Та інших видів раку.

Бактерії, що живуть на шкірі людини, можуть стати панацеєю від онкологічних захворювань. Незвичайні властивості Staphylococcus epidermidis виявили вчені Каліфорнійського університету в Сан-Дієго. Стаття, присвячена відкриттю, вийшла на сайті вузу, передає «Уралинформбюро».

Штам Staphylococcus epidermidis виробляє 6-N-гидроксиаминопурин (6-HAP) — хімічна речовина, яка вбиває деякі типи ракових клітин, але не токсичний для нормальних.

Воно перешкоджає синтезу ДНК, сповільнюючи ріст пухлин.

В ході експерименту вчені піддали дві групи мишей тривалого ультрафіолетового опромінення. Після цього на шкірі гризунів без S. epidermidis з’явилися численні злоякісні утворення, тоді як в інших подібних пухлин не було або вони були одиничними.

Ще одна група мишей отримувала внутрішньовенні ін’єкції 6-HAP кожні 48 годин протягом двох тижнів, після чого їм вводили клітини раку. У цьому випадку пухлини з’являлися, але були двоє менше.

Хороші результати 6-HAP показав і при впровадженні в клітини лімфоми.

Варто відзначити, що меланома є найбільш серйозною формою раку шкіри, яка починається з пігмент-продукуючих клітин шкіри, які називаються меланоцитами.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Журнал Cell Death & Disease повідомив про відкриття вітчизняних фахівців — біологів з МДУ, які працювали у зв’язці з вченими з Інституту теоретичної та експериментальної біофізики РАН. Дослідники представили метод, що дозволяє маніпулювати програмою самознищення в клітинах людського тіла, включається в організмі в певних обставинах. За словами вчених, всі здорові клітини мають «програмою самознищення». Вона запускається, наприклад, у разі проникнення в клітину, віруси, що ушкоджують її ДНК. В таких обставинах «зіпсована»

клітина може змінити свої функції, почати безконтрольно розмножуватися і стати родоначальником ракової пухлини. Щоб організм вижив, пошкоджена клітина повинна загинути. Програма клітинного самогубства, або апоптоз включається завдяки активності певних генів. При цьому повинен відбутися контакт клітини з особливими сигнальними молекулами імунної системи. Але вчені не знали, які саме сигнальні молекули змушують клітину запускати процес апоптозу. Російські біологи змогли розібратися в механізмі апоптозу і закрили цей пробіл. Зокрема, вони з’ясували, що «кнопками смерті» для клітин працюють молекули двох білкових сполук, білка FasL і білка кавеолин-1. Вчені експериментували з раковими клітинами, вирощеними в лабораторіях. Вони змушували клітини активно синтезувати дані білки, або ж припиняти їх синтез. Фахівці переконалися в тому, що певні маніпуляції з клітинами і білками можуть як зупинити процес клітинної смерті, так і навпаки, його активувати. Ця знахідка цінна для онкологічної медицини. За словами вчених, «білки смерті», такі як кавеолин і FasL, можна включати у пухлинних клітках, сприяючи тим самим знищення раку. У свою чергу, розуміння того, як можна зупинити програму самознищення в клітинах людини, відкриває вражаючу перспективу управління клітинної смертю всього організму.

Підписуйтесь на наш Telegram, щоб бути в курсі важливих новин медицини

Вчені змусили клітини пухлини виробляти ліки проти раку. Підходи в лікуванні, які використовують власні ресурси організму, застосовуються усе ширше — повідомляє МедикФорум. До таких методів відноситься, зокрема використання биспецифических фрагментів антитіл — BiTE. Вони пов’язують Т-лімфоцити з клітинами пухлини і викликають програмовану клітинну смерть останніх. Проте до цих пір застосування BiTE було ефективним лише при деяких типах раку і супроводжувалося серйозними побічними ефектами. Вчені з Національного центру пухлинних захворювань

(NCT) в Хайдельберзі і університетської лікарні Хайдельберга (Німеччина) домоглися того, щоб ракові клітини самі синтезували BiTE. Це дозволяє значно підвищити ефективність терапії. В експерименті з лабораторними мишами вчені застосували ослаблений вірус кору, які не викликав захворювання, але міг розмножуватися в ракових клітинах. Цей вірус був змінений таким чином, що забезпечував вироблення фрагментів антитіл BiTE в клітинах пухлини. Крім того, розмноження вірусу стимулювало імунну систему. Вчені сподіваються, що новий метод зарекомендує себе в онкології. Докладно про дослідженні повідомляє журнал Clinical Cancer Research.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Вчені створюють новий клас ліків, ефективних проти однієї з найбільш важко виліковних пухлин.

Британські вчені розробляють нову терапію для лікування раку жовчних проток — смертельно небезпечної хвороби, у більшості випадків є неоперабельний і невиліковною. Ліки з категорії інгібіторів Hsp90 працюють за рахунок знищення відразу декількох ракових сигналів за один раз. Вони особливо ефективні в боротьбі з пухлинами жовчних проток, які були вирощені в лабораторних пробірках або трансплантовані мишам.

