Хімічний опік стравоходу — це пошкодження, викликані прийомом всередину кислот (оцтової, соляної, сірчаної, азотної) або лугів (каустичної соди, нашатирного спирту, їдкого калію, їдкого натру). Ці речовини називаються коррозирующего, їх приймають помилково замість ліків або напоїв, а також навмисно з метою самогубства.
Етіологія хімічного опіку стравоходу
Важкі ушкодження бувають при прийомі всередину ацетону, пергідролю, калію перманганату. Механізм дії цих препаратів різний. Кислоти викликають коагуляційний некроз тканин, луги обмилюють жири тканин і викликають колікваційного некроз. Пергідроль і калію перманганат вступають в реакцію з тканинами як окислювачі. При хімічних опіках стравоходу можуть одночасно виникати опіки гортані, набряк легенів, гостра дихальна недостатність. Це буває при прийомі оцтової кислоти і нашатирного спирту внаслідок їх летючості.
Патологічна анатомія хімічного опіку стравоходу
Найбільш виражені зміни взнікает в місцях фізіологічних звужень стравоходу в області надгортанника і глоточно- стравохідногосфінктера, на рівні біфуркації трахеї, над фізіологічної кардіо. В результаті хімічного опіку пошкоджується насамперед слизова оболонка порожнини рота, глотки, стравоходу, шлунка. Слідом за гіперемій і набряком слизової оболонки швидко настає некроз тканин. До кінця 1-го тижня починається відторгнення некротізіро- ванних ділянок від підлеглих тканин і утворюються поверхневі або глибокі виразки. Поверхневі виразки швидко епітелізуються (за 1-2 міс), глибокі заживають з утворенням грануляцій та сполучної тканини. Загоєння відбувається повільно, зморщування сполучної тканини і формування рубця можливі протягом 2-6 міс. Це період хронічного коррозівного езофагіту. Рубцеві звуження стравоходу утворюються частіше в декількох місцях, в процес сморщивания втягується навколишня клітковина. Розвиваються зрощення і деформація стравоходу. Рубцова-виразковий процес в стравоході після хімічного опіку може тривати роками. В результаті цього у окремих хворих рубцеві звуження стравоходу виникають навіть після 10-12 років з моменту опіку. Таким чином, при опіку можна встановити 4 стадії патолого- анатомічних змін: 1 — гіперемія і набряк слизової оболонки, II — некроз і виразка, III — утворення грануляцій, IV — рубцювання. При хімічних опіках стравоходу прийняте всередину речовина надає крім місцевого та загальнотоксичну дію на організм, від якого в першу чергу страждають печінка і нирки. Може розвинутися важка печінково-ниркова недостатність, а при прийомі оцтової кислоти — важке ураження серця.
Клініка хімічного опіку стравоходу
Клініка захворювання складається із симптомів, обумовлених місцевим дією хімічної речовини і проявів інтоксикації. Тяжкість ураження залежить головним чином від характеру прийнятого речовини, його концентрації, кількості, ступеня наповнення шлунка в момент отруєння, термінів надання першої допомоги. Локалізація опіку і глибина ураження залежать також від того, як хворий пив агресивну рідину. При прийомі її дрібними ковтками виникає опік слизової оболонки порожнини рота, надгортанника, верхньої третини стравоходу. Якщо рідина випивають залпом, то пошкоджуються в основному нижня третина стравоходу і шлунок.
Умовно виділяють 4 стадії клінічних проявів захворювання:
I — гостру (період гострого коррозівного езофагіту),
II — хронічного езофагіту (уявного благополуччя ),
III — утворення стриктури (з 2-3-го місяця після опіку до 2-3 років),
IV — пізніх ускладнень (облітерація просвіту, перфорація стінки стравоходу, розвиток раку) .
За тяжкості ураження в гострій стадії виділяють 3 ступеня: легку (першу), середню (другу) і важку (третю).
Перша ступінь опіку виникає в результаті вживання невеликої кількості їдкого речовини в малій концентрації. При цьому ушкоджуються поверхневі шари епітелію на більшій або меншій ділянці стравоходу.
