності самого збудника. З моменту потрапляння грибка в організм і до моменту його активації він може не проявляти своєї присутності, тому багато фахівців схильні вважати, що грибок в носі є у кожного п'ятого жителя земної кулі.

[ Рис.1 ]

Полость носа

[Рис. 1] Порожнина носа

Діагностика даного захворювання, незалежно від місця його локалізації, проводиться на основі симптомів, описаних хворим, а також виявлених під час огляду пацієнта. Найчастіше кандидоз (як і більшість інших грибкових інфекцій) проявляє себе сверблячкою, запальним процесом на шкірі або слизовій оболонці, характерним нальотом на ураженій ділянці. Крім того, діагностика може проходити за допомогою лабораторних досліджень: мікроскопії, посівів. В даному випадку мікроскопія покликана виявити овальні брунькуються клітини з присутністю елементів псевдомицелия. Нерідко фахівці проводять посів для виявлення середовища Сабуро.

Аспергиллез

Аспергиллез у людини викликають три види цвілевих грибів роду аспергилл: A. fumigatus, A. flavus і A. niger. Вони знаходяться в гниючих речовинах, зерно та фруктах.

Інфікування звичайно відбувається при вдиханні спор грибів, які змішані з пилом в повітрі.

аспергіллезного інфекції можуть мати два варіанти розвитку — інвазивний і неінвазивний.

Неінвазивний варіант зустрічається у більшості хворих, і клініка нагадує звичайний бактеріальний синусит з симптомами ринореи, обструкції носа і болю в обличчі, в результаті є ураження тільки одного навколоносовій пазухи. Рентгенограми демонструють затемнення ураженої пазухи без ерозії кістки. При дослідженні в пазусі знаходять зеленувато-чорну, тверду желатіноподобную масу.
Інвазивний тип аспергиллеза протікає злоякісно, викликаючи деструкцію кістки. Ця хвороба може поширитися в блискавичній формі і вразити орбітальну і інтракраніальні структури — виникає інвазія в кровоносні судини, тверду оболонку головного мозку і кістка.

Культури з носа і антральний лаваж зазвичай не дають позитивних культур аспергиллеза.

Діагноз зазвичай ставлять за допомогою дослідження інфікованої тканини, яку отримують при хірургічному втручанні. Ендоскопічне обладнання для обстеження навколоносових пазух дає можливість щодо нетравматичним методом отримати тканину для діагностики. Виразні перегородкові гіфи можна діагностувати за допомогою забарвлення гематоксиліном або еозином, хоча можуть знадобитися спеціальні методи забарвлення, такі, як забарвлення перійодною кислотою за Шиффом і Гадлей. Аспергіли відрізняються від інших грибів меншими розмірами, діхотомнsм розгалуженням під кутом 45 °.

Лікування неінвазивного аспергиллеза вимагає санації ураженої пазухи і її належної аерації. Інвазивна форма зазвичай зустрічається в організмі-хазяїні з пошкодженим імунітетом і вимагає великої хірургічної резекції ураженої ділянки і введення великих доз амфотерицину В.

мукоромікозу

мукоромікозу (мукороз) — інфекції, викликані пліснявою грибами з родини Mucoraceae. У сім'ю входять три види грибів: Phizopus, Mucor і Absidia. Ці мікроорганізми часто знаходяться в грунті, гниючих речовинах або фруктах і потрапляють в організм людини при диханні. Майже у всіх випадках в основі виникнення мукоромікозу лежить хвороба, що викликає непрацездатність. У 70% хворих мукоромікозу викликаний на цукровий діабет, який створює в організмі багату Глюкозно середу з кислим рН (водневий показник), що сприяє зростанню грибів. Мікроорганізми стають ангіоінвазівнимі, як тільки вони прижилися в тканинах, причому вони переважно знаходяться у внутрішніх еластичних тонких шарах артеріальних судин. Гриби з сімейства Mucoraceae ростуть в некротичних масах, які виникають внаслідок тромбозу судин, які зазнали інвазії.

Існує кілька різних форм мукоромікозу.

Ріно-орбіт-церебральний тип мукоромікозу частіше вражає голову і шию ( очну орбіту і череп) внаслідок поширення мікроорганізмів вздовж судинних каналів. Хвороба характеризується хронічним риносинуситом, целюлітом особи і гангренозними змінами в слизовій оболонці. Вона може викликати сліпоту, офтальмоплегия і геміплегію. Даний мікроорганізм може бути культивований і звичайно демонструє неправильної форми і гіллястих, без перегородок гіфи. На рентгенограмах виявляють множинні ураження навколоносових пазух з потовщенням слизової оболонки і руйнуванням кістки.

Лікування включає різного об'єму хірургічну санацію і введення амфотерицину В, а також лікування хвороб, які лежать в основі мукоромікозу. Частота виживання приблизно дорівнює 75% у хворих, які не мають причинного захворювання, 60% -у хворих на цукровий діабет, 15-20% -у хворих з системними захворюваннями, при яких порушується імунітет.

Ріноспорідіоз

Ріноспорідіоз — хронічний мікоз, який викликає маловивченим паразитичним грибом Rhinosporidiumseeberi. Ріноспорідіоз становить ендемічне захворювання в Індії і Пакистані. Гриб Rhinosporidium seeberi потрапляє в організм людини з водою або дрібні частинки, зараженими хворими тваринами — велика рогата худоба або кіньми. У інфікованої людини на поверхні слизової оболонки носа з'являються невеликі ділянки грануляційної тканини, які розвиваються в поліпи, що заповнюють носову порожнину і носову частину глотки і дають кровотеча.

Поліпи мають вигляд пухкої маси на носовій перегородці, їх колір коливається від рожевого до пурпурного, вони не викликають почуття болю. Хворі скаржаться на кровотечу з носа, нежить, обструкцію носа і надмірну назалізація голосу. Гістологічне дослідження виявляє гранулематозное запалення тканини з розсипаними по ній вздовж країв поліпа спорами грибів на всіх фазах розвитку. Дослідження культури мало що дають.

Лікування полягає в повній хірургічної санації порожнини носа з каутеризації основи поліпів. Частота рецидивів становить приблизно 10%, рецидив можна лікувати повторним застосуванням хірургічного методу, амфотерицину В, призначають стероїди.

Гістоплазмоз

Гістоплазмоз викликають диморфні гриби Histoplasma capsulatum. Ці гриби характерні для фауни долини річок Міссісіпі та Огайо, де гістоплазмоз є ендемічним захворюванням. Інфекція відбувається при вдиханні пилу, яка заражена грибами. Прояви хвороби пов'язані з болючими виразками в порожнині рота і гортані, відзначаються кашель, а також біль у грудях. Поразки носа включає тверді болючі виразки перегородки носа і нижньої носової раковини. Під час гістологічного дослідження виявляють неказеозную вузлову гранульому з ідентифікованими в цитоплазмі макрофагами і гістіоцитами Н. capsulatum. Тести реакції зв'язування комплементу сироватки крові є надійними, причому титр 1: 32 служить діагностично. Інтрадермально тести шкіри можуть мати високу частоту позитивних реакцій в ендемічних районах. Для лікування використовують амфотерицин В-спочатку в дозі 0,6 мг / кг на добу, потім поступово її збільшують, поки не буде досягнута доза 2 р

Бластомікоз

Бластомікоз викликають диморфні гриби Blastomyces dermatitidis. Ця грибкова інфекція як ендемічна спочатку була виявлена в середніх, центральних і південно-східних районах США, а зараз — в Південній Америці та Африці. Ворота для інфекції становлять легкі, і дисемінація гриба йде гематогенним шляхом. У разі позалегеневий дисемінації виразки або верукозна гранульома з серпігінозная підвищеним краєм шкіри можуть перебувати на носі. Менш поширене ураження слизової оболонки носа. Гістологічну картину представляють багатоядерні гігантські клітини, гістіоцити і мікроабсцеси під шкірою з сферичними грибковими тілами вздовж стінки з подвійним контуром. Часто діагноз можна визначити по культурам мокротиння на середовищі Сабуро.

Для лікування переважно застосовують амфотерицин В в таких дозах, як і при інших грибкових інфекціях.

грибкова інфекція навколоносових пазух

Проникнення грибкової інфекції в ніс досить часто триває її проникненням в навколоносових пазух і очну ямку. Найбільш часто діагностують формою грибкового ураження пазух є аспергільоз. Він надходить з повітря, затримуючись на поражаемой їм слизовій оболонці, і активується в разі порушення вентиляції (при нежиті, гаймориті і ін.). Крім того, нерідко грибок в навколоносових пазухах стає наслідком оперативного втручання або процедури пункції.

Залежно від джерела зараження розрізняють ендогенний, трансплацентраний і екзогенні аспергільоз. Також він різниться в залежності від локалізації інфекції.