Група вчених з Інституту онкологічних досліджень в Лондоні також з’ясувала, що існує маркер, який повідомляє про те, буде чи пухлина піддаватися лікуванню. Рак виробляє невелику молекулу під назвою MIR21, і чим вище її рівень, тим нижче ефективність лікування. Тестування на MIR21 допоможе лікарям з’ясувати, чи прореагує пухлина на ліки з категорії інгібіторів Hsp90.

У майбутньому вчені зможуть розробити лікарські препарати для блокування виробництва MIR21, щоб використовувати їх у комбінації з інгібіторами Hsp90. Це зробить лікування раку жовчних проток максимально ефективним. Свої висновки дослідники зробили на основі вивчення впливу 484 прототипів вже існуючих ліків на ракові клітини, вирощені в чашках Петрі.

Найсвіжіші новини медицини на нашій сторінці Вконтакте

Зміст

• 1 Причини появи шумів в серці
  • 1.1 Патологічний серцевий шум
  • 1.2 Функціональний
• 2 Небезпечно це для дорослої людини
• 3 Симптоми, що вказують на проблему
• 4 Методи діагностики серця у дорослих
• 5 Лікування шумів в серці
• 6 Корисне відео

Звукові коливання, які виникають між серцевими тонами, називають шумами в серце. Вони з’являються при зміні швидкості течії крові, турбулентному русі. Можуть бути функціональними («безневинними») і органічними при наявності хвороб серця. Для діагностики використовують аускультацію та інструментальні методи. Лікування проводиться як медикаментозне, так і оперативне.

Причини появи шумів в серці

Прослуховування шуму може пояснюватися хворобами серця та змінами властивостей крові, гемодинамічними порушеннями.

Патологічний серцевий шум

Виникає при звуженні фіброзного отвори, зрощення частин клапана після запалення (ревматизм, ендокардит, аутоімунний процес, сепсис), травми, атеросклерозу, кальцинозу, а також з-за недостатнього змикання деформованих клапанних заслінок.

Розширення отвори і розвиток відносної недостатності зустрічаються при:

• дилатаційної кардіоміопатії;
• збільшення діаметру магістральних судин при артеріальній або легеневої гіпертензії;
• аневризмі;
• атеросклерозі.

Утруднення виходу крові з шлуночка буває і при нормальному будові клапана. Звуження подклапанного простору з’являється при надмірному розростанні м’язового шару (гіпертрофічна кардіоміопатія), а вище стулок може розташовуватися перешкоду при запальних або склеротичних процесах.

При інфарктах можливе ураження сосочкових м’язів з подальшим ущільненням і порушенням замикання стулок. Над областю серця вислуховується шум тертя листків навколосерцевої сумки при перикардиті.

Рекомендуємо прочитати статтю про фонокардиографии серця. З неї ви дізнаєтесь про те, що являє собою фонокардиограф, варіанти проведення процедури, кому метод не підходить, про розшифровку результатів.

А тут детальніше про шуми в серці у дитини.
Функціональний

В області серця може з’явитися шум при фізичному перенапруженні, анемії, тиреотоксикозі, вагітності, високій температурі тіла. Ці причини відносяться до внесердечным, а шуми зникають після лікування основного захворювання (пологів). Властивостями «невинних» серцевих шумів є:

• у переважній більшості чути протягом систоли;
• голосніше над легеневою артерією і верхівкою;
• змінюють свою гучність і тривалість при зміні положення тіла, рухах, диханні;
• дмуть, слабкі, немає музикальності;
• нетривалі;
• немає супутнього порушення звучності основних тонів або появи додаткових.

Чи небезпечно це для дорослої людини

Функціональний шум не представляє небезпеки, так як при ліквідації причини, що він без додаткового лікування припиняє прослуховуватися, а в серці не залишається патологічних змін. Наслідки органічних шумів безпосередньо залежать від важкості ураження клапанного апарату і серцевого м’яза, а також від часу появи і швидкості прогресування серцевої недостатності.

При приєднанні цього ускладнення стан пацієнтів суттєво погіршується, а прогноз для життя і одужання визначається своєчасністю розпочатого лікування. При вадах серця та відсутності ефекту від застосування медикаментів потрібне оперативне лікування фактора, що викликав серцевий шум.

Симптоми, що вказують на проблему

Якщо шум функціональний, скарг на роботу серця найчастіше не буває. При захворюваннях серця звукові коливання, чутні при аускультації, супроводжуються:

• порушенням ритму – прискорення, уповільнення, перебої скорочень;
• болем в області серця;
• утрудненням дихання спочатку при фізичних навантаженнях, потім і в спокої;
• блідість або посиніння шкіри;
• сильною слабкістю, швидкою стомлюваністю;
• кашлем і нападами задухи у важких випадках;
• підвищенням або зниженням артеріального тиску;
• запамороченням, непритомними станами;
• набряками на ногах;
• тяжкістю та болем у правому підребер’ї.