Друга ступінь опіку характеризується більш великими некрозами епітелію на всю глибину слизової оболонки.
При третього ступеня опіку некроз захоплює слизову, підслизову оболонки і м'язові шари стравоходу, поширюється на навколостравоходну клітковину і сусідні органи. Поразка стравоходу кислотою або лугом може супроводжуватися ураженням шлунка, дванадцятипалої кишки з виникненням ділянок некрозу і перфорацією їх, що веде до розвитку перитоніту в гострий період, а також до рубцевих деформацій шлунка згодом.
У I, гострої , стадії захворювання (5-10 діб) хворі відчувають важкі страждання. Відразу після прийому їдкою рідини з'являються сильний біль в порожнині рота, глотці, за грудиною, рясне слинотеча, багаторазова блювота, дисфагія внаслідок спазму стравоходу. Ковтання неможливо. Хворі збуджені, перелякані. Шкіра бліда, волога. Дихання прискорене, є тахікардія. Відзначаються різного ступеня вираженості явища шоку: збудження або загальмованість, млявість, погана реакція на навколишнє оточення, сонливість, акроціаноз, тахікардія, зниження артеріального тиску, глухі тони серця, зменшення кількості сечі аж до анурії. Через кілька годин після травми підвищується температура тіла до 39 ° С, з'являються збудження, марення, м'язові посмикування. Дихання часте, поверхневе, пульс 120-130 в 1 хв, артеріальний тиск знижений. У хворих з'являється сильна спрага. У крові — лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, підвищення гематокритного числа, гіпо- та диспротеїнемія. У важких випадках виявляють гиперкалиемию, гіпохлоремія, гіпонатріємія, метаболічний ацидоз. Голос осиплий, утруднене дихання, асфіксія — як результат опіку гортані. Отруєння оцтовою кислотою може викликати внутрішньосудинний гемоліз. У хворих з'являється жовтяниця, сеча набуває кольору м'ясних помиїв, відзначаються білірубінемія, гемо- глобінурія, наростає анемія. Нерідко при аспірації їдкою рідини розвиваються трахеобронхіт і пневмонія. При прямому пошкодженні судин в області опіку виникають ранні кровотечі. На 5-7-у добу може виникнути психоз як результат психічної травми, стресу, болю, опікової токсемії.
II стадія — уявного благополуччя — триває з 7-х до 30-х діб. До кінця 1-го тижня починається відторгнення некротизованих тканин стравоходу. Проковтування рідкої їжі стає кілька вільніше, проте можливі кровотечі із стравоходу. При глибоких некрозах може виникнути перфорація стравоходу з розвитком симптомів медіастиніту, перикардиту, емпієми плеври, стравохідно бронхіального свища. Посилюється біль за грудиною і в спині, наростають задишка і тахікардія, температура тіла набуває интермиттирующий характер, з'являються озноб, проливний піт, іноді підшкірна емфізема, кашель при прийомі рідкої їжі. Аспірація, що виникла в гострий період, може проявитися симптомами гострого трахеобронхіту, пневмонії, абсцесу легкого. Латентний період характеризується порушенням функції паренхіматозних органів, що обумовлено дистрофічними змінами, білковим голодуванням.
До кінця 1-го місяця ( стадія освіти стриктури ) під впливом лікування обпалені ділянки стравоходу заживають. У 10-15% хворих при рентгенологічному дослідженні виявляють відсутність поздовжньої складчастості слизової оболонки, поодинокі або множинні ділянки звуження стравоходу різної протяжності. У 20% хворих до кінця 1-го місяця явища «переміжної» дісфа- гии посилюються. При езофагоскопа виявляють різної протяжності ділянки, загоєння яких відбувається мляво. Ранові поверхні покриті щільним струпом, легко кровоточать. Формування рубця можливо протягом декількох місяців.
У віддалені терміни (до 2-3 років) після опіку (стадія пізніх ускладнень) на перше місце в клінічному перебігу виступає дисфагія. Від голодування стан хворих прогрессирующе погіршується. Крім стриктур можливі розвиток раку, перфорації стінки стравоходу, пневмонії, абсцеси легенів, бронхоектази, піщеводнобронхіальние свищі.
