тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа, есенціальна, ідіопатична громбоцітопенія, симптомокомплекс Верльгофа) є однією з найбільш поширених форм геморагічного діатезу у дітей.

Етіологія і патогенез тромбоцитопенічна пурпура

тромбоцитопенічна пурпура — захворювання поліетіологічне. Розрізняють спадкові форми тромбоцитопенії і придбані. Спадкові форми зустрічаються дуже рідко.

Генез первинної (ідіопатичною) придбаної форми вивчений недостатньо і на сучасному етапі розглядається з трьох позицій. Прихильники кістковомозковою теорії вважають основними функціональні зміни мегакариоцитарного апарату і порушення відшнуруванням тромбоцитів. Прихильники селезінкової теорії вважають, що при цьому захворюванні в селезінці відбувається посилена затримка і руйнування тромбоцитів (тромбоцітоліз), можливо, змінених аутоагрессией. У зв'язку з відкриттям антитромбоцитарних антитіл і загальним розвитком іммуногемаюлогіі в даний час з'явилося багато прихильників імунного генезу тромбоцитопенічна пурпура. 

До вторинних форм тромбоцитопенічна пурпура слід віднести гостру алергічну тромбоцитопенію, в механізмі розвитку якої грають роль інфекційні, аліментарні, медикаментозні, прищепні і інші фактори. В особливу групу виділяють тромбоцитопенічна пурпура новонароджених, які народилися від матерів, хворих на туберкульоз тромбоцитопенической пурпурой, або матерів, сенсибілізованих тромбоцитами плода. Ці різноманітні причини призводять у кінцевому підсумку до порушень в системі гемостазу і виникнення геморагічного синдрому. Основними причинами кровоточивості при тромбоцитопенічна пурпура є тромбоцитопенія і зміна проникності стінки судин, що виникають у зв'язку з недоліком протеїну, серотоніну та інших факторів, наявних в тромбоцитах і впливають на стінку судин. За характером перебігу розрізняють гострі і хронічні форми тромбоцитопенічна пурпура.

Клініка тромбоцитопенічна пурпура

Основними клінічними симптомами захворювання є крововиливи в шкіру і кровотечі з слизових оболонок, які виникають або спонтанно, або внаслідок незначних травм. Крововиливи розташовуються на тулубі, кінцівках, слизовій оболонці порожнини рота, рідше на обличчі і волосистої частини голови. Особливістю шкірних геморагій при тромбоцитопенічна пурпура є їх безладність, асиметричність, полиморфность і полихромность. Поряд з петехиальной висипом зазвичай є різного розміру синці. Колір крововиливів залежить від давності їх появи. Спочатку крововиливи багряно-червоного кольору, в подальшому вони набувають різні відтінки — синій, зелений, жовтий. Кровотечі із слизових оболонок — частий і грізний симптом захворювання. Найбільш часто спостерігаються кровотечі з носа, зазвичай повторні, в результаті чого розвивається глибока анемія. Нерідко кровотечі спостерігаються з слизових оболонок порожнини рота, травного каналу, сечового міхура, виникають крововиливи в плевру, яєчники, склеру і сітківку ока, мозок. У дівчат основними в клінічній картині захворювання є маткові кровотечі.

На відміну від гострої тромбоцитопенічна пурпура геморагічний синдром при хронічній формі захворювання носить завзятий, рецидивуючий характер, кровотечі повторюються і тривають довше. У деяких хворих відзначається збільшення селезінки. Однак, як правило, печінка і селезінка суттєво не збільшені. Характерним гематологічним ознакою захворювання є тромбоцитопенія, іноді до одиничних тромбоцитів в препараті. Після рясних, тривалих кровотеч розвивається постгеморагічна анемія. 

Час згортання крові в період виражених клінічних проявів зазвичай кілька видовжене за рахунок порушення утворення кров'яного тромбопластину внаслідок нестачі III фактора тромбоцитів. Час кровотечі за Дюке видовжене до 10 — 20 хв і більше в зв'язку з тромбоцитопенією. Ретракция кров'яного згустку або не настає, або значно порушена. В пунктаті кісткового мозку відзначається нормальна або підвищена кількість мегакаріоцитів, із зсувом мегакаріоцітарной формули вліво, в сторону нефункціонуючих і слабофункціонірующіх форм. Підставою для діагнозу імунної форми тромбоцитопенічна пурпура служить наявність в крові антитромбоцитарних антитіл.

Діагноз тромбоцитопенічна пурпура

Діагноз захворювання заснований на клінічних і характерних гематологічних ознаках. Диференціювати слід з початковими симптомами гіпопластична анемія, лейкоз, диссеминированной червоний вовчак. У сумнівних випадках діагноз вирішується після дослідження пунктату кісткового мозку. Рідше доводиться диференціювати з іншими формами геморагічного діатезу: геморагічний васкуліт, псевдогемофіліей, тромбастенію Гланцмана, ангіогемофілія Віллебранда і ін.

Прогноз тромбоцитопенічна пурпура

Гострі форми тромбоцитопенічна пурпура зазвичай закінчуються повним одужанням через кілька тижнів від початку захворювання. Прогноз захворювання стає серйозним при крововиливах в мозок, яєчники і т.д. Хронічні форми захворювання протікають хвилеподібно, періоди загострення (кризів) змінюються стійкими ремісіями. 

Лікування тромбоцитопенічна пурпура

Лікування повинне бути спрямоване на ліквідацію геморагічного синдрому, усунення анемії, запобігання рецидивам. З метою гемостазу доцільно призначення сосудоукрепляющее і крововосстанавлівающіх засобів: 10% розчин кальцію хлориду всередину або внутрішньовенно, рутин (0,05 г 3 рази день протягом 3 — 4 тижнів), аскорбінова кислота (до 800 мг / добу), амінокапронова кислота. З метою місцевого гемостазу використовується свіже жіноче молоко, гемостатична губка, тромбін. При рясних носових кровотечах — тампонада носа. Трансфузии тромбоцитів показані лише при рясних, важко зупиняє кровотечу, при цьому бажаний підбір її з урахуванням сумісності по HL- і тромбоцитарним антигенів. При наявності антитіл до тромбоцитів переливання тромбоцитів не рекомендується. Широке поширення отримали кортикостероїдні гормони, які зменшують проникність стінки судин і пригнічують імунні реакції (вихідна доза 1 — 2 мг / кг / добу). При неефективності кортикостероїдної терапії показана спленектомія, яку необхідно проводити в неактивній фазі захворювання. Певний клінічний ефект надає дицинон, що зменшує проникність судин і збільшує період життя тромбоцитів в кров'яному руслі.

Вперше вузликовий періартеріїт у дорослих був описаний Kussmaul і Maier в 1886 р, в дитячому віці — Eppinger в 1887 р

Останнім часом захворюваність вузликовим періартерііта серед дітей значно підвищилася. Захворювання може виникнути в будь-якому віці, включаючи і період новонародженості. Воно однаково часто зустрічається серед дівчаток і хлопчиків. Захворювання дітей до 14 років становить 11 — 22% загального числа хворих на вузликовий периартеріїт.