Методи діагностики серця у дорослих

При прослуховуванні серця та виявлення шуму потрібно оцінити його характеристики:

• систолічний або діастолічний;
• місце кращої чутності провідність;
• гучність, тембр;
• супутнє зміна тонів.

Для встановлення причини шуму враховують клінічну картину хвороби, дані лікарського огляду і таких досліджень:

• ЕКГ – гіпертрофія міокарда, аритмія, зміна амплітуди хвиль, ознаки ішемії;
• фонокардіографія підтверджує дані прослуховування і виявляє приховані шуми;
• УЗД з допплерографією – найбільш цінний метод, він дозволяє оцінити функціонування клапанів, утруднення викиду крові або її зворотний рух після скорочення, стан великих судин, розміри порожнин серця і товщину міокарда, гемодинамічні показники;
• рентгенографія грудної клітки – проводиться з заповненням стравоходу контрастним речовиною, виявляє застій у легенях, зміна конфігурації серця;
• КТ і МРТ, зондування серця, біопсія міокарда призначаються в складних діагностичних випадках;
• аналізи крові на ревматоїдний фактор, холестерин, вміст глюкози потрібні для визначення причини поразки серця.

Точки вислуховування серця
Лікування шумів в серці

При відсутності змін лабораторних показників і відхилень від норми в даних інструментальної діагностики, лікування не призначається, так як наявність шуму не порушує роботу серця. Медикаментозна терапія проводиться при виявленні запального процесу (антибіотики), атеросклерозу, серцевої недостатності. Пацієнтам показані:

• інгібітори АПФ (Хартія, Пренеса);
• бета-блокатори (Корвитол, Конкор);
• антагоністи рецепторів ангіотензину (Лориста, Микардис);
• сечогінні (Трифас, Гіпотіазид);
• антиагреганти (Кардіомагніл, Плавикс);
• гіполіпідемічні засоби (Вазилип, Аторис).

Клапанні вади потребують хірургічного лікування – заміна клапана на протез, ушивання або розширення клапанного отвору, розділення зрощених стулок, пластика. При важкій гіпертрофічній кардіоміопатії проводиться часткове видалення м’язового шару серця для полегшення руху крові.

Рекомендуємо прочитати статтю про пальпації і перкусії серця. З неї ви дізнаєтесь про те, як виконується пальпація, що виявить перкусія, а також про те, навіщо проводять обстеження серця.

А тут детальніше про недостатність клапанів серця.

Шум в серці виникає при зміні властивостей крові або серцевого викиду. Він вважається функціональним або «невинним», якщо при обстеженні не виявлено порушень з боку серця.

Органічний шум з’являється при звуженні чи розширенні клапанного отвору, порушення герметичності із-за неповного змикання стулок, надмірному збільшенні порожнин серця, розростанні м’язового шару. Такі захворювання можуть ускладнитися серцевою недостатністю, вони вимагають проведення комплексного медикаментозного і хірургічного лікування.

Корисне відео

Дивіться на відео про аускультації серця і додаткових тонах:

Зміст

• 1 Причини зміни температури після інсульту
  • 1.1 Якщо висока
  • 1.2 Якщо низька
• 2 Потрібно переживати, якщо тримається місяць
• 3 Лікування хворого
• 4 Корисне відео

Зниження або підвищення температури тіла після гострого порушення мозкового кровообігу є несприятливою ознакою, оскільки порушує процеси відновлення клітин мозку. Гіпертермія може бути церебрального походження в ранньому періоді або результатом приєднання інфекції на більш пізніх термінах. Низька температура частіше зустрічається при ішемії мозку і в ослаблених пацієнтів. Для лікування призначають препарати застосовують немедикаментозні засоби.

Причини зміни температури після інсульту

Центр терморегуляції тіла розташований в гіпоталамусі (зона проміжного мозку). При крововиливі або ішемії мозкової тканини може бути його пошкодження, що відбивається на зміні температури тіла. Крім того, гіпо — і гіпертермія є загальною реакцій організму на стрес, інфекції, лікарську терапію.

Високою температурою вважається підвищення більш ніж до 37,4 градуси, а низької – падіння до 36 і менше.
Якщо висока

У початковому періоді інсульту підвищення температури тіла пов’язана з локалізацією та просторістю руйнування тканин. Часто зустрічається при крововиливі в головний мозок і є запальною реакцією у відповідь на загибель клітин. Рівень понад 38 градусів або тривалий час лихоманки вважають несприятливими ознаками, що відображають тяжкість перебігу хвороби.

У більш пізні стадії гіпертермія пов’язана з приєднанням інфекції. Поширеними причинами бувають: запалення легенів, пролежні, пієлонефрит, цистит, тромбоз глибоких вен. У частини пацієнтів вогнище запалення міг бути в організмі до порушення кровообігу головного мозку, а інсульт став поштовхом до його активізації.