Проявляє себе грибок навколоносових пазух в типовій симптоматиці риніту, синуситу і тонзиліту. Хворий може відчувати свербіж, а фахівець констатує гіперемію і запальний процес.

Діагностика проводиться профільним лікарем, в даному випадку отоларингологом. Спеціаліст уточнює анамнез, наявність супутніх захворювань. Проводиться мікроскопія зразків ураженої тканини, культуральні дослідження (посіви).

Лікування грибкових інфекцій носа

грибкова інфекція носа і навколоносових пазух відносяться до захворювань, які не можуть піддаватися самолікування. Всі препарати і медичні заходи, необхідні для повного одужання хворого повинні призначатися і суворо контролюватися лікарем.

Як правило, лікування грибкових інфекцій носа включає в себе медикаментозні програми . Це лікарські засоби протигрибкової дії, які призначаються як для прийому всередину, так і для зовнішнього застосування, а деяких випадках і для інвазивного нанесення на уражені ділянки слизових оболонок. При лікуванні кандидозу застосовується флуконазол, який ефективний при будь-якої локалізації грибкової інфекції.

Крім медикаментозного лікування, спрямованого на послаблення і усунення збудника захворювання, фахівці можуть призначити лікування супутніх захворювань, що стали причиною переходу грибка в патогенний стан. Ця частина лікувального процесу покликана виключити повторні спалахи хвороби.

Поразка навколоносових пазух може вимагати стаціонарного лікування. Протигрибкові препарати оптимального дії (в залежності від загального стану хворого і ступеня ураження) можуть призначатися для прийому всередину і у вигляді інгаляцій. Терапія може тривати від одного до двох місяців, в окремих випадках — перевищувати 3-місячний термін.

Гіпертрофія піднебінних мигдалин

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Класифікація гіпертрофії піднебінних мигдаликів

Виділяють три ступені гіпертрофії піднебінних мигдалин. При

I ступеня гіпертрофії мигдалики займають зовнішню третину відстані від піднебінної дужки до середньої лінії зіва, при

II ступеня — 2/3 цієї відстані, і при III ступеня мигдалини стикаються, а іноді заходять один за одного.

за етіопатогенетичної ознакою виділяють три форми гіпертрофії піднебінних мигдаликів: гипертрофическую, запальну і гіпертрофічна-алергічну.

Етіологія і патогенез гіпертрофії піднебінних мигдаликів

Гіпертрофію піднебінних мигдалин розглядають як Иммунореактивность стан, при якому мобілізуються компенсаторні можливості лимфоидного глоткового кільця в процесі, коли організм адаптується до постійно мінливих умов життя. Цьому сприяють постійне охолодження мигдалин в результаті ротового дихання при гіпертрофії аденоїдів, особливо в зимовий час. Подразнюючу дію на піднебінні мигдалини надає інфікований слиз з носоглотки при рецидивуючому перебігу аденоидита. Гіперплазії сприяють повторні запальні захворювання носо-і ротоглотки, дитячі інфекційні хвороби, недостатнє харчування, погані побутові умови та інші фактори, що знижують захисні функції організму.

Відоме значення має лимфатико-гіпопластична аномалія конституції, ендокринні порушення, особливо гіпофункція кори надпоченіков, гіповітаміноз, тривала дія малих доз радіації. В основі гіпертрофії лімфоїдної тканини мигдалин лежить збільшення числа лімфоїдних клітин, зокрема надмірна проліферація незрілих Т-лімфоцитів.

Гіпертрофія піднебінних мигдалин — оборотний процес: у підлітків починається вікова інволюція лімфоїдної тканини.

Клініка гіпертрофії піднебінних мигдаликів

При вираженій гіпертрофії мигдалики є суттєва перешкода для дихання і ковтання, що пріводітквираженнойдісфоніі.дісфагіі і гучному диханню. Ускладнено формування мови, буває виражена гугнявість і нерозбірливість мови, неправильно вимовляються деякі приголосні. Характерні неспокійний сон у зв'язку з гіпоксією, хропіння уві сні, напади обструктивного апное, викликаного розслаблення м'язів глотки, нічний кашель. Внаслідок тубарной дисфункції порушується слух, формується ексудативний середній отит.

Діагностика гіпертрофії піднебінних мигдаликів

В анамнезі відзначають стійке порушення дихання і ковтання при відсутності ангін і повторних респіраторно-вірусних захворювань.

Лабораторні дослідження

Визначення видового складу мікрофлори з вивченням її чутливості до вживаних лікарських засобів, клінічні аналізи крові, сечі, дослідження кислотно-лужного складу крові.

Інструментальні дослідження

фарингоскопію, ригидная ендоскопія і фіброендоскопія. Диференціальна діагностика

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів можлива при туберкульозі, інфекційних гранулемах глотки, пухлинах мигдаликів, лейкемії і лімфогранулематозі.

Лікування гіпертрофії піднебінних мигдаликів

Немедикаментозное лікування

КУФ-тубус на мигдалини, озонотерапія, санаторно-курортне лікування, ультразвукова терапія на проекцію піднебінних мигдалин за допомогою апарату «ЛОР-3», полоскання горла, зрошення мигдалин морської або мінеральною водою, лазер ендофарінгеально, УВЧ і СВЧ на підщелепні лімфатичні вузли. Медикаментозне лікування

При слабо виражених формах гіпертрофії піднебінних мигдаликів застосовують в'яжучі та прижигающие кошти: полоскання розчином таніну (1: 1000), антисептиків, змазування 2-5% розчином азотнокислого срібла. Всередину призначають лімфотропні препарати: Умкалор *, лимфомиозот *, тонзилгон *, тонзилотрен *.

Хірургічне лікування

В більшості випадків гіпертрофовані частини піднебінних мигдалин видаляють одночасно з аденоїдами. Тонзіллотомію виробляють за допомогою тонзіллотомію Матьє.

Прогноз

Після тонзіллотомію відновлюється нормальне дихання, ковтання і формування розбірливою мовлення у дітей раннього віку. При помірній гіпертрофії піднебінних мигдалин зазвичай з плином часу, після 10-річного віку, ці «фізіологічно» гіпертрофовані мигдалини піддаються зворотному розвитку.

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Рис.1 | Рис.2

Визначення

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППГ) — приступообразное вестибулярні запаморочення, провокуючим фактором якого є зміна положення голови і тіла. Від інших форм позиційного запаморочення відрізняється ефективністю лікування і можливістю самостійного вирішення.

Класифікація ДППГ

Залежно від місця локалізації вільно переміщаються частинок отолитовой мембрани по відношенню до структур напівкружного каналу виділяють найбільш часті форми ДППГ:

купулолітіаз — частинки закріплені на купуле одного з каналів вестибулярного рецептора,
каналолітіаз — частинки макули розташовуються вільно в порожнині каналу.
Формулюючи діагноз, також слід вказувати бік ураження і півколовий канал (задній, передній, зовнішній), де виявлено патологію.

Етіологія ДППГ

У 50-75% всіх випадків захворювання причину встановити не вдається, і тому мова йде про ідіопатичною формі. Найбільш ймовірні причини:

травма
нейролабірінтіт
хвороба Меньєра
хірургічні операції ( як общеполостная, так і отологічні)

Патогенез ДППГ

в даний час існують дві основні теорії ДППГ — купулолітіаз і каналолітіаз, в деяких роботах об'єднуються терміном «Отолітіаз». Механізм розвитку запаморочень при цьому пов'язаний з деструкцією отолитовой мембрани, причини якої до теперішнього часу не з'ясовані, і формуванням вільно переміщаються її частинок в отолитовой і ампулярном рецепторах внутрішнього вуха.

Розвиток позиційного запаморочення і ністагму у хворих з Отолітіаз обумовлено тим, що купула сенсорного епітелію ампулярного рецептора відхиляється в зв'язку з «поршневим ефектом» вільно переміщаються частинок отолитовой мембрани або зміною її стану через провисання частинок, закріплених на ній. Це можливо при русі голови в площині ураженого каналу або голови і тіла одночасно.

Відхилення купули супроводжується механічною деформацією волосків вестибулярного сенсорного епітелію, що призводить до зміни електричної провідності клітини і виникнення деполяризації або гіперполяризації. У непораженном вестибулярном рецепторе іншого боку подібних змін при цьому не відбувається і електрична активність рецептора не змінюється. У цей момент виникає значна асиметрія в стані вестибулярних рецепторів, що і є причиною появи вестибулярного ністагму, запаморочення і вегетативних реакцій. Слід зазначити, що при повільній зміні положення голови виникають такі ж повільні рухи частинок в площині ураженого каналу, що може не викликати запаморочення і позиційного ністагму.