Етіологія і патогенез вузликового периартериита

Етіологія і патогенез захворювання не з'ясовані. У 1925 р Gruder висунув алергічну теорію походження вузликового периартериита, яка і тепер не втратила свого значення. На думку більшості вчених, захворювання не має певного збудника, а є своєрідною реакцією сенсибилизированного організму на дію різноманітних подразників внутрішнього і зовнішнього середовища (інфекція, лікарські речовини, вакцини, сироватки, переохолодження, травми, стомлення і ін.).

В даний час найбільш переконливим видається аутоімунний генез з первинним ураженням мікроциркуляторного русла і реакцією негайного типу — феномен Артюса з подальшою аутоагрессией (А. І. Струков). Первинно в патологічний процес втягується стінка середніх і дрібних артерій м'язового типу. Наслідком васкуліту є порушення циркуляції, зміна біохімічного складу плазми крові, тромбоз судин з ішемією відповідної ділянки органу. Ступінь і поширеність уражень судин, індивідуальні імунологічні особливості організму визначають строкатість і поліморфізм клінічних явищ хвороби.

Клініка вузликового периартериита

Вузликовий періартеріїт — важке захворювання протікає з надзвичайною різноманітністю клінічних явищ. У зв'язку з генералізованим панваскулітом у дітей рано відзначаються різноманітні неврологічні порушення, поліморфні висипання на шкірі: бульозної-геморагічні, петехіальні, плямисто-папульозні. Діагностичне значення набуває петлистая мармуровість шкіри, визначення вузликів або щільних тяжів по ходу судин, доступних пальпації. Нерідко спостерігається ураження нирок, яке супроводжується артеріальною гіпертензією та порушенням функції клубочкового апарату. У дітей швидко розвиваються симптоми недостатності нирок. У клінічній картині вузликового периартериита можуть бути симптоми на кшталт ниркової або печінкової коліки, що нагадують розвиток гострого апендициту, перитоніту, панкреатиту. Різкий біль в животі нерідко є причиною госпіталізації хворих в хірургічні відділення.

В кожному окремому випадку важливо визначити активність захворювання як за клінічними симптомами, так і за даними лабораторних досліджень (підвищення рівня фібриногену, антіфібрінолізіна, гипергаммаглобулинемия, зниження кількості загального білка крові і ін.).

Прогноз серйозний. Описані поодинокі випадки одужання. При сучасних методах лікування можна досягти тривалої ремісії. Поєднання вираженого ниркового і нервового синдромів або розрив утворилася аневризми судини призводять до летального результату.

Лікування вузликового периартериита

Крім загальних лікувальних заходів (режим, харчування, догляд і ін.) Основним методом лікування при вузликовому периартеріїті в даний час є гормональна терапія. Шляхом раннього застосування кортикостероїдів в достатніх дозах досягаються тривалі ремісії. Дітям рекомендується (з огляду на вік) преднізолон з розрахунку 1,5 — 2 мг, 2 — 3 прийоми з поступовим зменшенням дози. Тривалість курсу лікування призначається індивідуально (в середньому 1 — 2 місяці). При тяжкому перебігу доза преднізолону може бути збільшена до 2 — 3 мг / кг. В останні роки в комплекс лікування при вузликовому периартеріїті стали з успіхом включати похідні амінохіноліну — делагіл, плаквенил, хлорохін — протягом 5 — 6 місяців з перервою в залежності від індивідуальної переносимості препарату. У періоди нездужань, що супроводжуються субфебрильною лихоманкою, можна призначати похідні піразолону та антигістамінні засоби, комплекс вітамінів (тіамін, аскорбінова кислота). При формах з неухильним прогресуванням захворювання можна вдатися до призначення цитостатичних препаратів в поєднанні з кортикостероїдами, антибіотиками — під суворим контролем стану кістковомозкового кровотворення. Необхідно диспансерне спостереження.

фенілпіровиноградну олігофренія, або фенілкетонурія , — одна з найбільш вивчених форм ензимопатія, що ведуть до порушення амінокислотного складу. За даними ряду авторів, в даний час фенілкетонурія зустрічається з частотою 1: 8000.

Етіологія і патогенез фенілкетонурії

В основі захворювання лежить дефект (відсутність або недостатня активність) фенілаланінгідроксилази, що призводить до порушення обміну амінокислоти фенілаланіну. В результаті порушення перетворення фенілаланіну в тирозин відбувається накопичення його в рідких середовищах організму. Так, якщо в нормі вміст фенілаланіну в крові становить 6,05 — 12,1 мкмоль / л (1 — 2 мг%), то при фенілкетонурії воно підвищується до 121 — 363 мкмоль / л (20 — 60 мг%). Це веде до побічних шляхах перетворення фенілаланіну з утворенням фенілкетонов (фенилпировиноградная, фенілмолочная, фенилуксусная кислоти), які виділяються з сечею. У зв'язку з тим що фенілаланін чи не перетворюється в тирозин, відзначається вторинне порушення в обміні цієї амінокислоти і триптофану. 

Останнє призводить до порушення синтезу необхідних для розвитку і життєдіяльності нервових клітин речовин: серотоніну, адреналіну, норадреналіну, дофаміну і ін. Виникають ознаки ураження нервової системи. З іншого боку, порушується утворення меланіну, що призводить до недостатньої забарвленні шкіри.

За характером успадкування це аутосомно-рецесивне захворювання з високою частотою сімейних випадків. Батьки хворих дітей є гетерозиготними носіями гена фенілкетонурії.

Клініка фенілкетонурії

При народженні дитина виглядає абсолютно здоровим. У перші місяці життя, як правило, зростання і розвиток дітей не порушені. Приблизно з 6 місяців починають проявлятися клінічні ознаки захворювання. В першу чергу втрачаються сформовані раніше нервово-психічні навички, надалі відзначається різке відставання в розвитку. Мова розвивається тільки у дітей з легкою формою захворювання в 3 — 4 роки. Майже постійно спостерігається психомоторне збудження з нападами неадекватних скрикуваннями. сміху, стереотипними рухами, імпульсивними діями, іноді агресивного характеру. У 50% випадків у хворих спостерігаються судомні напади, в V3 — підвищення м'язового тонусу, атаксія, атетоз і гіперкінези. У деяких хворих відзначаються церебральні паралічі. У більшості дітей, що страждають на фенілкетонурію, світле волосся та блакитна райдужна оболонка, що пов'язано з недостатнім утворенням меланіну. На шкірі розвивається екзема, часто після введення прикорму. Показники зростання і маси тіла зазвичай в межах норми. Спостерігаються зменшення розмірів черепа, вроджені вади розвитку (вроджені вади серця, порушення формування кісткової системи, незарощення м'якого піднебіння та ін.), А також дрібні дисгенезии (деформація вушних раковин, дисплазія особи, яка виступає вперед нижня щелепа).

Діагноз фенілкетонурії

У зв'язку з тим що своєчасний діагноз (до виникнення ознак ураження нервової системи) вкрай важливий, так як лікувальні заходи можуть запобігти розвитку нервнопсихических порушень у дегей, необхідно на 1 — 2 -м місяці життя у кожної дитини виключити фенілкетонурію. Для попередньої діагностики проводять пробу з хлоридом заліза (шляхом додавання декількох крапель 5 — 10% розчину FeCl3 до 5 мл сечі). При наявності в сечі фенилпировиноградной кислоти проявляється брудно-зелене забарвлення, яке поступово зникає.