Висока температура тіла гальмує відновлення пошкоджених тканин, підвищує смертність хворих більш ніж в два рази, так як на клітинному рівні при гіпертермії відбуваються наступні процеси:

• загибель нейронів;
• згортання білків і порушення реакцій з участю ферментів;
• пошкодження рецепторів на мембрані;
• набряк головного мозку;
• активізація утворення вільних радикалів і руйнування ними клітин;
• підвищення потреби в енергії;
• наростання гіпоксії;
• порушення мозкового кровообігу за тромбозу судин.

Рекомендуємо прочитати статтю про стволовом інсульті. З неї ви дізнаєтесь про причини і симптоми стволового інсульту, діагностики ішемічного і геморагічного інсульту, а також про лікування патології та відновлення після.

А тут детальніше про відновлення після ішемічного інсульту.
Якщо низька

Причиною зниження температури тіла може бути локалізація вогнища ушкодження мозку поблизу гіпоталамуса (частіше при ішемічному інсульті) або такі фактори:

• низький рівень цукру крові, артеріального тиску;
• порушення харчування;
• старечий вік;
• поширений атеросклероз;
• тяжкий перебіг інфекцій зі зниженням імунітету;
• недолік гормонів щитовидної залози або надниркових залоз;
• судомний синдром, мігрень;
• тривале застосування нейролептиків, антидепресантів;
• введення седативних і наркотичних засобів, холодних розчинів.

Низька температура тіла є захисною реакцією, якщо вона виникає на ранньому періоді інсульту, в такому випадку її поява обмежує вогнище руйнування, знижує вірогідність смертельного результату. Краніоцеребральна гіпотермія (охолодження головного мозку) використовується як засіб у комплексному лікуванні кисневого голодування, набряку мозкової тканини.

Якщо виражене зниження температури триває більше 10 днів, в організмі відбувається ряд несприятливих змін:

• наростає гіпоксія;
• знижується провідність серцевих імпульсів по міокарду;
• виникають аритмії;
• гальмуються всі обмінні процеси;
• зростає ризик приєднання інфекцій;
• посилюється кровоточивість;
• змінюється кислотно-основну рівновагу крові;
• пригнічується робота нирок і печінки, що сповільнює виведення з організму токсичних сполук і продуктів метаболізму.

Потрібно переживати, якщо тримається місяць
Думка экспертаАлена АрикоЭксперт в області кардиологииВысокая температура посилює розлади пам’яті, психіки, регуляції роботи внутрішніх органів, ще більше послаблює хворого і знижує ефективність лікування інсульту. Чим вище лихоманка і триваліша її вплив, тим гірше прогноз для одужання. Найбільш небезпечно її поява в першу добу і відсутність позитивної динаміки протягом місяця.

При наявності гіпертермії слід провести додаткове обстеження пацієнта для виявлення причини. Для цієї мети призначається:

• рентгенографія органів грудної клітки;
• УЗД судин нижніх кінцівок, органів черевної порожнини;
• КТ, МРТ головного мозку;
• загальний аналіз крові, коагулограма, С-реактивний протеїн, ниркові і печінкові проби, вміст гормонів;
• аналіз сечі;
• бактеріологічне дослідження крові, сечі, мокротиння, виділень з пролежня.

УЗД судин нижніх кінцівок
Лікування хворого

Вважається виправданим застосування медикаментів для зниження температури тіла при інсульті, якщо вона понад 37,5 градусів. В цьому випадку призначають Вольтарен, Напроксен, Аспірин (тільки при ішемічному). Внутрішньом’язово або внутрішньовенно може бути введений Дантролен. Хороший ефект дає крапельниця з сульфатом магнію, її перевагою є протинабрякову та нейропротекторну дію препарату на головний мозок.

Крім цього рекомендується:

• зниження температури повітря шляхом провітрювання або кондиціонування повітря;
• обтирання тіла водою;
• прикладання льоду до голови і ліктьові згини на 5 — 7 хвилин з півгодинним інтервалом.

Низька температура тіла підлягає корекції при показнику 35 градусів і менше. Пацієнтам призначають введення гарячого (40 — 43 градуси) фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно. Допомагає також зігрівання повітря у приміщенні, де знаходиться хворий, прикладання грілки до ніг та здоровій стороні грудної клітини, укутування голови і шиї вовняним шарфом.

Електрогрілка для ніг

Основний вплив при інфекційних процесах в легенях, нирках, венах або шкірі направлено на виявлений збудник хвороби. Пацієнтам призначають антибіотики з урахуванням чутливості бактерій, противірусні засоби, проводиться місцевий (у тому числі хірургічного) лікування пролежнів, при тромбозі показана антикоагулянтна терапія.

Рекомендуємо прочитати статтю про наслідки ішемічного інсульту головного мозку. З неї ви дізнаєтесь про симптоми наслідків, якщо уражена ліва або права сторони, якщо був інсульт стовбура головного мозку, а також про лікування наслідків.

А тут детальніше про медикаментозному лікуванні інсульту.

Висока температура тіла нерідко зустрічається при геморагічному, а низька – при ішемічному порушення мозкового кровообігу. Надмірне відхилення від норми розглядається як вкрай несприятливий прогностичний ознака. Це може бути пов’язано з важким перебігом інсульту або інфекційними ускладненнями, загостренням супутніх захворювань.