«доброякісність» запаморочення обумовлена раптовим його зникненням, на яке, як правило, не впливає проведена медикаментозна терапія. Цей ефект, швидше за все, пов'язаний з розчиненням вільно переміщаються частинок в ендолімфі, особливо якщо концентрація кальцію в ній зменшується, що було доведено експериментально. Крім того, частинки можуть переміщатися в мішечки передодня, хоча спонтанно це відбувається набагато рідше.

Позиційне запаморочення при ДППГ, як правило, максимально виражено після пробудження хворого, а потім протягом дня зазвичай зменшується . Цей ефект обумовлений тим, що прискорення при русі головою в площині ураженого каналу викликає дисперсію частинок згустку. Ці частинки розосереджуються в півколових каналів, і їх маси вже недостатньо для виникнення первинних гидростатических змін до ендолімфі при зміщенні, тому при повторних нахилах позиційне запаморочення зменшується.

Клінічка ДППГ

Для клінічної картини ДППГ характерно раптове вестибулярні запаморочення (з відчуттям обертання предметів навколо хворого) при зміні положення голови і тіла. Найчастіше запаморочення виникає вранці після сну або вночі в момент повороту в ліжку. Запаморочення характеризується великою інтенсивністю і триває не більше однієї-двох хвилин. Якщо хворий у момент виникнення запаморочення повернувся в початкове положення, запаморочення припиняється швидше. Справжньому Провокують рухами, крім того, можуть бути закидання голови назад і нахили вниз, тому більшість пацієнтів, експериментально визначивши цей ефект, намагаються виробляти повороти, підйоми з ліжка і нахили голови повільно і не використовувати площину ураженого каналу.

Як типове периферичний запаморочення, напад ДППГ може супроводжуватися нудотою, а іноді і блювотою.

Для ДППГ характерна наявність специфічного позиційного ністагму, який можна спостерігати при виникненні нападу позиційного запаморочення. Специфічність його напрямку обумовлена локалізацією частинок отолитовой мембрани в конкретному півколових каналів і особливостями організації вестибулоокулярного рефлексу. Найбільш часто ДППГ виникає через ураження заднього полукружного каналу. Рідше патологія локалізується в горизонтальному і передньому каналі. Зустрічається поєднана патологія кількох півколових каналів в одному або обох вухах одного хворого.

Важливим для клінічної картини ДППГ є повна відсутність іншої неврологічної і отологічній симптоматики, а також відсутність змін слуху у хворих з-за розвитку цього запаморочення.

Діагностика ДППГ

Фізикальне обстеження

специфічними тестами для встановлення ДППГ є позиційні тести Дікса-Холлпайка, Брандта-Дарофф і ін.

позиційний пробу Дікса-Холлпайка виконують наступним чином: пацієнт сідає на кушетку і повертає голову на 45 ° вправо або вліво. Потім лікар, фіксуючи руками голову пацієнта, швидко переносить його в положення лежачи на спині, при цьому голова пацієнта, утримувана руками лікаря, звисає за край кушетки на 45 ° і знаходиться в розслабленому стані. Лікар спостерігає за рухами очей пацієнта і питає його, чи не виникло запаморочення. Необхідно заздалегідь попередити пацієнта про можливість появи звичного для нього запаморочення і переконати в оборотності і безпеки даного стану. Виникає при цьому типовий для ДППГ ністагм обов'язково має латентний період, що пов'язано з деякою затримкою в русі згустку в площині каналу або відхиленні купула при нахилі голови. Оскільки частки мають певну масу і рухаються під дією сили тяжіння в рідині з певною в'язкістю, швидкість осідання наростає протягом короткого періоду.

Типовим для ДППГ є позиційний обертальний ністагм, який спрямований в бік землі (геотропний). Це характерно тільки для патології заднього полукружного каналу. При відведенні очей в протилежну від землі сторону можна спостерігати вертикальні руху. Ністагм, характерний для патології горизонтального каналу, має горизонтальний напрямок, для патології переднього каналу — торсіонне, але спрямоване від землі (агеотропно).

Латентний період (час від виконання нахилу до появи ністагму) для патології заднього і переднього півколових каналів не перевищує 3-4 с, для патології горизонтального каналу — 1-2 с. Тривалість позиційного ністагму для каналолітіаза заднього і переднього каналу не перевищує 30-40 с, для каналолітіаза горизонтального каналу — 1-2 хв. Купулолітіаз характеризується більш тривалим позиційним нистагмом.

Завжди типовий позиційний ністагм ДППГ супроводжується запамороченням , яке виникає разом з ністагмом, зменшується і зникає теж разом з ним. Коли хворий з ДППГ повертається у вихідне положення сидячи, часто можна спостерігати реверсивний ністагм і запаморочення, спрямовані в протилежну сторону і, як правило, менш яскраві, ніж при нахилі. При повторенні тесту ністагм і запаморочення повторюються з пропорційно зниженими характеристиками.

При дослідженні горизонтального полукружного каналу для визначення ДППГ необхідно повертати голову і тіло пацієнта, що лежить на спині, відповідно вправо і вліво, фіксуючи голову в крайніх положеннях. Для ДППГ горизонтального каналу позиційний ністагм теж є специфічним і супроводжується позиційним запамороченням.

Найбільше розлад рівноваги хворі з ДППГ відчувають в положенні стоячи в момент закидання або повороту голови в площині ураженого каналу.

Інструментальні дослідження

Рекомендується застосовувати пристрої, які посилюють візуальне спостереження ністагму і усувають фіксацію погляду: окуляри Блессинга або Френцеля, електроокулографія, відеоокулографію.

Диференціальна діагностика ДППГ

Захворювання задньої черепної ямки, в тому числі пухлини, для яких характерне наявність неврологічної симптоматики, виражене розлад рівноваги і центральний позиційний ністагм.

Центральний позиційний ністагм характеризується перш за все особливим напрямком (вертикальне або діагональне), фіксація погляду не робить на нього впливу або навіть його підсилює: не завжди він супроводжується запамороченням і не виснажується (триває весь час , поки хворий перебуває в положенні, при якому він з'явився).

Позиційний ністагм і запаморочення можуть супроводжувати розсіяний склероз і вЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ недостатність кровообігу, проте при цьому реєструється характерна для обох захворювань неврологічна симптоматика.

Лікування ДППГ

Немедикаментозное лікування

Метод Брандта-Дарофф . Найчастіше виконується хворим самостійно. Згідно з цією методикою, хворому рекомендують виконувати вправи тричі на день по п'ять нахилів в обидва боки за один сеанс. Якщо запаморочення виникає хоча б одноразово вранці в будь-якому положенні, вправи повторюються вдень і ввечері. Для виконання методики хворий повинен після пробудження сісти в центрі ліжка, звісивши ноги вниз. Потім він укладається на будь-якої бік, при цьому голова повернута догори на 45 °, і знаходиться в цьому положенні 30 с (або до тих пір, поки не припиниться запаморочення). Після цього хворий повертається у вихідне положення сидячи, в якому перебуває 30 с, після чого швидко укладається на протилежний бік, повернувши голову догори на 45 °. Через 30 з він приймає вихідне положення сидячи. Вранці хворий робить по п'ять повторюваних нахилів в обидва боки. Якщо запаморочення виникло хоча б одноразово в будь-якому положенні, нахили необхідно повторити вдень і ввечері.

Тривалість подібної терапії підбирається індивідуально. Чи не можна завершити, якщо позиційне запаморочення, що виникає при проведенні вправ Брандта-Дарофф, не повторюється протягом 2-3 днів.
Маневр Семонта . Виконується за допомогою лікаря або самостійно. Початкове положення: сидячи на кушетці, ноги звисати вниз. Сидячи хворий повертає голову в горизонтальній площині на 45 ° в здорову сторону. Потім, фіксуючи голову руками, хворого укладають на бік, на уражену сторону. У цьому положенні він перебуває, поки не припиниться запаморочення. Далі лікар, швидко переміщаючи свій центр ваги і продовжуючи фіксувати голову пацієнта в тій же площині, укладає хворого на інший бік через положення «сидячи» не змінюючи положення голови хворого (тобто лобом вниз). Хворий перебуває в цьому положенні, поки повністю не зникне запаморочення. Далі, не змінюючи положення голови хворого, його саджають на кушетку. При необхідності можна повторити маневр. Слід зауважити, що особливість цього методу полягає в швидкому переміщенні пацієнта з одного боку на інший, при цьому хворий з ДППГ відчуває значне запаморочення, можливі вегетативні реакції у вигляді нудоти і блювоти, тому у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи цей маневр слід виконувати обережно , вдаючись, якщо необхідно, до премедикації. Для цього можна використовувати бетагистин (24 мг одноразово за 1 год до виконання процедури). В особливих випадках для премедикації використовують тіетілперазін і інші протиблювотні препарати центральної дії.

