На ожиріння називають надлишок жирових відкладень. Це захворювання, яке проявляється збільшенням маси тіла на 20% і більше від середніх показників. Такий стан загрожує не тільки психологічним дискомфортом для хворого, але і безліччю ускладнень з боку внутрішніх органів і систем. У сучасному світі ожиріння порівнюється з глобальною епідемією, адже захворювання може торкнутися людей різного віку. За статистикою, приблизно 30% населення нашої країни страждають від тій чи іншій мірі ожиріння.

Лікування розглянутого недуги повинно проводитися комплексно і включати такі основні складові, як регулярна фізична активність, дотримання дієти , застосування медикаментозних препаратів і корекція психоемоційного стану та способу життя в цілому.

Функції жирової тканини

Мало хто знає, але в організмі людини існує два типи жирової тканини: бура і біла. Бурий колір першого різновиду забезпечує безліч мітохондрій, присутніх в клітці. Саме ця тканина зігріває людини, особливо в моменти, коли його руху обмежені. У чистому вигляді вона локалізується в зоні щитовидної залози і близько нирок. У змішаному вигляді — в області грудної клітини і плечової зони, між лопатками. Значне накопичення жиру, як правило пов'язане, з розвитком білої жирової тканини, клітини якої (адипоцити) більше схожі на великий жировий бульбашка, витіснив ядро ​​кудись на периферію. Найчастіше жирові відкладення формуються в підшкірному шарі і в області живота. Товщина жиру на животі у деяких людей може досягати 20 і більше сантиметрів. Крім усього всередині очеревини розташований особливий орган — сальник, здатний накопичувати значний обсяг жиру. Є жирова тканина і в заочеревинному просторі — навколо підшлункової залози, аорти, нирок.

До основних функцій жирової тканини відносять:

• Формування енергетичного запасу. при розщепленні жиру виділяється в 2 рази більше енергії, ніж при розщепленні вуглеводів, тому жирова тканина активно бере участь в життєдіяльності нашого організму, будучи великим енергетичним депо.
• Участь у водному обміні і пасивному знешкодженні шкідливих речовин. Розщеплення жиру супроводжується виділенням великої кількості води, яка так необхідна при фізичних навантаженнях, рясному потовиділенні і голодуванні. До всього, жирова тканина здатна депонувати різні токсини і продукти розпаду, запобігаючи тим самим отруєння організму.
• Механічний захист. Нерідко жирова тканина виконує роль якоїсь подушки, значно знижує наслідки травм. Більш того, оповиті жиром органи краще утримуються на місці.
• Накопичення вітамінів А, D , E
• Ендокринна функція. Саме в жирових клітинах відбувається синтез багатьох активних речовин, включаючи і статеві гормони.

Про ендокринної функції хотілося б поговорити окремо. Найбільше в даний час вивчений синтез таких гормонів, як лептин і естрогени.

Лептин — це речовина вперше було виділено в 1994 році. Спочатку його сприймали як якусь речовину, відповідальне за відчуття ситості, тому почали використовувати як ліки для схуднення. Проте подальші дослідження показали, що цей гормон регулює тривалість інтервалів прийому їжі. Тобто зниження рівня лептину призводить до частих відчуттів почуття голоду, але його використання в якості засобу для схуднення непродуктивно, тому що в крові повних людей його і так з надлишком

Естроген . Жирова тканина містить фермент ароматазу Р450, здатний розщеплювати тестостерон. Жирові клітини вихоплюють цей чоловічий статевий гормон з крові і перетворюють його в жіночі статеві гормони — естрогени. Причому, чим старша людина і чим більше у нього жиру, тим швидше відбуваються ці процеси.

Так, у здорових представниць жіночої статі від 10 до 60% статевих гормонів продукується жировими клітинами, так само тут відбувається і їх накопичення. Від маси тіла і об'єму жиру у дівчаток-підлітків безпосередньо залежать зміни в пубертатному періоді і початок першої менструації. У період менопаузи у жінок жирова тканина залишається головним джерелом стероїдних гормонів, а значить, саме її активністю визначається характер перебігу клімаксу.

І саме цими процесами пояснюється зниження потенції, здатності до запліднення і наявність практично жіночих грудей у ​​чоловіків з великим «пивним животом».

Крім лептину та естрогенів жирова тканина виділяє резистин, адипонектин, фактор некрозу пухлини?, ряд позаклітинних білків і ферментів.

Який би хвалебної не вийшло ця ода жирової тканини, потрібно пам'ятати, що все добре в міру. А ожиріння — хвороба, що несе людині ряд грізних ускладнень.

Причини ожиріння

Ожиріння найчастіше стає прямим наслідком порушення співвідношення між витрачається і надходить в організм енергією. Тобто, людина отримує калорії з надлишком, які не витрачаються, а перетворюються в жир. Через це збільшується вага тіла, що призводить до порушень роботи внутрішніх органів і систем. З усіх випадків ожиріння, приблизно 90% пов'язано з переїданням, ще невеликий відсоток приділяється порушенням обмінних процесів в організмі.

При порушеннях функції гіпоталамуса і гіпофіза розвиваються розлади харчової поведінки. У хворих на ожиріння спостерігається зниження секреції соматотропного гормону, що виконує липолитическую функцію (розщеплення жирів), виникає гіперінсулінемія, розлади метаболізму гормонів щитовидної залози.

Сам процес накопичення і витрати жирових відкладень залежить від кількох факторів:

• співвідношення надходить і витрачається енергії;
• кількості вступників з продуктами харчування поживних речовин;
• співвідношення між синтезом і розпадом жирових клітин;
• генетики.

Можна виділити досить багато привертають до ожиріння факторів:

• відсутність регулярної фізичної активності;
• спадкова схильність ;
• похибки в харчуванні, коли в раціоні переважають вуглеводи, жири, солі, цукор;
• ендокринні захворювання, зокрема, порушення функції щитовидної залози;
• психічні розлади;
• шкідливі звички;
• деякі фізіологічні стани (вагітність, період грудного вигодовування, клімакс);
• безконтрольних прийом гормоносодержащіх іпсихотропних лікарських засобів.

Отже, ожиріння — це патологія, яка зустрічається у представників чоловічої і жіночої статі всіх вікових груп; можливий зайву вагу і в дитячому віці. Щоб уникнути ускладнень і зниження якості життя хвороба вимагає грамотного лікування під контролем компетентного фахівця. У сучасній медичній практиці проблемою ожиріння займаються в основному лікарі-ендокринологи.

Типи і ступеня ожиріння

Класифікація ожиріння за локалізації відкладень жиру включає:

• стегнової-сідничні тип — притаманний в основному жіночої половини людства. Жирові відкладення формуються в області сідниць і стегон;
• абдомінальний тип — жир відкладається головним чином на животі. Найчастіше розвивається у представників чоловічої статі;
• комбінований тип — жир розподіляється по тулубу рівномірно.

Ожиріння може поступово прогресувати, або залишатися в стабільній стадії. Якщо розглядати механізм розвитку патології, вона буває первинної, вторинної та ендокринної. Первинне ожиріння розвивається під впливом аліментарного або екзогенного фактора . Вторинне ожиріння часто стає наслідком спадкових захворювань, а також деяких церебральних порушень. Такий тип описуваної хвороби також називається симптоматичним. До ендокринних типу призводять порушення функції залоз внутрішньої секреції. Гіподинамічні порушення відзначаються при всіх формах хвороби.

Ступінь ожиріння визначається за індексом маси тіла, що визначається за формулою ІМТ = вага в кг / ріст в м кв:

• при першого ступеня ІМТ становить від 25 до 30, при цьому позбутися зайвих кілограмів досить просто за допомогою фізкультури і дієтотерапії;
• друга ступінь характеризується ІМТ 30-35, коли вже збільшується ризик ускладнень з боку серця і судин, а також інших органів. Особливістю патології на цьому етапі є швидке повернення кілограмів, які вдалося скинути в ході лікування;
• ІМТ при ожирінні третього ступеня становить 35-40, у хворих спостерігається виражене обмеження рухливості, задишка, напади переїдання. Хвороба на цій стадії важко піддається лікуванню, при цьому корекції харчування і способу життя зазвичай буває недостатньо, необхідно спеціальне психотерапевтичне, медикаментозне або хірургічне лікування;
• 4 ступінь ожиріння — це вже смертельно небезпечний стан, при якому ІМТ перевищує 40 . У хворих крім порушень рухових функцій присутня постійна задишка, ознаки дихальної та серцево недостатності.

симптоми ожиріння

Основна ознака ожиріння — зайва вага. У хворих відкладення жиру можуть бути присутніми в області плечей і рук, спини, живота, боках, сідницях і стегнах. При цьому м'язи є недостатньо розвиненими. Для пацієнтів такою хворобою типовими патологічними станами є пахові і пупкові грижі.

При першого ступеня захворювання будь-які виражені симптоми найчастіше відсутні. У деяких хворих відзначається підвищене потовиділення, сонливість, набряки, запори, больові відчуття в області хребетного стовпа і суглобів. На більш пізніх стадіях вже спостерігаються виражені симптоми порушення роботи дихальної системи, серця і судин, шлунково-кишкового тракту. У жінок часто на тлі зайвої ваги виникають порушення менструального циклу аж до повної відсутності менструації. Також можливе порушення репродуктивної функції, зниження потенції у чоловіків.

Залежно від типу хвороби хворих може турбувати сильний голод в нічний час, різні ендокринні порушення, розлади сну. До ускладнень хвороби відносять гіпертонію , хронічне легеневе серце і дихальну недостатність, панкреатит , холецистит , артрози суглобів нижніх кінцівок, порушення функції хребетного стовпа. Через підвищену пітливість часто виникають захворювання шкіри, акне , Стрий і т.д. При розглянутому недугу у багато разів зростає ризик розвитку цукрового діабету , інсульту і інфаркту міокарда .

Важливо ! Саме розвиваються на тлі ожиріння патологічні стани здатні привести раптової смерті.

Крім цього, зайва вага завжди є серйозно психологічною проблемою. Невдоволення власним тілом призводить до заниженої самооцінки, важкої депресії , неврозів .

Діагностика ожиріння

Обстеження людей з ознаками ожиріння включає аналіз анамнезу, спадкової схильності, тривалості перебігу хвороби, способу життя і харчування. Визначається індекс маси тіла і характер розподілу жиру по вимірах об'єму стегон і талії коефіцієнту співвідношення цих двох показників.

При необхідності більш точного виявлення обсягу і розташування жиру може бути призначено ультразвукове дослідження, рентгенологічна денситометрія і інші дослідження. Також можливі консультації психотерапевта, дієтолога, фахівця ЛФК.

Визначення патологічних змін при ожирінні включає:

• вимірювання артеріального тиску;
• тест на толерантність до глюкози;
• лабораторне дослідження на визначення рівня холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїдів;
• біохімічний аналіз крові .

Лікування ожиріння

Комплексне лікування ожиріння — це не просто виражений косметичний ефект, але і поліпшення стану здоров'я і якості життя в цілому. На початку терапії хворим призначається спеціальна дієта в поєднанні з фізичною активністю. Необхідність такого поєднання обумовлена ​​тим, що при гипокалорийной дієті знижується основний обмін і збереження енергії. Зниження калорійності споживаної їжі відбувається за рахунок обмеження в раціоні жирів і вуглеводів при переважанні білкової їжі і клітковини. Якщо хворий з вираженою стадією ожиріння лікується в стаціонарі, йому може бути призначено короткострокове лікувальне голодування.