Особливо небезпечно тривалий порушення терморегуляції. У таких випадках потрібно додаткове обстеження і медикаментозна терапія, фізичні методи підвищення або зниження температури.

Корисне відео

Дивіться на відео про те, як допомогти собі при інсульті:

Зміст

• 1 Причини розвитку дистрофії міокарда
• 2 Класифікація обмінно-дистрофічних змін міокарда
• 3 Симптоми дистрофічних процесів у міокарді шлуночків
  • 3.1 Хвороби щитовидної залози
  • 3.2 Алкоголізм
  • 3.3 Токсична форма
  • 3.4 Тонзиліт
  • 3.5 У спортсменів
  • 3.6 Анемія
  • 3.7 Клімакс
• 4 Діагностичні ознаки дифузних і помірних змін на ЕКГ
• 5 Лікування дистрофічних змін в міокарді
• 6 Харчування при міокардіодистрофії

При порушенні обмінних процесів у серцевому м’язі знижується вироблення енергетичних сполук, що накопичуються токсичні речовини. Це призводить до розвитку міокардіодистрофії. Вона супроводжується болем в серці, тахікардією і аритмією, швидкою втомлюваністю, задишкою. Для лікування використовують препарати, що поліпшують харчування міокарда, нормалізують ритм і кровообіг.

Причини розвитку дистрофії міокарда

Міокардіодистрофія – це завжди вторинний процес. Вона виникає при наявності хвороб серця і внесердечних патологій. До найбільш поширених причин відносяться:

• хронічний алкоголізм;
• тривале лікування медикаментами;
• вплив опромінення, хімічних отруєнь, шкідливих умов на виробництві;
• гормональний дисбаланс (хвороби щитовидної залози, цукровий діабет, метаболічний синдром, ожиріння, клімакс, феохромоцитома);
• авітаміноз, дефіцит білка, мікроелементів в харчуванні, строгі дієти;
• аутоімунні захворювання;
• вогнища хронічної інфекції, особливо тонзиліт;
• поразки печінки, підшлункової залози і кишечника;
• інтенсивні фізичні навантаження, що перевищують резервні можливості організму;
• у немовлят – внутрішньоутробна гіпоксія, енцефалопатія, інфекції;
• гіпертонічна хвороба;
• тахікардія;
• анемія.

Класифікація обмінно-дистрофічних змін міокарда

Залежно від пошкоджуючого фактора дистрофія серцевого м’яза буває:

• аліментарної (порушення харчування, хвороба бери-бери, цинга);
• дисгормональної;
• діабетичної;
• анемічної;
• катехоламінової (гіперфункція надниркових залоз);
• тиреотоксичної (надлишок тиреоїдних гормонів);
• тонзіллогенной;
• алкогольної;
• токсичної;
• змішаною.

Рекомендуємо прочитати статтю про дисметаболічної міокардіодистрофії. З неї ви дізнаєтесь про причини і механізм розвитку патології, формах, методах діагностики і лікування, прогноз при виявленому захворюванні.

А тут детальніше про жирової дистрофії міокарда.
Симптоми дистрофічних процесів у міокарді шлуночків

Початкові прояви зазвичай незначні, якщо процес протікає тривалий час, то в міокарді функціонуюча тканина заміщується на грубі сполучні волокна (кардіосклероз). Це знижує скорочувальні властивості серцевого м’яза, що призводить до недостатності кровообігу, суттєвих порушень ритму і провідності серцевих імпульсів.

Клінічні форми при різних захворюваннях мають спільні ознаки – задишка, тахікардія, загальна слабкість, залежно від фонової патології їм властиві й відмінні риси.

Хвороби щитовидної залози

При тиреотоксикозі знижується утворення енергетичних сполук (АТФ, креатинфосфату), змінюється обмін білків. При цьому надлишок гормонів активізує роботу симпатичного відділу нервової системи. У хворих прискорюється пульс, кровообіг, підвищується обсяг викиду крові за хвилину. Серце працює в умовах високого навантаження, а енергії для цього виробляється недостатньо.

Симптоматика пов’язана з різними формами аритмії: тахікардія, екстрасистолія, тріпотіння передсердь. Тривала гіперфункція щитоподібної залози призводить до слабкості скорочувальної здатності міокарда, болю в серці, задишки, набряків і застою в печінці.

Дефіцит гормонів уповільнює швидкість обмінних процесів, що призводить до затримки рідини в клітинах міокарда, підвищення натрію і зниження рівня калію. У пацієнтів відзначається рідкісний серцевий ритм, блокади проведення імпульсів, постійний тупий і ниючий біль у серці, запаморочення.

Алкоголізм

Доведено, що щоденне вживання 60 — 80 мл етилу (3 пляшки пива або 200 мл горілки, 5 келихів вина) через 7 — 8 років гарантовано призводить до міокардіодистрофії.