[ Рис.1 ] [ Рис.2 ]

[Рис . 1] Маневр Семонта
Маневр Еплі (при патології заднього полукружного каналу). Бажано, щоб його виконував лікар. Його особливість — чітка траєкторія, повільне переміщення з одного положення в інше. Початкове положення хворого — сидячи вздовж кушетки. Попередньо голову хворого повертають на 45 ° в сторону патології. Лікар фіксує голову хворого в цьому положенні. Далі пацієнта укладають на спину, голова закинута назад на 45 °. Наступний поворот фіксованою голови — в протилежну сторону в тому ж положенні на кушетці. Потім хворого укладають на бік, а голову повертають здоровим вухом вниз. Далі пацієнт сідає, голова нахилена і повернута в бік патології, після чого її повертають в звичне положення — погляд вперед. Перебування хворого в кожному положенні визначається індивідуально, залежно від вираженості вестибулоокулярного рефлексу. Багато фахівців використовують додаткові кошти, щоб прискорити осадження вільно переміщаються частинок, що підвищує ефективність лікування. Як правило, 2-4 маневрів протягом одного сеансу лікування досить, щоб повністю купірувати ДППГ.

[ Рис.1 ] [ Рис.2 ]

[Рис . 2] Маневр Еплі
Маневр Лемперта (для ДППГ горизонтального полукружного каналу). Бажано, щоб виконував лікар. Початкове положення хворого — сидячи вздовж кушетки. Лікар фіксує голову хворого протягом всього маневру. Голову повертають на 45 ° і горизонтальній площині в бік патології. Потім хворого укладають на спину, послідовно повертаючи голову в протилежну сторону, а після цього — на здоровий бік, голову, відповідно, повертають здоровим вухом донизу. Далі в тому ж напрямку повертають тіло пацієнта і укладають його на живіт, голові надають положення носом донизу, у міру повороту голова повертається далі. Слідом за цим хворого укладають на протилежний бік, голова — хворим вухом донизу, саджають хворого на кушетці через здоровий бік. Маневр можна повторити. Важливо, щоб після виконання маневру хворий дотримувався режим обмеження нахилів, а в першу добу спав з піднесеним на 45-60 ° узголів'ям.

Хірургічне лікування

Показано при неефективності лікувальних маневрів в 0,5-2% випадків:

Пломбування ураженого полукружного каналу кісткової стружкою.
Селективна нейроектоміі вестибулярних нервів .
Лабірінтектомія.
лазеродеструкція лабіринту.

Прогноз

Сприятливий, з повним одужанням. Непрацездатність хворого з ДППГ зберігається приблизно протягом тижня. У разі купулолітіаз ці терміни можуть подовжуватися.

Сторонні тіла дихальних шляхів

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Важка патологія, небезпечна для життя пацієнтів в момент попадання сторонніх предметів, в період перебування в дихальних шляхах і при їх видаленні у зв'язку з можливістю блискавичного розвитку асфіксії і інших важких ускладнень.

Класифікація чужорідних тіла дихальних шляхів

Залежно від рівня локалізації виділяють чужорідні тіла гортані, трахеї і бронхів.

Етіологія чужорідних тіла дихальних шляхів

Сторонні тіла зазвичай потрапляють в дихальні шляхи природним шляхом через порожнину рота. Можливо попадання сторонніх предметів з шлунково-кишкового тракту при регургітації шлункового вмісту, заповзання глистів, а також проникнення п'явок при питті води з водойм. При кашлі в гортань можуть проникати сторонні предмети з бронхів, раніше туди потрапили, що супроводжується важким приступом асфіксії.

Патогенез чужорідних тіла дихальних шляхів

Безпосередньою причиною потрапляння стороннього тіла служить несподіваний глибокий вдих, що захоплює чужорідне тіло в дихальні шляхи. Розвиток бронхолегеневих ускладнень залежить від характеру чужорідного тіла, тривалості його перебування і рівня локалізації в дихальних шляхах, від супутніх захворювань трахеобронхіального дерева, своєчасності видалення стороннього тіла найбільш щадним методом, від рівня кваліфікації лікаря невідкладної допомоги.

Клініка чужорідних тіла дихальних шляхів

Виділяють три періоди клінічного перебігу: гострі респіраторні порушення, прихований період і період розвитку ускладнень. Гострі респіраторні порушення відповідають моменту аспірації та проходженню стороннього тіла через гортань і трахею. Клінічна картина яскрава і характерна. Раптово серед повного здоров'я днем під час їжі або гри з дрібними предметами виникає напад задухи, який супроводжується різким судомних кашлем, ціанозом шкірних покривів, дисфонией, появою петехіальних висипань на шкірі обличчя. Дихання стає стенотическим, з втягненням уступів грудної клітини і часто повторюваними нападами кашлю. Попадання великого чужорідного тіла може стати причиною миттєвої смерті внаслідок асфіксії. Загроза задухи є у всіх випадках попадання стороннього тіла в голосову щілину. Більш дрібні сторонні предмети під час подальшого форсованого вдиху захоплюються в нижележащие відділи дихальних шляхів. Прихований період настає після переміщення стороннього тіла в бронх, причому чим далі від головних бронхів розташовується чужорідне тіло, тим менше виражені клінічні симптоми. Потім настає період розвитку ускладнень.

Сторонні тіла гортані викликають найбільш важкий стан хворих. Основні симптоми — виражене стенотическое дихання, різкий нападоподібний коклюшеподобний кашель, дисфонія до ступеня афонії. При гострих сторонніх тілах можлива біль за грудиною, що підсилюється при кашлі та різких рухах, а в мокроті з'являється домішка крові. Задуха розвивається відразу при попаданні великих сторонніх тіл або наростає поступово, якщо в гортані застряють гострі сторонні тіла, внаслідок прогресування реактивного набряку.

Сторонні тіла трахеї викликають рефлекторний судомний кашель, що посилюється ночами і при неспокійному поведінці дитини. Голос відновлюється. Стеноз з постійного при локалізації в гортані стає нападоподібний в зв'язку з балотуванням стороннього тіла. Балотування стороннього тіла клінічно проявляється симптомом «бавовни», який чути на відстані і виникає в результаті ударів переміщається стороннього тіла об стінки трахеї і про зімкнуті голосові складки, що перешкоджають видалення стороннього тіла при форсованому диханні і кашлі. Балотується сторонні предмети становлять велику небезпеку в зв'язку з можливістю обмеження в голосової щілини і розвитком важкого задухи. Порушення дихання виражено не так різко, як при сторонніх тілах гортані, і повторюється періодично на тлі ларингоспазма, викликаного зіткненням стороннього тіла з голосовими складками. Самостійного видалення стороннього тіла перешкоджає так званий клапанний механізм трахеобронхіальногодерева (феномен «скарбнички»), що полягає в розширенні просвіту дихальних шляхів при вдиху і в звуженні його при видиху. Негативний тиск в легенях захоплює чужорідне тіло в нижні дихальні шляхи. Еластичні властивості легеневої тканини, сила м'язів діафрагми, допоміжної дихальної мускулатури у дітей не настільки розвинені, щоб видалити сторонній предмет. Зіткнення стороннього тіла з голосовими складками при кашлі викликає спазм голосової щілини, а наступний за цим форсований вдих знову захоплює чужорідне тіло в нижні дихальні шляхи. При сторонніх тілах трахеї визначають коробковий відтінок перкуторного звуку, ослаблення дихання по всьому легеневого полю, а при рентгенографії відзначають підвищену прозорість легень.

При просуванні чужорідного тіла в бронх припиняються всі суб'єктивні симптоми. Голос відновлюється, дихання стабілізується, стає вільним, компенсується другим легким, бронх якого вільний, напади кашлю стають рідкісними. Фіксована в бронху чужорідне тіло викликає спочатку мізерні симптоми з подальшими глибокими змінами в бронхолегеневій системі. Великі сторонні тіла затримуються в головних бронхах, дрібні проникають в пайові та сегментарні бронхи.

Клінічні симптоми, пов'язані з наявністю стороннього тіла бронха, залежать від рівня локалізації цього чужорідного тіла і ступеня обтурації просвіту бронха . Розрізняють три види бронхостеноз: при повному розвивається ателектаз, при частковому поряд зі зміщенням органів середостіння в сторону обтурірованного бронха відзначають неоднакову інтенсивність тіні обох легенів, скошенность ребер, відставання або нерухомість купола діафрагми при диханні на стороні обтурірованного бронха, при вентильному формується емфізема відповідного відділу легень .

При аускультації визначають ослаблення дихання і голосового тремтіння відповідно локалізації стороннього тіла, хрипи.