Що стосується фізичних навантажень, то їх слід поступово збільшувати. Так, зазвичай починають з звичайної ходьби, при цьому кількість кроків на добу повинна становити не менше десяти тисяч. Основний комплекс фізичних вправ підбирається кваліфікованим інструктором ЛФК з урахуванням наявних протипоказань. Як правило, в комплекс вправ входять кардионагрузки (плавання, біг, заняття на велосипеді і т.п.) і силові навантаження. Рекомендована тривалість і періодичність занять — 3-5 разів на тиждень по 30-40 хвилин.

У процесі лікування ожиріння вкрай важливо вести здоровий спосіб життя, а також вилікувати супутні ускладнення. Згодом такий режим життя увійде в звичку, і якщо це станеться. Ймовірність повернення скинутих кілограмів дуже невелика.

Зверніть увагу! У тих людей, які після успішного схуднення знову повертаються до нездорового харчування і гіподінамічному способу життя, ожиріння нерідко повертається знову і дуже швидко.

При необхідності лікар може призначити медикаментозне лікування. Препарати для боротьби із зайвою вагою підбираються строго індивідуально, однак варто пам'ятати, що вони не відрізняються пролонгованого ефекту. Їх прийом також рекомендують поєднувати з дієтотерапією і фізкультурою. Підставою до призначення лікарських препаратів може служити відсутність ефекту від дотримання дієти протягом трьох і більше місяців, а також ІМТ більше 30.

Медикаментозна терапія може проводитися препаратами з групи амфетамінів, дія яких заснована на притупленні почуття голоду і аноректіческіе ефекті. Однак такі ліки мають і побічні дії: порушення сну, алергічні реакції, нудота та ін. Іноді хороший ефект дає прийом жиромобилизующего препаратів і антидепресантів.

Для корекції психоемоційного стану рекомендується психотерапія. Також в боротьбі з надлишковою вагою досить широко застосовується гіпнотерапія, що дозволяє поміняти стереотипи харчової поведінки і способу життя в цілому.

У важких випадках позбутися від ожиріння допоможе хірургічне втручання. Баріатрична хірургія показана при ІМТ більше 40. У число її методів входять такі операції, як бандажування шлунка, вертікальнаягастропластіка, гастрошунтірованіе. У косметичних цілях можливе проведення ліпосакції — локального видалення жиру.

Харчування при ожирінні

так як в більшості випадків до ожиріння призводить банальне переїдання, саме корекція харчової поведінки вважається найбільш ефективним методом боротьби із зайвою вагою. Дієта передбачає обмеження енергетичної цінності добового раціону з переважанням в споживаної їжі ненасичених жирних кислот, білка, мінеральних солей і вітамінів.

Людям, що страждають ожирінням, рекомендується, харчуватися п'ять-шість разів на день невеликими порціями. Страви найкраще готувати на пару або варити, обмежити використання солі і спецій. Бажано значно обмежити споживання хліба, борошняних виробів, цукру, картоплі. Якщо без хліба не обійтися, є краще тільки чорний або хліб з висівками, при цьому його кількість не повинна перевищувати 300 г в день.

При ожирінні третього і четвертого ступеня необхідно зовсім відмовитися від макаронних виробів і круп, будь-яких солодощів. Овочі крім картоплі і будь-які фрукти повинні переважати в раціоні. При приготуванні салатів заправляти їх можна невеликою кількістю рослинного масла.

Жири не слід повністю виключати з раціону, але їх кількість не повинна перевищувати 50-70 м Бажано виключити продукти з високим вмістом холестерину.

Якщо поєднувати дієту з регулярними фізичними навантаженнями, позитивна динаміка в більшості випадків починає спостерігатися досить швидко. При відсутності ефекту раз в тиждень допускається проведення розвантажувальних днів.

Увага! Проводити розвантажувальні дні можна тільки після консультації з лікарем!

Профілактика ожиріння

Як і більшість інших хвороб, ожиріння набагато легше попередити, ніж лікувати. Профілактика включає в себе регулярну фізичну активність, відмова від шкідливих звичок, дотримання правильного харчування, при якому в раціоні має бути присутнім велика кількість клітковини і корисних речовин.

Боротьба з ожирінням — тривалий і важкий шлях, що вимагає сили волі і самовладання . Багатьом пацієнтам практично неможливо впоратися з недугою самостійно, але за підтримки близьких і грамотних фахівців зайві кілограми поступово йдуть разом з неприємними симптомами. Згодом чоловік сам звикає до правильного способу життя, а помітні результати стають відмінним стимулом до подальших зусиль.

Чумаченко Ольга, медичний оглядач

Високий вміст глюкози в крові — основний показник цукрового діабету 2 типу. Це значно погіршує якість життя хворого, провокує розвиток атеросклерозу, робить негативний вплив на стан кровоносних судин. Діагностування цукрового діабету 2 типу має на увазі дотримання чіткої дієти — є список дозволених і заборонених продуктів для хворих з цим діагнозом.

Загальні правила харчування при цукровому діабеті 2 типу

Дієта при розглянутому захворюванні відрізняється різноманітністю — немає необхідності голодувати і харчуватися виключно капустою і вівсяною кашею на воді. Основною метою дієти при цукровому діабеті 2 типу є зниження навантаження на підшлункову залозу і позбавлення від зайвої ваги.

Загальні правила проведення дієти:

1. Співвідношення поживних речовин повинно бути грамотно збалансовано — ідеальними пропорціями вважаються 16%: 24%: 60%, що має на увазі білки , жири та вуглеводи.
2. Калорійність раціону на добу повинен розраховувати лікар-дієтолог — цей показник індивідуальний і залежить від рухової активності та загальних енерговитрат пацієнта. При підрахунку добових калорій беруться до уваги вагу хворого, вік, професійна діяльність, загальний стан здоров'я.
3. Все рафіновані вуглеводи з раціону харчування хворого на цукровий діабет 2 типу виключаються — їх роль виконують цукрозамінники.
4. Хворий в обов'язковому порядку повинен дотримуватися раціону харчування, який збагачений вітамінами , корисними мікроелементами і харчовими волокнами.
5. Рівне на половину знижується кількість уживаних тваринних жирів.
6. У день потрібно приймати їжу не менше 4 разів, дотримуючись одне і той же час. Причому, кожен прийом їжі повинен бути скоректований з застосуванням цукрознижуючих лікарських препаратів і фізичними навантаженнями.

Що можна їсти при цукровому діабеті 2 типу

Існує список певних страв і продуктів, які лікарі не просто дозволяють вживати в рамках дієти при цукровому діабеті 2 типу, а навіть рекомендують.  До таких належать:

• бульйони — з риби і м'яса нежирних сортів, вони повинні бути «вторинними»;
• овочеві супи;
• огірки, редиска, кабачки, капуста, салат, помідор , баклажан — ці овочі можна вживати при цукровому діабеті 2 типу в необмеженій кількості, причому і в сирому вигляді, і після термічної обробки;
• картопля , буряк і морква — максимально допустиме добове кількість цих овочів при харчуванні становить 200 г;
• хліб на столі хворих на цукровий діабет 2 типу повинен бути тільки спеціальнийдіабетичний, житній або білково-висівковий — будь-якого з них можна вживати в добу не більше 200 г;
• птах і м'ясо нежирних сортів — максимум 100 г на добу і виключно в запеченому, відвареному вигляді;
• риба худих сортів — максимум 150 г на добу, доцільно приготувати з неї парові котлети або холодець;
• з каш краще готувати ячну, вівсяну і гречану , а перлову і пшоняну кашу краще вживати рідко і в малих кількостях;
• яйця можна вживати не більше 2 штук на тиждень — таке обмеження накладено на них лікарями-дієтологами черезвисокого вмісту в їх складі холестерину, готувати яйця можна будь-яким способом, але від класичної яєчні краще відмовитися;
• в день допускається вживати 400 мл (це можливий максимум) кисломолочних продуктів — кефір, кисле молоко, натуральний йогурт;
• в якості напою можна сміливо вводити в меню чай чорний і / або зелений , можна в нього додати молока, неміцний кави;
• іноді, при великому бажанні, можна вжити в добу одну порцію (150 г) бобових, але в цей день потрібно буде повністю виключити хліб з раціону;
• сир з малою часткоюжиру можна вживати хоч кожен день і в будь-якому вигляді (натуральний, в сирники, вареники і так далі), але в кількості не більше 200 гр.

Що не можна їсти при цукровому діабеті 2 типу

Щоб знизити навантаження на підшлункову залозу і «тримати» самопочуття в межах норми, хворим з діагностованим захворюванням потрібно виключити зі свого раціону деякі продукти і страви. Причому, не обмежити, а саме виключити!  Під «скорочення» потрапляють:

1. Будь-які продукти, у складі яких є легкозасвоювані вуглеводи:

• випічка із здобного тіста ;
• шоколад ;
• родзинки;
• вершкове морозиво;
• виноград ;
• торти і тістечка з кремом;
• банани;
• цукор;
• мед;
• варення;
• будь-які цукерки;
• родзинки.

1. Бульйони з жирних сортів м'яса і риби, «первинні».
2. Овочі, приготовлені методом маринування або соління.
3. Будь-які макаронні вироби.
4. Каші з рисової і манної крупи.
5. Гострі, смажені, солоні, копчені страви.
6. Кулінарний, тваринний жири.
7. Будь-які соуси — майонез, сирний, кетчупи.
8. Риба жирних сортів взагалі, а копчена, в'ялена і смажена навіть худих сортів.
9. Солодкі сирки, сметана, сири, вершки і бринза.
10. Будь-які алкогольні напої.

Роль харчових волокон у харчуванні при цукровому діабеті 2 типу

Що прийнято вважати харчовими волокнами? Це частинки їжі рослинного походження, які не вимагає обробки специфічними травними ферментами і не всмоктуються у відділах травної системи. Лікарі рекомендують обов'язково вводити харчові волокна в раціон діабетиків, тому що саме вони надають сахаропонижающий і ліпідознижуючий ефекти, відмінно сприймаються організмом і сприяють схудненню. Крім цього, харчові волокна роблять уповільненими процеси всмоктування жирів і глюкози в відділах кишечника, знижують рівень прийнятого хворими інсулінами, створюють враження повної насиченості, що автоматично призводить до зниження апетиту і, відповідно, ваги хворого.

У чому містяться харчові волокна:

• грубі висівки;
• борошно вівсяне та житнє;
• гриби;
• інжир ;
• горіхи ;
• лимон ;
• гарбуз ;
• чорнослив;
• квасоля;
• айва ;
• полуниця ;
• малина.

Лікарі рекомендують дотримуватися добової дози харчових волокон в кількості 30-50 г і вкрай бажано це кількість розподілити наступним чином:

• 51 % від загальної кількості повинні складати овочі;
• 40% зернові;
• 9% ягоди, фрукти та гриби.

За статистикою, якщо хворий з діагностованим цукровим діабетом 2 типу дотримується рекомендацій і призначень лікаря-дієтолога, які дані в даному матеріалі, його стан нормалізується, рівень цукру в крові знижується. Були відзначені випадки, коли при повному дотриманні правил дієтичного харчування на тлі діагностованого цукрового діабету рівень цукру в крові хворого знаходився в межах норми.

Циганкова Яна Олександрівна, медичний оглядач, терапевт вищої кваліфікаційної категорії

Анорексія. Про це захворювання сьогодні багато пишуть в ЗМІ і кажуть з телеекрану. Вид виснажених тіл хворих лякає обивателів не менш фотографій в'язнів Бухенвальда і Освенцима. Фахівці називають страшні цифри: частка смертності від анорексії в світі досягає 10-20%. При цьому близько 20% хворих мають схильність до суїциду і роблять спробу суїциду. Анорексія вибирає молодих: віковий ценз хворих — 12-25 років, 90% з них — дівчата. І ще один статистичний парадокс: чим вище рівень життя в країні, тим більше людей схильні до недугу.