При порушенні роботи печінки, стресових перевантаженнях, інфекціях цей період скорочується до 2 років або виникає при прийомі менших кількостей спиртних напоїв. При цьому оборотними зміни в серцевому м’язі бувають тільки до розвитку недостатності кровообігу (задишка при незначному навантаженні, серцебиття, загальна слабкість, набряки).

Токсична форма
Токсична форма міокардіодистрофії

З’являється при тривалому лікуванні гормонами (Гідрокортизон, Преднізолон, Бетаметазон, Дексаметазон) або нестероїдними протизапальними засобами (Ібупрофен, Індометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибіотиками (Доксорубіцин, Тетрациклін), антидепресантами, транквілізаторами.

Гострі отруєння викликані чадним газом, солі фосфорної або миш’яковистої кислоти, хлороформом.

Проявами токсичної міокардіодистрофії бувають:

• біль в серці – ниючий, колючий;
• приливи жару, пітливість або озноб з похолоданням кінцівок;
• низька переносимість фізичних навантажень, сильна слабкість;
• головний біль;
• аритмія – тахікардія, екстрасистолія, напади миготливої аритмії, фібриляція передсердь, блокади провідності;
• набряки на ногах, скупчення рідини в перикарді, черевної порожнини;
• кашель, напади задишки або задухи;
• тяжкість і болі в печінці.

Тонзиліт

Дистрофія міокарда розвивається при частих ангінах. Супроводжується сильним болем в області серця, постійної слабкістю, відчуттям перебоїв ритму, пітливістю. У пацієнтів нерідко підвищена температура тіла до субфебрильних значень (37,1 — 37,4 градуси), відзначаються утруднене дихання, болю в м’язах та суглобах.

У спортсменів

Причиною можуть бути навантаження, до яких організм не готовий, або наявність запальних процесів (іноді малосимптомних) в ЛОР-органах, легенів, системи травлення або сечостатевої.

Така міокардіодистрофія виникає при недостатньому кровопостачанні гіпертрофованого міокарда, порушення електролітного і гормонального балансу. Вона проявляється швидким розвитком втоми, загальною слабкістю, апатією або депресивними станами, серцебиттям і колючими болями в серці, аритмією.

Дивіться на відео про перших симптомах захворювань серця:

Анемія

Якщо вміст гемоглобіну в крові знижується до 85 г/л і нижче, то всі тканини організму відчувають кисневе голодування. Причиною цього може бути дефіцит заліза, руйнування еритроцитів, травма, пухлини, хронічні кровотечі (виразкова хвороба, геморой, маткові), синдром внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Симптоми анемічної дистрофії серцевого м’яза:

• блідість шкіри,
• часті запаморочення,
• посилене серцебиття,
• пульсація артерій шиї,
• задишка,
• тахікардія.

При обстеженні можна виявити розширення меж серця, судинний і серцевий шум. При відсутності лікування та прогресування анемії з’являється недостатність кровообігу.
Клімакс

Низький вміст естрогенів і коливання рівня гормонів призводять до розвитку дистрофічних змін серцевого м’яза у вигляді стискаючого болю, нерідко віддає під лопатку або в ліву руку, поколювання або дискомфорт в області серця. Посилення симптоматики спостерігається в період припливу жару, пітливості і прискореного серцебиття. При супутній артеріальній гіпертензії не виключена ймовірність розвитку серцевої недостатності.

Діагностичні ознаки дифузних і помірних змін на ЕКГ

Головний метод виявлення дистрофії в м’язі серця – це проведення стандартної ЕКГ і функціональних тестів. При наявності дифузійних (розповсюджених) змін можна виявити:

• зниження ST;
• синусову тахікардію;
• екстрасистоли;
• деформовані або згладжені, іноді негативні Т (при феохромоцитомі);
• малоамплітудні хвилі, особливо шлуночкового комплексу.

При ожирінні і гіпотиреозі ритм сповільнюється, виникають блокади провідності у передсердях або шлуночках, подовження QT. При вогнищевих змінах такі порушення виявляються тільки в 2 — 3 відведеннях, вони зазвичай виражені слабо. Для того щоб виявити причину міокардіодистрофії і відрізнити її від хвороб зі схожими симптомами, проводяться тести. У типових випадках їх результатами бувають:

• велоергометрія – немає ознак ішемії при навантаженні;
• прийом солей калію – Т нормалізується;
• Анаприлін – Т позитивні або прагнуть до норми;
• гіпервентиляція (часте дихання), різка зміна положення тіла – Т і ST знижуються.

На додаток до ЕКГ при постановці діагнозу враховують поява систолічного шуму над підставою і верхівкою, глухі тони, відсутність клапанних вад на УЗД. При утрудненні у визначенні захворювання проводиться радіоізотопне сканування серця (сцинтиграфія).

На отриманому зображенні при міокардіодистрофії видно вогнища або дифузні зміни. Вони проявляються у вигляді слабкого накопичення препаратів, що відображає зниження кількості функціонуючих клітин.

