Епідеміологія раку стравоходу

У структурі захворюваності злоякісними пухлинами рак стравоходу займає 6-е місце в світі. У 2000 р було зареєстровано 412 ТОВ його випадків. У тому ж році від раку стравоходу померло 337 ТОВ осіб, що становить 5,4% загальної кількості смертей від усіх злоякісних пухлин. Приблизно 80% всіх випадків захворювання діагностуються в країнах, що розвиваються, де домінуючою гістологічної формою є плоскоклітинний рак, тоді як аденокарцинома зустрічається, за рідкісним винятком, тільки в індустріально розвинених країнах.

Для раку стравоходу характерна виражена географічна варіабельність захворюваності. Найвища захворюваність (& gt, 150 на 100 000 населення) відзначена в Ірані та інших країнах так званого Каспійського пояса, а саме: в деяких районах Туркменістану, Казахстану, Каракалпакії, прилеглих до Каспійського моря, а також в центральних районах і на півночі Китаю. Крім того, висока захворюваність реєструється в Південній Америці і деяких регіонах Африки. Причому в цих регіонах захворюваність дуже висока як серед чоловіків, так і серед жінок.

Показники смертності від раку стравоходу близькі до показників захворюваності в зв'язку з виключно несприятливим прогнозом захворювання. 5-річна популяционная виживаність хворих на рак стравоходу коливається від 5% в Європі до 10% в США і не має тенденції до поліпшення.

У Росії рак стравоходу складає 3% серед усіх злоякісних новоутворень і займає 14-е місце в структурі онкозахворюваності, в структурі смертності — 7-е місце у чоловіків і 13-е — у жінок. Стандартизований показник захворюваності становить 6,7 на 100 000 населення. Співвідношення чоловіків і жінок — 3: 1. Найбільш висока захворюваність на рак стравоходу зареєстрована в віковому інтервалі від 50 до 60 років.

За останнє десятиліття у світі відзначено зниження захворюваності на рак стравоходу з 3,4 до 2,8 на 100 000 населення. Подібна тенденція зареєстрована також і в Росії. Однак в ряді розвинених країн за останні роки намітився ріст захворюваності аденокарциномою нижнегрудного відділу стравоходу, яка, за даними частини регістрів, становить понад 40% усіх випадків раку стравоходу. 

За даними вітчизняних авторів, в 93% випадків зустрічається плоскокнеточний рак.

Онухолі стравоходу поділяються на доброякісні та злоякісні. І ті, і інші можуть бути епітеліального і неепітеліального походження.

Міжнародна гістологічна класифікація пухлин стравоходу і шлунка (1990)

1. Епітеліальні пухлини

1.1. Доброякісні пухлини

1.1.1. Плоскоклітинна папілома

1.1.2. Вірусна бородавка

1.1.3. Аденома

1.2. Злоякісні пухлини

1.2.1. Плоскоклітинний рак

1.2.2. Веррукозная (плоскоклеточная карцинома)

1.2.3. Веретеноклеточной карцинома

1.2.4. Аденокарцинома

1.2.5. Залозисто-плоскоклеточная карцинома

1.2.6. Мукоепідермоідная карцинома

1.2.7. Аденоїдної-кістозна карцинома (цилиндрома)

1.2.8. Дрібноклітинна карцинома

1.2.9. Низкодифференцированная карцинома

1.2.10. Інші

2. Неепітеліальних пухлини

2.1. Доброякісні

2.1.1. Лейоміома

2.1.2. Ліпома

2.1.3. Судинні пухлини

2.1.4. Нейрогенні пухлини

2.1.4.1. Зернистоклітинна пухлина

2.1.4.2. Інші

2.2. Злоякісні пухлини

2.2.1. Лейоміосаркома

2.2.2. Саркома Капоші

2.2.3. Інші

3. Змішані пухлини

3.1. Карциносаркоми

3.2. Злоякісна меланома

3.3. Інші

3.3.1 карциноїдних пухлин

3.3.2 Злоякісна лімфома

4. Вторинні пухлини

5. Пухлиноподібних зміни

5.1. Фіброваскулярной (фіброзний) поліп

5.2. Кісти

5.2.1. Вроджені кісти 5.2.2. Ретенційні кісти

5.3. Запальний поліп

5.4. Гликогеновие акантоз

5.5. Дифузний лейоміоматоз

5.6. Шлункова гетеротопія

6. Епітеліальні порушення (передраки)

6.1. Дисплазія і карцинома in situ в плоскому епітелії

6.2. Стравохід Барретта

6.3. Дисплазія в циліндричному епітелії (при стравоході Барретта)

Сприятливі фактори виникнення раку стравоходу

Частота виникнення раку стравоходу залежить від особливостей способу життя і харчування населення. Привертає до розвитку раку стравоходу вживання гарячої, гострої і грубої їжі з недостатнім вмістом вітамінів (А, В2) і мікроелементів (мідь, цинк, залізо), особливо в поєднанні з курінням і вживанням міцних спиртних напоїв. Висока мінералізація і засоленість питної води в ряді випадків сприяють виникненню злоякісних новоутворень стравоходу.

Вроджені аномалії — тілоз (гіперкератоз долонь і стоп) і синдром Пламмер-Вінсона (залізодефіцитна анемія, атрофія слизових оболонок, гипохлоргидрия, дисфагія) також визнані сприятливими факторами.

Передракові захворювання

До них відносять хронічний езофагіт, рубцеві стриктури, виразки, поліпи і стравохід Барретта. Особливе місце займає дисплазія. Слабко виражені диспластичні зміни можуть наростати аж до виникнення раку in situ. Інвазивний рак стравоходу може розвиватися як через стадію раку in situ, так і безпосередньо з вогнищ дисплазії.

Стравохід Барретта

— облігатних передрак. Це придбане патологічний стан, що характеризується метапластичних заміщенням плоского епітелію стравоходу на залозистий, з формуванням структур, відповідних слизовій оболонці шлунка, нерідко з явищами кишкової метаплазії.

Стравохід Барретта розвивається у 20% пацієнтів з хронічним гастроезофагеальним рефлюксом. Ризик злоякісної трансформації становить понад 50%. Майже всі аденокарциноми стравоходу розвиваються з стравоходу Барретта. До сприяючих чинників належать грижа стравохідного отвору діафрагми і хронічний гастроезофагеальний рефлюкс. 

Шляхи поширення раку стравоходу

• Місцевий — проростання стінки стравоходу з вростанням в прилеглі структури (гортань, трахею, бронхи, тканину легенів, блукаючі і поворотні гортанні нерви, магістральні судини, перикард, серце і ін.).

• Гематогенне метастазування (печінка, легені, нирки і наднирники, кістки).

• Лимфогенное метастазування — найважливіший шлях поширення раку стравоходу. Високий потенціал його лімфогенного метастазування є наслідком будови лімфатичного апарату стравоходу. Уже при інвазії пухлиною підслизового шару у 40% пацієнтів виявляються метастази в регіонарні лімфатичні вузли. Проростання м'язового шару тягне за собою метастатична поразка лімфатичних вузлів в 80% випадків.

Частота виявлення метастазів в різних анатомічних i руїнах лімфатичних вузлів пов'язана також з локалізацією пухлини в стравоході. Так, пухлини середньо- і верхнегрудного відділів найчастіше метастазують в лімфатичні вузли середостіння і надключичній області. Метастази в перігастральних і заочеревинних лімфатичних колекторах частіше зустрічаються при ураженні пнжнегрудного відділу. Проте, внаслідок особливостей будови інтрамуральної лімфатичної мережі при будь-якому рівні ураження стравоходу метастази можуть виявлятися в самих різних групах лімфатичних колекторів. «Стрибучі метастази» (skip metastasis), за даними різних авторів, зафіксовані в 10% випадків. Доведено також можливість ретроградного струму лімфи. Тому при раку стравоходу не вдається створити хоча б приблизну схему етапності лімфогенного метастазування, схожу на таку при раку шлунка. Кожна група регіонарних лімфатичних вузлів, з вкрай високим ступенем ймовірності може служити мішенню для ураження пухлинними клітинами.

Клініка раку стравоходу

Як правило, першим і основним симптомом раку стравоходу є дисфагія. Виділяють 4 ступеня дисфагії: 1-й ступінь — утруднене проходження по стравоходу твердої їжі, 2-я ступінь — полужидкой їжі, 3-я ступінь — рідини, 4-я ступінь (повна дисфагія) — абсолютна обтурація просвіту стравоходу. Часто утруднення проходження їжі по стравоходу супроводжується гіперсалівацією.

У міру прогресування пухлинного процесу в клінічній картині проявляються болі за грудиною і в межлопаточной області (пс пов'язані з прийомом їжі), осиплість, атакож симптоми, пов'язані з формуванням злоякісної пищеводной фістули . Останні свідчать про вихід пухлини за межі стінки органу. В термінальній фазі захворювання приєднуються різні прояви метастатичного процесу в інших органах (печінка, легені, кістки і т.д.).

Клінічні симптоми доброякісних пухлин, непухлинних захворювань і раку стравоходу практично ідентичні. У зв'язку з цим діагностика захворювань стравоходу повинна базуватися на результатах комплексного обстеження. 

Методи комплексної діагностики раку стравоходу

До цих методів належать:

• рентгенографія стравоходу і шлунка,

• ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка і трахеобронхіального дерева,

• ультразвукова комп'ютерна томографія органів черевної порожнини, заочеревинного простору і шийно-надключичних зон,

• рентгенівська комп'ютерна томографія органів грудної клітки та середостіння,

• магнітно-резонансна томографія середостіння і шиї,

• ендосонографія стравоходу і шлунка,

•позитронно-емісійна томографія (ПЕТ),

• морфологічне дослідження.

Рентгенографія стравоходу і шлунка. Всім хворим проводиться рентгеноскопія і рентгенографія в прямій і в двох косих проекціях в вертикальному положенні з використанням суспензії сульфату барію. Дослідження дозволяє виявити ураження стінки стравоходу і визначити його протяжність, рівень, а також ступінь обтурації просвіту стравоходу.

Ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка і трахеобронхіального дерева. Визначаються рівень і протяжність пухлинного ураження стравоходу, проксимальна межа його від верхніх різців в сантиметрах і поширення на суміжні структури (глотка, гортань і шлунок). Надзвичайно важливою і інформативною слід визнати процедуру забарвлення слизової оболонки стравоходу 2% розчином Люголя, яка дозволяє виявити або виключити відсівання на непораженной первинної пухлиною слизовій оболонці. Це в значній мірі може вплинути на хірургічну тактику.

Трахсобронхоскопія, включаючи ларингоскопію, визначає взаємозв'язок первинної пухлини з нижніми відділами повітроносних шляхів — здавлення трахеї і бронхів ззовні, а також проростання пухлиною слизової оболонки даних структур. Це дослідження дає можливість побічно судити про стан регіонарного лімфатичного апарату. При необхідності рекомендується використовувати щипцевого і пункційну біопсію, ексцизійної і брашбіопсію.

Метою ультразвукової комп'ютерної томографії органів черевному порожнини, заочеревинного простору і шийно-надключичних юний є виявлення метастатичного ураження лімфатичних вузлів у відповідних анатомічних областях, а також віддалених метастазів в печінці та нирках.

Завданнями рентгенівської комп'ютерної томографія і магнітно-резонансної томографії служать виявлення поширення пухлини стравоходу на сусідні анатомічні структури (аорта, хребет, легені, серце та ін.), А також виявлення метастатичного ураження шийних і медіастинальної лімфатичних вузлів і тканини легенів.

Ннутріполостная ехографія (ендосонографія) дозволяє оцінити гдубіну інвазії пухлиною стінки стравоходу з можливим Внеорганние її поширенням, а також стан параезофагеальних м перігастральних лімфатичних вузлів.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) — метод діагностики. заснований на використанні радіофармпрепаратів, мічених улиракороткожівущімі позитрон-випромінюючими радіонуклідами. Використовується для стадіювання захворювання і планування тактики лікування на підставі оцінки стану лімфатичних вузлів і виявлення рецидиву захворювання.

Класифікація раку стравоходу

Головна мета системи стадіювання злоякісних пухлин включається в прогнозуванні виживання на підставі релевантними параметрів анатомічного поширення пухлини. Стадіювання, крім того, підсумовує інформацію, визначальну адекватну тактику лікування. Нижче наведені основні положення I N М-класифікації UICC 2002 г. (6-е видання). Класифікація мрмменіматолькодля раку і передбачає обов'язкову морфологічну верифікацію пухлини і її гістологічний тип.

Анатомічні області і частини

1. Шийний відділ стравоходу (С15.0): починається від рівня нижнього краю перстневидного хряща і закінчується на рівні яремної вирізки. Дистальна межа — близько 18 см від верхніх різців.

2. Внутрішньогрудний відділ стравоходу:

а) верхнегрудной відділ (С 15.3): починається від рівня яремної вирізки і закінчується на рівні біфуркації трахеї, дистальна межа — близько 24 см від верхніх різців,

б) среднегрудной відділ (С 15.4): займає верхню половину дистанції між біфуркацією трахеї і стравохідно шлунковим переходом, дистальна межа — близько 32 см від верхніх різців,

в) нижнегрудной відділ (С15.5): близько 8 см завдовжки (включаючи абдомінальний відділ) — займає нижню половину дистанції між біфуркацією трахеї і стравохідно-шлунковим переходом, дистальна межа близько — 40 см від верхніх різців.