Для діагностики можуть бути застосовані експрес-методи, при яких змочена розчином FeCl3 фільтрувальна папір використовується як індикатор для визначення фенілаланіну на пелюшці з сечею дитини. Для уточнення діагнозу визначають рівень фенілаланіну в крові. 

Лікування фенілкетонурії

При ранньому встановленні діагнозу призначають дієту, яка містить білковий гідролізат, позбавлені фенілаланіну, вітамінні препарати.

Неспецифічний виразковий коліт — хронічне запально-деструктивне поліетіологічне захворювання товстої кишки, в основі якого лежить зміна імунної реактивності організму. Серед хронічних неспецифічних захворювань кишечника питома вага виразкового коліту становить більш ніж 40%, причому 1/3 хворих з даною патологією втрачає працездатність.

Етіологія, патогенез неспецифічного виразкового коліту

Розвитку захворювання сприяють алергічний фактор, нервово-психічні зрушення, дисбактеріоз. Захворювання викликається певною комбінацією чинників, які своєю дією взаємно доповнюють один одного. Патоморфологически неспецифічний виразковий коліт характеризується різноманітною картиною, що залежить від гостроти і протяжності запального процесу. У запальний процес, незалежно від його протяжності, завжди виявляється залученою пряма кишка, а в міру розвитку захворювання можуть дивуватися більш проксимальні ділянки кишки. Запальний процес завжди починається на слизовій оболонці. Він проявляється гіперемією і набряком, утворенням дрібних виразок і ерозій, які зливаються в ряді випадків в великі виразкові поля. Дном виразок є підслизовий шар, хоча при важкому процесі вони можуть проникати до м'язового і серозного покривів, приводити до перфорації кишки. Навколо виразок розростається грануляційна тканина (псевдополіпи). У важких випадках захворювання спостерігається закупорювання і абсцедирование крипт з утворенням крипт-абсцесів. Розтин цих гнійників приводить до утворення дрібних ранок, злиття яких надає стінці кишки вид матерії, поїденою міллю. 

Класифікація неспецифічного виразкового коліту

Класифікація неспецифічного виразкового коліту враховує форму перебігу захворювання, ступінь тяжкості клінічних проявів, протяжність і локалізацію процесу, ускладнення:
I. За формою перебігу захворювання :

1. Блискавична (найгостріша).

2. Гостра.

3. Хронічна:

а) рецидивуюча (повторювані загострення),

б) безперервна (захворювання триває більше 6 міс, незважаючи на активне лікування).

II. За ступенем тяжкості клінічного перебігу:

1. Легка форма.

2. Форма середнього ступеня тяжкості.

3. Важка форма.

III. За протяжності і локалізації процесу:

1. Сегментарний процес:

а) лівобічний (включаючи і поперечну ободову кишку),

б) правобічний ,

в) дистальний (проктит або проктосигмоїдит).

2. Тотальний коліт (панколит) із залученням термінального відділу клубової кишки.

IV. Ускладнення:

1. Місцеві:

а) профузне кишкова кровотеча,

б) перфорація кишки,

в) токсична дилатація товстої кишки,

г) перитоніт,

д) малигнизация,

е) поліпоз.

2. Загальні (системні):

а) гіпохромна анемія,

б) глютенова ентеропатія,

в) дистрофія, кахексія,

г) сепсис (септицемія , септикопиемия),

д) флебіт, васкуліт,

е) гепатит,

ж) нейродерміт, дерматит,

з) неврит,

і) артрит, синовіїт,

к) імунодефіцит,

л) гіпокортіцізм,

м) увеїт, іридоцикліт.

Клініка неспецифічного виразкового коліту

Клініка включає тріаду головних ознак: пронос, виділення крові з калом, біль в животі. Спостерігаються й інші симптоми (втрата маси тіла, загальна слабкість, анемія і т. Д.). Гостра форма починається поступово на тлі повного здоров'я. Хворі скаржаться на появу в калі слизу і крові. Надалі захворювання прогресує і через 3-4 тижні переходить в одну з хронічних форм.

Блискавична форма починається раптово з виснажливого проносу, високої лихоманки і розвитку септичного стану. У хворих швидко розвивається анемія, відзначаються високий лейкоцитоз, гіпоальбумінемія. При пальпації живота на початку захворювання виявляють виразне розширення проксимальних відділів товстої кишки. Надалі розвивається токсичний мегаколон, обумовлений сильним розширенням і втратою рухливості товстої кишки. Клінічна картина синдрому токсичного мегаколона нагадує таку при кишкової непрохідності: різке здуття живота, блювота і неможливість приймати їжу. У 80% випадків блискавичного перебігу настає перфорація кишки з розвитком перитоніту і септицемії. Всі хворі з гострим перебігом захворювання підлягають госпіталізації. При звичайному перебігу захворювання хворі знаходяться на стаціонарному лікуванні до 4 тижнів. Працездатність хворих залежить від ефективності лікування. Якщо вдається домогтися повного одужання, хворі приступають до роботи через 6-8 тижнів від початку захворювання. При переході процесу в хронічну форму, що буває в більшості випадків, трудовий прогноз залежить від частоти рецидивів і тяжкості клінічного перебігу захворювання. При блискавичній формі захворювання терміни госпіталізації хворих залежать від тяжкості клінічного перебігу і наявності ускладнень (перфорації). Як правило, при цій формі не вдається домогтися повного одужання. Захворювання переходить в хронічну рецидивуючу форму і трудовий прогноз залежить від зазначених вище факторів. Розрізняють легке, середнього ступеня тяжкості і тяжкий перебіг хронічної форми захворювання.

Легкий перебіг хронічного неспецифічного виразкового коліту характеризується рідкими рецидивами (1-2 рази на рік). Поза періодом загострення хворі відчувають себе добре. У період загострення випорожнення частішають до 4 разів на добу. У калі містяться помірна кількість слизу і прожилки крові (добова крововтрата до 10 мл). Загальний стан хворих не порушено, температура тіла нормальна, анемії та дефіциту маси тіла немає. При пальпації живота визначається хворобливість по ходу проксимальних відділів товстої кишки. При рентгенологічному і ендоскопічному дослідженнях виявляються ознаки проктосигмоидита і лівостороннього коліту, виразок і ерозій немає.

При морфологічному дослідженні біоптатів товстої кишки навіть у ранній стадії захворювання виявляють елементи запалення і некрозу. Загострення вдається лікувати через 2-3 тижнів. Хворих бажано госпіталізувати на 10-14 днів. Період тимчасової непрацездатності триває 3-4 тижні. Інвалідність не настає.