Що ж це за хвороба, яка змушує фізично здорових людей гасити в собі природне почуття голоду і доводити тіло до повного виснаження? Чому пропадає бажання приймати їжу при наявній в ній потреби? Чи можна якось протистояти цьому патологічному процесу? Давайте про все — по порядку.

Поняття «анорексії»

Зверніть увагу: термін «анорексія» використовується в великій літературі і означає як симптом зниження апетиту, так і окреме захворювання — нервову анорексію.

Сама назва походить від грецького (?? — — «не-», а також ?????? — «апетит, позив до їжі»).

Даний синдром супроводжує велика кількість інших захворювань і є їх складовою частиною.

Симптоми анорексії можуть з'явитися при:

• інфекційних захворюваннях: пневмоніях , бронхітах , гнійних захворюваннях;
• хворобах органів травлення: гастритах і виразках, колітах і ентеритах;
• паразитарних інвазіях: аскаридозі, лямбліозі , амебиазе ;
• неврологічних захворюваннях;
• ендокринної патології;
• онкологічної патології: доброякісних і особливо злоякісних новоутвореннях;
• побічну дію препаратів: антидепресантів, деяких типівгормонів і антигормонов

Нервова анорексія — психічне захворювання, що виявляється у вигляді харчового розладу, який викликає і підтримує сам пацієнт. При цьому у нього спостерігаються патологічна тяга до схуднення, сильний страх ожиріння і викривлене сприйняття власної фізичної форми.

Розгляд анорексії як тільки проблеми надмірного прагнення до модної нині худорбі і стрункості в корені невірно. Спроби представити все в світі зайвого захоплення дієтами, лише погіршують ситуацію з поширеністю захворювання. Це патологія зі складною етіологією, в розвитку якої бере участь безліч причин, як внутрішніх, так і зовнішніх, пов'язаних з організмом конкретної людини.

Крім цього дуже серйозне значення відіграють також і соціальні і культурні фактори, а також тонкі зв'язку людини з суспільством. Саме тому анорексія вважається захворюванням і для правильної боротьби з її розвитком необхідні заходи медичного характеру. Адже не надана вчасно допомога становить серйозну загрозу для здоров'я і, на жаль, часто для життя людини.

Проблемам соціальної підгрунтя анорексії присвячений популярний документальний фільм. Автори намагаються дати відповідь на питання про глобальні причини поширення такого захворювання як анорексія:

Чоловіча або жіноча хвороба?

Досить тривалий час вважалося, що анорексія є захворюванням, яким страждають виключно представниці прекрасної половини людства, причому багато хто до цих пір дотримуються таких поглядів. Однак це не зовсім вірно.

Існують певні дані щодо поширеності анорексії:

• У середньому, у жінок анорексія зустрічається в 1 , 3-3% випадків серед усіх захворювань.
• Частота захворюваності серед чоловіків становить 0,2%.
• Відомі випадки анорексії в дитячому та підлітковому віці
• При відсутності лікування смертність становить 20%.
• Адекватна терапія призначається тільки в 5-10% випадків.
• Серед психіатричних захворювань анорексія знаходиться в першій трійці за частотою летальних випадків.

Причини анорексії

Анорексія, як і будь-яке захворювання має певні фактори ризику, які збільшують частоту виникнення захворювання.

доведено з них є:

• Генетична схильність . Спадкові фактори виражаються в тому, що в сім'ях, де батьки страждають на анорексію або іншими розладами харчової поведінки (булімією) народжуються діти, у яких при несприятливих умовах набагато частіше може виникнути анорексія.
• Біологічні фактори . Вони проявляються в тому, що діти з самого початку підвищеною масою тіла більше схильні до розвитку розладів поведінки. Також їм сприяє раннє статеве дозрівання і дисфункції нейромедіаторів, що регулюють харчову поведінку (норадреналін, дофамін, серотонін).
• Харчові фактори . Достовірно доведено, що нестача в продуктах такого мікроелемента, як цинк може призводити до зниження маси тіла, а його прийом в достатній добовому дозуванні допомагає в наборі ваги у хворих на етапі лікування. Безпосередньо сам дефіцит цинку не викликає анорексію, але посилює її перебіг.
• Сімейні фактори . Дитина, спостерігаючи поведінку членів сім'ї, які страждають на анорексію або сидять на виснажливих дієтах, поступово переймає даний стиль поведінки і сприймає його, як належне. Особливо посилюється значення цього чинника при заохоченні такого стилю поведінки з боку батьків. Ризик розвитку харчового розладу збільшується і при наявності близького родича, який страждає на наркотичну залежність, алкоголізм, частими депресіями.
• Особистісні чинники . Головним чином на анорексію страждають особливо недовірливі, невпевнені в собі і обсесивно-нав'язливі особистості. Також до особистісних факторів, що провокує хворобу, можна віднести низький рівень оцінки власної особистості і погіршення настрою, відсутність позитивних емоцій.
• Культуральні чинники . Проживання в розвинених індустріально країнах з розвиненою індустрією краси і акцентуацією на худорбі, як одному з критеріїв краси; проживання в тривалих стресових умовах можуть стати фоном для розвитку анорексії. Сюди ж можна віднести будь-які типи перенесеного насильства по відношенню до особистості.
• Віковий фактор . Мабуть, один з найбільш значних, так як на юнацьку групу хворих на анорексію припадає до 90% від усіх випадків виникнення анорексії. В даний час критичним вважається вік від 12 до 27 років. Багато авторів відзначають поступове «омолодження» контингенту вперше захворілих.
• Вибір стилю поведінки в суспільстві . У відповідь на постійні виклики з боку соціуму деякі люди обирають певні сфери діяльності, в яких можуть довести в першу чергу собі, можливість активно протистояти постійному тиску. Часта капітуляція перед натиском дорослих, однолітків, обставин змушує деякі особистості активізувати боротьбу з апетитом. Ця відчайдушна боротьба є певним пошуком власного Я і спробою відновлення втраченої самооцінки. Так кожен нез'їдений шматок дарує смак перемоги і відчуття повноцінності, відмовитися від яких не так-то просто.

Насторожуючі ознаки анорексії

Для виставлення клінічного діагнозу «анорексія» необхідні певні достовірні ознаки, однак є група симптомів, поява і поєднання яких між собою повинна насторожити родичів хворого, або самого хворого про можливість початку хворобливого процесу.

До них відносяться:

• відчуття людиною власної повноти;
• виражений страх перед набором ваги;
• зміна способів прийому їжі;
• порушення сну;
• постійне погіршення настрою;
• невмотивовані перепади настрою;
• схильність до усамітнення;
• захоплення кулінарією з приготуванням шикарних трапез без прийому участі в прийомі їжі;
• пильну увагу до дієт і способів схуднення;
• очевидне заперечення людиною наявної проблеми.

При наявності цих симптомів, особливо при поєднанні декількох ознак один з одним, або при додаванні одних до вже наявних, необхідна обов'язкова консультація фахівця!

Зверніть увагу: в якості оціночних результатів в плані ризику розвитку анорексії використовується спеціально розроблений для цього тест ставлення до прийому їжі.

Клінічні симптоми анорексії

Важливо! при зверненні за медичною допомогою кінцевою метою є відвідування саме лікаря психіатра. Ніякі дієтологи, ендокринологи, фахівці з харчування, терапевти і лікарі інших спеціальностей не зможуть забезпечити дійсно адекватну допомогу хворим на анорексію, хоча в процесі обстеження і лікування вам доведеться проконсультуватися у багатьох фахівців.

На даний момент достовірними ознаками наявності у пацієнта анорексії є поєднання ВСІХ наступних симптомів:

• Вага тіла більш ніж на 15% нижче належного рівня, при цьому індекс маси тіла по Кетле знаходиться нижче значення в 17,5. Важливим моментом стає неможливість дитиною набрати вагу в пубертатний період.
• Викликання блювання, прийом проносних або діуретичних (сечогінних) препаратів, препаратів, що знижують вираженість апетиту, а також надмірне фізичне навантаження.
• Спотворення образу власного тіла за типом дисморфомании, при окремому випадку якої хворий допускає для себе виключно низька вага при недосяжності ідеального результату.
• Множинні ендокринні розлади, що проявляються в аномальної секреції статевих гормонів, гормонів надниркових залоз, підшлункової залози, щитовидної залози. Важливим моментом є змінений синтез і секреція регулюючих факторів у системі гіпоталамус-гіпофіз. При цьому спостерігаються такі симптоми, як зміна темпів зростання, аж до його уповільнення.
• Окремим моментом відзначені порушення статевого розвитку, яке може спостерігатися у дівчаток в аменорее (відсутність місячних), недорозвинення молочних залоз. У хлопчиків відбувається затримка розвитку геніталій, не відзначається розвиток оволосіння за чоловічим типом.

Важливо! Всі ці симптоми анорексії діагностуються у начебто здорових підлітків, худобу яких можна легко з першого погляду переплутати з конституціональними особливостями самого організму.

Сама верифікація діагнозу анорексії не укладається в обстеженні одним лише психіатром. Для підтвердження діагнозу і виключення інших причин, які також можуть мати місце, необхідна консультація та інших фахівців. 

Стадії анорексії

Анорексія є прогредієнтному захворюванням і в своїй течії проходить ряд певних стадій, які пов'язані один з одним. Кожна з наступних не тільки більш важка за клінічними симптомами, але і відображає еволюцію хвороби, її посилення і формування все більш згубних для організму наслідків.

До основних стадій нервової анорексії відносяться:

• дісморфоманія;
• анорексія;
• кахексія

Симптоми стадії дисморфомании

Вона в основному характеризується домінуванням психічних і психологічних симптомів. Пацієнт незадоволений власною вагою, вважаючи його надмірною, причому оцінка суб'єктивна. Дуже часто такі хворі пригнічені або тривожні. Поступово починає змінюватися стиль їхньої поведінки. Досить інтенсивна їх активність в плані пошуку ідеальних дієт і максимально дієвих способів схуднення.

Вважається, що повноцінне завершення зазначеної стадії відзначається з початком перших спроб зміни власного харчової поведінки (голодування, блювота, виснажливі тренування на тлі недостатнього прийому їжі) .

Симптоми стадії анорексії

Вважається розквітом клінічної картини і спостерігається на тлі стійкого голодування. Кожна фіксація зниження маси тіла розглядається як досягнення і одночасно є стимулятором для ще більшого посилення дієти або застосування кількох способів зміни харчової поведінки.

Хворі на анорексію на фоні зниженого споживання їжі можуть спеціально викликати у себе блювоту з прийомом проносних фармакологічних засобів і інтенсивним фізичним навантаженням. На цій стадії нервової анорексії будь похвала їх худорбі сприймається як комплімент і одночасно в якості «прихованої кпини».

критику зауваження можуть викликати значні афективні реакції з аутоагрессией, або максимальне, необгрунтоване, багаторазове посилення режиму досягнення ідеальної ваги. Всі досягнуті результати ніколи не є достатніми через стійкого зміни сприйняття власного тіла. Саме в цій стадії нервової анорексії починають спостерігатися симптоми змін функціонування всіх органів і систем.

Стадія кахексії

За своєю суттю є завершальним етапом. Спостерігається виснаження організму з незворотними змінами в усіх органах і тканинах. На даному етапі лікування малоефективне через множинного незворотного мультисистемного поразки всього організму. Середній час настання даної стадії складає 1-2 роки.