Розвитку бонхолегочних ускладнень сприяє порушення вентиляції з виключенням з дихання значних ділянок легеневої паренхіми, можливі пошкодження стінок бронхів, інфікування. У ранні терміни після аспірації стороннього тіла переважно виникають асфіксія, набряк гортані, ателектаз відповідно зоні обтурірованного бронха. Ателектаз у дітей раннього віку викликає різке погіршення дихання.

Можливо розвиток трахебронхіта, гострої і хронічної пневмонії, абсцесу легкого.

Діагностика сторонніх тіла дихальних шляхів

Фізикальне обстеження

Перкусія, аускультація, визначення голосового тремтіння, оцінка загального стану дитини, забарвлення його шкірних покривів і видимих слизових оболонок.

Лабораторні дослідження

Общепрінятиеклініческіе аналізи, які допомагають оцінити ступінь вираженості запальних бронхолегеневих процесів. Інструментальні дослідження

Рентгенографія грудної клітини при контрастних сторонніх тілах і рентгеноскопія грудної клітини при аспірації неконтрастних чужорідних тіл з метою виявити симптом Гольцкнехта-Якобсона — зміщення органів середостіння в сторону обтурірованного бронха на висоті вдиху. Бронхографія, уточнююча локалізацію стороннього тіла в трахеобронхиальном дереві при підозрі на його переміщення за межі стінки бронха. Рентгенологічне обстеження дозволяє уточнити характер і причини виникаючих ускладнень.

Диференціальна діагностика чужорідних тіла дихальних шляхів

Проводять з респіраторно-вірусними захворюваннями, грипозних стенозирующим ларинготрахеобронхіту, пневмонією, астматичним бронхітом, бронхіальною астмою, дифтерію, подскладочного ларингітом, кашлюк, алергійним набряком гортані, спазмофілією , туберкульозом перібронхіальних вузлів, пухлиною і іншими захворюваннями, при яких виникають різні види порушення дихання і бронхостеноз.

Лікування чужорідних тіла дихальних шляхів

Показання до госпіталізації

Усі хворі, у яких підтверджена аспірація чужорідного тіла або існує підозра на неї, підлягають негайної госпіталізації в спеціалізоване відділення.

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапія розвилися запальних захворювань бронхолегеневої системи, інгаляційна терапія, оксигенотерапія при вираженому стенозі.

Медикаментозне лікування

Антибактеріальне, гипосенсибилизирующее, симптоматичне лікування (відхаркувальні, протикашльові, жарознижуючі засоби), інгаляційна терапія.

Хірургічне лікування

Остаточну візуалізацію і витягання чужорідних тіл виробляють при ендоскопічних втручань. З гортанний частини глотки, гортані і верхніх відділів трахеї сторонні предмети витягуються під масочний наркозом при прямій ларингоскопії. Сторонні тіла з бронхів видаляють методом трахеобронхоскопии бронхоскопом системи Фріделя під наркозом. При видаленні металевих сторонніх тіл використовують магніти.

У дорослих хворих широко використовують фібробронхоскопію для видалення аспірованих сторонніх тіл. У дитячому віці жорстка ендоскопія зберігає основне значення.

ларингеальной маска значно полегшує проведення фіброскопа в нижні дихальні шляхи.

Показання до трахеотомії при аспірованих сторонніх тілах:

• асфіксія при великих сторонніх тілах, фіксованих в гортані або трахеї,

• різко виражений подскладочний ларингіт, що спостерігається при локалізації сторонніх тіл в подголосовой порожнини або розвинувся після хірургічного втручання при видаленні стороннього тіла,

• неможливість отримати велике чужорідне тіло через голосову щілину при верхній бронхоскопії,

• анкілоз або пошкодження шийних хребців, що не дозволяють витягти сторонній предмет методом прямої ларингоскопії абоверхньої бронхоскопії.

• трахеотомія показана у всіх випадках, коли хворому загрожує смерть від задухи і немає можливості направити його в спеціалізований лікувальний заклад.

У ряді випадків при аспірованих сторонніх тілах проводять торакальне втручання. Показання до торакотомії:

• переміщення стороннього тіла в тканину легкого,

• вклинитися в бронх чужорідне тіло після невдалих спроб його видалення при жорсткій ендоскопії та фибробронхоскопии,

• кровотеча з дихальних шляхів при спробах ендоскопічного видалення стороннього тіла,

• напружений пневмоторакс при аспірації гострих сторонніх предметів і безуспішності їх ендоскопічного видалення,

• глибокі деструктивні незворотні зміни сегмента легенів в зоні локалізації стороннього тіла (видалення ураженої ділянки легких разомз чужорідним тілом в таких випадках попереджає розвиток великих гнійних змін легеневої тканини).

Серед можливих ускладнень при видаленні аспірованих чужорідних тіл виділяють асфіксію, зупинку серцевої діяльності і дихання (вагусних рефлекс), бронхоспазм, набряк гортані, рефлекторний ателектаз легкого або його сегмента, оклюзію дихальних шляхів при виснаженні кашльового рефлексу і парезі діафрагми.

Під час вилучення гострих сторонніх предметів можлива перфорація стінки бронха, підшкірна емфізема, емфізема середостіння, пневмоторакс, кровотеча, травма слизової оболонки гортані, трахеї і бронхів.

Прогноз чужорідних тіла дихальних шляхів

Завжди серйозний, залежить від характеру, розміру аспірованого стороннього тіла, його локалізації, своєчасності і повноцінності обстеження хворого та надання кваліфікованої медичної допомоги, від віку хворого. Причиною важкого стану і навіть смерті пацієнтів при аспірації чужорідних тіл може бути асфіксія при попаданні великих сторонніх тіл в гортань, важкі запальні зміни в легенях, кровотеча з магістральних судин середостіння, напружений двосторонній пневмоторакс, велика медіастинальної емфізема, абсцес легені, сепсис та інші стани.

Доброякісні і злоякісні пухлини зовнішнього слухового проходу

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

До доброякісних уражень зовнішнього слухового проходу належать ангіоми (капілярна гематома, кавернозна гемангіома і лімфангіома), дермоід, ціліндроаденома, меланома, хвороба Вінклера, або хронічний вузлуватий хондродерматіт завитки, остеома, екзостоз, аденома, церумінома, хондрома, ліпома, ксантома, міома, миксома, змішані пухлини слинних залоз і keratosis obturans.

Холестеатома зовнішнього слухового проходу

Keratosis obturans (холестеатома зовнішнього слухового проходу) зустрічається рідко і характеризується утворенням великої пробки з лускатого епітелію, який накопичується глибоко всередині зовнішнього слухового проходу . Ця патологія спостерігається у хворих з хронічними хворобами легень, синусити, бронхоектазом. Поширеним симптомом є біль, що виникає при ерозії кісткового каналу (деструктивний або ерозивний кератит). Часто спостерігається кондуктивна глухота.

Причина виникнення цієї хвороби невідома. Можливо, її розвиток зумовлений помилковою міграцією лускатого епітелію з поверхні барабанної перетинки і прилеглих ділянок слухового проходу.

Лікування полягає в періодичному видаленні з вуха накопичених залишків. При частих рецидивах цієї хвороби рекомендують проведення каналопластікі.

Екзостоз і остеома

Екзостоз і остеома — досить поширені доброякісні пухлини зовнішнього слухового проходу.

Екзостоз — це маленький гладкий нарости на кісткової частини зовнішнього слухового проходу, який утворений з кортикального шару кісткової тканини.

Остеома утворюється з губчастої речовини кістки, прикритої тоненькою скоринкою. Вона локалізується на задній стінці кісткової частини слухового проходу. Остеома має тоненьку ніжку. Вона може збільшуватися і повністю закривати зовнішній слуховий прохід. Остеома зазвичай одинична, одностороння, розвивається повільно.

Довгий час первинними факторами формування екзостоз вважали часте потрапляння у вухо холодної води під час плавання і пірнання.

Коли остеома і екзостозів починають турбувати, їх видаляють хірургічним способом. Самотню остеому на ніжці можна видалити за допомогою кюрети. Велику остеому і обструктивний екзостоз видаляють через ендауральний або постауральний доступ.

Церумінома

Церумінома — доброякісна аденоматозна пухлина, яка розвивається з епітелію потових залоз. Вона являє собою гладке поліпоїдних покрито епітелієм освіту, розташовується в зовнішньому вушному ході. Церумінома зростає повільно і проявляється тільки тоді, коли викликає обструкцію зовнішнього слухового проходу. При цьому утворюються сірчані пробки і спостерігається кондуктивна приглухуватість. Для відновлення прохідності слухового проходу необхідно вирізати ці творіння. Часто виникають рецидиви.