Якщо всі ці методи виявилися малоінформативними, то вдаються до біопсії міокарду.
Лікування дистрофічних змін в міокарді

Для відновлення обмінних процесів у серцевому м’язі потрібно нормалізувати гормональний фон, склад крові, провести лікування інфекцій, інтоксикації та анемії, повністю припинити прийом алкоголю і паління, уникати фізичних і емоційних перенапружень.

Лікарська терапія включає:

• вітамінні комплекси (Нейрорубін, Мільгамма);
• ліпоєва кислота (Тиогамма турбо, Еспа-ліпон);
• антиоксиданти (Вітамін Е, Нікотинамід, Селен);
• антигіпоксантів (Цитохром, Мексидол, Корвитин);
• солі калію і магнію (Панангін, Магне В6, Калипоз пролонгатум);
• антиаритмічні (Атенол, Бревиблок, Кордарон);
• кардиотрофические кошти (Рибоксин, Калію оротат, Предуктал, Карнітин, АТФ, Кардонат);
• адаптогени (настоянка женьшеню, Пантокрин);
• діуретики (Трифас, Верошпірон), серцеві глікозиди (Дігоксин), інгібітори АПФ (Пренеса) при серцевій недостатності.

Харчування при міокардіодистрофії

Продукти, що входять в меню, повинні містити достатню кількість вітамінів, мікроелементів, антиоксидантів. Для цього потрібно щодня вживати у свіжому вигляді, з соками або морсами чорниці, виноград, журавлину, чорноплідну горобину, гранат. Для зміцнення серцевого м’яза корисні:

• урюк, курага, чорнослив, родзинки;
• чорний шоколад;
• горіхи, насіння;
• риба, морепродукти, морська капуста;
• вівсяна і гречана каша, висівки;
• салати з листової зеленню, рослинним маслом;
• мед, квітковий пилок, маточне молочко, прополіс.

Рекомендуємо прочитати статтю про класифікації міокардіодистрофії. З неї ви дізнаєтесь про захворювання та причини його розвитку у дорослих і дітей, класифікації міокардіодистрофії, методи діагностики і лікування, правила життя з патологією.

А тут детальніше про рубцевих змінах міокарда.

Дистрофічні зміни міокарда з’являються при порушенні обмінних процесів, нестачі кисню, хронічному алкоголізмі, фізичному перенапруженні. Клінічні прояви включають підвищену втомлюваність, порушення ритму і кровообігу.

Для постановки діагнозу потрібно провести ЕКГ і функціональні проби. Медикаментозне лікування, в нього входять кардиотрофические і симптоматичні засоби. Важливо забезпечити надходження вітамінів і антиоксидантів, білків з продуктами харчування.

Зміст

• 1 Можливо обійтися без операції з видалення аневризми серця
• 2 Протипоказання до хірургічного втручання
• 3 Варіанти операцій з видалення
  • 3.1 При ураженні лівого шлуночка
  • 3.2 При розростанні в міжшлуночкової перегородки
• 4 Відновлення після
• 5 Можливі ускладнення і прогноз

У більшості випадків лікування аневризми серця оперативне. Вичікувальна тактика можлива для стабільних невеликих утворень, які не супроводжуються симптомами порушення кровообігу. В залежності від форми випинання, його розміру та стану пацієнта вибирають відкритий або закритий метод удавления, пластику або зміцнення стінки.

Чи можливо обійтись без операції з видалення аневризми серця

Медикаментозного лікування аневризми серця не існує. Можливо випадкове виявлення цього утворення у пацієнтів без симптомів кардіологічної патології. Такий варіант аневризми без ознак хвороби і загрози розриву може вважатися показанням до динамічного спостереження за хворим.

Потрібно розуміти, що наявність будь різновиди випинання стінки серця представляє потенційну загрозу для життя, тому в більшості випадків рекомендується її видалення.

Показаннями до обов’язкової операції вважаються:

• великі освіти мешковидной і грибоподібної форми, «аневризма в аневризмі»;
• загроза розриву при будь різновиди;
• небезпека тромбоемболії з-за пухкого кров’яного згустку в порожнині;
• прогресуюче збільшення в розмірах;
• аритмія або/і серцева недостатність, піддаються лікуванню медикаментами;
• наявність зниженої скоротливої функції лівого шлуночка або нерухомих ділянок із збільшенням його обсягу;
• помилкові і вроджені форми.

Рекомендуємо прочитати статтю про аневризмі аорти. З неї ви дізнаєтесь про показання до проведення операції, видах хірургічного втручання, період реабілітації, наслідки та прогноз для хворих.

А тут детальніше про аневризми синуса Вальсальви.
Протипоказання до хірургічного втручання

При гострої аневризми із загрозою розриву операція проводиться за життєвими показаннями. При плановому лікуванні протипоказаннями для видалення можуть бути:

• тяжка форма печінкової і ниркової недостатності;
• гострі інфекції;
• злоякісні новоутворення;
• висока ступінь легеневої гіпертензії;
• недостатність кровообігу 3 стадії;
• декомприсований перебіг цукрового діабету;
• надмірний ризик введення препаратів для загального наркозу;
• старечий вік;
• відсутність життєздатних м’язових волокон біля аневризми;
• гострий і підгострий період інфаркту міокарда;
• вкрай низький серцевий викид.