Важливо! При анорексії страждають абсолютно всі органи людського тіла, а поразка особливо важливих систем веде до збільшення швидкості прогресування захворювання і швидкому настанню летального результату .

Лікування анорексії

Лікування від анорексії можливо, однак це досить складний, багатокомпонентний і тривалий процес у якого є безліч точок прикладання

При лікуванні нервової анорексії використовуються:

• психотерапевтичні методики;
• корекція харчування;
• емоційна підтримка;
• медикаментозні методи

Психотерапевтические методики лікування анорексії

Різні види психотерапії переслідують мету нормалізацію психічного фону пацієнта. Багатьма фахівцями вони розглядається в якості бази для одужання.

При реалізації різних програм корекції психіки досягається виправлення раніше спотворених уявлень про власну неповноцінність, надмірній вазі.

Психологічні методики лікування анорексії сприяють нормалізація сприйняття власного тіла. Окремим напрямком є ​​нормалізація відносин в сім'ї та найближчому оточенні хворого на анорексію.

Створення фону емоційної підтримки і допомоги при анорексії.

Фактично це одна з різновидів психологічної допомоги при лікуванні анорексії. Тільки вона виходить не від лікаря, а від найближчих людей, завдяки яким створюється позитивний емоційний фон, що дозволяє отримати позитивний відгук хворих у відповідь на важкі або незвичні для них рішення. Це сприяє вирішенню криз і зняття постійних стресів.

Лікувальне харчування при анорексії

Вкрай важливим моментом лікування анорексії стає нормалізація маси тіла, що вимагає поступового збільшення споживаної їжі. З цією метою розроблено відповідні програми, які дозволяють відновити масу без негативних явищ для «практично атрофованої» травної системи.

Медикаментозні методи лікування анорексії

Фармакотерапія в даній ситуації є додатковим фактором і полягає в корекції порушень психіки відповідними препаратами. Показаний і прийом лікарських засобів для підвищення апетиту. Також до деяких схеми входять препарати для зниження ймовірності можливих рецидивів.

Прогноз хвороби

Для анорексії характерні наступні варіанти розвитку:

• Повне одужання.
• одужання з наявними органічними наслідками органів і систем.
• Рецидивуючий перебіг з різною частотою і тривалістю загострень.
• Смерть по різним причин — починаючи від суїциду до кахексії.
• у рідкісних випадках спостерігається трансформація хвороби в булімію — неконтрольоване переїдання.

Запам'ятайте! Терапія кахексії є тривалим процесом і багато в чому залежить від її коректності і часу початку адекватного лікування анорексії. Ігнорування проблеми, так само як і самолікування, згубно не тільки для здоров'я, але і часто для життя хворих.

Лікар терапевт, Совінська Олена Миколаївна

Випадання волосся у багатьох людей може викликати справжню паніку. Вважається, що за добу в нормі може випадати до ста волосин. А якщо кількість випали волосся значно перевищує норму або на голові і зовсім з'явилися залисини варто задуматися про алопеції. Алопеція (облисіння) — це випадання волосся і порушення процесу зростання нового волосся.

Види алопеції

Волос має свій життєвий цикл і протікає в три фази:

• Анаген;
• Катаген;
• Телоген.

Анаген — це фаза формування і зростання нового волосся. Тривалість цієї стадії два-чотири роки.

Катаген — це фаза спокою, яка свідчить про припинення росту волосся. Тривалість цього періоду становить дві-три тижні.

Телоген — фаза припинення росту з подальшим випаданням волосся. Тривалість цього періоду може затягнутися до 90-120 днів.

Волосся знаходяться на різних етапах свого розвитку. Так, приблизно 90% всіх волосся знаходиться в фазі анагена, 3% — у фазі катагена і 7% — у фазі телогена.

Іноді волосся починає випадати раніше покладеного терміну, тоді мова йде про алопеції.

У сучасній дерматокосметології виділяють такі види алопеції:

1. Андрогенетична;
2. Сузір'я;
3. Очагове;
4. Рубцовая.

Симптоми андрогенетичної алопеції

Вважається, що цей вид алопеції зустрічається приблизно в 95% всіх випадків облисіння серед представників чоловічої статі. Серед жінок андрогенетичного алопеція за різними даними зустрічається приблизно в 20-60% випадків.

У чому полягає механізм розвитку захворювання? Тестостерон під дією 5-альфаредуктази перетворюється в дигідротестостерон. Новоутворений гормон взаємодіє з рецепторами волосяного фолікула і призводить до поступової його мініатюризації (укорочення, зменшення розмірів фолікулів).

Алупці виникає в тих випадках, якщо дигідротестостерон виробляється в більшій кількості або якщо виробляється помірно, але волосяні фолікули надмірно сприйнятливі до його дії. Останній варіант обумовлений генетичною схильністю. Примітно, що до дії дигидротестостерона найбільш чутливі волосяні фолікули, розташовані в лобовій, тім'яній і скроневих областях голови. А найменш чутливі — фолікули, розміщені в потиличній області.

Крім усього, дигідротестостерон змінять склад і обсяг формування шкірного сала.Це, в свою чергу, призводить до розвитку себореї. При себорейному дерматиті нерідко спостерігається «себорейному облисіння».

У представників чоловічої статі алопеція починається по лінії росту волосся, так, лоб візуально стає вищим. Поступово більш вираженими стають скроневі залисини. Шевелюра в тім'яній області рідшає, потім тут формується залисини. У потиличній області волосся залишаються непорушними патологічним процесом. Подібні зміни можуть сформуватися у чоловіка вже у віці двадцяти років.

У жінок лінія росту волосся залишається не порушеної. Спостерігається порідіння шевелюри в лобно-тім'яної області. На користь андрогенетичного алопеції у жінок служить розширення, порідіння центрального проділу. Прискорення алопеції може спровокувати настання менопаузи.

При андрогенетичної алопеції волосся стає тонким, короткими і безбарвними. Патологічний процес призводить до збільшення кількості волосся в стадії телогена і зменшення — в стадії анагена.

Симптоми дифузійної алопеція

Волос, який перейшов у фазу телогена, незабаром випадає. У місці спорожнілого фолікула з'являється новий волосяний стрижень. Так відбувається в нормі. Але під дією численних патологічних чинників порушується нормальна зміна циклу волосся і локони починають випадати несвоєчасно.

Фактори, що провокує дифузне випадання волосся:

1. Ендокринні захворювання ( патологія щитовидної залози );
2. прийом певних лікарських засобів (антикоагулянти, цитостатики, антитиреоїдні препарати, протималярійні засоби, ретиноїди, нейролептики та інші);
3. Інфекційні захворювання;
4. Стрес ;
5. Контакт з агресивними хімічними речовинами (талієм, ртуттю, хлоропреном);
6. Порушення харчування (дефіцит білка, вітамінів , мінеральних речовин, зокрема заліза).

При негативному впливі фолікули можуть реагувати у вигляді телогенового або анагенового випадання.

телогенового випадання волосся

Це надмірне випадання волосся, знаходяться у фазі телогена. Тобто власний стрижень в фазі анагена під дією несприятливих факторів несвоєчасно переходить в телоген.

Передчасне завершення анагену розвивається на тлі прийому певних лікарських засобів, масивної крововтрати, лихоманки, а також голодування.

Зустрічається і зворотна ситуація, коли волосся, навпаки, пізно завершують фазу анагена. Так, при вагітності фолікули затримуються в періоді анагену, що обумовлено фізіологічними змінами гормонального фону у жінок. А після пологів фолікули швидко переходять у фазу телогена і випадають. Ось чому багато жінок після пологів нарікають на випадання шевелюри.

анагеновой випадання волосся

Це надмірне випадання волосся, що знаходяться у фазі анагена. Тобто при впливі агресивного фактора фолікул навіть не встигає перейти в стадію телогена і волосся випадає достроково, хоч і знаходиться в фазі анагена (зростання).

Подібне спостерігається на тлі променевої і цитостатичної терапії у хворих злоякісними захворюваннями. Волосся випадає рясно на четвертий-десятий день після впливу агресивного фактора. Може навіть спостерігатися тотальне облисіння. Анагеновой випадання здатне спровокувати отруєння отрутохімікатами, талієм, ртуттю.

Примітно, що після припинення дії агресивного фактора, випадання волосся припиняється. На щастя, дифузне облисіння — це оборотний процес, а значить, на місці випали волосся незабаром виростуть нові.

анагеновой випадання волосся зустрічається рідше, ніж телогенового.

симптоми осередкової алопеції

Для осередкової алопеції характерно випадання шевелюри у вигляді округлих вогнищ (гнізд). Ця недуга вражає як чоловіків, так і жінок. Пік захворюваності приходить на віковий період 20-50 років.

У виникненні осередкової алопеції відіграють роль багато чинників: стрес, інфекційні хвороби, фізична травма, генетична схильність. Осередкову алопецію вважають аутоімунним захворюванням.

Захворювання починається з того, що на голові раптово з'являється округлий вогнище облисіння з чіткими кордонами. Шкіра в цій ділянці не змінена, можливо слабке почервоніння, устя волосяних фолікулів збережені. По краях вогнища здаються здоровими волосся вириваються без особливих зусиль.

Для осередкової (гніздову) алопеції характерно поява волосяних стрижнів у вигляді знаку оклику. Це булавовидний форми волосся близько трьох міліметрів з розщепленим і потовщеним дистальним кінцем.

Примітно, що перебіг захворювання складно передбачити. Іноді в осередку облисіння починають рости волосся. У деяких випадках з'являються нові вогнища, а наявні осередки розширюються і зливаються між собою. Тривале існування подібних гнізд здатне привести до дистрофічних змін в волосяних фолікулах з подальшою їх атрофією.

Розрізняють такі види гнезднойалопеції:

1. Очагове;
2. Субтотальная;
3. Тотальна;
4. Універсальна.

Для осередкової алопеції характерно поява одного або ж кілька вогнищ облисіння.

Для субтотальной алопеції характерно збереження на голові невеликих ділянок зростаючих волосся. При тотальній алопеції весь скальп позбавлений волосся. Універсальна алопеція характеризується втратою волосся не тільки на голові, але вже і по всьому тілу.

Перші вогнища облисіння часто виникають на голові, потім вже в області бороди, брів і вій, тулуба. У деяких пацієнтів відзначається ураження нігтьових пластин у вигляді точкової ониходистрофии. Недуга характеризується появою на нігтьової пластини множинних точкових вдавлений, в результаті чого ніготь нагадує поверхню наперстка.

Симптоми рубцевої алопеції

Це постійного погіршення фолікулів , на місці яких потім формується сполучна тканина.

Причини рубцового облисіння:

• Травми будь-якого характеру: механічні, променеві, термічні;
• Інфекційні захворювання шкіри: мікози, піодермії , туберкульоз , лепра, сифіліс , лейшманіоз ;
• Новоутворення шкіри, в тому числі невуси ;
• генодерматоз (спадкові захворювання шкіри);
• Придбані дерматози : дискоїдний форма червоного вовчака, обмежена склеродермія, червоний фолікулярний декальвірующій лишай.

Всі ці причини запускають атрофію і подальший склероз шкіри, а також волосяних фолікулів. Результат — необоротне атрофічні облисіння. Вогнища рубцового облисіння локалізуються в тім'яній і лобової областях. Найчастіше ділянку облисіння виявляється випадково. У деяких випадках людину турбують свербіж або своєрідне відчуття натянувшейся шкіри на голові. Шкіра у вогнищі алопеції білувато-жовта, гладковатая, блискуча, истонченная, волосся і гирла фолікулів відсутні. При здавленні шкіра збирається в складочки.