Регіонарні лімфатичні вузли

Регіонарними лімфатичними вузлами для шийного відділу стравоходу вважаються шийні, включаючи надключичні, для внутрішньогрудинного відділу стравоходу — медіастинальні і перігастральних лімфатичні вузли, виключаючи чреваті. TN М-клінічнакласифікація Т — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини ТО — пухлина не визначається Tis — преінвазивного карцинома

Т1 — пухлинна інфільтрація поширюється до підслизового шару

Т2 — пухлинна інфільтрація поширюється до м'язового шару

ТЗ — пухлинна інфільтрація поширюється до адвентиции

Т4 — пухлинна інфільтрація поширюється на суміжні з стравоходом структури N — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки регіонарнихлімфатичних вузлів

N0 — відсутність метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах

N1 — наявність метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах

М — отда / генні метастази

МХ — недостатньо даних для оцінки віддалених метастазів

МО — відсутність віддалених метастазів М1 — наявність віддалених метастазів для пухлин верхнегрудного відділу стравоходу

М1а — метастази в шийних лімфатичних вузлах М lb — інші віддалені метастази для пухлин середньогрудного відділу стравоходу М 1а — в класифікації не визначено

Мlb -метастази в нерегіонарних лімфатичних вузлах і віддалених органах Для пухлин нижнегрудного відділу стравоходу

М1а — метастази в чревного лімфатичних вузлах М lb — інші віддалені метастази pN — оцінюється після гістологічного дослідження не менше 6 медіастинальної лімфатичних вузлів. G — гістопатологічного диференціювання

Gx — недостатньо даних для оцінки ступеня диференціювання

ровки пухлини G1 — високодиференційований рак G2 — помірно диференційований рак

G3 — низькодиференційований рак G4 — недиференційований рак До резидуальная пухлина (оцінюється після проведеного лікування) Rx — недостатньо даних для оцінки резидуальной пухлини R0 — резидуальная пухлина відсутня

RI — резидуальная пухлина визначається тільки мікроскопічно

R2 — резидуальная пухлина визначається макроскопічно

Н 6-мвиданні класифікації UICC TNM введені нові зрозуміла: «сторожовий» лімфатичний вузол і «ізольовані пухлинні клітини». Перше з них означає найближчий до первинної пухлини лімфатичний вузол. Його індикація проводиться шляхом лімфографії або при радіонуклідної дослідженні. Класифікація сторожового лімфатичного вузла: pNx (sn) — сторожовий лімфатичний вузол не оцінювався, pNO (sn) — відсутність метастазів у сторожовому лімфатичному вузлі,

pNx (sn) — наявність метастазів у сторожовому лімфатичному вузлі. Ізольовані пухлинні клітини (ІВК) в лімфатичних вузлах і віддалених органах — це окремі пухлинні клітини або групи клітин розміром не більше 0,2 мм. Їх індикація проводиться Шляхом стандартної мікроскопії, імуногістохімічними і молекулярними методами. ІВК не володіють метастатической активності, не інвазують стінку кровоносних і лімфатичних судин Наявність ІВК класифікується як N0 або МО:

pNO — гістологічно верифіковані лімфогенні метастази відсутні, гістологічні тести на наявність ІВК не проводилися,

pNO (i-) — гістологічно верифіковані лімфогенні метастази відсутні, гістологічні тести на наявність ІВК негативні,

pNO (i +) — гістологічно верифіковані лімфогенні метастази відсутні, гістологічні тести на наявність ІВК позитивні,

pNO ( mol-) -гістологічно верифіковані лімфогенні метастази відсутні, імуногістохімічні та молекулярні тести на наявність ІВК негативні,

pNO (mol +) — гістологічно верифіковані лімфогенні метастази відсутні, імуногістохімічні та молекулярні тести на наявність ІВК позитивні.

При дослідженні сторожових лімфатичних вузлів на наявність ІВК використовується така класифікація:

pNO (i -) (sn) — гістологічно верифіковані метастази в сторожовому лімфатичному вузлі відсутні, гістологічні тести на наявність ІВК негативні,

pNO (i +) (sn) — гістологічно верифіковані метастази в сторожовому лімфатичному вузлі відсутні, гістологічні тести на наявність ІВК позитивні,

pNO (mol -) (sn) — гістологічно верифіковані метастази в сторожовому лімфатичному вузлі відсутні, імуногістохімічні та молекулярнітести на наявність ІВК негативні,

pNO (mol +) (sn) — гістологічно верифіковані метастази в сторожовому лімфатичному вузлі відсутні, імуногістохімічні та молекулярні тести на наявність ІВК позитивні. 

Методи лікування хворих на рак грудного відділу стравоходу

До методів лікування хворих на рак грудного відділу стравоходу відносяться: хірургічний, променева терапія, хіміопроменева терапія, комбіноване лікування (ад'ювантна і неоад'ювантна хіміо і хіміопроменева терапія) , симптоматичні операції (гастро або еюностомія і операції стравохідного шунтування), симптоматичні ендоскопічні посібники (транстуморальная інтубація, лазерна реканализация просвіту стравоходу і постановка стента).

Через близькість оточуючих структур в лікуванні пухлин шийного відділу стравоходу, як правило, переважають консервативні методи лікування — променева і хіміопроменева терапія.

Променева терапія (дистанційна, поєднана і брахітерапії)

Променева терапія (дистанційна, поєднана і брахітерапії) — метод локального впливу на первинну пухлину. В даний час застосовується як паліативна терапія у хворих, яким протипоказано хірургічне лікування.

У ранніх стадіях захворювання променева терапія в дозі 50-60 Гр може підвищувати 5-річну виживаність до 6%. Підвищення поглиненої дози випромінювання при конвенциальной променевої терапії более70 Гр небезпечно і неминуче призводить до променевим ушкодженням.

Можливості химиолучевой терапії також значно обмежені, і результати 5-річного виживання не перевищують 10%.

Хірургічне лікування

. Низька чутливість до існуючих хіміопрепаратів, паліативний і короткочасний ефект променевої терапії роблять хірургічне втручання основним методом лікування хворих на рак грудного відділу стравоходу.

В даний час при раку грудного відділу стравоходу застосовують:

• операцію типу Льюїса (одномоментна субтотальна езофагектомія з лапаротомного і правостороннього торакотомного доступів, пластика ізоперістальтіческім широким шлунковим стеблом з формуванням стравохідного співустя в куполі правого геміторакса з 2- і 3-зональної лімфодіссекціей),

• трансторакальну езофагектомію з стравохідно-шлунковим анастомозом на шиї,

• трансхіатальную езофагектомію з стравохідно-шлунковим анастомозом на шиї ,

• резекцію нижне- ісередньогрудного відділу стравоходу з косого лівостороннього лапароторакотомного доступу по Оссава-Герлоку.

Розширені операції. Принципову необхідність видалення регіонарних лімфатичних вузлів при раку стравоходу доводить частота їх метастатичного ураження і збільшення тривалості життя хворих в зв'язку з впровадженням в клінічну практику методики розширеної лімфодіссекціі.

Моноблочне видалення клітковини з розташованими в ній судинами і вузлами називається «лімфодіссекціей »або« лімфаденектоміей ». Обидва терміни мають такі самі смислове навантаження і в повній мірі мають право на існування.

У світовій літературі найбільш популярна класифікація типів хірургічних втручань у хворих на рак грудного відділу стравоходу в залежності від обсягу лімфодіссекціі, запропонована японським хірургом Ide в 1995 р

Існує й інша класифікація, прийнята в Мюнхені в 1994 р на погоджувальній конференції Міжнародного товариства за хворобами стравоходу (ISDE), відповідно до якої лімфодіссекцію в середостінні підрозділяють на три рівні:

• стандартна — без лімфаденектомії в верхньому середостінні,

• розширена — з лімфаденектоміей в верхньому середостінні справа,

• тотальна — з лімфаденектоміей в верхньому середостінні з обох сторін.

Очевидно, що варіант резекції стравоходу з пухлиною без видалення регіонарних лімфатичних вузлів в тому чи іншому обсязі на сучасному етапі не розглядається взагалі. Мінімальним обсягом видалення лімфатичних вузлів в радикальному варіанті хірургічного лікування є стандартна двозональний лімфодіссекція (2S). Однак більш радикальним втручанням, що дозволяє сподіватися на кращі віддалені результати, вважається розширена двозональний лімфодіссекція (2F).

Визнано, що за свідченнями лімфодіссекція повинна виконуватися в трьох анатомічних областях, або зонах. Під трехзональной лімфодіссекціей розуміють видалення лімфоколлекторов в трьох анатомічних областях — верхньої епігастральній ділянці, в грудях (тотальна лімфодіссекція) і на шиї (білатерально видалення надключичних і глибоких параезофагеальних і паратрахеальних лімфатичних вузлів).

Ні на етапі обстеження, ні интраоперационно неможливо абсолютно точно визначити стан лімфатичного вузла. Тому рекомендується виконувати превентивну (профілактичну) лімфодіссекцію навіть при відсутності макроскопічних ознак метастатичного ураження лімфатичних колекторів.

Морфологічне дослідження віддаленого органокомплекса. Будь-яке повноцінне морфологічний висновок в онкології передбачає коректне дослідження видаленого препарату і регіонарних лімфатичних вузлів. Патологоанатома нерідко буває складно визначити в препараті різні суміжні структури, резецированной разом зі стравоходом. Ще більш проблематично визначити приналежність того чи іншого віддаленого лімфатичного вузла до певної групи. Виникає необхідність тісної співпраці оперує хірурга і морфолога. Тільки в цьому випадку патоморфолог може правильно оцінити глибину проростання пухлини і стан лімфатичних вузлів, а клініцист — правильно трактувати стадію пухлинного процесу і планувати надалі лікувальну тактику.

Оперативні доступи

В даний час застосовуються такі оперативні доступи:

• комбінований по Льюїсу (лапаротомного і правобічний торакотомной),

• комбінований по Льюїсу з додатковим шийним воротнікообразним розрізом,

• лівобічний косою лапаро-торакотомной по Осава-Герлоку з резекцією реберної дуги і S-образної діафрагмотомія,

• черезочеревинний, або трансхіатальний, або абдоміно-цервікальний.

Найбільш оптимальним і відповідним вимогам онкологічної абластики при раку грудного відділу стравоходу слід визнати комбінований лапаротомного і правобічний торакотомной доступ по Льюїсу, який при необхідності можна доповнити шийним розрізом. 

Доступ дозволяє:

1) безпечно мобілізувати грудний відділ стравоходу на всьому протязі, при цьому виконати медіастінальну лімфодіссекцію в повному обсязі і, в разі необхідності, провести резекцію суміжних органів, зберегти легеневі гілки блукаючого нерва (вкрай важлива деталь для профілактики післяопераційних дихальних порушень),

2) надійно сформувати стравохідний анастомоз у верхній апертурі грудної клітини, де є хороші умови для нормального функціонування соустя, при цьому дотримуючись при раку середньо- і нижнегрудноговідділу покладену кордон проксимальної резекції — мінімум 8 см.

З огляду на частоту лімфогенного метастазування, лівобічний косою лапароторакотомний доступ по Осава-Герлоку навряд чи можна вважати адекватним при нижнегрудной локалізації раку. Верхньою межею лімфодіссекціі служать лімфатичні вузли бифуркационной групи, видалення яких, включаючи нижележащие лімфоколлекторов, не може забезпечити радикальність втручання. Складні технічні умови формування стравохідного анастомозу на рівні біфуркації трахеї і дуги аорти завжди впливають на вибір хірургом рівня проксимальної резекції, який часто виявляється набагато нижче ніж треба. Виходячи зі сказаного, цей доступ не може бути рекомендований для резекції стравоходу з прицілом на радикальність втручання, навіть при раку нижнегрудного відділу.

Резекція стравоходу з доступу по Осава-Герлоку виправдана при місцево-поширеною пухлини цієї локалізації з підозрою на інтимний зв'язок з сусідніми життєво важливими структурами (аорта, нижня порожниста вена, ліва легеня і ін.), Коли операція швидше за все носитиме паліативний характер і послужить відновленню пасажу їжі по шлунково-кишковому тракту. Вона також позбавить пацієнта від інших фатальних ускладнень в найближчому майбутньому. В даному випадку хірург може швидко і правильно зорієнтуватися в резектабельності процесу, а етап мобілізації буде набагато безпечніше, ніж при правобічної торакотомія, через відхилення стравоходу на цьому рівні вліво щодо серединної осі.

Предметом палких суперечок серед хірургів, як у нас в країні, так і за кордоном, є доцільність і онкологічна адекватність транехіатальной езофагектоміі з анастомозом на шиї. На цей рахунок існують різні, в більшості своїй полярні, точки зору, які розділили представників різних хірургічних шкіл на прихильників і противників операції.

Одним з ідеологів широкого впровадження абдоміно-цервікальних операцій є M.Orringer (1984) з Массачусетського університету (США), який сформулював положення, на яких засновані показання до вибору черезочеревинний доступу:

• рак стравоходу є первинно генералізованим захворюванням, що не вимагає виконання травматичною трансторакальной операції і розширеної лімфодіссекціі,

• операція малотравматична, легше переноситься виснаженими і літніми хворими,

• смертність при цих втручаннях не відрізняється від такої при лапаротомії з приводу іншого онкологічного захворювання, так як знання анатомії і доступдозволяють виконати втручання в щадному варіанті. Післяопераційна летальність становить близько 8%, і причини її не пов'язані з похибками оперативної техніки.