Захворювання середнього ступеня тяжкості розвивається при хронічній рецидивуючій формі. Воно зустрічається більш ніж у 40% хворих. Рецидиви наступають 3 4 рази на рік, тривають до 4-6 тижнів. У період ремісії хворі скаржаться на нестійкі випорожнення, періодичні тенезми, метеоризм, загальну слабкість, незначне зниження маси тіла. Під час загострення пронос частішає до 4-5 разів на добу, стілець з тенезмами. У калі міститься велика кількість слизу, періодично з'являється кров (добова крововтрата 10-20 мл). Відзначаються субфебрилітет, тахікардія, анемія, гіпоальбумінемія, нейтрофільнийлейкоцитоз і підвищена ШОЕ (до 30 мм / год). Живіт при пальпації болючий внизу, більше зліва, пальпуються сигмовидна і поперечна ободової кишки. Копрологическое дослідження виявляє помірну креаторів і стеаторею, йодофильная мікрофлору, слиз і лейкоцити. При бактеріологічному посіві виявляється помірно виражений дисбактеріоз за рахунок зменшення вмісту біфідофлори, збільшення кокковой мікрофлори, лактозонегативні і гемолізуюча кишкової палички. При рентгеноскопії і ендоскопії виявляють лівобічний коліт і проктосігмоі- дит. При ентеробіопсія морфологічне дослідження тонкої кишки дозволяє визначити стертість кордонів між ентероцитами ворсинок, збільшення кількості межепітеліальних лімфоцитів, переважно в ворсинках, зростання числа апікально-зернистих клітин і посилення мітотичної активності епітелію крипт, в меншій мірі змінюється епітелій області їх дна. На початку гострого періоду захворювання спостерігається гіперсекреція слизу, згодом — пригнічення її освіти, поверхневий епітелій втрачає диференціювання. У підстави виразок утворюється скупчення некротичної тканини, нерідко розвиваються фибриноидное набухання і некроз стінки судин, васкуліти, тромбози, склероз. В м'язових волокнах кишкової стінки рано виникають дистрофічні зміни, спостерігається проростання між ними пучків сполучної тканини.

При рецидив захворювання хворих госпіталізують на 4-6 тижнів до повної нормалізації стільця і ​​загального стану. Тимчасова непрацездатність зазвичай становить 6-7 тижні. У більшості випадків хворі зберігають професійну здатність. Однак хворим, зайнятим важкою фізичною працею з використанням ентеротропних отрут (солі важких металів і т. Д.) І виконують роботу, пов'язану з постійними відрядженнями (водії далеких рейсів), встановлюють III групу інвалідності.

Важке клінічний перебіг буває при хронічній безперервної формі неспецифічного виразкового коліту, воно виявляється у 43% хворих. При цьому характерні пронос від 6 до 30-40 разів на добу з помилковими позивами і тенезмами, розлита болючість по всьому животі. Хворі бліді, анемічні. Порушується більшість видів обміну і перш за все білковий, мінеральний і вітамінний. Маса тіла знижується більш ніж на 15-20 кг. Виникають різні місцеві і загальні ускладнення, найчастіше гепатити, жирова дистрофія печінки, артрити, флебіти, поліпоз, іноді септицемія. У копроцітограмме визначаються велика кількість незмінених м'язових волокон, жиру і крохмалю, слиз і йодофильная мікрофлора, лейкоцити і еритроцити. Бактеріологічний посів калу виявляє значний дисбактеріоз за рахунок патогенного стафілокока, протея або дріжджоподібних грибів. Рентгенологічне й ендоскопічне дослідження підтверджують тотальне ураження товстої кишки, хоча в окремих випадках тяжкість клінічного перебігу не відповідає анатомічної глибині поразки. При вивченні морфології виявляють ще більш виражені патологічні зміни, ніж при клінічному перебігу середнього ступеня тяжкості, відбувається майже повне заміщення м'язових волокон кишкової стінки сполучною тканиною. Хворих госпіталізують на 6-8 тижні, а потім вони отримують постійну підтримуючу терапію. У зв'язку з безперервними рецидивами особам інтелектуального і легкого фізичної праці встановлюють III групу інвалідності. Хворим старшого віку, зайнятим важкою і середнього ступеня тяжкості фізичною працею, встановлюють II групу інвалідності.

Новини по темі:

Раніше вироблялося на базі компанії AstraZeneca (Швеція-Англія) ліки від раку щитовидної залози незабаром змінить область виробництва і оселиться у Франції, на технологічних потужностях Sanofi. Йдеться про препарат, який іменується Caprelsa, який активно застосовується при лікуванні ракових пухлин щитовидної залози. Раніше виробниц

В основі захворювання лежить гостро виникає запально-дегенеративний процес, викликаний активацією протеолітичних ферментів всередині залози під дією різних причин (жовчна і дуоденальна гіпертензія, травма, інфекція, алергічна реакція на застосування ліків, харчових продуктів і ін.).

Етіологія, патогенез гострого панкреатиту

Незаперечна зв'язок гострого панкреатиту із захворюваннями жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. У зв'язку з гіпертензією в жовчовивідних шляхах, закиданням жовчі, що містить кишкову паличку, в підшлунковій залозі накопичується цітокіназа, під впливом якої відбувається перетворення трипсиногена в трипсин, каплікреіногена в калікреїн, хімотріпсіно- гена в хімотрипсин і активація карбоксипептидази.

Активація власних ферментів призводить до подальшого поразки тканини залози. Трипсин і ліпаза активуються послідовно або одночасно. Трипсин вражає насамперед кровоносні судини, викликаючи їх параліч, гемостаз, масивний набряк з подальшими крововиливами. Тріпсіновим ефектом пояснюються початкові фази гострого панкреатиту — набряк і геморагічний некроз залози. Інший важливий патоморфологічні субстрат гострого панкреатиту — жировий некроз — пов'язують з дією активованої ліпази, що розщеплює тканинні нейтральні жири на гліцерин і жирні кислоти. Гліцерин, будучи розчинний у воді, всмоктується, а жирні кислоти зв'язуються на місці з солями кальцію, утворюючи нерозчинні мила (стеаринові плями). Алергічний панкреатит може виникнути після прийому великих доз тетрацикліну, хлортетрациклина, після стероїдної терапії. На відміну від даних зарубіжних авторів, які повідомляють про значну кількість (до 60%) алкогольних панкреатитів, за нашими даними, у хворих переважає первинний гострий панкреатит, пов'язаний з патологією жовчовивідних шляхів. Патологоанатомічні зміни залежать від стадії процесу. У фазі набряку заліза макроскопически збільшена в обсязі в 2-3 рази, тверда на дотик, блідою забарвлення, зі склоподібним набряком. При геморагічному набряку відзначаються стаз крові в судинах, крововиливи і вихід еритроцитів із судинного русла. Залоза збільшена, в'яла, поверхня її покрита крововиливами. Під час гістологічного дослідження відзначаються набряк, скупчення еритроцитів, явища некрозу чергуються з ділянками порівняно добре збереглася тканини залози. У черевній порожнині — геморагічна рідина.

При жировому некрозі підшлункова залоза в'яла, поверхня її вкрита характерними сірувато-білими плямами, що нагадують краплі стеарину. Ці плями бувають різної величини і форми і зустрічаються на очеревині і сальнику. Під час гістологічного дослідження цих ділянок знаходять важкі некротичні зміни залозистої тканини, кристали жирних кислот. Гнійний панкреатит виникає в результаті вторинного нагноєння, може бути вогнищевим (абсцеси в залозі) і дифузним з гнійним розпадом значної частини залози і переходом гнійного процесу на навколишні тканини. В окремих випадках на місці некрозу тканини підшлункової залози може розвиватися помилкова кіста.
Класифікація гострих панкреатитів:
1) інтерстиціальний (набрякла форма),
2) геморагічний (геморагічний набряк),
3) некротичний (панкреанекроз — тотальний і частковий),
4) гнійний. 