Іноді на шкірі голови вдається виявити шкірні елементи (папули, пустули, лущення), характерні для дерматозу, що викликав рубцеву алопецію.

При прогресуванні атрофічних дерматозів площа рубцевої атрофії волосистої частини голови поступово збільшується. Так, алопеція може стати субтотальной або навіть тотальної.

Лікування алопеції

Зберегти шевелюру можна при своєчасному зверненні до трихолога. Спеціаліст визначить причину, яка спровокувала випадіння волосся, а також підбере лікування. Терапія відрізняється в залежності від виду наявної алопеції.

Лікування андрогенетичного алопеції

У боротьбі з андрогенетичною алопецією використовують засоби, що пригнічують ефект від дії андрогенів. Цього досягають або шляхом придушення активності ферменту 5-альфаредуктази, або блокуванням рецепторів андрогенів в волосяних фолікулах.

Найбільш популярним засобом зовнішнього лікування алопеції є Миноксидил (Регейн). Засіб випускається в різних концентраціях. Для лікування алопеції у жінок використовують 2%, 3% і 5% розчини, у чоловіків — 5% розчин. Препарат наносять на ділянки облисіння з допомогою аплікатора двічі на добу. При регулярному використанні засоби поява нового волосся спостерігається через чотири місяці.

Для загального лікування алопеції чоловікам приписують финастерид (Пропеция) по 1 мг в добу. Фінастерид є блокатором 5-альфаредуктази. Жінкам цей препарат не призначають. Замість Фінастерид приписують ципротерону ацетат. Це препарат, який пригнічує дію андрогенів на клітини-мішені. Не можна забувати, що системні антіандрогени володіють вираженими побічними ефектами, тому рішення про необхідність застосування цих препаратів повинно бути добре зважено.

Зверніть увагу: лікування андрогенетичного алопеції має бути тривалим. Дострокове припинення терапії провокує відновлення випадання шевелюри.

При вираженій алопеції проводять хірургічну пересадку фолікулів з потилиці на ділянки облисіння.

Лікування дифузійної алопеції

При дифузному облисінні перш за все необхідно з'ясувати причину, що викликала захворювання. Якщо алопеція викликана ендокринними захворюваннями, необхідно зайнятися їх лікуванням.

Якщо алопеція викликана прийомом медикаментів, необхідно обговорити з лікарем можливість заміни препарату.

Якщо випадання шевелюри пов'язане з голодуванням, дієтами, слід відновити нормальне харчування . Випадання волосся часто виникає у прихильників вегетаріанства. Це, перш за все, викликано дефіцитом заліза. В такому випадку необхідно підібрати вітамінно-мінеральний комплекс.

Після усунення причини можна використовувати різні стимулятори росту волосся у вигляді шампунів, тоніків, бальзамів, а також фізіопроцедури.

Лікування алопеції

Боротьба з облисінням повинна бути комплексною.  Серед засобів зовнішнього застосування варто відзначити:

• Глюкокортикостероїди у вигляді кремів і ін'єкцій;
• Засоби дратівливої ​​дії: гідроксіантрони, бодяга та інші;
• Контактні алергени: дінітрохлорбензол:
• Засоби, що підсилюють ріст волосся: Миноксидил.

Для системного лікування застосовують препарати, що усувають причину осередкового облисіння, а також імуносупресивні лікарські засоби. Позитивного ефекту можна домогтися за допомогою фізіопроцедур.

Лікування рубцевої алопеції

У випадках якщо рубцовая алопеція викликана дерматозом, необхідно зайнятися лікуванням цього стану. Рубцова алопеція — це незворотний процес. Єдиний ефективний метод лікування — хірургічний.

Існують наступні методи пересадки волосся:

• Пересадка волосся шкірними клаптями (графтов);
• точкова трансплантація окремих фолікулів.

При першому методі клапті шкіри з фолікулами, взяті з потиличної області пересідають на ділянки облисіння. Після приживлення тканин волосся починає відростати природним шляхом.

При безшовної трансплантації роблять пересадку НЕ шкірних клаптів, а окремих фолікулів. Основна перевага цього методу — мала травматичність. Однак безшовну трансплантацію складно проводити при великій площі облисіння.

Григорова Валерія, медичний оглядач

Ендокринологія приділяє особливу увагу хвороб щитовидної залози (ЩЗ). Пов'язано це з тим, що «щитовидка» впливає на весь організм за допомогою вироблюваних нею гормонів. Порушення їх синтезу призводить до появи ряду досить специфічних симптомів, але щоб розібратися, яке саме захворювання призвело до такого ефекту, потрібні аналізи на гормони щитовидної залози. 

Які гормони пов'язані з роботою щитовидної залози

Сама щитовидна залоза виробляє йодовмісні речовини, об'єднані загальною назвою «йодтироніни». До них відносяться:

• трийодтиронін (T3) — основна активна форма гормону;
• тироксин (T4) — попередник тріодтіроніна, який в тканинах перетворюється в активну форму.

Обидва цих гормону існують у вільному і зв'язаному вигляді, тому і аналіз проводять так, щоб виявити рівень і вільних гормонів, і їх загальної кількості. Кальцитонін — це гормон, що регулює кальцієво-фосфорний метаболізм. Його рівень також визначають при діагностиці захворювань щитовидної залози. На роботу ЩЗ впливає тиреотропний гормон (тиреотропин), що виробляється гіпофізом (маленької залозою, що знаходиться в порожнині черепа).  Також перевіряють концентрацію деяких білків, пов'язаних з роботою щитовидної залози:

• тиреоглобуліну, рівень якого підвищується при пухлинах органу;
• ТЗГ, який дає інформацію про функціональний стан ЩЗ;
• антитіл до тиреоглобуліну;
• антитіл до тероідной пероксидазе.

Всі ці аналізи покликані дати ендокринолога повний обсяг інформації, необхідної для діагностики і контролю ходу лікування хвороб щитовидної залози.

тиреотропного гормону (тиреотропин, ТТГ)

Ця речовина виробляється гіпофізом і регулює роботу щитовидної залози. Для нього характерне коливання концентрації в залежності від часу доби: максимум — в 2-4 години ночі, мінімум — в 17-18 годин. Також він підвищується під час вагітності і в похилому віці (незначно). Як здавати За 12 годин до взяття крові виключаються фізичні навантаження, прийом алкоголю, куріння. Норми ТТГ

Підвищення рівня ТТГ відзначається при:

• пухлинах гіпофіза;
• гемодіалізі;
• контакті зі свинцем;
• зниженні функції надниркових залоз;
• тиреоїдитах;
• зниженні функцій щитовидної залози;
• важких гестозах;
• прийомі деяких лікарських засобів (вальпроєва кислота, фенітоїн, бета-блокатори, нейролептики,антиеметики, фуросемід, деякі антиаритмики і т. д.).

Зниження рівня відзначається при:

• гіпертиреозі вагітних;
• післяпологовому некрозі гіпофіза;
• травмах гіпофіза;
• голодуванні;
• тиреотоксической аденомі;
• токсичному зобі ;
• стресі ;
• прийомі ряду ліків — анаболіків, кортикостероїдних гормонів, цитостатиків, бета-адреноміметиків, ніфедипіну та ін., а також при замісної терапії при гіпотиреозі.

Загальний трийодтиронін (Т3)

Це — основний гормон щитовидної залози. Його рівню властиві сезонні коливання з максимумом у вересні-лютому і мінімумом в літню пору. Як здавати За місяць до аналізу слід припинити прийом гормонів ЩЗ (крім випадків, коли це заборонено лікарем). За 2-3 дні до дослідження переривають прийом йодовмісних препаратів. Напередодні слід відмовитися від фізичних навантажень, стресів. Кров беруть натщесерце.  Підвищується при:

• гемодіалізі;
• деяких видах мієломи;
• стрімкому наборі маси тіла;
• нефротичному синдромі;
• тиреоїдитах;
• токсичному зобі;
• післяпологовий дисфункції ЩЗ;
• хронічних захворюваннях печінки;
• прийомі деяких ліків.

Знижується при:

• нестачі білків в раціоні;
• надниркової недостатності;
• одужання після важких хвороб;
• прийомі анаболіків, цитостатиків, бета-блокаторів, протизапальних засобів і т. д.

Вільний трийодтиронін (Т3св)

Стимулює поглинання кисню тканинами і вироблення тепла, а також зміщує спрямованість обміну речовин в сторону катаболізму (розпаду).  Як здавати Підготовка до аналізу протікає аналогічно взяття крові на загальний трийодтиронін. Зміни концентрації відзначаються в тих же випадках, в яких змінюється рівень і загального трийодтироніну.  Норми Т3 і Т3св

Тироксин загальний (Т4)

Цей гормон збільшує швидкість основного обміну, змушуючи тканини організму(Крім мозку, селезінки і яєчок) посилено споживати кисень і виробляти тепло. Пік концентрації його доводиться на час 8-12 годин ранку, мінімум — на опівнічні годинник. Також відзначені сезонні коливання рівня загального тироксину з максимумом у вересні-лютому і мінімумом в літні місяці. Як здавати Підготовка до аналізу протікає аналогічно взяття крові на загальний трийодтиронін. Крім того слід проводити аналіз до використання рентгенконтрастних засобів.  Концентрація гормону зростає при:

• ВІЛ-інфекції;
• миеломе;
• нефрозе;
• ожирінні;
• порфірії;
• тиреоїдитах і токсичному зобі;
• прийомі деяких ліків.

Концентрація загального тироксину падає при зниженні функцій ЩЗ будь-якого походження, а також при прийомі ряду ліків.

Вільний тироксин (Т4св)

Це — важливий гормон щитовидної залози. Його основна функція — стимуляція синтезу білків. Особливості коливань концентрації — ті ж, що і у загального тироксину.  Як здавати Підготовка до здачі крові здійснюється за тими самими правилами, що і у випадку з загальним тироксином.  Норми Т4, Т4св

Причини підвищення:

• тиреотоксикоз та інші стани, при яких підвищується функція ЩЗ;
• лікування тироксин-містять препаратами та іншими ліками (аміодарон, аспірин, вальпроєва кислота, тамоксифен і т. д.).

Причини зниження:

• нізкобелковую дієта;
• нестача йоду в раціоні харчування;
• контакт зі свинцем;
• хірургічне втручання;
• стрімке схуднення у жінок з ожирінням;
• героиновая наркоманія;
• зниження функцій ЩЗ;
• прийом деяких ліків.

Тиреоглобулін (ТГ)

Цей білок є маркером пухлинних процесів, що протікають в щитовидній залозі.  Норми ТГ

як здавати Аналіз слід проводити до того, як буде зроблена біопсія або сканування щитовидної залози. Якщо визначення концентрації тиреоглобуліну потрібно для контролю лікування, то проводити дослідження потрібно через 6 тижнів після оперативного втручання або відміни препаратів, що містять радіоізотопи йоду. Підвищення концентрації тиреоглобуліну відзначається при наявності функціонально-активних пухлин щитовидної залози. Знижується його рівень при тиреоїдитах, гіперфункції ЩЗ, доброякісної аденомі органу.

ТЗГ

Білок, необхідний для зв'язування тироксину і транспортування його. Підвищується при гепатиті, гострої переміжної порфірії, в деяких випадках гіпофункції ЩЗ, вагітності. Знижується в будь-яких ситуаціях, є стресом для організму (важкі хвороби і операції, нестача білка в раціоні), а також при нефротичному синдромі, акромегалії, гіпофункції яєчників.