Проте, деякими авторами представлена ​​зведена статистика, що включає аналіз понад 1000 операцій з трансхіатального доступу. Аналіз показав, що в ході подібних втручань через відсутність можливості мобілізації стравоходу в середостінні під контролем зору можуть розвинутися важкі, в тому числі і фатальні, ускладнення. До них відносяться: пошкодження цілісності трахеї, головних бронхів, судин кореня легені, поворотних нервів, масивні неконтрольовані кровотечі з судин в середостінні, особливо над біфуркацією трахеї, іноді виникають виражені порушення ритму. Незважаючи на те що при цій методиці торакотомия не передбачена, все ж нерідко в післяопераційному періоді спостерігаються легеневі ускладнення. Високою залишається недостатність стравохідно-шлункового анастомозу на шиї — у 15% пацієнтів.

На думку R.Belsey і D.Skinner, опонентів M.Orringer, досвід трансхіатальних операцій цікавий лише з точки зору історичного екскурсу в «темні роки» хірургії.

Особливості доступу, що дозволяють мобілізувати стравохід тільки «наосліп», впливають і на віддалені результати лікування.

L .Bonavina (1995) опублікував результати хірургічного лікування в далекосхідних країнах у хворих плоскоклітинний рак стравоходу I стадії (Tl N0M0) і раком in situ. З 4663 пацієнтів, що спостерігалися з 1980 р, хірургічного втручання піддалися 253 (5,4%), які відповідали критеріям для включення в дослідження. Аналіз результатів показав, що 5-річна виживаність була вище після трансторакальних операцій в порівнянні з трансхіатальнимі (66 проти 52%). При цьому в разі поразки пухлиною тільки слизової оболонки стравоходу ніякої різниці за показниками виживаності залежно від виду втручання відзначено не було. Однак віддалені результати у хворих з інвазією вже підслизового шару були в 2 рази вище після трансторакальних, ніж після трансхіатальних, операцій (54,2 проти 25,5%).

H.Akiyama (1990) вважає, що дана операція може бути виконана тільки у хворих на рак шийного відділу стравоходу або раком гортані з проростанням в стравохід, коли допустимо видаляти Неуражені внутригрудной стравохід без медиастинальной лімфодіссекціі.

. Черезочеревинний доступ, обмежуючи хірурга в огляді операційного поля, не дозволяє підвищити радикальність втручання і виконати цілеспрямовану адекватну лімфодіссекцію вище рівня біфуркації трахеї. Саме тому показник локорегіонарних рецидивів, за даними навіть провідних клінік країни, досягає надзвичайно високого рівня — понад 60%. Крім того, при місцево-поширеному процесі обмеженість огляду робить мобілізацію самої пухлини надзвичайно складною, а комбіновані операції з резекцією суміжних структур представляються надзвичайно небезпечними.

На підставі багаторічного досвіду хірургії раку стравоходу слід визнати, що виконання радикальної операції при раку I рудного відділу стравоходу можливо тільки із застосуванням трансторакального доступу.

Варіантиезофагопластікі. Найоптимальнішою, онкологічно виправданою і функціональною є ізоперістальтіческім пластика стравоходу широким стеблом шлунка з резекцією кардіального відділу і малої кривизни до рівня 5-й гілки лівої шлункової артерії. Такий обсяг резекції шлунка необхідний для видалення регіонарних лімфатичних вузлів паракардіальние групи і малого сальника. Цим прийомом також досягається збільшення довжини трансплантата, а після мобілізації дванадцятипалої кишки по Кохера апікальний кінець його без праці може бути переміщений в купол плевральної порожнини і навіть на шию. Інтрамуральне кровотік при збережених правих шлункових судинах настільки добре виражений, що ішемічні порушення в стінці трансплантата зустрічаються вкрай рідко. Що залишається фундальна частина служить прекрасним пластичним матеріалом, що дозволяє надійно сформувати і вкрити стравоходу сполучення.

Апробована в багатьох хірургічних клініках пластика стравоходу ізоперістальтіческім вузькою трубкою з великої кривизни шлунка видається менш безпечним і функціональним варіантом.

езофагопластика сегментом товстої кишки при раку стравоходу рекомендована до використання у пацієнтів з «скомпрометованим» шлунком — резекція шлунка, гастректомія або калічить гастростомія в анамнезі.

Шляхи проведення трансплантата:

• заднемедіастінальний (в ложі віддаленого стравоходу),

• ретростернального (загрудинний),

• антеторакапьний (предгрудінний або підшкірний).

Найбільш короткий і функціональний шлях — заднемедіасті-

ний. Його використання дозволяє економити довжину трансплантата. Цілком прийнятний і ретростернального, особливо при операціях обхідного шунтування з стравохідним анастомозом на шиї. Через виражених косметичних дефектів і вкрай незадовільні функціональних характеристик в клініці торакоабдомінальної онкології РОНЦ ім. Н.Н.Блохина РАМН повністю відмовилися від використання підшкірного шляху проведення трансплантата.

Стравохідно-шлунковий анастомоз і рівень його формування

На етапі вдосконалення операцій з внутрішньо грудний анастомозами був період захоплення апаратним механічним швом з використанням зшиває апарату вітчизняного виробництва. Скоротивши тривалість операції, все ж не вдалося знизити відсоток недостатності стравохідного співустя. Крім того, ригідність металевого кільця анастомозу служила причиною шлункового рефлюксу з подальшим розвитком рефлюкс-езофагіту і Рубцевих стриктур. Це послужило причиною відмови від апаратного способу формування співустя в багатьох спеціалізованих клініках. Проте, в хірургічних клініках Європи та Америки апаратний шов стравохідного анастомозу визнається оптимальним.

Вимоги, що пред'являються до стравохідного анастомозу:

• абсолютна безпека — висока надійність, що виключає можливість неспроможності при відсутності технічних помилок виконання,

• функціональність — протіворефлюксние і антістріктурние властивості,

• можливість універсального застосування незалежно від рівня перетину стравоходу, обсягу резекції і ступеня вираженості супрастенотіческого розширення,

• технічна простота виконання, що дозволяє рекомендувати його до застосування хірургами в широкійклінічній практиці.

Найбільш відповідає перерахованим вимогам стравохідно-шлунковий анастомоз М.І.Давидова, розроблений в РОНЦ ім. Н.Н.Блохина РАМН. Сполучення, як правило, формується в куполі правого геміторакса. Створюються сприятливі умови для його загоєння і функціональної адекватності. Неспроможність швів зустрічається вкрай рідко — у 0,8%. У 3,3% випадків відзначені рубцеві стриктури анастомозу.

При необхідності цілком можливо поєднати стравохід з трансплантатом на шиї в безпосередній близькості до глотки або з самої горлом. Однак на шиї умови загоєння і функціональні характеристики соустя набагато гірше. Констриктор глотки в момент ковтання створюють підвищене навантаження на шви соустя, в результаті чого різко збільшується частота неспроможності анастомозу. За даними літератури, частота неспроможності стравохідних анастомозів на шиї сягає 20%, а рубцевих стриктур — 50%. Третина пацієнтів у віддалені терміни гинуть від пневмонії, головними причинами якої є гастрофарінгеальний рефлюкс і аспірація. Таким чином, внутриплевральное локалізація анастомозу визнається достовірним фактором хороших функціональних результатів.

Результати лікування раку стравоходу

Безпосередні результати стандартних і розширених хірургічних втручань в спеціалізованих клініках майже lie розрізняються. Найбільш часто післяопераційний період ускладнюється пневмонією — до 50%. З впровадженням процедури резекції I рудного лімфатичного протоку як невід'ємного етапу розширеної лімфодіссекціі в практиці практично не зустрічається таке хірургічне ускладнення, як хилоторакс.

Проте, з розширенням обсягу втручання на лімфоколлекторов у хворих стали з'являтися нові специфічні ускладнення — парез і параліч голосових зв'язок, що пов'язано з частковою травмою або перетином поворотних гортанних нервів під час лімфодіссекціі в зоні верхнього середостіння.

Післяопераційна летальність в провідних клініках світу після радикальної резекції і тотальної езофагектоміі становить 5 12%.

Віддалені результати радикальних хірургічних втручань залежать від стадії захворювання і гістологічного типу пухлини. Так, поданим літератури, при I стадії захворювання 5-річна виживаність становить від 72 до 90%, при II стадії — від 59 до 64%, при III — 27-31%, а при IV- 0%.

За даними N.Altorki, 5-річна виживаність після резекції стравоходу з трехзональной лімфодіссекціей при плоскоклітинному раку достовірно краще, ніж при аденокарцинома, і становить 65 і 45% відповідно. У той же час, за даними J-M.Collard, ці показники не розрізняються (49 і 47%).

Існує зв'язок тривалості життя після операції з кількістю уражених метастазами лімфатичних вузлів. Вважається, що «критичний» число уражених лімфатичних вузлів, при якому прогноз визнається незадовільним, дорівнює 7. Гак, при відсутності метастазів в лімфатичні вузли 5-річна виживаність дорівнює 73%, при ураженні 1-3 лімфатичних вузлів — 32%, при 4 6 вузлах — 9% і при 7 і більше — 6%.

Впровадження в практику операцій з розширеною 2-зональної лімфодіссекціей дозволило знизити частоту локорегіонарних рецидивів протягом перших 1,5 років з 43 до 10% і до 3 , 7% при 3-зональної лімфодіссекціі. 

Критерії радикальності і паліативної в хірургії раку стравоходу

На підставі вивчення клініко-морфологічних факторів прогнозу був сформульований перелік ознак, характерних для радикального характеру оперативного втручання та паліативного хірургічного лікування.

Критерії радикальності оперативного втручання

1. Видалення первинної пухлини з резекцією достатнього за онкологічним критеріям незміненого ділянки стінки стравоходу і шлунка (відступивши від краю пухлини не менше 8 см в проксимальному напрямку і 5 см в дистальному).

2. Виконання розширеній двозональній лімфодіссекціі (2F).

3. Відсутність щільного спаяніем стравоходу в зоні пухлини з анатомічними структурами середостіння.

4. Відсутність після закінчення резекційну етапу макроскопически виявляється резидуальной пухлинної тканини в організмі хворого.

5. Відсутність віддалених метастазів.

Кр Ітера паліативної хірургічного лікування

1. Проростання стінки стравоходу з істинним вростанням в навколишні структури (РТ4) і клітковину.

2. Метастатична поразка 8 і більше лімфатичних вузлів.

3. Поразка 2 анатомічних зон регіонарного метастазування.

4. Ill індекс метастазування (питома вага более0,2).

5. проростання капсули лімфатичного вузла.

6. Пухлинні емболи в просвіті грудної протоки.

7. інтрамуральне метастазування.

8. Інвазія лімфатичних судин.

9 . Інвазія кровоносних судин.

10. Наявність віддалених метастазів.

Рак маткової труби зустрічається відносно рідко і складає 0,3-1,4% усіх злоякісних пухлин геніталій. Зустрічається в основному у жінок у віці 40-60 років. Фактори ризику цієї пухлини невідомі.

Первинний рак виникає переважно на слизовій оболонці абдомінального відрізка або середньої третини маткової труби. Пухлина чаші одностороння. Майже всі злоякісні пухлини маткової труби епітеліальні: папілярні, залізисто-папілярні, папілярний-солідні і солідні. Вкрай рідко зустрічаються саркоми.

У виникненні раку маткової труби важливу роль відіграють запальні захворювання придатків матки. В останні роки відзначається виникнення раку маткової труби у хворих на рак молочної залози, які тривалий час приймали тамоксифен. Не можна повністю виключити і вплив генетичних факторів.

Рак маткової труби діссемінірует так само, як рак яєчника, поширюючись по очеревині. До моменту постановки діагнозу у 80% хворих є метастази в межах черевної порожнини. Оскільки маткові труби містять велику кількість лімфатичних судин, через які лімфа відтікає в поперекові і тазові лімфатичні вузли, лимфогенное метастазування зустрічається найбільш часто. Метастатична поразка лімфатичних вузлів може бути першим клінічним проявом раку маткової труби. Частота ураження поперекових лімфатичних вузлів становить 30-35%, клубових — 5-8%, але можуть вражатися пахові і рідше надключичні. Рак маткової труби імплантаційним може вражати також і частина органів малого таза: матку, її зв'язковий апарат, яєчники, піхву. При цьому у 2/3 хворих пухлина не поширюється за межами малого тазу. Швидка генералізація пухлинного процесу починається з моменту поразки яєчників. При цьому настає ураження парієтальної і вісцеральної очеревини, сальника, печінки, діафрагми. При метастатичному ураженні плеври може виникнути гідроторакс. Описані випадки метастатичного ураження пупка. Не виключається і гематогенний шлях метастазування.

Класифікація раку маткової труби

Класифікація раку маткової труби TNM (2003 р)

Клініка раку маткової труби

Класична тріада симптомів при раку маткової труби включає рясні водянисті виділення зі статевих органів, болі внизу живота і об'ємне утворення в малому тазу збоку від матки. Однак ця тріада спостерігається лише у 15% хворих. Багато хворих скаржаться на біль або відчуття тяжкості внизу живота. Водянисті або кров'янисті виділення зі статевих шляхів — найбільш частий і відносно ранній симптом пухлини. Він зустрічається в 50-60% випадків. При безпричинних рідких або кров'яних виділеннях зі статевих шляхів в пре- і постменопаузі необхідно виключити рак маткової труби. Об'ємне утворення малого тазу визначається у 60% хворих. На пізніх стадіях виникає асцит. Іноді рак маткової труби є випадковою знахідкою при екстирпації матки з придатками з приводу іншого захворювання. 