Клініка гострого панкреатиту

Захворювання зустрічається в 90% випадків у жінок, причому у 50% з них у віці старше 50 років, проте бувають поодинокі випадки захворювання і в дитячому віці. Зазвичай гострий панкреатит розвивається після рясного прийому їжі, вживання алкоголю, після фізичного або психічного перевтоми. У багатьох хворих у айамнезе є вказівки на захворювання жовчного міхура або жовчнокам'яну хворобу.

Гострий панкреатит проявляється гострим болем у надчеревній ділянці, що супроводжується повторною нестримним блюванням, спочатку їжею, потім жовчю. Біль локалізується в надчеревній області і в лівому підребер'ї, носить оперізуючий характер, іррадіює в ліву лопатку і в серці. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми інтоксикації — тахікардія, гіпотензія, у важких випадках — колапс і шок.

Характерна блідість шкіри, її ціаноз, а у частини больних — жовтушність. Holstad (1901) описав ціаноз шкіри живота при гострому панкреатиті, Turner (1920) — ціаноз бічних поверхонь живота. Mondor (1940) підкреслював наявність фіолетових плям на шкірі обличчя і тулуба при гострому панкреатиті. Температура тіла на початку захворювання нормальна або субфебрильна, потім може підвищуватися до 38- 39 ° С. Характерні почастішання пульсу і гіпотензія. Живіт помірно роздутий. В результаті вторинного ураження брижі поперечної ободової кишки ферментами підшлункової залози розвивається парез кишки, здуття живота, затримка стільця і ​​газів.

При пальпації живота визначаються ригідність черевної стінки і різка хворобливість в надчеревній області і в лівому підребер'ї. Зона хворобливості відповідає проекції підшлункової залози в надчеревній області на 6-7 см вище пупка (симптом Керте) і лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона).

В.М. Воскресенський (1942) описав зникнення пульсації аорти при пальпації її в надчеревній області через набряк підшлункової залози. Для гострого панкреатиту характерна багатогранність уражень, так званий плюрівісцеральний синдром. У ряду хворих випіт в черевну порожнину спочатку убогий, а потім утворюється 1-3 л геморагічного ексудату, зустрічається плеврит, перикардит, ураження нирок і може мати місце печінково-ниркова недостатність. З розвитком панкреанекроз стан хворих різко погіршується.

Діагностика гострого панкреатиту

При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки панкреатиту — здуття поперечної ободової кишки, розмиття контуру лівої поперекової м'язи (симптом Тобн) і обмеження рухливості лівого купола діафрагми. Велике діагностичне значення має збільшення вмісту діастази в сечі. Збільшення цього показника відзначається у 90% хворих і коливається від 128 до 50 000 ОД. Ступінь збільшення рівня діастази не завжди відповідає тяжкості панкреатиту. Гіперглікемія, як результат поразки островковой частини залози, виявляється у 10% хворих, є поганим прогностичним ознакою. При дослідженні крові виявляються її згущення, підвищення гематокриту, гемоглобіну в зв'язку з зневодненням і лейкоцитоз до 30 • 10Q г / л, збільшення ШОЕ (40-55 мм / год). У хворих відзначаються гіпохлоремія, гіпокальцемія, гіпопротеїнемія, підвищена загальна коагулирующая активність крові і знижена антікоагу- лянтная активність.

Диференціальна діагностика гострого панкреатиту

Гострий панкреатит необхідно диференціювати з перфоративного виразкою, гострим холециститом, кишковою непрохідністю, харчовоїтоксикоінфекцію, ниркової колькою, інфарктом міокарда. На відміну від перфоративної виразки гострий панкреатит протікає з наростаючою симптоматикою: повторна блювота, відсутність виразкового анамнезу і вільного газу в черевній порожнині. Гострий панкреатит відрізнити від гострої кишкової непрохідності складно, так як він протікає з явищами паралітичної непрохідності. Для механічної непрохідності характерні переймоподібний біль, блювота кишковим вмістом, симптоми Валя, Склярова.

При рентгенологічному дослідженні для механічної непрохідності характерні чаші Клойбера. Симптоми динамічної непрохідності не домінують і швидко зникають після поперекової новокаїнової блокади по А. В. Вишневського. Гострий холецистит на відміну від гострого панкреатиту характеризується болем у правому підребер'ї, що іррадіює в праве плече, праву лопатку. Симптоми при гострому холециститі швидко не наростають, а перитоніт розвивається через кілька діб від початку захворювання. Біль при холециститі купірується анальгетиками і наркотиками. При гострому панкреатиті наркотики не впливають на інтенсивність болю.

Виробництво харчових продуктiв інтоксикація протікає з симптомами гастроентероколіту, іноді з порушенням діяльності ЦНС, чого не буває при гострому панкреатиті. Для харчової інтоксикації не характерні ригідність черевної стінки, локальний біль в області підшлункової залози і парез кишечника.

Тромбоз брижових судин диференціювати з гострим деструктивним панкреатитом важко, так як обидва захворювання протікають з симптомами інтоксикації, порушеннями серцево-судинної діяльності, парезом кишечника і вираженим больовим синдромом. При тромбозі брижових судин можуть відзначатися рідкий стілець з домішкою крові, блювотні маси кольору кавової гущі, що не характерно для гострого панкреатиту При тромбозі брижових судин немає локального болю в області підшлункової залози.

Інфаркт міокарда і стенокардія іноді можуть супроводжуватися сильним болем в надчеревній області і їх помилково діагностують як гострий панкреатит. Для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві панкреатиту, повторна блювота жовчю, локальна болючість в області підшлункової залози, парез кишечника і ригідність черевної стінки.

При фізикальному і електрокардіологічний дослідженнях при інфаркті міокарда визначаються виражені порушення серцевої діяльності.

Велике значення для правильної діагностики має дослідження вмісту діастази в крові і сечі і цукру в крові.

Новини по темі:

На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки

Етіологія, патогенез гострого холециститу

Гостре запалення жовчного міхура — одне з найбільш частих ускладнень капькулезного холециститу. Основними причинами розвитку гострого запального процесу в стінці жовчного міхура є наявність мікрофлори в просвіті міхура і порушення відтоку жовчі. У жовчний міхур мікрофлора потрапляє висхідним шляхом з дванадцятипалої кишки, рідше — низхідним шляхом з печінки, куди мікроорганізми потрапляють лімфогенним і гематогенним шляхами. Уже при хронічній формі запалення жовч містить мікроорганізми, але гостре запалення виникає далеко не у всіх хворих. Провідним чинником в розвитку гострого холециститу є порушення відтоку жовчі з жовчного міхура, яке виникає при оклюзії конкрементом шийки жовчного міхура або протоки міхура. Другорядне значення в розвитку гострого запалення мають порушення кровопостачання стінки жовчного міхура при атеросклерозі вісцеральних гілок черевної частини аорти та шкідливу дію панкреатичного соку на слизову оболонку жовчного міхура при рефлюксі секрету підшлункової залози в жовчні протоки. 