Доброякісні змішані пухлини

Доброякісні змішані пухлини малих слинних залоз є гладкі округлі, добре окреслені освіти м'якої тканини. Вони розташовуються у зовнішній частині зовнішнього слухового проходу. Злоякісними пухлинами вони перетворюються рідко. Гістологічно ці пухлини походять з апокринні залоз. Лікування — повне хірургічне видалення. Щоб відрізнити цю пухлину від злоякісного новоутворення церумінозноі залози, потрібно провести гістологічне дослідження.

Запальні поліпи. Запальні поліпи є гладкі блискучі творіння з м'якої тканини. Вони частково або повністю перекривають зовнішній слуховий прохід. Ці поліпи не слід приймати за первинну пухлину зовнішнього вуха. Вони утворюються із слизової оболонки середнього вуха і внаслідок перфорації барабанної перетинки випинаються в зовнішній слуховий прохід. Лікування полягає в їх ретельній хірургічному видаленні під мікроскопом. Необхідно обстежити середнє вухо і надбарабанного простір, щоб виключити наявність холестеатоми.

Гістіоцитоз X

Освіта грануляційної тканини неясного походження може бути викликано групою гранулематозних захворювань кісток (хвороба Леттерера-Сиве, хенд-Шюллера-Крісчен, еозинофільна гранульома), об'єднаних під загальною назвою «гистиоцитоз» . При цій патології може дивуватися тільки одна скронева кістка або ж вона може бути однією з кісток, порушених деструктивним процесом. На цю недугу можуть хворіти люди будь-якого віку. Розвиток патології може піти різними шляхом.

Найчастіше ці три хвороби вражають дітей. Найважче протікає ретікуляційно-клітинна стадія (гостра гістіоцитарні гранульома) хвороби Леттерера-Сива.

Хвороба Леттерера-Сива (гостра ретікуляційно-клітинна стадія) виникає рідко, її течія може мати фатальні наслідки. Частіше хворіють діти до 2 років. При цьому у них відзначаються жар, лихоманка, проптоз, спленомегалія, гепатомегалія, лімфаденопатія, множинні ураження хребта, анемія, малинові висипання в зовнішньому вусі. Спостерігається зростання ретикулярних клітин. Реакція на променеву терапію незадовільна.

Перебіг хвороби хенд-Шюллера-Крісчен (підгостра фаза) — менш тяжкий. Ця патологія розвивається у дітей і молодих людей і характеризується ураженням клиноподібної кістки і розвитком екзофтальм і нецукрового діабету. При ураженні скроневої кістки в патологічний процес може втягнутися зовнішній шар соскоподібного відростка, зовнішній хід зовнішнього вуха, лабіринт, лицевий нерв, яремний отвір. Характерною гістологічною особливістю цієї хвороби є наявність ліпоїдних ксантомних гистиоцитов (пінистих клітин). Лікування — опромінення.

Смертність ЗО%.

Перебіг еозинофільної гранульоми (хронічна стадія) — менш тяжкий. Вона спостерігається у дітей і молодих людей і характеризується остеолитических поразкою одного або декількох ділянок кісток, з переважною локалізацією патологічного процесу в лобовій або скроневої кістки. Отологічні прояви хвороби характеризуються набряком м'яких тканин над соскоподібного відростка, утворенням грануляцій в зовнішньому слуховому ході. Спостерігаються оторея, глухота, параліч лицьового нерва. Під час гістологічного дослідження виявляють два типи клітин — великі бліді моноядерних гістіоцити з особою мітозу і еозинофіли. Лікування полягає в хірургічному видаленні або вилущування окремих уражених ділянок і променевої терапії.

Фіброзна дисплазія

Фіброзна дисплазія може вразити одну кістку (монооссальний тип розвитку хвороби), або, рідше, кілька кісток (поліоссальний тип розвитку хвороби). Ця патологія проявляється в дитинстві або в період ранньої зрілості. Хвороба розвивається повільно. Поліосальний тип характерно пошкоджує довгі кістки і, рідко, череп. При монооссальному типі розвитку хвороби патологічний процес локалізується в довгих кістках, кістках особи або кістках, які розвинулися з мезенхіми. Зрідка поліосальній тип фіброзної дісгілазіі проявляється у формі синдрому Олбрайта, який характеризується множинними ураженнями довгих кісток, пігментацією шкіри і передчасної статевої зрілістю у жінок.

Гістологічно фіброзна дисплазія характеризується заміщенням кісткового мозку фіброзної тканиною, в якій містяться спікули, що зазнають розробці і деформації. При цьому відзначаються остеобластна і остеокластна активність і острівці хрящів.

Фіброзна дисплазія частіше спостерігається у жінок. Хвороба розвивається в дитинстві. Поразки, якщо вони множинні, часто односторонні.

Фіброзна дисплазія скроневої кістки є безболісний припухлість, розташовану в області соскоподібного відростка і зовнішнього слухового проходу. Єдиним симптомом хвороби може бути кондуктивна приглухуватість, викликана перекриттям зовнішнього слухового проходу.

Проводять диференціальну діагностику фіброзної дисплазії з гиперпаратиреозом, інхондроматозом Ольера, хворобою Реклингхаузена, хворобою Педжета, хенд-Шюллера-Крісчен і іншими пухлинами кісток. В анамнезі відзначають наявність у хворого безболісної припухлості, яка на рентгенограмі має характерний вигляд: типова втрата клітинної будови і підвищена радіопрозорість, виникнення якої обумовлено заміщенням кісткової речовини фіброзної тканиною. Діагноз уточнюють, грунтуючись на даних тканинної біопсії.

Лікування фіброзної дисплазії полягає в хірургічному видаленні патологічного ділянки. Променева терапія сприяє злоякісному переродженню тканин і протипоказана при лікуванні фіброзних дисплазій.

Новини по темі:

[2016.01.01] Слуховий апарат збереже пам'ять і мислення

Дослідження французьких вчених показали, що застосування слухового апарату благотворно впливає на здоров'я людини. Зрозуміло, в тому випадку, якщо в апараті є функціональна необхідність. Як відомо, погіршення в роботі будь-якого з основних почуттів призводить до порушень в області когнітивних здібностей людини. У разі частини

мастоидит

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Деструктивний остеопериостит пористої структури соскоподібного відростка.

Профілактика мастоідіта

Профілактика мастоідіта тісно пов'язана з профілактикою гострого середнього отиту, необхідністю кваліфікованого лікування хронічного середнього отиту, якщо потрібно — з проведенням своєчасних санирующих зберігають слух операцій на середньому вусі. Має значення підвищення опірності організму, своєчасна санація порожнини носа, носоглотки і глотки, догляд за порожниною носа і рота і лікування виникають в них запальних захворювань, рання діагностика запальних захворювань середнього вуха і проведення повноцінної раціональної протизапальної терапії.

Класифікація мастоідіта

Розрізняють первинний мастоїдит, при якому процес в соскоподібного відростка розвивається без попереднього середнього отиту, і вторинний як ускладнення середнього отиту.

Етіологія мастоідіта

При вторинному мастоидите інфекція в пористу структуру соскоподібного відростка проникає переважно отогенний шляхом у випадках гострого або хронічного середнього отиту. У випадках первинного мастоидита має значення безпосереднє травматичне ураження пористої структури соскоподібного відростка при ударах, ударах, вогнепальні поранення, впливі вибухової хвилі, переломах і тріщинах кісток черепа, в тому числі при переломах основи черепа, можливий гематогенний метастатический занос патогенної інфекції при септикопіємії, перехід гнійного процесу з лімфатичних вузлів в області соскоподібного відростка на кісткову тканину, ізольоване ураження соскоподібного відростка при специфічних інфекціях (туберкульоз, інфекційні гранульоми). Мікрофлора при мастоидите вельми різноманітна, але переважає кокова флора.

Патогенез мастоідіта

Перебіг мастоідіта залежить від виду і вірулентності мікрофлори, стану імунітету, наявних в вусі змін в результаті перенесених раніше захворювань, від стану порожнини носа і носоглотки. Має значення недостатнє дренування гнійного вогнища в середньому вусі при хронічних епітімпаніта в зв'язку з високим розташуванням крайової перфорації, при незначному розмірі перфорації барабанної перетинки або закриття її грануляцією, запізніле дренування барабанної порожнини, пов'язане із затримкою спонтанного прориву барабанної перетинки або парацентезу, утруднений відтік секрету з воздухоносной системи середнього вуха, викликаний тим, що сполучення між осередками, антрум і барабанної порожниною закрито запаленої і потовщеною слизовою оболонкою. При травматичному мастоидите внаслідок утворення тріщин і переломів видозмінюється співвідношення між системою повітроносних порожнин, виникають множинні переломи тонких кісткових перегородок, утворюються дрібні кісткові уламки і створюються особливі умови для поширення запального процесу. Вилилася кров при пошкодженні кісток є сприятливим середовищем для розвитку інфекції з подальшим розплавленням кісткових уламків.