Антитіла до тиреоглобуліну і тиреоїдної пероксидази

Представляють собою білкові молекули, що знищують тиреоглобулін. З'являються в організмі при наявності аутоімунних процесів, що атакують щитовидну залозу (тиреоїдит Хашимото, хвороба Грейвса) і при диференційованої карциноми.  Норми в аналізі крові на гормони щитовидки

Кальцитонин

у здорової людини цей гормон бере участь в гуморальній регуляції обміну кальцію і, в меншій мірі,фосфору. Аналіз на кальцитонін служить високоспецифічний тестом для виявлення злоякісної пухлини щитовидної залози — К-клітинної карциноми. Як здавати Кров беруть натщесерце. За місяць до дослідження необхідно припинити прийом оральних контрацептивів. Напередодні виключаються фізичні навантаження і вживання алкоголю. За 3 години до взяття крові заборонено курити. Аналізи на гормони щитовидної залози — фундаментальний метод діагностики її патології. Застосовують їх і для контролю ефективності лікування. Слід зазначити, що розшифровка більшості цих аналізів проводиться на підставі референсних (відносних) значень. Для точної діагностики лікар повинен враховувати не тільки цифри, отримані в лабораторії, а й клінічну картину хвороби та особливості її протікання. Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Рак щитовидної залози — це досить поширене онкологічне захворювання. Причиною даної патології є злоякісне переродження епітеліальних клітин залози.

В ендокринній органі розрізняють 3 типи клітин — це А- і В-клітини, що відповідають за секрецію гормонів, а також С-клітини.

Класифікація

Відповідно до існуючої класифікації, виділяють наступні форми раку щитовидної залози:

• фолікулярний (близько 15% випадків);
• папілярний (до 75% діагностованих карцином);
• анапластіческій (менш 5%);
• мозковий (близько 8%).

До числа інших видів онкологічних уражень щитовидної залози відносяться сквамозноклеточная карцинома, різні саркоми цього ендокринного органа, плоскоклітинний рак і лімфома.

Важливо: фолікулярна і папілярна форми відносяться до високодиференційовані. Вони розвиваються з А- і В-клітин, так само, як і найбільш агресивна пухлина — анапластіческій рак.

Медулярна карцинома є наслідком переродження С-клітин.

при ранньому виявленні та комплексному адекватному лікуванні високодиференційованих карцином в більшості випадків прогноз для пацієнта сприятливий.

Набагато більш серйозний прогноз при медуллярной карциноме щитовидної залози. Для даної форми онкологічного захворювання характерно поширення метастазів в регіонарні лімфовузли вже на ранніх стадіях. 5-річна виживаність становить від 70 до 80%, а 20-річна, на жаль, не перевищує 50%.

Найбільш агресивною різновидом раку щитовидної залози є анапластична карцинома. Для неї характерні швидкий ріст і стрімке поширення вторинних вогнищ в ряд органів. Пухлина погано реагує на здійснювану терапію. Як правило, після виявлення анапластіческого раку термін життя пацієнта не перевищує 1 року.

Причини раку щитовидної залози

У числі можливих етіологічних факторів захворювання називаються:

• іонізуюче випромінювання;
• сімейна схильність;
• аутоімунний тиреоїдит.

Важливо: анапластична карцинома частіше розвивається у пацієнтів старше 60 років, тому для даної форми похилий вік пацієнта можна розцінювати як один з факторів.

Основні симптоми раку щитовидної залози

Для раку щитовидної залози досить характерно безсимптомний перебіг захворювання. У більшості випадків першим клінічним ознакою онкології є вузлоподібним новоутворення в районі даного органу або ж збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

Важливо: вузлові новоутворення щитовидної залози діагностуються у дорослих пацієнтів досить часто, але менше 5% з них є карциномами. У осіб молодше 20 років ймовірність злоякісного характеру новоутворення значно вище.

Функціональна активність залози при раку може залишатися в нормі. Зниження або підвищення секреції гормонів зазвичай відзначається при високодиференційованих пухлинах великого розміру або на стадії метастазування.

Діагностика

Виявлення підозрілого вузла або поява інших симптомів раку щитовидної залози вимагає консультації у фахівця ендокринолога.

При визначенні розмірів пухлини і оцінці стану органу в цілому застосовується УЗД .

Діагноз ставиться на підставі гістологічного дослідження новоутворення . Забір матеріалу для мікроскопії проводиться за допомогою тонкоголкової аспіраційної біопсії. Дана методика діагностики вважається найбільш інформативною і малотравматичної. З її допомогою можна проводити забір матеріалу з вузлів менше 3 мм в діаметрі. Пункція органу здійснюється під контролем апарату для ультразвукового дослідження. Якщо достовірних даних при використанні цієї методики отримати не вдається, то вдаються до відкритої біопсії і експрес-патогістологічного дослідження.

В якості додаткової методики інструментального дослідження при діагностиці раку щитовидної залози нерідко використовується сцинтиграфія (візуалізації після введення радіоактивних ізотопів).

дослідження крові дозволяє виявити характерні онкомаркери.

Диференціальну діагностику раку з функціональними патологіями допомагає провести лабораторне дослідження рівня тиреотропного гормону. Виявлення специфічних антитиреоїдних антитіл може говорити про аутоімунної патології, яка в ряді випадків розвивається паралельно з високодиференційований папиллярной карциномою. При медуллярной карциноме можлива зміна рівня Тиреокальцитонін. Імовірність розвитку даної форми раку щитовидної залози вимагає додаткового аналізу крові на мутації протоонкогена RET.

Магнітно-резонансна томографія і рентгенологічне дослідження необхідні, якщо є підстави припускати наявність віддалених вторинних вогнищ (метастазів).

Лікування раку щитовидної залози

При цій формі патології найчастіше використовують хірургічне лікування, яке може бути доповнено / замінено радіойодтерапією і прийомом медикаментозних препаратів

Хірургічне лікування

Основною методикою лікування злоякісних новоутворень щитовидної залози є тотальна резекція органу. В окремих випадках може ставитися питання про часткове збереження залози. При підозрі на наявність метастазів в ході операції видаляються також шийні лімфатичні вузли. Обсяг хірургічного втручання визначається безпосередньо хірургом-ендокринологом. Рецидив захворювання є показанням для повторного втручання з метою видалення вторинних вогнищ в лімфовузлах середостіння.

Супресивна ТТГ-терапія

У післяопераційному періоді пацієнту при лікуванні раку щитовидної залози показана гормональна терапія . Її метою є зниження рівня ТТГ, який синтезується в гіпофізі. Низький рівень тиреотропного гормону дозволяє уникнути стимуляції окремих клітин, що залишилися після резекції залози.

радіойодтерапією

В якості додаткової лікувальної методики після тотальної резекції органу при папиллярной і фолікулярної карциноми використовується введення радіоактивного йоду.

Пряме опромінення вважається малоефективним.

Конєв Олександр, терапевт

Спорадичний (нетоксичний) зоб — це захворювання, яке характеризується збільшенням щитовидної залози і діагностується у пацієнтів, що живуть поза регіонів, ендемічних щодо дефіциту йоду.

Захворювання є прогресуючим, т. е. у міру його розвитку орган все більше збільшується в розмірах.

Причини спорадического зоба

Розвиток спорадического зоба обумовлено порушенням надходження йоду до щитовидної залози.

Важливо: спорадичний зоб необхідно відрізняти від ендемічного зобу , дифузного токсичного зобу , аутоімунного тиреоїдиту, раку щитовидної залози , кіст шиї.

До числа можливих причин уповільнення надходження цього елемента до ендокринних органів відносяться:

• деякі екзогенні фактори;
• застосування ряду фармакологічних засобів (зокрема — карбонату літію);
• патології органів шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються зниженням абсорбції йоду;
• високий рівень в проточній воді гумінових сполук.

Спорадичний зоб нерідко обумовлений генетичними патологіями, при яких порушується вироблення гормонів щитовидної залози. Причиною захворювання може стати вроджена відсутність специфічних тиреоїдних рецепторів або зниження їх сприйнятливості до продукується організмом тироксину.

Розростання органу найчастіше починає прогресувати, коли організм людини відчуває найбільшу необхідність в гормонах ТТГ, Т3 і Т4. У зв'язку з цим, спорадичний зоб частіше діагностується під час статевого дозрівання, а також під час виношування дитини.

Зверніть увагу: спорадичний зоб може бути спровокований прийомом оральних протизаплідних засобів, так як відсоток вільного тироксину під їх впливом зменшується.

Розростання залози в ряді випадків визначається появою новоутворень в даному органі. Спорадичний зоб може бути наслідком тиреоїдиту і аденоми щитовидної залози.

Незалежно від причин, зростає біосинтез тиротропина. В результаті в залозі відзначається гіпертрофія на клітинному рівні і розростання — на тканинному.

Важливо: спорадичний зоб діагностується у жінок в 8 разів частіше, ніж у чоловіків.

Не можна виключити, що у деяких пацієнтів основним етіологічним фактором виникнення захворювання все ж є низький рівень споживання йоду. Лабораторним критерієм є виділення цього елемента з сечею в кількості менше, ніж 60 мкг на добу.

Класифікація

Відповідно до прийнятої класифікації дана патологія підрозділяється на:

• дифузний;
• вузловий;
• змішаний зоб.

Гістологічно виділяють наступні різновиди спорадического зоба:

• фолікулярний;
• тубулярний;
• колоїдний;
• паренхіматозний;
• з макрофоллікуламі;
• з мікрофоллікуламі .

Симптоми спорадического зоба

Спорадичний зоб відрізняється від ендемічного невеликими темпами зростання.

До числа основних симптомів відносяться:

• тиск на органи шиї і середостіння;
• стійка брадикардія (при постійному тиску на нервово -судинний пучок шийної області).

Діагностика

Ендокринолог ставить діагноз, базуючись на даних зовнішнього огляду, інструментальних та лабораторних досліджень.

Щитовидна залоза в тій чи іншій мірі збільшена. На дотик розростання може бути м'яким і рівномірним, але в міру прогресування патології в ньому починають визначатися одиничні або множинні вузли.

Основним методом інструментальної діагностики є УЗД. В ході цього дослідження виявляються множинні тяжі зі сполучної тканини, які поділяють тканину залози на своєрідні «часточки».

Для дослідження патологічно зміненого органа найбільш інформативним є сканування з застосуванням радіофармакологіческого препаратів йоду.

Для гістологічного дослідження характеру вузликових утворень здійснюється біопсія.

Гормональний рівень часто залишається в нормі, тому дослідження крові на гормони є інформативним тільки при тривалому спостереженні в динаміці.

Лікування спорадического зоба

Основним препаратом, який застосовується при лікуванні даної патології, є йодид калію. В ході терапії необхідно спостереження за пацієнтом, оскільки не виключено відокремлення окремих вузлів з подальшим проявом тиреоїдиту.

Переважна терапія L-тироксином в даний час вважається невиправданою і недоцільною.

ПЛІС Володимир, медичний оглядач

На жаль, на сьогоднішній день патології щитовидної залози є одним із перших місць в статистиці ендокринних захворювань. Більш того, фахівці стверджують, що кількість хворих щитовидкою росте з року в рік. У даній статті ми розповімо про одну з двох різновидів недуги, що характеризується патологічним розростанням залізистої тканини — ендемічний зоб.