Діагностика раку маткової труби

Захворювання до операції розпізнається досить рідко (1 — 1,5%). Частота встановлення правильного діагнозу багато в чому залежить від типу установи, в яке звернулася хвора. Так, в онкологічних установах частота встановлення діагнозу до операції і гістологічного дослідження видаленої пухлини значно вище, ніж в інших лікувальних установах. Запідозрити його можна при виявленні у літніх жінок в малому тазу колбасовідное освіти і наявності перелічених симптомів. Для раннього виявлення раку маткової труби рекомендується комплексне обстеження з використанням додаткових методів: ультразвукова та рентгенівська комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія, гістеросальпінгографія та за показаннями — лапароскопія. Допоміжним методом діагностики може служити цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки. Гістологічне дослідження зіскрібка слизової матки дозволяє виключити рак її тіла. Якщо за допомогою додаткових досліджень не вдалося виключити передбачуваний діагноз (при наявності мішечкуваті утворень в області придатків), показано діагностичне чревосечение. Остаточний діагноз встановлюється МРІ операції після гістологічного дослідження пухлини. При раку маткової труби може бути підвищений рівень СА 125, що зустрічається не у всіх хворих. Найбільше значення має його визначення в процесі лікування або динамічного спостереження за хворою після лікування. Рак маткової труби слід диференціювати з запальними захворюваннями придатків матки, міомою і раком тіла матки.

Лікування раку маткової труби

При I стадії на першому етапі доцільно виконати екстирпацію матки з придатками і видалення великого сальника, цитологічне дослідження змивів з черевної порожнини або асцитичної рідини при її наявності. При поверхневій інвазії пухлини в стінку маткової труби і відсутність ракових клітин в змивах лікування можна обмежити лише операцією. При глибокої інвазії або наявності пухлинних клітин в асцитичної рідини або в змивах з черевної порожнини після операції показана комбінована хіміотерапія або внутрішньочеревний введення радіоактивних препаратів (32Р або 198А).

При II-IV стадіях рекомендуються викорінення матки з придатками, видалення великого сальника, цитологічне дослідження змивів з черевної порожнини, за показаннями — вибіркова тазовий або парааортальной лімфаденектомія. При неможливості виконання пангістеректоміі — циторедуктивна операція. В подальшому доцільно проведення комбінованої хіміотерапії, можливо призначення зовнішнього опромінення малого таза до сумарної дози 46-48 Гр.

Схеми хіміотерапії аналогічні таким, що проводяться при раку яєчника: поєднання препаратів платини з таксанами, циклофосфаном, антрациклинами і т.д .

Прогноз при раку маткової труби

Прогноз визначається багато в чому стадією захворювання, морфологічним будовою пухлини і радикальністю оперативного втручання. 5-річна виживаність становить близько 40%. При відсутності пухлинних клітин в змивах з черевної порожнини — 67%, а при їх наявності — 20%. При I стадії 5-річна виживаність коливається від 60 до90%, при II стадії — от20до60%, при III і IV-от7до20%.

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Безсимптомний перебіг даного захворювання робить його вкрай підступним і небезпечним для здоров'я жінки. Справа в тому, що в переважній більшості випадків рак репродуктивної системи не проявляє себе до тих пір, поки уражені тканини не почнуть з'являтися в сусідніх органах. У зв'язку з цим, близько 70 відсотків жінок приходять до лікаря тоді,

Співробітники коледжу при Лондонському університеті провели масштабні дослідження, в рамках яких протягом двох десятків років стежили за показниками здоров'я 250 тисяч представниць прекрасної статі, коли-небудь робили ЕКО. В рамках даної роботи з'ясувалося, що процедура відчутно підвищує ризик розвитку раку яєчників

Сьогодні в світі існує безліч методик діагностики та лікування раку. Щодня групи вчених просуваються все далі в питанні вивчення цього захворювання, приходять до нових рішень проблеми. Свій внесок в цю область зробили і американські вчені. На базі Університету штату Мічиган були створені імплантати, відловлювати

Рак молочної залози у чоловіків становить 1-2% по відношенню до РМЗ у жінок. Може розвиватися на тлі гінекомастії. За гістологічною структурою схожий з раком молочної залози у жінок. Про раку молочної залози у чоловіків недостатньо поінформоване не тільки чоловіче населення, а й багато лікарів загальної лікувальної мережі. Внаслідок цього більшість хворих пізно звертаються за медичною допомогою, і не всі лікарі розпізнають захворювання при першому огляді хворого. Через пізній початок лікування у 50% хворих до моменту встановлення діагнозу вже є виразка шкіри, регіонарні і віддалені метастази.

Клініка раку молочної залози у чоловіків

Клінічна картина характеризується наявністю щільної пухлини за соском і ареолою, або поблизу них, яка рано проростає ніжу і підлеглі тканини, із'язвляется.

Лікування раку молочної залози у чоловіків

Тактика і підходи до лікування мають багато спільного з РМЗ у жінок. У комплексі лікувальних заходів широко використовуються хірургічний і променевий методи, хіміо- і гормонотерапія. Відзначається висока гормональна ііісімость раку молочної залози у чоловіків по рецепторам естрогенів і прогестерону. Грунтуючись на цьому, навіть в ранніх стадіях иболеванія, після радикальної операції доцільно призначення препаратів з групи антиестрогенов (не менше 5 років).

При генералізованих формах раку молочної залози у чоловіків променева і поліхіміотерапія проводяться на тлі гормонотерапії антиестрогенами, яка призначається тривало до прогресування основного процесу. Надалі, при прогресуванні захворювання, показана двостороння орхіектомія (хірургічна або лікарська) з подальшим лікуванням прогестинами або інгібіторами ароматази.

Новини по темі:

Раніше ми вже говорили про те, що регулярна і тривала (в тому числі, що триває і після 60 років) статеве життя надає саме благотворний вплив на чоловічий організм. На підтримку вже сформованої думки про користь сексуальних відносин, вчені додали ще один факт — ця сторона життя активно впливає на ймовірність виникнення

Вчені продовжують працювати над формуванням повного списку причин виникнення тієї чи іншої форми раку. У потрапили під наші пильні погляди дослідженнях увагу світових умів було направлено на рак молочної залози. Як повідомляє видання BMC Public Health, для своїх досліджень вчені відобразити 776 жінок, що знаходяться в предменопаузе і е

Ні, це не особливий сорт кави, який допомагає перемогти небезпечне захворювання. Якщо таке вже наздогнало, то допомагати, в цьому випадку, покликаний не ароматний напій, а досвідчений фахівець! А ось попередити виникнення раку може абсолютно будь-який сорт кави, як з'ясували шведські вчені. Авторитетне видання під назвою «International Journal of Cancer» опублікувало

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Рак носоглотки — найбільш часта форма злоякісної пухлини глотки в носовому її відділі (40-60%). Характеризується дуже злоякісним клінічним перебігом з проростанням в навколишні анатомічні утворення, нерідко з раннім розпадом і частим метастазуванням в регіонарні лімфатичні вузли шиї.

Гістологічно — поєднання нізкодіфференцірованних неороговевающего епітеліальних клітин різної величини або саркоми різного генезу. 

Клініка раку носоглотки

Клінічна картина раку носоглотки розвивається порівняно пізно, що пов'язано не тільки з локалізацією, але і з напрямком росту пухлини (нерідко має інфільтративний підслизовий зростання). Виділяють екзофітну, ендофітний-виразкову і часточкову форми раку носоглотки.

Екзофітна форма найбільш часто проявляється в області склепіння черепа і властива, як правило, новоутворенням неепітеліальних природи (саркома). Швидко заповнює просвіт носоглотки і поширюється в порожнину носа і орбіту.

ендофітну-язвснная — зазвичай характерна для раку і локалізується на задній стінці або розенмюллеровской ямці. Зростання пухлини повільний. Основні клінічні симптоми — прогресуюче зниження слуху, больовий синдром, виділення з порожнини носа.

дольчатость форма зазвичай локалізується в області гирла слухової труби, володіє повільним темпом росту, характерна для раку.

В симптомокомплекс виділяють три групи:

• Носоглоткові симптоми — наявність пухлини в різних відділах носоглотки, при наявності ураження на боковій стінці відзначається різна ступінь зниження слуху, при великих розмірах пухлини — гугнявість, випинання м'якого піднебіння, головні болі.

• Друга група симптомів пов'язана з поширенням пухлини на сусідні органи і тканини. Основний симптом — біль голови, з розвитком процесу з'являється неврологічна симптоматика, пов'язана з ураженням III, IV, VI пари черепних нервів (диплопія, конвергірующій страбизм, розширення зіниці). При ураженні V пари з'являється втрата чутливості шкіри чола, століття, біль в надбрівної і верхньощелепної області. Залучення до процесу IX, X, XI пар черепних нервів викликає гомолатеральной парез гортані, м'якого піднебіння і глотки з порушенням акту ковтання. З'являються хрипота, кашель, відзначається атрофія м'язів надпліччя.

• Третя група симптомів викликана реалізацією регіонарних і віддалених метастазів. Висока частота регіонарногометастазування (до 80%) при прихованому перебігу первинного вогнища нерідко є маніфестацією раку носоглотки.

Діагноз встановлюють на підставі даних огляду носоглотки (фіброскопія з біопсією пухлини), методів променевої діагностики (комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія), результатів реакції на виявлення антитіл до вірусу Епштейна-Барр, верифікації метастатичних змінених лімфатичних вузлів шиї. 

Клінічна класифікація за стадіями та (за системою TNM)

Г — первинна пухлина

ТО — первинна пухлина не визначається

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Tis — рак in situ

TI — пухлина обмежена однієї анатомічної областю носоглотки

Т2 — пухлина вражає кілька анатомічних областей

ТЗ — пухлина поширюється в порожнину носа і / або ротоглотки

Т4 — пухлина поширюється на основу черепа і / або вражає черепні нерви

N регіонарні лімфатичні вузли Мвіддалені метастази

Лікування раку носоглотки

Лікування — променева терапія на область носоглотки і зони регіонарного метастазування. Широко використовується хіміопроменеве лікування.

Поліхіміотерапія:

Карбоплатин (розрахунок дози на AUC 6) — в / в в 1-й день 5-Фторурацил — 800 мг / м2, постійна інфузія з 1-го по 4-й день

Повторні курси через 3-4 тижні.

5-Фторурацил — 500-1000 мг / м2 в / в струменево в 1, 2 і 3-й день

Блеомицин — 15 мг / м2 крапельно в 1, 2, і 3 й день

Цисплатин 100 мг / м2 в / в крапельно з водним навантаженням в 4-й день Цикли повторюються кожні 3 тижні.

Таксотер — 75 мг / м2 в / в крапельно протягом години в 1-й день

Цисплатин — 75 мг / м2 в / в крапельно протягом 30 хв в 1-й день Повторний курс через 3 тижні.

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Як правило, вживання людиною тютюну є достатньою умовою для того, щоб попередити його про можливості розвитку у нього ракової пухлини. Породжує таку шкідлива звичка, а точніше речовина, не тільки викликає прівикаемості, а й надає негативний вплив на весь організм. Тепер же вчені знайшли у тютюну лікувальних

Слід гадати, що саме такі будуть результати нині лише почалася роботою над новим препаратом. Про його виробництві недавно заявила компанія Sanofi, розкрила також і деякі подробиці роботи нового препарату. Французька фармацевтична компанія повідомила, що працювати над новими ліками буде не одна, а за підтримки

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Ендокринний рак підшлункової залози абсолютно переважає серед злоякісних пухлин органів БПДЗ. У Південній Європі, в більшості країн Азіатсько-Тихоокеанського регіону захворюваність становить 2,2-6,0 на 100 тис. Населення. У країнах Північної Європи і серед небілу населення США захворюваність досягає 11,0-12,5 на 100 000 населення. Серед білого населення США захворюваність істотно нижче. Середній вік хворих чоловіків — 63-65 років, жінок — 68-69 років. У чоловіків захворюваність в середньому в 1,5-2 рази вище, ніж у жінок. У Росії абсолютна кількість хворих на рак підшлункової залози в 2000 р склало 13 146 осіб, або 2,9% з усіх хворих в цьому році на злоякісні новоутворення. І структурі захворюваності населення Росії на злоякісні новоутворення в 2000 р частота раку підшлункової залози і у чоловіків, і у жінок займала 11-е місце.

Рак підшлункової залози — захворювання з вкрай високим потенціалом злоякісності, тому показник, що характеризує відношення числа вперше захворівших до числа померлих за рік практично дорівнює одиниці. Рак підшлункової залози вкрай рідко зустрічається у віці до 30 років. Зростання її виявлення раку підшлункової залози в якійсь мірі можна пояснити підвищеною увагою до цієї проблеми в останні десятиліття, а також поліпшенням медичного обслуговування населення, появою надійних методів діагностики, в останні роки як серед європейського населення (Великобританія, Швеція і т.д.) , так і в Азіатському регіоні, зокрема в Японії, відзначається значне зростання смертності від раку підшлункової залози.