Розрізняють такі стадії розвитку запального процесу в соскоподібного відростка при мастоидите.

• Ексудативна

Триває перші 7-10 днів захворювання, при цьому розвивається запалення слизового (ендостальною) покриву осередків соскоподібного відростка — так званий внутрішній періостит соскоподібного відростка (по М. Ф. Цитовіч). В результаті набряку слизової оболонки отвори осередків закриваються, осередки виявляються роз'єднаними з соскоподібного печерою. Порушується також повідомлення соскоподібного печери з барабанною порожниною. Припинення вентиляції печери і осередків соскоподібного відростка призводить до розрідження повітря, розширенню і кровенаполнению судин з наступною транссудацией. Комірки соскоподібного відростка заповнюються запальним серозно-гнійним йди гнійним ексудатом. При цьому утворюється безліч замкнутих емпієм в соскоподібного відростка. На рентгенограмі в цій стадії запалення перегородки між завуальованими осередками ще помітні.

• проліферативна-альтернативна (істинний мастоидит)

Формується зазвичай на 7-10-й день захворювання (у дітей розвивається значно раніше). Виникає поєднання паралельно протікають продуктивних (розвиток грануляцій) і деструктивних (розплавлення кістки з утворенням лакун) змін. Ці зміни одночасно відбуваються не тільки в кісткових стінках, але також в кістковомозкових просторах і судинних каналах. Поступова резорбція кісткової тканини призводить до руйнування кісткових перегородок між осередками соскоподібного відростка, формуються окремі зруйновані групи осередків, які, зливаючись, утворюють різної величини порожнини, виконані гноєм і грануляціями, або ж одну велику порожнину.

Клініка мастоідіта

До суб'єктивних симптомів відносять спонтанні болі в зв'язку з залученням в запальний процес окістя позаду вушної раковини в області соскоподібного відростка з іррадіацією в тім'яну, потиличну область, орбіту, альвеолярний відросток верхньої щелепи . Значно рідше біль поширюється на всю половину голови. Характерно відчуття пульсації в соскоподібного відростка, синхронної з пульсом. Об'єктивними ознаками служать гострий початок з підвищенням температури, погіршення загального стану, інтоксикація, головний біль. Виражена відкопиленою вушної раковини, припухлість і почервоніння шкіри завушній області, згладжена завушної шкірної складки по лінії прикріплення вушної раковини. При формуванні субпериостального абсцесу відзначають флюктуацию, різку болючість при пальпації. В результаті залучення в запальний процес окістя біль іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва в область скроні, тім'я, потилиці, зубів, очниці. У запущених випадках субперіостальний абсцес, відшаровуючись м'які тканини, може поширюватися на скроневу, тім'яну і потиличну область. Тромбування судин, що живлять зовнішній кортикальний шар, викликає некроз кістки, прорив гною через окістя і м'які тканини і утворення зовнішнього свища. У дітей молодшого віку гній часто проривається через ще не зачинились чешуйчато-соскоподібного щілину. Освіта субпериостального абсцесу залежить від будови соскоподібного відростка, особливо від товщини кортикального шару.

Для отоскопии характерний симптом нависання задневерхней стінки кісткової частини зовнішнього слухового проходу, що є одночасно передньою стінкою соскоподібного порожнини (симптом Schwartze).

Нависання задневерхней стінки викликано периоститом передньої стінки соскоподібного порожнини і тиском патологічного вмісту входу в соскоподібного печеру і самої печери, виражені запальні зміни барабанної перетинки, відповідні гострого отиту або загострення хронічного гнійного середнього отиту, при перфорації барабанної перетинки спостерігається профузное генетично і пульсуючий рефлекс. Кількість гнійних виділень значно перевищує обсяг барабанної порожнини, що вказує на наявність джерела гною за межами барабанної порожнини. Після ретельного туалету гнійні виділення швидко наповнюють просвіт зовнішнього слухового проходу. Одночасно порушується слух по кондуктивно типу. Відзначають зміни гемограми, відповідні запального процесу.

осередки в добре пневматізірованний соскоподібного відростка властиво типове групове розташування: виличні, кутові, верхівкові, порогові, перісінуозний, періфаціальние, перілабірінтние. Відповідно ступеня і характеру їх пневматизации гнійний процес поширюється на ті чи інші клітинні групи з розвитком типових симптомів. При ураженні перісінуозний осередків розвивається перифлебит, флебіт і тромбофлебіт сигмовидної синуса, руйнування періфаціальних осередків небезпечно в плані розвитку парезу лицьового нерва (при гострому мастоидите причиною парезу є переважно токсичний набряк периневральних мієлінових оболонок і здавлення лицьового нерва б фаллопієвих каналі, при мастоидите на тлі загострення хронічного середнього отиту переважає каріозне руйнування стінки каналу лицевого нерва). Особливу групу складають верхівкові мастоїдити. Від місця прориву гною (через зовнішню або внутрішню поверхню верхівки соскоподібного відростка) залежить напрямок поширення гною і відповідно клінічна симптоматика.

У зв'язку з цим виділяють наступні форми верхівкового мастоидита.

• Мастоидит Бецольда

При цій формі гній проривається через тонку внутрішню стінку верхівки, стікає вниз в область шиї і потрапляє під грудино-ключично-соскоподібного, ремінну м'яз, довжелезну м'яз голови і глибокі фасції шиї. М'язово-фасциальні освіти ускладнюють прорив гною назовні, утворюється флюктуирующий інфільтрат на бічній поверхні шиї, контури верхівки соскоподібного відростка пропальпировать неможливо. При цьому відзначають вимушене положення голови з нахилом в бік хворого вуха і вперед, біль в області шиї з іррадіацією в область плеча. Інфільтрат досить щільний і не часто флюктуирует, однак при натисканні на нього посилюється генетично з вуха на відміну від мастоідіта Орлеанського. Це пояснюють тим, що гній накопичується під глибоким покривом м'язів і шийних фасцій, які

не дозволяють гною прорватися назовні. Хоча зовнішня поверхня верхівки соскоподібного відростка вельми щільна, а товстий кортикальний шар ще прикритий товстим м'язово-фасціальним апоневрозом, можливий прорив гною і на зовнішню поверхню верхівки соскоподібного відростка. Ця форма мастоидита небезпечна в плані розвитку гнійного медіастиніту, поширення гною по передній поверхні шийних хребців, формування заглоткового і Боково-глоткового абсцесу і флегмони шиї.

• Мастоидит К.А. Орлеанського верхушегний шийний зовнішній

При цій формі мастоідіта гній проривається на зовнішню поверхню верхівки соскоподібного відростка і розвивається флюктуирующий інфільтрат навколо прикріплення грудино-ключично-соскоподібного м'яза з вираженими запальними змінами завушній області, сильним болем при пальпації, самостійна біль виникає при повороті голови внаслідок міозиту, може виникнути кривошия. Вважають, що прорив гною відбувається не тому, що руйнується зовнішній кортикальний шар верхівки соскоподібного відростка, а тому що гній проникає через деякі преформовані дефекти (залишки незарощення щілини, численні отвори кровоносних судин, дегісценціі), тому, на противагу бецольдовской формі мастоидита, натиснення на шийний інфільтрат не провокує посилене генетично з вуха. Гнійнийексудат при цьому просочує м'які тканини, але не утворює внутріапоневротіческого м'язового абсцесу.

• Мастоидит Мурі

Така форма мастоидита супроводжується проривом гною в область двубрюшной ямки на передньонижні поверхні верхівки соскоподібного відростка з наступним поширенням в заднє подоколоушное простір, де знаходиться внутрішня яремна вена з її цибулиною, IX -XI черепні нерви, лицевий нерв, шийний симпатичний стовбур і внутрішня сонна артерія. Не виключена ймовірність того, що може розвинутися флебіт цибулини яремної вени, парез відповідних черепних нервів і смертельне аррозівное кровотеча з внутрішньої сонної артерії. Гній під двубрюшной м'язом також поширюється в бік хребта, середостіння, викликаючи розвиток паравертебральних латеро- або ретрофарінгеальний абсцесів. Пальпіруя нижню поверхню верхівки соскоподібного відростка, клінічно визначають локальну болючість. Крім того, виявляють контрактуру і резистентність грудино-ключично-соскоподібного і двубрюшной м'язи, припухлість в передньому відділі бокової поверхні шиї, кривошею, різкий біль при натисканні на грудино-ключично-соскоподібного м'яза відразу

під верхівкою. Повороти голови утруднені і болючі. Характерні симптоми з боку глотки, по ходу поширення гною: припухлість бокової або задньої стінки глотки, паратонзіллярний області, дисфонія, біль при ковтанні з іррадіацією в вухо, Хворі скаржаться на відчуття стороннього тіла в горлі.