Класифікація

Ендемічний зоб — це патологічне збільшення щитовидної залози, обумовлене малою кількістю йоду, що надходить в організм. Як правило, захворювання виникає у пацієнтів, які проживають в тих областях, де відзначається нестача даного елемента в проточній воді і продуктах харчування. Йод потрібен для продукування тиреоїдних гормонів — Т3 (трийодтироніну) і Т4 (тироксину).

Важливо: максимальний обсяг щитовидної залози приблизно дорівнює 18 см ³ у жінок і 25 см ³ у чоловіків. Перевищення зазначених розмірів може говорити про патологію.

Відповідно до сучасної класифікації виділяють такі різновиди ендемічного зобу:

• гіпотиреоїдних;
• еутиреоїдний.

При гіпотиреоїдного зобі відзначається паралельне зниження функціональної активності органу (т. е. має місце гіпотиреоз ).

Еутиреоїдний зоб характеризується розростанням ендокринного органу на тлі нормального рівня біосинтезу гормонів.

За структурою (консистенції) розрізняють такі види зоба:

• дифузний (з рівномірним розростанням тканини);
• вузловий (з наявністю одного або декількох більш щільних утворень);
• змішаний (при рівномірному розростанні з окремими ущільненнями).

За локалізацією патологія підрозділяється на:

• односторонню;
• двосторонню.

За ступенем збільшення:

• 0 — зоб відсутній;
• 1 — зоб визначається при пальпаторно дослідженні, розмір трохи більше фаланги великого пальця;
• 2 — розростання не тільки пальпується, але і помітно візуально.

Симптоми ендемічного зобу

Патологія може вважатися мультифакторній, оскільки крім нестачі йоду певна роль в його розвитку належить генетичним факторам.

Клініка ендемічного зобу обумовлена ​​дисфункцією щитовидної залози.

До числа найбільш поширених симптомів відносяться:

• підвищена стомлюваність;
• періодичні головні болі;
• дискомфорт за грудиною;
• відчуття здавлювання в районі горла;
• утруднене ковтання;
• порушення дихання;
• напади задухи;
• сухий кашель (при істотному розростанні).

Зверніть увагу: у жінок ця ендокринна патологія діагностується в середньому в 3-4 рази частіше , ніж у чоловіків, що пов'язано з особливостями гормонального фону.

Причини появи захворювання

Ендемічний зоб розвивається внаслідок нестачі йоду в організмі. Збільшення залози — це своєрідна компенсаторна реакція на брак йоду, що не дозволяє виробляти потрібну кількість тиреотропного гормонів.

До провідних причин виникнення і розвитку патології відносять:

• низький вміст йоду у питній воді певного регіону;
• незбалансований раціон харчування (мале споживання морепродуктів, молока, деяких круп та інших багатих йодом продуктів);
• регулярний прийом фармакологічних засобів, що утруднюють засвоєння йоду;
• генетична схильність (спадково обумовлене порушення синтезу гормонів щитовидної залози) .

Важливо: до регіонів, де в питній воді міститься мало йоду, відноситься Середня смуга Росії, Урал, Алтайський край, практично весь кавказький регіон, а також Московська область.

Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує прийом наступних доз препаратів йоду:

ускладнення зоба

Збільшення щитовидної залози, обумовлене нестачею йоду, може стати причиною розвитку серйозних порушень з боку інших органів і систем.

До числа можливих ускладнень ендемічного зобу відносяться:

• малигнизация (злоякісна трансформація патологічного розростання органу);
• запалення залози;
• «зобное серце» (розширення правого шлуночка і передсердя внаслідок стискання судин);
• здавлення стравоходу і порушення ковтання;
• здавлення трахеї і утруднення дихання.

Діагностика захворювання

Зверніть увагу: диференціальну діагностику ендемічного зобу проводять зі спорадичним зобом, аутоімунний тиреоїдит, дифузним токсичним зобом і раком щитовидної залози .

Діагноз ставиться на підставі даних зовнішнього огляду, а також додаткових інструментальних і лабораторних досліджень.

Основним методом інструментальної діагностики ендемічного зобу є ультразвукове дослідження залози. Воно дозволяє встановити форму патології — диференціювати вузловий зоб від дифузного. Якщо в ході дослідження виявлено вузли, то пацієнту додатково показана соноеластографія. Це дослідження дає можливість встановити ступінь щільності новоутворень, а також зробити припущення про наявність злоякісної природи вузлів. При необхідності може також проводитися біопсія органу.

З метою уточнення діагнозу кров пацієнта досліджують на рівень вмісту тиреоїдних гормонів. При еутиреоїдного зобі баланс даних біологічно активних сполук — в межах норми або дещо порушений (може мати місце збільшення Т3 при тенденції до зниження рівня Т4).

На тлі гіпотиреозу знижений рівень Т3 і Т4 і збільшена концентрація тиреотропіну.

У ході лабораторного дослідження крові при діагностиці ендемічного зобу обов'язково визначається концентрація тиреоглобуліну. Його рівень змінюється обернено пропорційно надходженню йоду. Таким чином, чим менше надходження мікроелемента, тим вище рівень тиреоглобуліну.

При дослідженні сечі визначається зменшення рівня екскретіруемого йоду.

Лікування ендемічного зобу

При порівняно невеликому збільшенні ендокринного органу в більшості випадків досить проведення курсового лікування препаратами йоду (йодидом калію), а також корекції раціону, що передбачає споживання продуктів, багатих цим елементом (зокрема — « морської капусти », риби та інших морепродуктів ).

Якщо має місце ускладнення ендемічного зобу гіпотиреоз, то необхідна замісна терапія із застосуванням препаратів тиреоїдних гормонів.

Вузлова форма на пізній стадії вимагає оперативного втручання з подальшою замісною терапією.

Зверніть увагу: народна медицина пропонує застосовувати для лікування неускладнених форм ендемічного зобу порошок з листя водорості ламінарії. Порошок «морської капусти» потрібно споживати по 1 ч. Л. у вечірній час перед сном. Препарат призначають курсами по 20-30 днів.

Профілактика

В регіонах, де відзначається дефіцит йоду, для попередження розвитку ендемічного зобу рекомендується вживати профілактичних заходів.

Для приготування їжі потрібно використовувати йодовану кухонну сіль замість звичайної. Доцільно додавати її вже в готові страви, оскільки життєво необхідний елемент має властивість руйнуватися під час термічної обробки.

У раціон повинні входити наступні продукти:

• риба (особливо — морська);
• морепродукти (молюски, ракоподібні);
• ламінарія ( «морська капуста»);
• волоські горіхи;
• насіння (гарбузове та соняшникове) ;
• морква;
• капуста (всі види);
• цибуля;
• буряк;
• часник;
• хурма;
• кисломолочні продукти (не менше 200 мл на добу);
• сир;
• сухофрукти;
• фруктові та овочеві соки (обов'язково — свіжовичавлені);
• плоди шипшини;
• натуральний мед.

ПЛІС Володимир, медичний оглядач

Під дифузним токсичним зобом (в німецькомовних джерелах — хвороба Базедова, в англомовних — хвороба Грейвса) мають на увазі захворювання щитовидної залози, яке має аутоімунний характер. Воно викликано гіперсекрецією тиреоїдних гормонів. Надмірна концентрація гормонів дифузійної тканини цього ендокринного органа викликає отруєння, яке отримало назву тиреотоксикоз.

Причини дифузного токсичного зобу

Зверніть увагу: багато помилково вважають, що поняття «тиреотоксикоз» і «дифузний токсичний зоб» тотожні. Насправді це не так. Тиреотоксикоз — це синдром, супутній ряду захворювань, в тому числі — і хвороби Базедова. Відповідно до існуючої зараз теорії, дифузійної токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, яке передається генетичним (багатофакторним) шляхом. Таким чином, ймовірність захворіти на тиреотоксикоз вище у дітей, чиї близькі родичі страждали ім. У пацієнтів з даною патологією має місце синтез антитіл, які ушкоджують клітини щитовидної залози. Внаслідок цього, вони починають продукувати значний обсяг гормональних сполук — в результаті розвивається тиреотоксикоз. Зверніть увагу: це ендокринне захворювання вражає жінок в 8 разів частіше, ніж чоловіків. У групі ризику — середня вікова група (від 30 до 50 років). Явна сімейна схильність до тиреотоксикозу дозволяє припустити наявність генетичного компонента. По всій видимості, провідну роль відіграє комбінація ряду генів з факторами екзогенного походження. До числа факторів, що сприяють розвитку патології, відносяться:

• травми черепно-мозкової області;
• захворювання органів носоглотки;
• психічні стреси;
• захворювання інфекційно-запального генезу.

Крім спадкового чинника причиною дифузного токсичного зобу може стати мале алиментарное (з їжею і водою) надходження йоду. До групи ризику відносять пацієнтів, які приймають препарати йоду без належного медичного контролю, а також тих, хто працює в місцях видобутку даного елемента. Вірогідність захворіти базедовій хворобою частіше в осіб з аутоімунними захворюваннями, в числі яких діабет , ревматоїдний артрит і склеродермія. Деякі екзогенні чинники також можуть спровокувати розвиток патології. До них відносяться:

• тривалі психоемоційні стреси ,
• істотні фізичні навантаження,
• переохолодження та шкідливі звички.

Симптоми дифузного токсичного зобу

Патологія характеризується «класичної» стійкої тріадою ознак:

• гіпертіреодізм (надлишкове продукування тиреоїдних гормонів);
• зоб (візуально помітне збільшення в зоні шиї);
• екзофтальм (вирячені очі).

Оскільки тиреоїднігормони дуже впливають на різноманітні функції організму, їх надлишок призводить до ряду виражених порушень.  З боку серця спостерігається:

• аритмія ;
• тахікардія;
• екстрасистолія;
• артеріальна гіпертензія (збільшене АТ);
• суттєва різниця між систолічним і діастолічним тиском;
• хронічна серцева недостатність і, як наслідок, водянка (асцит) і набряки.

Характерні для дифузного токсичного зобу і симптоми ендокринних порушень:

• зниження маси тіла (на тлі збільшеного апетиту);
• погана переносимість підвищених температур;
• підвищення загального метаболізму;
• порушення місячних у жінок (можливий розвиток аменореї);
• порушення ерекції у чоловіків.

З боку шкірних покривів:

• гіпергідроз (пітливість);
• алопеція;
• еритема;
• руйнування нігтьових пластин;
• характерні набряки на нижніх кінцівках (претібіальная мікседема).

Неврологічні клінічні симптоми , що з'являються при тиреотоксикозі і дифузному токсичному зобі:

• головні болі (в т. ч. мігренозні);
• загальна слабкість;
• тремтіння кінцівок;
• порушення сну;
• підвищені сухожильні рефлекси;
• невмотивоване почуття тривоги;
• проблема зі вставанням з положення сидячи (міопатія).

Проблеми з шлунково-кишкового тракту:

• нудота або блювота (рідко);
• діарея (часто).

Стоматологічні симптоми при дифузному токсичному зобі:

• множинні ураження твердих тканин зубів;
• пародонтоз .

Офтальмологічні симптоми при тиреотоксикозі і дифузному токсичному зобі:

• різь в очах;
• сльозотеча;
• підйом верхньої повіки;
• птоз нижньої повіки;
• неповне змикання повік;
• «випинання» очного яблука;
• розростання і набряклість тканин очниці;
• біль в очах;
• порушення зору або повна сліпота.

Важка форма патології сприяє розвитку жирової дистрофії печінки і навіть призводить до цирозу.  Важливо: тиреотоксичний криз розглядається як загрозливе для життя стан.