Переважна більшість досліджень продемонструвало явну зв'язок між курінням і ризиком захворювання раком підшлункової залози. Ряд досліджень демонструє дозозависимое вплив, тобто ризик збільшується пропорційно числу викурених сигарет. Канцерогенність тютюнового диму давно доведена, проте конкретні події в панкреатическом канцерогенезі до кінця не відомі. Передбачається, що основне значення мають нитрозосоединения. В останні роки намітився підвищений інтерес до встановлення зв'язку окремих факторів харчування зі збільшенням захворюваності на рак підшлункової залози. Виявлено ряд факторів харчування, здатних впливати на захворюваність на рак підшлункової залози, але цей зв'язок заснована більше на емпіричних спостереженнях, ніж підтверджена будь-якими специфічними біологічними механізмами.

Ще одним харчовим продуктом, який привертає увагу шідеміологов, є м'ясо. Більшість авторів подібний зв'язок пояснює наявністю жиру в м'ясних продуктах. Іншим можливим поясненням стало виявлення з'являються при кулінарній обробці м'яса N-нитрозосоединений і ароматичних білків, які мають канцерогенні властивості.

Отже, видається, що споживання фруктів і овочів призводить до зниження ризику виникнення раку підшлункової залози, а надмірне споживання м'яса , можливо, збільшує цей ризик. Вплив вживання кави і алкоголю на підвищення захворюваності на рак підшлункової залози не доведено.

Деякі професійні шкідливості можуть збільшити ризик виникнення раку підшлункової залози на 26%. До них відносяться: алюмінієве виробництво, іонізуюче випромінювання, ряд хімічних виробництв, пов'язаних зі стиролом, і деякі види пестицидів.

Багато хірурги схильні вважати, що діабет — один із симптомів раку підшлункової залози, а не фактор ризику його розвитку . Подібний погляд на взаємини діабету і раку підшлункової залози базується на простих дослідженнях, коли найчастіше у хворих на рак підшлункової залози діабет виявлявся незадовго до виявлення раку. Виникнення діабету навряд чи можна пояснити прямим пухлинами ендокринної частини підшлункової залози, але можна уявити, що зростання пухлини може викликати порушення метаболізму глюкози і, безумовно, в ряді випадків при раку підшлункової залози може виникнути діабет. Коли ж мова йде про тривало існуючому діабеті (& gt, 5 років), є неспростовні докази того, що діабет збільшує ризик виникнення раку підшлункової залози. У хворих на хронічний панкреатит також підвищений ризик захворювання на рак підшлункової залози. 

Класифікація пухлин підшлункової залози

Остання патологоанатомічна класифікація пухлин підшлункової залози, запропонована патологами США (Solcia Е. et al., 1997), заснована на сучасній патологоанатомічної діагностики пухлин і в значній мірі відображає клінічне перебіг і прогноз захворювання. Класифікація, по суті, є клініко-патологоанатомічної, чим вигідно відрізняється від будь-яких гістологічних класифікацій пухлин підшлункової залози.

1. Первинні пухлини підшлункової залози

1.1. Пухлини екзокринної тканини підшлункової залози

1.1.1. Доброякісні пухлини підшлункової залози (серозна цистаденома, муцинозная цистаденома, внутрішньопротокова папиллярная муцинозная аденома, зріла кістозна тератома)

1.1.2. Прикордонні пухлини підшлункової залози (муцинозная кістозна пухлина з помірною дисплазією, внутрішньопротокова папілярний-муцинозная пухлина з помірною дисплазією, солідна псевдопапіллярная пухлина)

1.1.3. Злоякісні пухлини підшлункової залози

1.1.3.1. Протоковая аденокарцинома, рідкісні мікроскопічні форми протоковой аденокарциноми: муцинозная некістозная аденокарцинома, перстневидно-клітинна аденокарцинома, залозисто-плоскоклітинний, недиференційований (анапластіческій) рак, змішаний протоково-ендокринний рак

1.1.3.2. Гігантоклітинна пухлина

1.1.3.3. Серозна цістаденокарцінома

1.1.3.4. Муцинозних цістаденокарцінома (неінвазивна, інвазивна). Внутрішньопротокова папілярний-муцинозная карцинома (неінвазивна, інвазивна)

1.1.3.5. Ацинарна-клітинний рак, інші варіанти ацинарна-клітинного раку: ацинарна-клітинна цістаденокарцінома, змішаний ацинарна-ендокринний рак

1.1.3.6. Панкреатобластома

1.1.3.7. Солідна псевдопапіллярная карцинома

1.1.3.8. Змішані карциноми

1.2. Ендокринні пухлини підшлункової залози

1.2.1. Доброякісні ендокринні пухлини підшлункової залози

1.2.1.1. Високодиференційована аденома (инсулинома, нефункціонуюча аденома)

1.2.2. Прикордонні (з невизначеним злоякісним потенціалом) ендокринні пухлини підшлункової залози (високодиференційована пухлина без інвазії судин, инсулинома, гастринома, віпома, глюкагонома, соматостатінома, інші пухлини, нефункціонуюча пухлина)

1.2.3. Ендокринні пухлини підшлункової залози з низьким ступенем злоякісності

1.2.3.1. Високо- і помірно диференційовані ендокринні карциноми (инсулинома, гастринома, віпома, глюкагонома, соматостатінома, інші пухлини, не функціонуючі карциноми)

1.2.4. Ендокринні пухлини підшлункової залози з високим ступенем злоякісності

1.2.4.1. Низькодиференційований ендокринний рак підшлункової залози (дрібноклітинний рак функціонально-активний або нефункціонуючий)

1.3. Неепітеліальних пухлини підшлункової залози

1.3.1. Доброякісні м'якотканні пухлини

1.3.2. Злоякісні м'якотканні пухлини

1.3.3. Лімфоми з ураженням підшлункової залози

Протоковая аденокарцинома — абсолютно переважаюча пухлина підшлункової залози. Інші п'ять мікроскопічних варіантів протокового раку зустрічаються вкрай рідко. На екзокринний рак підшлункової залози припадає 75% її пухлин. У структурі екзокринного раку підшлункової залози протоковая аденокарцинома становить майже 97%, інші мікроскопічні форми — 3%. Найбільш часто екзокринний рак розвивається в голівці підшлункової залози (59,1-87%), рідше — і се тілі і хвості.

Раку підшлункової залози нерідко супроводжує хронічний панкреатит, що робить точне визначення меж пухлини практично неможливим без мікроскопічного дослідження.

Пухлина поширюється на загальний жовчний протік, дванадцятипалу кишку, паравазального сполучнотканинні структури, нервові волокна, лімфатичні судини і вузли навколо загальної печінкової артерії, верхніх брижових судин, черевного стовбура, селезінкових судин. У більшості випадків протоковий рак діагностується на стадії внеорганного поширення пухлини і віддалених метастазів. Локорегіонарний рецидив у переважної більшості хворих, які перенесли хірургічне лікування, обумовлений раннім лімфогенним метастазуванням, поширенням пухлини по міжтканинних, внутрішньотканинним щілинах, периневрально, інвазією великих судин в області пухлини. Періневральная Внеорганние інвазія виявляється у 81-100% хворих ПРОТОКОВІЙ раком підшлункової залози.

Головний лімфогенний шлях пухлинної дисемінації при раку головки підшлункової залози — ураження лімфатичних вузлів навколо головки підшлункової залози (регіонарні лімфатичні вузли). Далі лимфогенное метастазування може здійснюватися прямо в парааортальні лімфатичні вузли або в лімфовузли навколо верхніх брижових судин, а потім — в парааортальні лімфатичні вузли. Це антеградний шлях лімфогенного метастазування. При локалізації протокового раку в голівці підшлункової залози метастази в регіонарних лімфатичних вузлах в момент операції виявляються у 41-86%, юкстарегіонарние лімфатичні вузли, за даними зарубіжних авторів, уражаються метастазами у 18-57% оперованих хворих.

періневральная шлях поширення раку підшлункової залози розглядається як найважливіший поряд з лімфогенним і гематогенним. 

Клініко-анатомічна класифікація неендокрінного раку підшлункової залози по TNM, яку запропонував Міжнародний протиракову союзом (6-е видання, 2002)

Tis — преінвазивного карцинома (рак in situ)

T1 — пухлина обмежена підшлункової залози і менее2 см в найбільшому вимірі

Т2 — пухлина обмежена підшлункової залози і більше2 см в найбільшому вимірі ТЗ — поширюється за межі підшлункової залози, але не залучає черевний стовбур або верхню брижових артерію

Т4 — поширюється на черевний стовбур або верхню брижовихартерію

N1 — метастази в регіонарні лімфатичні вузли

Ml — віддалені метастази

Групування за стадіями

Стадія 0: TisNOMO стадія IA: T1N0M0 стадія IB: T2N0M0 стадія ПА: T3N0M0 стадія IIB: Т1-3N1M0 стадія III: T4N0-1M0 стадія IV: Т1-4N0-1М I

Клінічна картина і діагностика раку підшлункової залози

Клінічна картина залежить від локалізації пухлини. При локалізації пухлини в голівці підшлункової залози у 47-90% пацієнтів діагноз установливается після появи механічної жовтяниці. Наявність жовтяниці не є раннім симптомом захворювання, так як пухлина поширилася на позапечінкові жовчні протоки. Для раку тіла і хвоста підшлункової залози характерно Iтігельное безсимптомний перебіг. Основні клінічні симптоми при раку підшлункової залози дистальних локалізацій: постійні болі в нігастральной області з іррадіацією в спину і втрата маси тіла. Поява асциту або стенозу ДПК свідчить про поширення пухлинного процесу і робить малоймовірною можливість хірургічного лікування. Поява больового синдрому з іррадіацією в спину корелює з місцевим поширенням пухлинного процесу.

Діагностика грунтується на комплексному обстеженні з використанням УЗКТ, КТ, МРТ, ангіографії, РХПГ. Для діагностики раку підшлункової залози застосовуються два иммунохимических тесту — СА19-9 і РЕА. З метою диференціальної діагностики використовується чрескожная пункційна цітобіопсія об'ємних утворень підшлункової залози. У деяких випадках диференційний діагноз раку головки підшлункової залози і хронічного индуративного панкреатиту становить значні труднощі.

Лікування раку підшлункової залози

Основними видами хірургічного допомоги при раку підшлункової залози є стандартна і розширена гастропанкреатодуоденальной резекція, дистальна резекція підшлункової залози, панкреатектомія. Застосування комбінованих підходів при лікуванні протоковой аденокарциноми підшлункової залози покращує віддалену виживаність. Хірургічне лікування проводиться в комбінації з дистанційною променевою терапією (СОД 50-70 Гр) або хіміотерапією з використанням препарату гемзар. Можливе застосування інтраопераційного опромінення швидкими електронами первинної пухлини (СОД до 30 Гр). Дистанційна променева терапія застосовується при місцево-поширеному раку підшлункової залози. Лікування здійснюється дрібним фракціонуванням до СОД 60-90 Гр. Лікарське лікування застосовується при дисемінованому раку підшлункової залози, ефект відзначений у 7-24% хворих. 

Новини по темі:

Казала мені мама: Не дивися з ранку до ночі телевізор! — Ця знаменита фраза може стати більш ніж актуальною для літніх людей. Справа в тому, що недавнє дослідження співробітників Національного онкологічного інституту показало: регулярний тривалий перегляд телебачення завдає здоров'ю відчутної шкоди. В рамках даної робіт

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Такий ефект в поєднанні з фактом повної безпеки здорових клітин організму вселяє надію. На даний момент про це свідчать лабораторні дослідження, в тому числі і на гризунах. Метод готується до подальших випробувань. Основне завдання онкології полягає не тільки в своєчасній діагностиці та початок боротьби з раком, але

Вчені продовжують свої дослідження в зв'язку з масовим набором зайвої ваги жителями нашої планети в самих різних її куточках. З недавніх пір дослідники почали порівнювати шкоду, що наноситься організму ожирінням, зі шкодою від регулярного куріння. Недавні дослідження показали, що ожиріння нерідко може ставати причиною розвитку

Захворюваність раком статевого члена в РФ в 2004 р склала 0,56 на 100 000 чоловічого населення, середній вік хворих — 62 роки. Передраковими захворюваннями є ерітроплазія Кейра, хвороба Боуена, шкірний ріг, лейкоплакія, гострі кондиломи (викликаються вірусом папіломи людини). Фактором ризику розвитку раку статевого члена є застій смегми в препуціальной області, особливо на тлі вродженого фімозу, зустрічається у більшості хворих. Гістологічно спостерігаються ороговевающий або неороговевающий плоскоклітинний рак. 

Класифікація раку статевого члена по системі TNM (6-е видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

ТО — первинна пухлина не визначається

Tis — преінвазивного карцинома

Та — неінвазивна бородавчаста карцинома

Т1 — пухлина поширюється на субепітеліальний сполучну тканину

Т2 — пухлина поширюється на губчаста або запалі тіло

ТЗ — пухлина поширюється на уретру або передміхурову залозу

Т4 — пухлинапоширюється на сусідні структури

N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — метастази в одному поверхневому паховому лімфатичному вузлі

N2 — метастази в декількох поверхневих пахових лімфатичних вузлах або метастази по обидва боки

N3 — метастази в глибоких пахових лімфатичних вузлах або в лімфатичних вузлах таза з однієї або обох сторін

М — віддаленіметастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів

Ml — є віддалені метастази

Групування за стадіями

Стадія 0 — TisNOMO, TaNOMO

Стадія I — T1N0M0

Стадія II -T1N1M0, T2N0, N1M0

Стадія III -T1N2M0 , T2N2M0, T3N0, N1, N2M0

Стадія IV — Т4 будь NM0, будь-яка TN3M0, будь-яка Т, будь-яка М1

у 95% хворих пухлина локалізується в області головки та крайньої плоті. Клінічно захворювання проявляється у вигляді площинного, іноді у вигляді мокрої ерозії, або екзофітного папілярного, ворсинчатого освіти, можливо з інфільтрацією навколишніх тканин. Наявність метастазів в пахові або клубові лімфатичні вузли є вкрай несприятливим прогностичним ознакою.