Клініка гострого холециститу

Виділяють катаральную , флегмонозну та гангренозну ( з перфорацією жовчного міхура і без неї) клінічні форми гострого холециститу Катаральний холецистит характеризується наявністю інтенсивної, постійного болю в правому підребер'ї і надчеревній області. Біль іррадіює в праву лопатку, поперекову область, надпліччя, праву половину шиї. На початку розвитку гострого катарального холециститу біль може носити нападоподібний характер за рахунок посиленого скорочення стінки жовчного міхура, спрямованого на ліквідацію оклюзії шийки міхура або протоки міхура Часто виникає блювота шлунковим вмістом, а потім і вмістом дванадцятипалої кишки, що не приносить хворому полегшення. Температура тіла підвищується до субфебрильної. Відзначаються помірна тахікардія (до 100 в 1 хв), іноді підвищення артеріального тиску. Мова вологий, обкладений білуватим або сірим нальотом. Живіт бере участь в акті дихання, дещо відстає його права половина. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, особливо в області проекції жовчного міхура. Напруга м'язів черевної стінки виражено незначно або взагалі відсутня. Визначаються позитивні симптоми Ортнера — Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського.

Іноді вдається промацати збільшений, помірно болючий жовчний міхур. В аналізі крові помірний лейкоцитоз (10-12-Ю9 / л).

Катаральний холецистит

Катаральний холецистит, як і печінкову кольку, у більшості хворих провокують похибки в дієті. На відміну від коліки напад гострого катарального холециститу більш тривалий (триває кілька діб) і супроводжується неспецифічними симптомами запалення (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, набряк і гіперемія).

Флегмонозний холецистит

Флегмонозний холецистит має більш виражену клінічну симптоматику. Біль значно інтенсивніше, ніж при катаральній формі запалення, посилюється при кашлі, глибокому зітханні, зміні положення тіла. Найчастіше виникають нудота і багаторазова блювота, погіршується загальний стан хворого, підвищується температура тіла до 38-38,5 ° С, має місце тахікардія (110-120 в 1 хв). Живіт дещо роздутий за рахунок парезу кишечника, при диханні хворий щадить праву половину черевної стінки, кишкові шуми ослаблені. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, виражена м'язова захист, нерідко можна визначити запальний інфільтрат або збільшений жовчний міхур. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга в правому підребер'ї. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського.

В аналізі крові лейкоцитоз (до 20-22 • 109 г / л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При макроскопічному дослідженні жовчний міхур збільшений в розмірах, стінка його потовщена, багряно-синюшного кольору, в просвіті — гнійнийексудат з домішкою жовчі. На стінці зовні — фібринозно-гнійний наліт. Стінка просякнута лейкоцитами, гнійним ексудатом, іноді в стінці утворюються окремі дрібні гнійники. 

гангренозний холецистит

гангренозний холецистит характеризується бурхливим клінічним перебігом, зазвичай є продовженням флегмонозной стадії запалення, коли захисні сили організму не в змозі впоратися з вирулентной мікрофлорою. Бувають випадки, коли первинно гангренозний холецистит виникає при тромбозі міхурово артерії. На перше місце виступають симптоми вираженої інтоксикації з явищами місцевого або розлитого гнійного перитоніту (це є особливо актуальним при перфорації стінки жовчного міхура). Гангренозная форма запалення спостерігається частіше у людей похилого і старечого віку зі зниженими регенеративними здібностями тканин, зниженою реактивністю організму і порушенням кровопостачання стінки жовчного міхура за рахунок атеросклеротичного ураження черевної частини аорти та її гілок. При перфорації жовчного міхура швидко розвиваються симптоми розлитого перитоніту. Загальний стан хворих тяжкий, вони мляві, загальмовані. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Відзначаються тахікардія (до 120 в 1 хв, а іноді і більше), прискорене поверхневе дихання. Мова сухий. Живіт роздутий за рахунок парезу кишечника. Праві відділи живота не беруть участі в акті дихання, перистальтика ослаблена, а іноді взагалі відсутня. Виражені: захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, симптоми подразнення очеревини. У лабораторних аналізах виявляються: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, порушення електролітного складу крові і КОС, протеїнурія, ци ліндрурія (ознаки деструктивного запалення і важкої інтоксикації). Гострий холецистит у людей похилого і старечого віку має стертий перебіг через зниження реактивності організму. У них нерідко відсутня інтенсивна біль, нечітко виражене захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, немає високого лейкоцитозу. У зв'язку з цим буває дуже важко оцінити справжню тяжкість стану хворого і виробити правильну лікувальну тактику.

Діагностика гострого холециститу

Діагностика гострого холециститу в типових випадках не становить великих труднощів. Однак цю патологію потрібно диференціювати з нижнедолевой правобічної пневмонією, базальним правостороннім плевритом, гострий інфаркт міокарда з іррадіацією болю в область правого підребер'я і надчревную область, гострим апендицитом у разі подпеченочного розташування червоподібного відростка, перфоративного виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки, ниркової колькою справа і ін. постановці діагнозу можуть допомогти правильно зібраний анамнез, холецістохолангіографія, комп'ютерна томографія, ультразвукова ехолокація подпеченочной області. Відсутність конкрементів в жовчному міхурі аж ніяк не свідчить про відсутність холециститу, так як існують бескаменние форми гострого холециститу, які протікають не менш важко.

Парапроктит — запалення параректальної клітковини — є одним з найбільш поширених проктологічних захворювань. Гострий парапроктит становить 0,26% всіх хірургічних і 2,4% — проктологічних захворювань. Чоловіки страждають парапроктитом в 2 рази частіше, ніж жінки, причому основний контингент хворих доводиться на вік 20-60 років.

Етіологія, патогенез парапроктита

Парапроктит розвивається в результаті попадання в параректальної клітковину різної мікрофлори, причому найбільш часто це полімікробна флора. Шляхи потрапляння мікроорганізмів в параректальної клітковину можуть бути різними. Інфекція проникає через анальні крипти і залози, що відкриваються в них, пошкоджену слизову оболонку прямої кишки, з сусідніх органів і тканин, уражених запальним процесом, а також гематогенним і лімфогенним шляхами. Найбільш часто вхідними воротами інфекції є анальні крипти з відкриваються в них анальними залозами. Останні в результаті інфікування, запалення, набряку та закупорки або руйнування стінки стають місцем, через яке мікроорганізми прориваються в Періанальної або параректальних простір. Можливий перехід процесу з запаленої залози на параректальної клітковину лімфогенним і гематогенним шляхами.

Найбільш доцільною є наступна градація парапроктітов:

1. За етіологічним ознакою: а) неспецифічний ( банальний), б) специфічний, в) посттравматичний.

2. За активністю запального процесу: а) гострий, б) рецидивний, в) хронічний (свищі прямої кишки).

3. За локалізацією гнійників, інфільтратів, затекло: а) підшкірний і подслізі- Стий, б) седаліщно- прямокишковий, в) тазово-ректальний, г) позадіпрямокі- шечного.

4. По розташуванню внутрішнього отвори свища: а) передній, б) задній, в) — бічний.