Класифікація

За тяжкості токсикозу виділяють 3 ступеня хвороби:

• 1 ступінь дифузного токсичного зобу характеризується появою тахікардії, зниженням фізичної активності і втратою ваги в межах 15%. Відзначається пітливість (гіпергідроз) і пігментація шкіри. Щитовидна залоза не збільшена. На цій стадії до лікаря звертаються нечасто.
• 2 ступінь призводить до підвищеної нервової збудливості, наростання симптомів тахікардії та зниження фізичної активності. Можуть спостерігатися ознаки недостатності кровообігу. Зоб зовні не помітний, але визначається при пальпації. У вечірні години мають місце набряки нижніх кінцівок .
• 3 ступінь дифузного токсичного зобу — найважча. Симптоми гіпертиреозу наростають, людина стає непрацездатний. Втрата ваги добре помітна, а з боку серцево-судинної системи відзначається миготлива аритмія, серцева недостатність. Для цієї стадії характерні м'язова слабкість і ураження печінки. Зоб добре помітний навіть при поверхневому огляді. Не виключено падіння і навіть повна втрата зору.

Діагностика

Для постановки діагнозу мало скарг пацієнта та клінічної картини. Синдром підтверджується в результаті лабораторного дослідження крові на тиреотропний гормон і гормони щитовидної залози Т3 і Т4.  Таблиці норм показників гормонів щитовидної залози

Зверніть увагу: результати аналізу в різних лабораторіях можуть незначно відрізнятися, тому кожен раз звертайте увагу на референсні (нормальні) значення, зазначені в бланку. При дифузному зобі рівень ТТГ буде знижений, а рівні Т3 і Т4 підвищені, причому — Т4 підвищений більш помітно. З інструментальних методик для діагностики дифузного токсичного зобу найбільш часто застосовують УЗД щитовидної желези.ЛеченіеПрі лікуванні тиреотоксикозу можуть бути задіяні як консервативні, так і радикальні методи. Добре зарекомендувала себе і радіойодтерапія.Консерватівное лікування дифузного токсичного зобаПрі тиреотоксикозі використовуються такі препарати, як метілтіоураціл і Мерказолил. У добу хворому призначають до 30-40 мг мерказоліла, а при ускладненому перебігу і значних розмірах зоба доза може бути збільшена вдвічі. Підтримуюча доза становить близько 10-15 мг. Таке лікування дифузного токсичного зобу проводиться тривалим курсом — протягом 1,5-2 років. Поступове зменшення дозування здійснюють, орієнтуючись на стан хворого. Зокрема — на купірування таких симптомів, як тремор, тахікардія і гіпергідроз. Раз в 1,5-2 тижні необхідно проведення лабораторного дослідження крові. Додатковими засобами лікування є препарати калію, глюкокортикоїдних гормони, b-адреноблокатори і седативні лікарські речовини (фенобарбіталу) .Радіойодтерапія Даний метод на сьогодні є одним з найбільш інноваційних і унікальних способів лікування тиреотоксикозу при дифузному токсичному зобі і злоякісних захворюваннях щитовидної залози. Його суть базується на прийомі радіоактивного ізотопу I-131, який пацієнт отримує per os в формі капсул або розчину. Накопичуючись в тканинах щитовидки, радіоактивний йод впливає безпосередньо на ті клітини, які продукують зайва кількість гормонів і руйнують їх структуру. В результаті радіойодтерапією у пацієнта нормалізується функція щитовидної залози або формується недостатність гормонів, що компенсується прийомом відповідного препарату. Лікування дифузного токсичного зобу методом радіойодтерапією проводиться в спеціалізованому відділенні і вимагає щоденного контролю одержуваної дози ізлученія.Хірургіческое леченіеПоказаніямі для проведення оперативного втручання є:

• алергічні реакції на що вводяться в рамках терапевтичного лікування препарати;
• стійка лейкопенія;
• занадто великий обсяг розростання (зоба);
• виражені ураження серцево-судинної системи.

Важливо: щоб уникнути розвитку тиреотоксичного кризу оперативне втручання здійснюється тільки в міру досягнення компенсації консервативними методамі.Леченіе базедовій хвороби у вагітних Щоб попередити негативний вплив антитиреоїдних антитіл і препаратів на майбутнього дитини, жінкам з дифузним токсичним зобом показано попередження вагітності. У тому випадку, якщо зачаття відбулося, то в ході консервативного лікування тиреотоксикозу у вагітних перевага віддається препарату пропілтіоурацилом. Володимир Плис, лікар-фітотерапевт

Гіпотиреоз — це патологія (група синдромів), яка викликана різкою нестачею або повною відсутністю гормонів щитовидної залози. Як правило, воно розвивається на тлі повної дисфункції цього ендокринного органа. Важливо: по медичній статистиці, гіпотиреоз став чи не найбільш поширеною патологією серед усіх ендокринних захворювань. Йому схильні більшість жінок, які досягли 65-річного віку, а також особи, які проживають на значній відстані від моря (т. Е. В областях, де повітря менш йодованої).

Класифікація

Щитовидна залоза відповідає за вироблення Т3 (трийодтироніну), Т4 (тироксину ) і сприяє підвищенню гормону гіпофіза (ТТГ). Дані біологічно активні сполуки регулюють всі види метаболізму, контролюють діяльність більшості органів і систем, відповідають за ріст і розвиток організму в цілому, зміцнюють імунітет і надають антистресову дію.  Зверніть увагу: на тлі нестачі гормонів цієї групи у жінок нерідко завчасно настає менопауза і поглиблюються клімактеричні розлади. гіпотиреоз прийнято розділяти на 3 групи:

• Первинні;
• вторинні;
• центральні.

Первинна форма викликана порушенням діяльності власне ендокринної залози і, як наслідок, зниженням секреції її гормонів. Вторинна форма визначається збоями в функціонуванні гіпофіза або гіпоталамуса — дані області мозку відповідають за регуляцію продукування ТТГ.  Розрізняють також гіпотиреоз центрального генезу (третинний). Він обумовлений токсичним впливом гормональних препаратів, а також зменшенням кількості клітин продукують тиреоїдні гормональні сполуки. В останньому випадку можливою причиною можуть з'явитися пухлини і вірусні інфекції. На частку центральної форми гіпотиреозу припадає до 5% клінічних випадків.

Причини гіпотиреозу

Як правило, причиною гіпотиреозу є хронічний тиреодит аутоімунного генезу — запальна патологія при синтезі антитіл внаслідок імунної дисфункції.  До числа інших етіологічних чинників відносяться:

• генетично обумовлені дефекти утворення специфічних гормонів;
• недорозвинення (гіпоплазія) залози від народження;
• хірургічні втручання на залозі в анамнезі;
• проведена терапія токсичного зобу за допомогою опромінення і радіоактивних ізотопів йоду;
• мале алиментарное надходження йоду;
• медикаментозна терапія деякими засобами ;
• пухлини органу;
• хронічні інфекційні захворювання ендокринної залози (грибкове, туберкульозне ураження і т. д.).

Вторинний патологічний процес розвивається при:

• усунення гіпофіза;
• травматичному пошкодженні гіпофіза або гіпоталамуса;
• запаленнях ендокринного органу;
• некрозі щитовидної залози;
• пухлинах залози.

Які зміни можливі?

При падінні обсягу вступників гормонів щитовидної залози в гіршу сторону змінюється загальний метаболізм, погіршується функціональна активність серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту, фіксуються зміни з боку психіки, падає лібідо.

Клінічні ознаки гіпотиреозу

Клініка цієї патології наростає дуже повільно, в зв'язку з чим, пацієнти приходять до фахівця вже при наявності значних змін в організмі. Характерними симптомами гіпотиреозу є:

• загальна млявість і слабкість;
• відчуття сонливості;
• зниження здатності до запам'ятовування:
• погіршення уваги;
• зменшення когнітивних здібностей;
• погана переносимість температурних подразників (холоду та спеки);
• сухість шкірних покривів і лупа;
• алопеція (як у чоловіків, так і у жінок);
• поява набряків (в основному — обличчя і кінцівок);
• запори;
• зросла маса тіла;
• порушення менструального циклу ужінок;
• зменшення лібідо і еректильна дисфункція у чоловіків:
• уражень частоти серцевих скорочень;
• пітливість;
• погіршення апетиту;
• метеоризм;
• аритмія;
• недокрів'я.

Важливо: при відсутності адекватної своєчасної терапії (особливо у літніх пацієнтів) може розвиватися стан, що несе загрозу життю — гипотиреоидная кома. Даний стан характеризується втратою свідомості і пригніченням основних функцій організму. Справжньому Провокують кому станами можуть стати переохолодження, гострі захворювання (в т. Ч. Інфекційного генезі), інфаркт міокарда і т. Д.

Діагностика

Діагноз «гіпотиреоз» ставиться виключно фахівцем-ендокринологом.  Підставами для постановки діагнозу є:

• скарги хворого;
• об'єктивний огляд (клінічна картина) ;
• аналіз крові на «біохімію» (холестерин має властивість підвищуватися);
• аналіз крові на рівень ТТГ, Т4 і Т3;
• виявлення рівня тиреотропного гормону ( показник може бути підвищений і знижений).

При первинному гіпотиреозі, якщо причина захворювання криється в порушенні роботи щитовидної залози, дані аналізу на гормони щитовидки будуть наступними:

• Т3 , Т4 — знижений рівень (іноді рівень може бути і нормальним);
• ТТГ — підвищений;
• АТ-ТГ, АТ до ТПО — в нормі.

При вторинному гіпотиреозі, якщо причина захворювання криється в порушеннях з боку головного мозку, можливі наступні результати:

• Т3, Т4, ТТГ — знижені;
• АТ-ТГ, АТ до ТПО — в нормі.

Важливо: з інструментальних методик обстеження пацієнта часто показано УЗ-дослідження органу, а також сцінтіографіі і біопсія щитовидної залози.

лікування гіпотиреозу

Основу сучасної терапії гіпотиреозу становить «замісна» форма лікування, в ході якої пацієнт отримує гормони, які в недостатній міру продукуються власної щитовидною залозою. Дозування лікарських засобів підбирається лікарем-ендокринологом з урахуванням тяжкості патології, віку хворого, а також наявності (або відсутності) тих чи інших інших загальносоматичних захворювань. Сучасні препарати добре переносяться більшістю пацієнтів з гіпотиреозом. Більшість лікарських засобів потрібно споживати всього 1 раз протягом доби. Основний частини хворих на гіпотиреоз потрібно довічне підтримуючу терапію; для регулярного контролю за рівнем ТТГ і гормонів щитовидної залози пацієнтам потрібно проходити щорічну диспансеризацію (обстеження у фахівця-ендокринолога). Однією з важливих етіологічних причин гіпотиреозу є недостатнє отримання йоду аліментарним шляхом (з продуктами харчування). В цьому випадку хворим рекомендується споживати йодовану сіль (замість звичайної кухонної) і їсти якомога більше морепродуктів (зрозуміло, за відсутності алергії на них).  Дотримання рекомендацій лікаря і адекватне застосування відповідних лікарських засобів дозволяє повністю позбутися від негативних проявів захворювання.

Можливі наслідки

Нелікований гіпотиреоз призводить до стрімкого і неухильного погіршення загального стану пацієнта і появі грізних ускладнень. У осіб похилого і старечого віку гипотиреоидная кома може стати причиною смертельного результату. У дітей ця патологія призводить до незворотної затримки фізичного зростання і психічного розвитку. Одним з можливих наслідків може стати тяжке порушення — кретинізм. Про симптоми, причини розвитку, методи діагностики і лікування гіпотиреозу в даному відео-огляді розповідає лікар-ендокринолог:

Конєв Олександр, терапевт