Діагностика раку статевого члена

Діагностика раку статевого члена не представляє труднощів, обов'язковим є морфологічне підтвердження діагнозу. Складнощі виникають при виявленні метастазів в пахові лімфатичні вузли, в сумнівних випадках вибір повинен робитися на користь пахової лімфаденектомії.

Лікування раку статевого члена

Лікування невеликих, поверхневих форм раку статевого члена може бути органосохраняющим і залежить від локалізації і виду пухлини (циркумцизия, кріодеструкція, лазерна деструкція), частота рецидивів досягає 30-50 %. Можливе застосування дистанційної променевої (СОД — 60 Гр) або брахітерапії. Відзначено ефект при проведенні хіміотерапії (режими з включенням 5-фторурацилу і цисплатину, або метотрексату, блеомицина, цисплатину). Передопераційне застосування хіміопроменевої терапії в ряді випадків дозволяє виконати операцію, що збереже. При ТЗ-Т4 лікування полягає в ампутації (при можливості відступити від краю пухлини не менше 2 см) або екстирпації статевого члена в поєднанні з двосторонньої пахової лімфаденектоміей. 5-річна виживаність при відсутності метастатичного ураження лімфатичних вузлів становить 80-95%, при наявності регіонарних метастазів — 30-50%. 

Новини по темі:

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Захворюваність раком передміхурової залози в РФ в 2006 р склала 22,5 (3-е місце в структурі захворюваності на злоякісні новоутворення у чоловіків), приріст захворюваності в порівнянні з 2001 р склав 51%, середній вік хворих — 70 років. У I-II стадіях захворювання виявлено у 37,6% хворих, в III стадії — 38,2%, в IV стадії — 21,7%, стадія не встановлена ​​у 2,4% хворих, однорічна летальність — 17,2%. У США і країнах Західної Європи рак простати займає 1-2-е місце в структурі захворюваності і 2-е місце в структурі смертності, поступаючись лише раку легені.

Фактори ризику розвитку раку передміхурової залози: похилий вік, расова приналежність, надмірна вага, підвищений вживання жирної і білкової їжі, генетична схильність, надлишкова ультрафіолетова інсоляція, гормональний фактор.

Найчастіше (50-70 %) пухлина розвивається в периферичних відділах шдней і бічних часткою передміхурової залози. Цікавим є вивчення прострумової інтраепітеліальної неоплазії (СІН), що має багато спільних імунофенотипових і цитологічних ознак з раком простати. ПІН характеризується проліферацією секреторного епітелію в просвіті залоз, збільшується з віком, досягаючи піку на 6-м десятилітті життя і випереджає виникнення раку на 5-10 років. Вважається, що СІН та рак простати викликають однакові фактори, але наявність ПІН недостатньо і необов'язково для виникнення раку. Виділяють ПІН низькою і високого ступеня. Низька ступінь клінічного значення не має, при високому ступені рак виявляється у 50% хворих, тому необхідно дообстеження. При ПІН високого ступеня і відсутності раку лікування не проводять і обмежуються активним динамічним наглядом.

За морфології виділяють епітеліальні і неепітеліальні пухлини передміхурової залози, останні зустрічаються рідко і представлені в основному рабдоміосаркома і лейоміосаркома. З епітеліальних пухлин найчастіше виявляється аденокарцинома (дрібно- і крупноацінарная, папілярна, муцинозная і ін.), Рідко зустрічаються плоскоклітинний і перехідно-клітинний рак.

Поряд з традиційною морфологічної класифікації раку простати (ВООЗ), заснованої на ступені диференціювання пухлинних клітин (високо-, середньо- і низькодиференційовані пухлини), в даний час частіше використовується класифікація за системою D.Gleason (1977). Вона заснована на вивченні порушення залозистої структури пухлини при малих і середніх збільшеннях, без урахування цитологічних характеристик.

Виділяють 5 ступенів, або градацій:

Градація 1 — дрібні, однорідні залози з мінімальними змінами ядер, чіткий край пухлини.

Градація 2 — залози розділені стромой, розташовані ближче один до одного, неправильніобриси пухлини.

Градація 3 — залози різного розміру, як правило, відзначається інфільтрація строми.

Градація 4 — злилися залози, атипові клітини, інфільтрація навколишніх тканин, «рвана» зона інвазії.

Градація 5 — шари недиференційованих клітин.

Переважаючі за поширеністю в препараті зразки аденокарциноми позначають як основні (primary) , а займають меншу площу, але не менше 5%, розглядають як другорядні (secondary). Підсумовування ступенів основних і другорядних пухлинних поразок представляє суму балів по Глісон, яка коливається в діапазоні від 2 (1 + 1) до 10 (5 + 5), при наявності в препараті одноманітних змін сума балів визначається подвоєнням показника. Пухлини з показником Gleason 7 і більше протікають значно агресивніше: в 2-5 разів вище, ніж при пухлинах з меншою сумою балів, такі показники, як проростання капсули, інвазія в насінні бульбашки, метастази в лімфатичні вузли, ймовірність місцевого поширення пухлини протягом 10 років. 

Класифікація раку передміхурової залози за системою TNM (6-е видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Т1 — клінічно визначається пухлина, не пальпується, хоч я знаю при візуалізації

Т1а — випадково виявлена ​​під час гістологічного дослідження, становить не більше 5% резецированной тканини

Tib — випадково виявлена ​​під час гістологічного дослідження, становить понад 5% резецированной тканини

Tic — пухлина виявлена ​​при голкового біопсії (виконана в зв'язку з підвищенням рівня ПСА)

Т2 — пухлина обмежена передміхуровоїзалозою

Т2а — пухлина вражає одну половину частки або менше

Т2Ь — пухлина вражає більше, ніж одну половину частки, але не обидві частки

Т2С — пухлина залучає обидві частки

ТЗ — пухлина поширюється за межі капсули передміхурової залози

ТЗА — екстракапсулярно поширення (з одного або двох сторін)

ТЗЬ — пухлина проростає в насінні бульбашки

Т4 — пухлина не смещаема або поширюється на інші структури (крім насіннєвих пухирців): шийку сечового міхура, зовнішній сфінктер, пряму кишку, леватор і / або стінкутаза N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

М — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів Ml — є віддалені метастази М 1а — нерегіонарние лімфатичні вузли М lb — кістки

М 1с — інші локалізації G — гістопатологічногодиференціювання Gx — ступінь диференціювання не може бути встановлена ​​G1 — високий ступінь диференціювання, легка анаплазія (Gleason 2-4)

G2 — середній ступінь диференціювання, середня анаплазія (Gleason 5-6)

G1 — низький ступінь диференціювання або недиференційовані пухлини, виражена анаплазія (Gleason 7-10)

Групування за стадіями

Стадія I — TlaNOMOGl

Стадія II — TlaN0M0G2-4, TlbN0 , M0 будь G, TlcNOMO будь G, T1N0M0 будь G, T2N0M0 будь G

Стадія III — T3N0M0 будь G

Стадія IV — T4N0M0, будь-яка G, будь-яка TN1M0, будь-якаG, будь-яка Т, будь-яка NM1, будь-яка G

Клініка раку передміхурової залози

Клінічна картина початкових стадій раку передміхурової залози відсутня, симптоматика з'являється у міру зростання пухлини і характеризується частіше дизурією (прискорене, хворобливе , утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі, нетримання сечі), болями в промежині, над лобком, гематурією, порушенням потенції.

При метастатичному раку простати хворі скаржаться на болі в кістках, можливе виникнення патологічних переломів, параплегії. Метастази в кістки частіше бувають остеобластичні, рідше — остеолітичних і змішаними, у 90% хворих визначаються множинні метастази, рентгенологічна картина має характерний «мармуровий» вид. При метастазах в лімфатичні вузли можливо здавлення або проростання сечоводів, з розвитком анурії, ниркової недостатності. 

Діагностика раку передміхурової залози

Основними методами діагностики раку передміхурової залози є пальцеве ректальне дослідження (ПРИ), визначення в крові рівня простат-специфічного антигену (ПСА), трансректальное ультразвукове дослідження (ТРУЗІ), біопсія простати.

Ознаки раку передміхурової залози, які виявляються при пальцевому ректальному дослідженні (пРИ) — асиметрія, нерухомість простати, пухлинний вузол «кам'янистої» щільності, пальповані насінні бульбашки (симптом «бичачих рогів »). Диференціальний діагноз слід проводити з доброякісну гіперплазію, камінням, туберкульозом простати, простатит, патологією стінки прямої кишки (флебіт, поліп). У 40% хворих тільки за допомогою ПРИ вдається виявити рак передміхурової залози.

Визначення рівня ПСА є найважливішою ланкою не тільки діагностики, але і контролю над ефективністю лікування і оцінки прогнозу. У сироватці крові ПСА перебуває у вільному (5-40%) і пов'язаної з а, -хімотріпсіном і А2-макроглобуліном формах, причому вільна фракція характерна для доброякісної гіперплазії передміхурової залози, а пов'язана — для раку. Клінічне значення має визначення рівня загального ПСА, верхньою межею норми якого вважається 4 нг / мл. На величину ПСА можуть впливати різні маніпуляції на передміхуровій залозі. Так, після пальцевого ректального дослідження вихідні показники ПСА можуть відновитися протягом 3 діб., Після ТРУЗД — 7 діб., Після трансуретральної резекції — 4-6 тижнів., Після запальних процесів — до 2 міс. При значеннях рівня ПСА від 4 до 10 нг / мл ( «сіра зона») доцільно визначення додаткових показників. Щільність ПСА — відношення рівня — загального ПСА до об'єму простати, який визначається при ТРУЗД, підозрілі значення більше 0,15. Швидкість приросту загального ПСА — щорічний приріст на 0,75 нг / мл або на 20% від вихідного рівня — може свідчити про наявність злоякісного процесу. Ставлення рівня вільного ПСА до загального ПСА у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози має бути менше 0,15. Підвищення рівня загального ПСА більше 20 нг / мл з високою ймовірністю свідчить про наявність раку, при рівні вище 50 нг / мл дуже ймовірні екстракапсулярна інвазія і ураження регіонарних лімфатичних вузлів, при показниках ПСА більше 100 нг / мл з упевненістю можна говорити про наявність віддалених метастазів .

Визначення рівня ПСА набуло широкого поширення при скринінгу раку простати. Скринінгові програми, що проводяться в багатьох регіонах світу, дозволили знизити смертність від раку простати на 33-65%. Показники 5-річної виживаності хворих з виявленими на рак простати в США в період 1983-1985 рр. iоставілі 75%, в період 1992-1997 рр. — 96%. При вихідному рівні ПСА понад 2 нг / мл необхідний щорічний контроль, при рівні менше 2 нг / мл — 1 раз в 2-3 року. Недоліками скринінгу є висока вартість, виявлення великої кількості латентних форм раку простати.

Трансабдомінальне УЗД дозволяє судити про кількість залишкової сечі, стан верхніх сечових шляхів і заочеревинних лімфатичних вузлів. Трансректальне УЗД дає можливість детально оцінити стан передміхурової залози, визначити її обсяг, провести диференційний діагноз, виявити проростання капсули, поширення пухлини на насінні бульбашки, сечовий міхур, пряму кишку, виконати прицільну пункційну біопсію. Для раку передміхурової залози характерна наявність гіпоехогенних пухлинного вузла неправильної форми.

Грансректальная біопсія пункції передміхурової залози мод контролем ультразвукової томографії виконується хворим з підозрою на рак за даними ПРИ або ТРУЗД, зі швидкістю підвищення ПСА більше ніж на 0,75 нг / мл на рік. При відсутності визначається пухлинного вузла виконується біопсія з 6 точок (секстантной біопсія) — по 3 точки в кожній долі (підстава, середня частина, верхівка), при цьому рак простати виявляється у 65-80% хворих.

Рентгенівська комп'ютерна та, особливо, магнітно-резонансна томографія є додатковими методами, що дозволяють уточнити поширеність пухлинного процесу, в тому числі і наявність віддалених метастазів.

сцинтиграфия кісток повинна виконуватися при рівні ПСА понад 20 нг / мл, при менших показниках її проведення не вважається обов'язковим, хоча і бажаним. Тазова лімфаденектомія, як ме тод діагностики метастазів в заочеревинні лімфатичні вузли, і нині виконується рідше, в основному при місцево-поширених формах раку передміхурової залози, при плануванні променевої терапії.

Лікування раку передміхурової залози

Вибір методу лікування раку передміхурової залози залежить від поширеності процесу, який може бути локальним, місцево-поширеним і дисемінований.

Існують наступні види лікування локального (Т1-T2N0M0) раку передміхурової залози — відстрочене лікування, радикальна простатектомія, променева терапія, інші методи локального впливу (кріовозделствіе, ультразвук високої інтенсивності, гіпертермія).