5. Стосовно норицевого ходу до волокон сфінктера:

а) Інтрасфінктерние (підшкірно-підслизовий),

б) транссфінктерний (чрессфінктерний),

в) екстрасфінктерний (I-IV ступеня складності).

Ступінь тяжкості перебігу екстрасфінктерних свищів визначається звивистістю ходу, наявністю або відсутністю порожнин і рубцевих змін, величиною внутрішнього отвору свища. Придбані свищі прямої кишки ділять на повні і неповні (внутрішні та зовнішні). Під повним розуміють свищ, що має як мінімум по одному внутрішньому (в стінці анального каналу або прямої кишки) і зовнішньому (на шкірі) отвору, причому вони пов'язані між собою гнійним ходом. Неповним внутрішнім називають свищ, що не має виходу на шкіру, а неповним зовнішнім (параректаль- ним) — хід, який не має отвору в стінці кишки або анального каналу.

Клініка парапроктита

При гострому гнійному запаленні параректальної клітковини спостерігається швидкий розвиток процесу. При поверхневих гнійника (підшкірний, подслі- зісто, підшкірно-підслизовий парапроктит) відзначаються локальна припухлість, гіперемія і гіпертермія шкіри, болючість при дослідженні періанальної області і прямої кишки, порушення акту дефекації. При глибоких парапроктитах (сідничного-ректальний, тазово-ректальний, позадіпрямокішечний) місцеві ознаки запального процесу не завжди виражені, біль носить розлитий характер, гнійник важче розпізнати. У хворих відзначаються ознаки інтоксикації, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, утруднення сечовипускання і акту дефекації. Клінічними прояви хронічного парапроктиту є мізерні виділення з зовнішнього норицевого отвору (слиз, гази, гній, кал), нерізкий больовий синдром, особливо при загостренні запального процесу, а також зміни загального стану (дратівливість, безсоння, головний біль). При тривалому існуванні хронічного парапроктиту можливо озлокачествление свищів прямої кишки.

Діагностика парапроктита

Діагностика гострого парапроктиту базується на оцінці скарг, даних клінічних проявів захворювання і результатах об'єктивного обстеження. У більшості випадків достатньо пальпації перианальной зони і пальцевого дослідження прямої кишки. Пальцеве дослідження прямої кишки різко хворобливе, на стороні запалення визначається інфільтрація, в центрі якої можливе розм'якшення. В області ураженої крипти при пальпації посилюється хворобливість, в деяких випадках є гнійне виділення з цієї зони. У сумнівних випадках (при глибоких парапроктитах) виробляють пункцію освіти шприцом з товстою голкою. Рекомендується проводити інтраопераційне прокрашивание порожнини гнійника сумішшю метиленовогосинього і перекису водню (в співвідношенні 1: 3) шляхом введення в пряму кишку марлевого тампона для уточнення зв'язку гнійника з просвітом кишечника. При бактеріологічному дослідженні уточнюють характер мікрофлори та її чутливість до антибіотиків, а дослідження імунологічного статусу допомагає визначитися з призначенням імуностимуляторів.

В аналізах крові мають місце лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При поширенні процесу для уточнення характеру мікрофлори і її чутливості до антибіотиків доцільно бактеріологічне дослідження гною.

Виразкова хвороба анастомозу — рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії — захворювання, що виявляється виникненням виразки в області анастомозу після резекції шлунка або ваготомії в поєднанні з дренажною шлунок операцією, або рецидивом виразки дванадцятипалої кишки після перенесеної селективної проксимальної ваготомії , причинами якої є недоліки як самого методу хіургіческого лікування виразкової хвороби, так і технічні похибки у виконанні операції. Частота виникнення виразки після резекції шлунка становить 0,5-2% (С.С. Юдін, 1954, Н.С. Утешев, 1968, BC Маят, 1968, В.П. Співак, 1979), а після різних видів ваготомії — 5-15% (А.А. Грінберг, 1978, А.А. Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1982). Найменша частота пептичних виразок (0-1%) відзначена після операцій, що поєднують ваготомию з економною резекцією шлунка.

Етіологія, патогенез виразкової хвороби анастомозу

Головною причиною виникнення пептичної і рецидивної виразки є збережена кислото- і пепсінообразующая функції шлунка. Вони можуть бути наслідком економною резекції шлунка, неправильно виконаної резекції шлунка на вимикання виразки, підвищеного тонусу блукаючого нерва, неповної ваготомії, а також особливостей резекції шлунка по Бальфура, Ру і гастроентеростоміі без ваготомії.

Зазвичай пептические і рецидивні виразки з'являються протягом перших трьох років після перенесеної операції, проте відзначено їх поява і в більш віддалений період — через 5-10 років, що більш характерно для органозберігаючих операцій із застосуванням ваготомії. 

Клініка виразкової хвороби анастомозу

Основним симптомом виразкової і рецидивної виразок є біль, яка в переважній більшості випадків має такий же характер, як і при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі тонкої кишки після резекції шлунка по Більрот-Н, гастроентеростоміі відзначено переміщення болю в ліве підребер'я або в область пупка. Після ізольованою селективної проксимальної ваготомії або ваготомії, що поєднується з пилоропластикой або резекцією шлунка по Більрот-I, біль локалізується в правому підребер'ї або праворуч від пупка. Спочатку біль може бути пов'язана з прийомом їжі і посилюється після прийому грубої і гострої їжі. Як правило, відзначається посилення болю в нічний час, біль на худий шлунок. У міру хронізації виразкового процесу біль стає постійним, пацієнт відзначає її велику інтенсивність, ніж до перенесеної операції. Виразки характеризуються болем, що іррадіює в область грудини, серця, ліве плече, поперек, що залежить, як правило, від виду перенесеної операції і локалізації виразки. У хворих на виразкову або рецидивної виразкою можуть спостерігатися печія, нудота, блювота. 

Діагностика виразки анастомозу

Діагностика пептичних і рецидивних виразок базується на результатах ендоскопічного, рентгенологічного досліджень і вивчення секреторної функції шлунка. Ендоскопічне дослідження грає головну роль в діагностиці пептичних і рецидивних виразок. При його проведенні звертають увагу на стан слизової оболонки стравоходу і шлунка, відзначають візуальне відповідність виявлених анатомічних змін характеру перенесеної операції, ретельно оглядають область анастомозу і за технічної можливості дванадцятипалу або худу кишку за лінією анастомозу. Рентгенологічна діагностика виразкової або рецидивної виразки часто буває скрутній, особливо при плоских, неглибоких виразках, виражених сращениях і деформації анастомозу. Прямим рентгенологічним ознакою виразки є «ніша», непрямим — запальні зміни слизової оболонки кукси шлунка і кишки в області анастомозу при виразковій хворобі або цибулини дванадцятипалої кишки при рецидивної виразці після селективної проксимальної ваготомії. Однак рентгенологічний метод дозволяє оцінити моторно-евакуаторну функцію шлунка, прохідність анастомозу, наявність рефлюксів та інших патологічних станів.