• петрозіте

Ця найбільш важка форма мастоидита розвивається при вираженій пневматизации верхівки піраміди скроневої кістки. При ній виникають важкі клінічні симптоми — так званий синдром Граденіго (Gradenigo). Поряд з клінічною картиною мастоідіта характерна невралгія всіх трьох гілок трійчастого нерва з вираженим больовим синдромом, що виникає внаслідок здавлення запаленої окістям гассерова вузла, розташованого на верхівці піраміди в області трійчастого вдавлення. Одночасне ураження відвідного нерва клінічно проявляється диплопией. Рідше уражаються окоруховий, лицьової, язикоглотковий і додатковий нерви. Поразка окоруховогонерва призводить до опущення століття (птоз) і обмеження рухливості очного яблука назовні і донизу. Комбіноване ураження III і VI черепних нервів викликає повну нерухомість очних яблук (офтальмоплегия), що в деяких випадках служить симптомом тромбозу синуса, який ускладнює перебіг петрозіта. У рідкісних випадках абсцес самостійно спорожняється, прориваючись в барабанну порожнину або через підставу черепа в носоглотку, і в цій області виникає гнійний натічні абсцес, який визначається при задній риноскопії.

• Гострий зигоматицит

Це захворювання виникає при переході запального процесу на клітинну систему скулового відростка і характеризується спонтанними болями і хворобливістю при натисканні в області скулового відростка, припуханням м'яких тканин в цій же області, яке супроводжується зміщенням вушної раковини донизу і назовні, часто при интактном соскоподібного відростка. Інфільтрація і набряк м'яких тканин нерідко поширюються на область відповідного очі, чому очна щілина звужується. Отоскопіческі для зігоматіціта характерно опущення верхньої стінки кісткового відділу слухового проходу.

• Чітелевская форма мастоидита

Вона обумовлена поразкою кутових комірок соскоподібного відростка, безпосередньо контактують через склоподібну платівку задньої черепної ямки і множинні судини з сигмовидної синусів, тому дана форма являє собою небезпеку в плані розвитку періфлебіти , флебіту, тромбофлебіту і перісінуозний абсцесу. При вираженій деструкції кутових комірок обов'язково під час операції проводять ревізію задньої черепної ямки.

• Корнеровская форма мастоидита

Ця особлива форма мастоидита призводить до розвитку септикопіємії, однак без тромбозу сигмовидної синуса. Причиною септикопиемии в цих випадках служить тромбоз дрібних кісткових вен соскоподібного відростка.

• Латентні мастоїдити

Цей різновид становить особлива група захворювань, що характеризується млявим, повільним плином без патогномонічних для даного захворювання симптомів. Розвиток гнійного процесу в соскоподібного відростка протікає без утворення ексудату в середньому вусі, без вираженої лихоманки, без хворобливості при тиску в області соскоподібного відростка. Лише в більш пізніх стадіях може з'явитися біль при пальпації завушній області. Клінічно відзначають интермиттирующую спонтанний біль, особливо по ночах, зниження слуху, стійку гіперемію барабанної перетинки. Розвитку цієї форми мастоидита у дітей і осіб молодого віку сприяє так зване маскує дію антибіотиків, а в літньому віці — старечий остеосклероз. При цьому в глибині соскоподібного відростка мляво, але наполегливо розвивається деструктивний процес, який при несвоєчасній діагностиці через більш-менш тривалий термін призводить до раптових тяжких ускладнень (лабіринтит, парез лицьового нерва, інтракраніальні ускладнення).

• Мастоидит, ускладнили тгегеніе отомікоза

Для цієї форми захворювання характерно рецидивуючий млявий перебіг, резистентність до традиційної медикаментозної терапії. Однак загострення його можуть протікати бурхливо, з вираженими реактивними процесами, особливо в області верхівкового осередків, а при операції виявляють дуже серйозні зміни у вигляді множинних микотических вогнищ. У дорослих хворих при отомікозах обмежують показання до хірургічного лікування, в дитячому віці рекомендується розширити показання до хірургічної санації, щоб запобігти розвитку серйозних ускладнень.

Діагностика мастоидита

Заснована на характерних загальних і локальних Отоскопіческі ознаках, даних пальпації і перкусії соскоподібного відростка, на рентгенографії скроневих кісток в проекції Шюллера, в сумнівних випадках при необхідності диференційної діагностики з ураженням соскоподібного відростка іншої етіології проводять КТ або МРТ. В анамнезі з'ясовують попередні захворювання вуха, проведене лікування, частоту загострень отиту при рецидивуючому або хронічному його перебігу, обставини і причини розвитку даного захворювання, ступінь вираженості порушення загального стану, температурну реакцію, обсяг попередньої невідкладної медичної допомоги.

Лабораторні дослідження

Клінічний аналіз крові, мазок гною з слухового проходу і з порожнини соскоподібного відростка на мікрофлору і чутливість до антибіотиків.

Інструментальні дослідження

Отоскопії, діагностичний парацентез барабанної перетинки при мастоидитах, які розвинулися на тлі гострого середнього отиту.

Диференціальна діагностика мастоідіта

Проводять з зовнішнім отитом, фурункулом слухового проходу, гнійним привушних лимфаденитом, нагноєнням вроджених привушних кіст і нориць, при верхівкових мастоидитах — з іншими джерелами формування флегмони шиї, з туберкульозними натечником .

Лікування мастоидита

Лікування мастоидита залежить від етнології захворювання, стадії розвитку мастоидита і наявності різних ускладнень. При мастоидите, розвиненому на тлі загострення хронічного гнійного середнього отиту, за абсолютними показниками проводять сануючу операцію на середньому вусі.

Мастоидит, який розвинувся на Фюне гострого середнього отиту, лікують консервативно або хірургії «скі. При першій ексудативної іеосложненной стадії в перші дні захворювання проводять консервативне лікування, перш за все парацентез барабанної перетинки і пероральну антибіотикотерапію. При емпіричному визначенні характеру і обсягу антибактеріальної терапії (читають доцільним використання амоксициліну + клавуланової кислоти (інгібітор (i-лактамаз) або цефалоспоринів II III покоління (цефаклор, цефіксим, цефтибутен, цефуроксим, цефтріаксон, цефотаксим та ін.). Подальшу корекцію антибактеріальної терапії проводять , враховуючи результати бактеріологічного дослідження виділень, отриманого при марацентезе барабанної перетинки.

При деструктивної стадії розвитку запального процесу і соскоподібного відростка, особливо при його ускладнених формах, показано термінове хірургічне втручання — антромастоідотомія з призначенням в післяопераційному періоді фторхінолонів (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) і цефалоспоринів парентерально.

Дітям до 10 років фторхінолони протипоказані в зв'язку з можливістю руйнівної дії на кісткову систему, їм переважно проводять парентеральную терапію цефалоспоринами. В післяопераційному періоді використовують детоксикаційну внутрішньовенну терапію, імунні препарати, при відповідних показаннях — сучасні антіфунгальние кошти.

Немедикаментозное лікування

При консервативному веденні початкових форм мастоидита, що розвинувся на фоні гострого середнього отиту, в неускладненій: жссудатівной його стадії в комплекс лікування, що проводиться включають фізіотерапію (УВЧ, СВЧ і ін.). Рекомендують зігріваючі або холодні компреси на завушні область.

Медикаментозне лікування

Антибактеріальну терапію починають відразу ж після того, як підтверджено діагноз мастоідіта, в початкових стадіях його розвитку, і особливо інтенсивно проводять в післяопераційному періоді поряд з активним детоксикаційні, гипосенсибилизирующие і иммунокорригирующим лікуванням і місцевими лікувальними заходами. При тромбофлебіті сигмовидної синуса, ускладнити перебіг чітеллевской форми мастоидита, в комплекс лікування, що проводиться обов'язково включають антикоагулянти. З прямих антикоагулянтів використовують гепарин-натрій, з непрямих — аценокумарол, феніндіон і ін., Обов'язково під контролем тромбоеластограмми, з одночасним місцевим використанням препарату «Лиотон-1000 *», гепариновой або троксевазіновой мазі *.

Хірургічне лікування

При мастоидите, ускладнити перебіг хронічного середнього отиту, за строковими показаннями проводять радикальну операцію на середньому вусі, при мастоидите, розвиненому при гострому середньому отиті, — антромастоїдотомію.

Подальше ведення

Спостереження хворого за місцем проживання, проведення лікувальних заходів щодо попереджувальних рецидив захворювання, загальнозміцнююча терапія, корекція імунологічних порушень.

Прогноз

При своєчасному і раціональному лікуванні, консервативному і хірургічному, в переважній більшості випадків прогноз сприятливий. При пізній діагностиці і несприятливому перебігу захворювання можливий розвиток важких внутрішньочерепних ускладнень, парезу лицьового нерва.