Відстрочене лікування починають при появі клінічної симптоматики раку передміхурової залози. Даний вид терапії може бути рекомендований хворим похилого віку з високодиференційованими формами локального раку простати при очікуваній тривалості життя менше 10 років. В окремих випадках можливе проведення подібної терапії і у хворих зі стадією ТЗ, особливо при наявності вираженої супутньої патології. Необхідними умовами є інформованість пацієнта, постійний контроль рівня ПСА. При дотриманні показань до призначення відстроченого лікування 10-річна виживаність досягає 80%.

Радикальна простатектомія показана хворим з очікуваною тривалістю життя більше 10 років, рівні ПСА менше 20 нг / мл, при відсутності метастатичного ураження тазових лімфатичних вузлів. Кращі результати досягаються при високодиференційованих пухлинах (сума балів за Глісон 2-4). Перевагами оперативного лікування є точне стадіювання процесу, надійне придушення рівнів ПСА, що підвищує інформативність маркера при динамічному спостереженні. Після простатектомії простіше виявити рецидив захворювання. Виконання оперативного втручання можливо позаділобковая і промежини доступами. Позаділобковая простатектомія супроводжується більш вираженою интраоперационной крововтратою, проте дозволяє зберегти судинно-нервовий пучок, не вимагає додаткового доступу для виконання тазової лімфаденектомії. Промежностная простатектомія не вимагає перев'язки спинного венозного комплексу, однак вимагає додаткового доступу для виконання тазової лімфаденектомії, при цьому погіршуються умови для виконання нервосберегающей операцій, частіше зустрічаються пошкодження прямої кишки. Післяопераційна летальність після радикальної простатектомії становить 0-1,2%, з ускладнень найбільш часто зустрічаються імпотенція — до 50%, важке нетримання сечі — 5%, стриктура уретри — 5-8%, поранення прямої кишки 1-3%, тромбоемболія легеневої артерії , інфаркт міокарда — 1%. 10-річна опухолеспеціфіческіх виживаність становить 80-95%.

Доцільність застосування неоад'ювантної гормональної терапії знаходиться в стадії вивчення. При високому ризику місцевого рецидиву (низькодиференційовані пухлини з проростанням капсули) можливо проведення ад'ювантної променевої терапії. При метастазах в лімфатичні вузли, інвазії в насінні бульбашки, сумою балів за шкалою Глісон більше 7, підвищеному рівні ПСА як ад'ювантного лікування доцільніше проведення гормонотерапії (антіандрогени або максимальна андрогенна блокада). Проведення ад'ювантного лікування зменшує частоту місцевих рецидивів, вивчення впливу на загальну виживаність вимагає додаткових досліджень.

Променева терапія при локальному раку передміхурової залози показана хворим більш похилого віку, при очікуваній тривалості життя менш Шлет, при наявності протипоказань до оперативного лікування. Недоліками променевої терапії є: неможливість точного встановлення стадії пухлинного процесу, повільна реалізація лікувального ефекту (від 6 до 18 міс.), Ненадійне придушення рівня ПСА, труднощі при діагностиці рецидиву захворювання. Застосовуються наступні види променевої терапії — лістанціонная, внутритканевая (брахітерапії), поєднана. Дистанційна гамма-терапія проводиться в сумарній дозі не менше 70 Гр. при разової 1,8-2,0 Гр, променева терапія на зони регіонарного лімфогенного метастазування зазвичай проводиться у хворих не старше 70 років, при ПСА більше 20 нг / мл, сумою балів за шкалою Глісон більше 7, при наявності метастазів, виявлених при тазової лімфаденектоміі, СОД-45 Гр.

Брахітерапія полягає в чрезпромежностном введенні під контролем трансректальной ультразвукової томографії через порожнисті голки гранул радіоактивного тисячі двісті п'ятьдесят одна на розсмоктуються нитках. Сумарна вогнищева доза становить 160 Гр. Застосування брахітерапії не показано хворим з місцево-поширеним пухлинним процесом, при метастазах в регіонарні лімфатичні вузли, при недиференційованих формах раку. У пацієнтів зі стадією ТЗ, метастазами в регіонарні лімфатичні вузли брахітерапії повинна поєднуватися з зовнішнім опроміненням. Ускладненнями променевої терапії є променеві цистити, ректіти, кровотечі, стриктура уретри, у важких випадках — розвиток виразок, утворення уроректального свища. Застосування локальної електромагнітної гіпертермії покращує результати загальної та безрецидивної виживаності на 15-20%, прискорює відповідь пухлини на лікування. Результати 10-річної виживаності раку простати Т1-Т2 складають 57-85%.

При місцево-поширеною формою раку передміхурової залози (T3N0M0) проведення відстроченого лікування допустимо при високодіфференнірованних формах раку, відсутності клінічних симптомів, очікуваної тривалості життя менш 10 років, а також відмову хворого від лікування, за умови інформованості хворого. При невеликих розмірах пухлини, молодому віці хворого, сприятливому прогнозі в окремих випадках допустимо виконання радикальної простатектомії з ад'ювантної променевої або гормонотерапією. Методом вибору місцево-поширеного раку передміхурової залози є променева терапія, яку останнім часом поєднують з гормональним впливом. Найчастіше застосовується неоад'ювантна протягом 3-6 міс. максимальна андрогенна блокада з подальшим ад'ювантним лікуванням протягом 2-5 років. Можливе застосування коротких курсів терапії протягом 2-3 міс., А також окремих компонентів максимальної андрогенної блокади.

Лікування дисемінованих форм раку передміхурової залози полягає в проведенні ендокринної терапії, спрямованої на досягнення андрогенної блокади, яка може бути отримана шляхом призначення естрогенів, хірургічної або медикаментозної кастрацією, призначенням антиандрогенів, а також комбінацією двох останніх методів. Незважаючи на відсутність у ряді випадків клінічної симптоматики, доцільно раннє призначення ендокринної терапії.

Хірургічна кастрація призводить до швидкого терапевтичного ефекту, проводиться у випадках, коли необхідно враховувати вартість лікування. Недоліками є виражений посткастраційний синдром, психічна травма. Хірургічна кастрація є незворотнім втручанням, і у 20% хворих з первинною гормонально нечутливою пухлиною є недоцільною. Медикаментозна кастрація здійснюється за допомогою препаратів — аналогів рилізинг-гормону лютеїнізуючого гормону гіпофіза (золадекс, диферелін), за ефективністю не поступається хірургічної кастрації, але є оборотною. Іноді на початку лікування за рахунок тимчасового збільшення вироблення тестостерону спостерігається загострення клінічної симптоматики, уникнути якого можна превентивним призначенням антиандрогенів.

Естроген пригнічують гонадотропну активність гіпофіза, безпосередньо гальмують секрецію тестостерону яєчками, порушують процес поглинання тестостерону клітинами передміхурової залози, мають прямий цитотоксичну дію. Найбільш часто застосовують Синестрол 60-80 мг в / м щодня протягом 2 міс., Потім 20-40 мг 1 раз на 2-3 тижні., Фосфестрол в зростаючій дозі 300-1000 мг / сут. до сумарної дози 30-36 г, з подальшою підтримуючою терапією: мікрофоллін 0,05 мг 2-3 рази на день, естрадурін 40-80 мг 2-4 рази на місяць. Естрогенотерапія супроводжується низкою серйозних ускладнень, часто призводять до смерті хворих, — це порушення серцево-судинної системи, системи згортання крові, розвиток печінково-ниркової недостатності. У зв'язку з цим в даний час естрогенотерапія в якості першої лінії лікування дисемінованого раку передміхурової залози практично не використовується.

Антиандрогени інгібують фіксацію андрогенів на клітинних рецепторах в тканини передміхурової залози. Розрізняють стероїдні (андрокур) і нестероїдні, або «чисті» (флутамид, касодекс, анандрон) антіандрогени, які не володіють гормональної та антигормональних активністю. В даний час активно вивчається монотерапія антиандрогенами (касодекс 150 мг / сут.) В першій лінії лікування дисемінованого раку передміхурової залози. Важливою перевагою даного виду лікування є збереження статевої функції.

Комбінація хірургічної або медикаментозної кастрації з антиандрогенами отримала назву максимальної андрогенної блокади, тривалий час вважалася «золотим стандартом» лікування дисемінованого раку передміхурової залози. В даний час ставлення до даного виду лікування не настільки однозначно. Найкращі результати досягаються при поєднанні медикаментозної кастрації і нестероїдного антиандрогену. Перспективним є використання интермиттирующей (переривчастої) максимальної андрогенної блокади, при якій лікування проводять протягом 32-36 тижнів., Домагаючись зниження рівня ПСА до норми. В подальшому щомісячно контролюють рівень ПСА і тестостерону. Якщо рівень ПСА до початку лікування був нижче 20 нг / мл, лікування відновлюють при досягненні маркером вихідного рівня, при показниках ПСА до початку лікування понад 20 нг / мл лікування знову починають, коли рівень маркера досягає 20 нг / мл. Застосування подібного методу можливо тільки при медикаментозної кастрації.

Ефект від проведеної ендокринної терапії у хворих з дисемінований рак передміхурової залози носить тимчасовий характер, і через 1,5-2 роки, а іноді і раніше розвивається гормонорезистентними пухлини і, як наслідок, прогресування процесу. Це обумовлено тим, що в пухлини початково існує популяція андрогеннезавісімих клітин, за рахунок зростання якої і відбувається подальше прогресування пухлинного процесу. 1бворіть про гормонорезистентними раку передміхурової залози слід при наявності клінічних ознак прогресування (підвищення рівня ПСА, поява нових метастатичних вогнищ і т.д.) на тлі адекватної андрогенної блокади кастрационной рівнем тестостерону в сироватці крові.

У разі розвитку гормонорезистентними на антиандрогенну терапію першої лінії поліпшення стану може бути досягнуто після скасування антиандрогенів, причому тривалість ефекту може досягати 3,5-5 міс. В якості другої лінії терапії можливо призначення високих доз антиандрогенів (касодекс 150 мг / сут.), Естрогенів.

Ефективним препаратом лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози є Естрацит (естрамустин), що володіє як цитостатическим, так і естрогенним дією. У режимі монотерапії препарат застосовується перорально по 2-3 капсули 2 рази на день, при парентеральному прийомі — 300 мг щодня протягом 3 тижнів., Потім 300 мг 2 рази на тиждень. У комбінації з вінбластин 4 мг / м2 в / в 1 раз на тиждень протягом 6 тижнів., Естрамустин 600 мг / м2 перорально. Для лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози застосовується цілий ряд різних лікарських засобів, що пригнічують функцію надниркових залоз — протигрибковий препарат кетоконазол, прогестини (аміноглютатімід), антітріпаносомний препарат сурамин, дексаметазон (0,5-2 мг в день), тамоксифен (200 мг / м2 в день ). Якість життя покращує призначення бісфосфонатів (Зомета 4 мг в / в крапельно раз в 3-4 тижні.), Метастрона (стронцій хлорид Sr ').

Найбільш ефективним хіміопрепаратів для лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози в даний час є таксотер (доцетаксел), застосовуваний як в монотерапії, так і в комбінації з іншими препаратами.

Режими хіміотерапії:

1. Доцетаксел 75 мг / м2 в / в один раз на 3 тижні. Преднізолон 10 мг щодня тривало

2. Доцетаксел 30 мг / м, щотижня 5 з 6 тижнів. Преднізолон 10 мг щодня тривало

3. Естрамустину фосфат 300 мг / м2 щоденно тривало Доцетаксел 75 мг / м2 в / в один раз на 3 тижні. Преднізолон 10 мг щодня тривало

4. Естрамустину фосфат 420 мг на добу 1-7-й дні 2-й, 4-й, 6-й тижнів

Доцетаксел 20 мг / м2 в / в в 1-й день 2-й, 4-й, 6-й тижнів Доксорубіцин 20 мг / м2 в / в в 1-й день 1-й, 3-й, 5-й тижнів Кетоконазол 1200 мг в день 1 7-й дні 1-й, 3-й, 5-й тижнів Преднізолон 10 мг на добу тривало

5. Мітоксантрон 12 мг / м2 в / в Цисплатин 60 мг / м2 в / в преднізолон 10 мг в добу тривало

Новини по темі:

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Раніше ми вже говорили про те, що регулярна і тривала (в тому числі , що триває і після 60 років) статеве життя надає саме благотворний вплив на чоловічий організм. На підтримку вже сформованої думки про користь сексуальних відносин, вчені додали ще один факт — ця сторона життя активно впливає на ймовірність виникнення

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Захворюваність раком нирки в РФ на 100 ТОВ населення в 2006 р склала 10,9 у чоловіків і 5,6 у жінок, середній вік хворих 60 і 62 роки відповідно. Приріст захворюваності за період з 1990 по 2000 р склав 74%. Факторами ризику є куріння, надмірна вага, артеріальна гіпертензія, тривалий прийом естрогенів, робота на нафтохімічному виробництві.

За будовою розрізняють світлоклітинний рак (на нього припадає до 85% всіх морфологічних форм), рідше зустрічаються хромофобная, хромофільная (папілярна), онкоцитарна форми раку, вкрай рідко — рак з збірних протоків. Остання форма має найгірший прогноз, кращі показники виживаності відзначені при хромофобная раку. 