Важливе значення в діагностиці пептичних і рецидивних виразок має вивчення шлункової секреції. Зазвичай оцінюють рівень базальної секреції і максимальний гістаміновий або пентагастріновий тест, низький рівень яких дозволяє припустити відсутність виразки. Для отримання об'єктивних даних, що характеризують секреторну активність слизової оболонки шлунка, доцільно при шлунковому зондуванні проводити рентгенологічний контроль установки зонда в шлунку і по можливості проводити активну аспірацію шлункового вмісту. Перебіг виразкової хвороби анастомозу і рецидивної виразки дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії характеризується схильністю до різних ускладнень у вигляді кровотеч, перфорації, пенетрації в сусідні органи, освітою шлунково-тонко-товстокишкового свища. 

Ускладнення виразкової хвороби анастомозу

Виразкова хвороба анастомозу і рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії в 70-75% випадків супроводжуються пенетрацией в сусідні органи, що багато в чому пояснює інтенсивність і тривалість больового синдрому , а також ускладнює виконання операції. При пенетрації виразки в розташовані поруч органи, якщо необхідно її відділення, проводять відключення виразки шляхом відсікання по краю виразкового кратера з залишенням дна виразки на брижі, кишці, підшлунковій залозі, печінці або черевній стінці. Найбільш важким ускладненням виразкової хвороби є шлунково-тонко товстокишковий свищ, що виникає внаслідок пенетрації і прориву виразки в поперечну ободову кишку. При утворенні свища різко змінюється клінічна картина захворювання. Зникає або значно зменшується больовий синдром, з'являється профузний пронос неперетравленої їжею до 7-15 раз на добу, швидко настає виснаження хворого. При широких свищах може бути каловий запах з рота.

Діагностика шлунково-тонко-товстокишковій свищів ґрунтується на клінічних проявах захворювання і цілеспрямоване рентгенологічному дослідженні. При дослідженні шлунка з дачею барієвої суспензії характерні рентгенологічні симптоми потрапляння контрастної речовини з шлунку в товсту кишку. Ефективніше ретроградний заповнення товстої кишки барієвої суспензією або повітрям, оскільки попадання барієвої суспензії в шлунок або збільшення газового міхура шлунка, відрижка повітрям з калових запахом свідчать про наявність свища.

Менше значення для діагностики свищів має гастроскопія, так як постійна наявність в шлунку вмісту ускладнює постановку правильного діагнозу.

Методом лікування шлунково-тонко-товстокишковій свищів є хірургічний. Операцію проводять після попередньої інтенсивної підготовки.

Пахвинні грижі є найбільш частим видом гриж (87-90%).

Етіологія, патогенез пахової грижі

Факторами є: незара- щення вагінального відростка очеревини, атрофія жирової тканини в області пахового каналу при зменшенні маси тіла, дегенерація м'язів при ожирінні, в старості. Проходження в ембріональний період розвитку (в 6-8 міс вагітності) через паховий канал спускається яєчка, сім'яного канатика у чоловіків і круглої зв'язки матки у жінок створюють анатомічні передумови, які за наявності певних і виробляють причин можуть спричинити за собою розвиток грижі. До 7 міс життя повне зрощення піхвовоговідростка відбувається в 35% випадків, до 12 міс — у 41%, а у дорослих — в 90%. При вродженої грижі елементи сім'яного канатика розпластані по грижового мішка (задній його стінці) і інтимно з ним пов'язані, яєчко лежить в стінці грижового мішка і власна оболонка його вистоїть в просвіт мішка.

Пряма грижа

Виходить з черевної порожнини через внутрішню пахову ямку, має прямий хід, широкі ворота, короткий канал, напівкруглу форму, в мошонку не спускалися, насіннєвий канатик лежить назовні від мішка. 

Коса грижа

Виходить через зовнішню пахову ямку, має косий напрямок, спускається в мошонку, грижової мішок лежить досередини від оболонок сім'яного канатика, на внутрішній його поверхні.

За розмірами розрізняють початкову грижу — грижової мішок тільки прощупується в глибині пахового каналу, неповну — грижової мішок не виходить із зовнішнього отвору пахового каналу, повну — грижової мещЬк знаходиться поза пахового каналу, пахово-мошоночную, що спускається в мошонку, велику — грижової мішок спускається, відтягуючи мошонку вниз до середньої третини стегна або до колінного суглобу. 

Клініка пахової грижі

При вправімой грижі пухлиноподібнеосвіта прощупується в типовому місці, з'являється при напрузі і зникає в положенні лежачи і при натисканні, в черевній стінці пальпується грижове кільце, відзначається передача кашльового поштовху, при виходженні в грижової мішок кишки над випинанням визначається тимпаніт. При невправімой грижі грижовоговипинання не вправляється і має типову для грижі локалізацію. Нерідко пухлиноподібнеосвіта збільшується при напруженні. З анамнезу відомо, що в минулому воно легко вправляється. При введенні пальця в паховий канал після вправляння грижі визначаються розширені грижові ворота овальної або трикутної форми. При пальпації під час напруження визначається виходить грижовий вміст. Встановлення діагнозу не представляє великих труднощів. Неповні грижі визначаються тільки шляхом введення пальця в паховий канал. Вправимі грижу необхідно диференціювати з натечником, розширенням вен сім'яного канатика, невправимую — з пухлиною і водянкою яєчка.

Хворі, які перенесли операції з приводу жовчнокам'яної хвороби, в більшості своїй одужують повністю і відновлюють свою працездатність. Однак у деяких з них зберігаються симптоми хвороби, які були до операції або з'являються нові скарги. Причини цього стану, який отримав назву «постхолецистектомічний синдром», різноманітні.

Клініка Постхолецистектомічному синдрому

За клінічними проявами та перебігом всіх хворих можна розділити на 3 групи:

1 я група . Основними причинами хвороби служать захворювання органів травного каналу: хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, грижі стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт, хронічний коліт. Хворі цієї групи найбільш часто звертаються за допомогою з приводу «постхолецистектомічному синдрому».

2 га група . При обстеженні хворих виявляються захворювання різних органів і систем, що не мають відношення до операції: хронічний правобічний пієлонефрит, хронічне запалення правої легені, остеохондроз хребта з радикулярної болем, хронічний панкреатит,

3-я група . — Хворі з органічними ураженнями жовчовивідних шляхів (залишені при холецистектомії конкременти в жовчних протоках — так звані забуті камені, стриктура великого сосочка дванадцятипалої кишки, довга кукса протоки або залишення частини жовчного міхура з конкрементами і є ті дефекти, які безпосередньо пов'язані з операцією. Все інші випадки пов'язані з дефектами доопераційного обстеження і своєчасно не діагностованими захворюваннями). 

Діагностика Постхолецистектомічному синдрому

Постановка діагнозу у цих хворих представляє значні труднощі. Ретельно зібраний анамнез дозволяє намітити план обстеження. При цьому необхідно ретельно досліджувати органи травного каналу і всі інші для виявлення можливого захворювання. Найбільш інформативні при дослідженні стану жовчних ходів інфузійна холангіографія, ретроградна пан- креатохолангіографія, при механічної жовтяниці — черезшкірна, чреспеченочнаяхолангіографія, ультразвукова ехолокація і комп'ютерна томографія. Обов'язкові всі клінічні та біохімічні дослідження для визначення зміни гомеостазу. Підсумовуючи всі дані анамнезу, об'єктивного дослідження та додаткових методів, можна встановити правильний діагноз.