Класифікація раку нирки за системою TNM (6-видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

ТО — первинна пухлина не визначається

Т1 — пухлина не більше 7 см в найбільшому вимірі, обмежена ниркою

Т2 — пухлина понад 7 см в найбільшому вимірі, обмежена ниркою

ТЗ — пухлина поширюється на вени, або на наднирник, або на навколишні тканини, але не виходить за межі фасції Герота

ТЗА — інвазія надниркової залози або паранефральной клітковини в межах фасціїГерота

ТЗЬ — пухлина поширюється в ниркову або нижню порожнисту вени нижче діафрагми

ПЗС — пухлина поширюється в нижню порожнисту вену вище діафрагми

Т4 — пухлина поширюється за межі фасції Герота

N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — метастази в одному регіонарному лімфатичному вузлі N2 — метастази більш ніж в одному регіонарномулімфатичному

вузлі

М — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів М1 — є віддалені метастази З — гістопатологічного градація Ох — ступінь диференціювання не може бути оцінена GI — високодиференційована пухлина G2 — помірно диференційована пухлина G3-4 — низкодифференцированная або недиференційована пухлина

Групування за стадіями

стадія I -T1N0M0

стадія II — T2N0M0, T2N0, N1M0

стадія III -TIN 1 МО, T2N1 МО, T3N0, N1 МО

Стадія IV — Т4 будь NM0, будь-яка TN2M0, будь-яка Т, будь-яка Ml

Клініка раку нирки

Клінічна картина раку нирки характеризується класичної фіадой симптомів — гематурія, біль і пальпована пухлина. Гематурія зустрічається у всіх стадіях хвороби майже у половини хворих і може супроводжуватися як приступом ниркової кольки, наступного за епізодом гематурії, так бути і безбольової. Весь комплекс симптомів в даний час зустрічається рідко, не більше ніж у 10-15% хворих, і свідчить про запущеному процесі. У числі інших симптомів — варикоцеле, підвищення артеріального тиску, синдром сдавлсенія нижньої порожнистої вени, еритроцитоз, підвищення ШОЕ, гіпертермія, печінкова дисфункція, гіпоальбумінемія, гиперглобулинемия. Метастазування раку нирки має ряд особливостей, найбільш часто вражаються легені, лімфатичні вузли, кістки, печінку. На момент встановлення діагнозу у кожного 4-го пацієнта виявляються метастази, метахронного метастази після нефректомії з'являються в різні терміни у половини хворих. Наявність синхронних метастазів, метастази в печінку і в ложі видаленої нирки, короткий безрецидивний період після нефректомії є особливо несприятливими факторами. У 0,5-0,8% хворих спостерігається спонтанне регресування метастазів.

Діагностика раку нирки

Діагностика раку нирки ґрунтується на даних інструментальних методів обстеження і зазвичай починається з екскреторної урографії, що дозволяє оцінити функціональний стан нирок, запідозрити наявність пухлинного процесу, в ряді випадків провести диференційний діагноз. Однак останнім часом, у зв'язку з розвитком ультразвукової, рентгенівської комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії, показання до застосування екскреторної урографії звужені. Ультразвукова томографія завдяки своїй низькій вартості, безпеки та доступності набула широкого поширення в діагностиці раку нирки. Метод дозволяє диференціювати кістозні і солідні освіти нирок, виявити тромбоз ниркової та нижньої порожнистої вен, оцінити стан зон регіонарного лімфогенного метастазування. Рентгенівська комп'ютерна томографія, іноді в поєднанні з внутрішньовенним введенням рентгеноконтрастних засобів, є основним методом топічної діагностики раку нирки, що доповнює інформацію, отриману при ультразвукової томографії. При КТ чітко визначаються характерні ознаки раку нирки — зони некрозу в пухлині, кальцинати в капсулі кісти. МРТ також є високоточним методом діагностики, особливо в оцінці трубчастих структур, однак висока вартість дослідження обмежує її застосування. Ангіографія в даний час виконується в основному при підозрі на наявність пухлинного тромбу і в тому випадку, якщо хворому збираються робити органосохраняющая операція. Важливим методом діагностики є пункційна біопсія, яка виконується під контролем УЗТ або КТ, яка дозволяє підтвердити або виключити наявність злоякісного процесу.

Диференціальний діагноз раку нирки

Диференціальний діагноз раку нирки зазвичай проводять з доброякісними пухлинами, що становлять від 5 до 10% новоутворень нирки. Найбільш значущими є аденома, Онкоцитома, ангіоміоліпома.

Аденома відноситься до епітеліальних пухлин. Цитологічних виділяють світло, темно і зернистоклітинна, ацидофільні та змішані аденоми. Надійних диференційно-діагностичних критеріїв раку нирки і аденоми не існує, часто навіть морфологічне дослідження не дозволяє уточнити характер процесу, тому лікувальна тактика ідентична такій при раку нирки.

Онкоцитома — епітеліальна еозинофільна зернистоклітинна добре диференційована пухлина, що складається з онкоцитах — великих клітин залозистої тканини з гранулярной еозинофільної цитоплазмою. Найчастіше це одиночна пухлина, що досягає великих розмірів при мізерної клінічної симптоматикою. Диференціальна діагностика вкрай складна, характерною вважається картина «велосипедного колеса», що визначається при ангіографії, УЗТ і КТ. При розмірах пухлини до 4 см виконується резекція нирки, при великих солітарних пухлинах — нефректомія.

ангіоміоліпоми відноситься до доброякісних мезенхімальних пухлин. Виділяють дві клінічні форми пухлини: форма в поєднанні в туберозний склерозом, що характеризується множинним ураженням і виявляється в молодому віці, і спорадична форма, у вигляді великих одиночних пухлин, що виявляється переважно у жінок 40-60 років. Клінічна симптоматика наростає в міру зростання пухлини, можливо крововилив в пухлина або заочеревинного простору, з вираженим больовим синдромом, картиною гострого живота і гіповолемічного шоку. Діагностика ангіоміоліпом грунтується на характерної картини чергування в пухлини гіпер- і гіпоехогенних ділянок за рахунок включення жирової тканини. При розмірах пухлини менше 5 см і відсутність клінічних проявів показано динамічне спостереження, при великих розмірах пухлини, наявності тромбозу ниркової та нижньої порожнистої вен показано оперативне лікування, перевага віддається органосохраняющим операціями.

Лікування раку нирки

Єдиним радикальним методом лікування раку нирки є оперативний, що полягає в радикальній нефректомії або резекції нирки. Радикальна нефректомія має на увазі видалення єдиним блоком нирки з фасцією Герота і реґіонарну лімфаденектомію, межами якої є рівень відходження верхньої брижової артерії до біфуркації аорти і нижньої порожнистої вени. Видалення ипсилатерального надниркової залози показано при його поразці, при великих розмірах і локалізації пухлини у верхньому сегменті нирки. Більш виправдане застосування трансперитонеальний доступів — серединної лапаротомії і тораколюдомінального доступу, що дозволяють оперувати на всіх органах черевної порожнини, інший нирці, а також виконати повноцінну лімфаденектомію. Трансперитонеальний доступи забезпечують хороший доступ до магістральних судинах, що особливо важливо при виконанні операцій з приводу пухлинного тромбу. Пухлинна венозна інвазія ниркових і нижньої порожнистої вен зустрічається у 4 10% хворих на рак нирки. Розрізняють подціафрагмальний (періренальний, субпеченочний, внутрішньопечінковий) і наддіафрагмальной (внутрішньоперикардіальну, внутрішньопередсердної) тромбоз нижньої порожнистої вени. Використання кардіопульмонального шунтування, протезування нижньої порожнистої вени дозволяє підвищити ефективність оперативного лікування. Результати 5- і 10-річної виживаності після повного видалення тромбу з ниркових і нижньої порожнистої вен досягають 50-60 і 30-50% відповідно.

Показання до резекції нирки можуть бути як абсолютними, так і відносними. Абсолютні показання — рак єдиною або обох нирок, рак однієї нирки і функціонально неспроможна інша нирка з хронічною нирковою недостатністю. Відносні показання — захворювання контралатеральной нирки з латентною стадією хронічної ниркової недостатності, при розмірах пухлини до 3 см, при можливості виконання резекції в межах здорових тканин. Розрізняють клиновидную, площинну, фронтальну резекції, гемінефректомію, екстракорпоральне резекцію з аутотрансілантаціей нирки. Енуклеація пухлинних вузлів нирки виконується при множинних ураженнях, при доброякісних пухлинах, частота рецидивів при раку вище, ніж після резекції.

Найбільш частим ускладненням резекції нирки є формування сечового свища (9-19%), рідше розвиваються гостра ниркова недостатність, інфекційні ускладнення. Частота рецидивів раку нирки після резекції становить від 1 до 5%, результати виживаності не поступаються результатам після радикальної нефректомії. При невеликих пухлинах нирки в даний час вивчаються можливості кріодеструкції і радіочастотної абляції.

Активна хірургічна тактика застосовується у хворих з метастазами в легені, кістки, печінку, головний мозок. При наявності синхронних солітарних або одиничних метастазів виконуються одномоментні оперативні втручання, які полягають в радикальної нефректомії і видаленні метастазів. Найкращі результати досягаються при лікуванні хворих з метахронного солітарні метастазами в легені, з тривалістю безрецидивного періоду більше 4 років.

Паліативна нефректомія при дисемінованому раку нирки виконується для зменшення явищ інтоксикації, поліпшення якості життя, при загрожує життю макрогематурии, з метою підвищення ефективності імунотерапії. Паліативна нефректомія, виконана за показаннями, збільшує тривалість життя хворих на 6-10 міс.

Рак нирки є Радіорезистентність пухлиною, проте променева терапія застосовується з паліативної метою при лікуванні метастазів в кістки, головний мозок з метою зменшення больового синдрому, поліпшення якості життя. Використовуються різні режими фракціонування, частіше РІД — 3 Гр, СОД — 30 Гр протягом 2 тижнів. або РІД — 4-5 Гр, СОД — 20-25 Гр протягом I тижнів., що дозволяє домогтися анальгезирующего ефекту у 60-80% хворих. 

Лікарське лікування раку нирки

Ефективність хіміотерапії при раку нирки не перевищує 10%, найбільш часто використовуються винбластин, адриамицин, цисплатин, вивчається еффектівностьтаксанов, піримідинів нового покоління (кселода), є дані про ефективність талідоміду. Використання прогестинів і антиестрогенов є малоефективним.

Для лікування метастатичного раку нирки активно використовується цитокиновая терапія (інтерферон-ос, інтерлейкін-2) як в монорежиме, так і в комбінації, в тому числі з цитостатиками. Загальна ефективність даного виду лікування коливається від Юдо 35%, залежить від інтенсивності терапії, поширеності пухлинного процесу. Найкращі результати отримані при лікуванні хворих після нефректомії з метастазами в легені, без метастазів в кістки і печінку.

Перспективним є застосування таргетних препаратів для лікування дисемінованого раку нирки (бевацизумаб, сунітініб, темісролімус, сорафеніб). Дана група препаратів може використовуватися в якості першої або другої лінії терапії, в тому числі після цитокиновой терапії.

1. Вінбластин 4 мг / м2 в / в 1-й, 8-й, 15-й дні Ломустін 100 мг / м2 всередину 1-й день, інтервал 5 тижнів.

2. Циклофосфан 500 мг / м2 в / в 1-й день Адріаміцин 50 мг / м2 в / в 1-й день Цисплатин 50 мг / м2 1-й день, інтервал 3 тижнів.

3. Реаферон-3 млн ОД в / м щодня 10- 14 днів (або через день 3-4 тижні.), інтервал між курсами 3 тижні.

4. Інтрон А — 3-5 млн ОД 3 рази на тиждень

5. Интрон А — 6 млн ОД / м2 п / к 1-й день 1-й і 4-й тижнів 9 млн ОД / м2 п / к 1-й, 3-й, 5-й дні 2-й і 3-й тижнів 5 фторурацил 750-1000 мг / м2 в / в 1 раз в тиждень 5-8 тижнів. Інтерлейкін-2 10 млн ОД / м2 п / к 3-й, 4-й, 5-й дні 1-й і 4-й тижнів

5 млн ОД / м2 п / к 1-й, 3 -й, 5-й дні 5-8-й тижнів

6. Нексавар (сорафеніб) 800 мг на добу в два прийоми

Прогноз при раку нирки

Найбільш важливими прогностичними факторами, що впливають на виживаність хворих на рак нирки, є проростання капсули Герота, наявність пухлинного тромбу в нирковій і нижньої порожнистої вени, метастази в регіонарні лімфатичні вузли, ступінь диференціювання пухлини. Певне значення має плоїдність ДНК (при диплоїдних пухлинах прогноз краще, ніж при анеуплоїдних), ряд факторів ангіогенезу (несприятливим є підвищена кількість тромбоцитів).

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Корисні властивості даного вітаміну для організму людини доведені і активно використовуються в області медицини вже довгі роки. Як правило, ми сприймаємо його як засіб профілактики, однак недавні дослідження говорять і про лікувальні можливості цього компонента в області онкології. Колоректальний рак посідає третє місце

Наші біологічний годинник регулюють більшість функцій організму людини в цілому, впливаючи на роботу окремих його органів і систем. Про це науці та медицині відомо вже досить давно. Зараз же вчені встановили, що серйозне порушення роботи нирок може мати в списку причин саме мала кількість якісного сну. Даний висновок

Вчені продовжують свої дослідження в зв'язку з масовим набором зайвої ваги жителями нашої планети в самих різних її куточках. З недавніх пір дослідники почали порівнювати шкоду, що наноситься організму ожирінням, зі шкодою від регулярного куріння. Недавні дослідження показали, що ожиріння нерідко може ставати причиною розвитку