Деякі з цих станів є тимчасовими, а протипоказання – відносними, вони можуть бути відкориговані до операції. У кожному випадку тактика лікування визначиться індивідуально, виходячи із загрози аневризми для здоров’я і життя пацієнта.

Дивіться на відео про аневризмі та її наслідки:

Варіанти операцій з видалення

Хірургічне втручання при аневризмі передбачає видалення мішка, зміцнення стінки або ушивання. Вибір методики залежить від конфігурації освіти, локалізації та супутніх захворювань.

При ураженні лівого шлуночка

При випинанні стінки в цій області застосовують такі види операцій:

• видалення мішка відкритим або закритим способом, зміцнення шва синтетичними матеріалами, клаптем з діафрагми; проводиться при підключенні до апарату штучного кровообігу (підходить для великих, мешковидных чи грибоподібних форм);
• накладання латки поверх мішка (частіше при дифузному освіту без тромбів всередині);
• ушивання з зануренням стінки міжреберними м’язами або іншими тканинами (при невеликих аневризмах, виявлених випадково).

Пластика при видаленні проводиться лінійним способом (простий шов в два ряди), кисетным швом з затягуванням, синтетичної латкою, яку зсередини шлуночка або зовні. Використання для пластики клаптя на ніжці з діафрагми являє собою перспективний метод, так як в подальшому міокард добре забезпечується кров’ю.

Особливістю операцій при аневризмі серця є часте одночасне проведення аортокоронарного шунтування і заміни клапанів при вадах серця.

При розростанні в міжшлуночкової перегородки

Операція проводиться на відкритому серці. Розріз проходить в правому шлуночку. Аневризма прошивається у самого заснування при невеликих розмірах випинання. У такому разі достатньо щільного зав’язування П-подібних швів на прокладках з синтетичних матеріалів. Якщо ж освіта має великий діаметр, то його січуть, а на місце дефекту підшивають латку з штучної або власної тканини пацієнта.

Відновлення після

В післяопераційному періоді хворого спостерігають у відділеннях реанімації або палатах інтенсивної терапії, де проводиться моніторинг ЕКГ, показників артеріального тиску, добового діурезу. У перші дні проводиться дихальна гімнастика для поліпшення відходження мокроти, потім дозволяють легкі рухи руками і ногами, масаж кінцівок.

Харчування повинно бути легким, дробовим. Рекомендуються протерті каші, вегетаріанські супи, парові тефтелі з риби і нежирного м’яса. Питний режим визначається наявністю або відсутністю застійних процесів. Щодня проводяться кисневі інгаляції і відкачування надлишкової рідини з порожнини плеври через дренаж.

На десятий день можна сидіти на ліжку, а з 20-го дня підніматися і ходити по палаті, потім по коридору.

Після стабілізації стану серцево-судинної системи пацієнтів виписують додому. Їм показаний прийом препаратів для підтримки артеріального тиску в межах 130-140/90 мм рт. ст., антиагреганти, судинорозширювальні засоби, інгібітори АПФ для зменшення навантаження на серце.

Поступово, під контролем ЕКГ, проводиться розширення рухового режиму, на перших порах можна використовувати тільки піші прогулянки.

Можливі ускладнення і прогноз

В післяопераційному періоді можливими наслідками можуть бути:

• зниження серцевого викиду з-за зменшення порожнини лівого шлуночка;
• повторний інфаркт міокарда;
• порушення ритму – миготлива аритмія, екстрасистолія, напади тахікардії;
• кровотеча з рани;
• нагноєння і розходження швів;
• застій в легеневій тканині, пневмонія;
• недостатність функції нирок;
• закупорка судин головного мозку, нирок, легень, кишечника з розвитком інфарктів цих органів.

Рекомендуємо прочитати статтю про аневризми стегнової артерії. З неї ви дізнаєтесь про причини і симптоми захворювання, небезпеки розриву, методи діагностики і лікування.

А тут детальніше про аневризмі серця у дітей.

Без операції шанси на життя досить низькі, особливо при розвитку серцевої недостатності. Доведено, що після виявлення постінфарктної аневризми тривалість життя не оперованих пацієнтів становить близько 2 — 3 років.

Більш доброякісний перебіг властиво плоским хронічним утворень, які не супроводжуються ускладненнями. Своєчасне проведення хірургічного втручання, особливо радикального видалення аневризматического випинання, суттєво поліпшує прогноз для хворих.

Зміст

• 1 Чому буває нестабільний синусовий ритм
  • 1.1 У дорослих
  • 1.2 У дітей
  • 1.3 У підлітків
• 2 Види синусової аритмії
• 3 Симптоми нестабільного синусового ритму
  • 3.1 Тахікардія
  • 3.2 Брадикардія
  • 3.3 Синусова аритмія
• 4 Діагностика аритмії
• 5 Лікування нестабільної ритму серця

При порушенні ритмічності вироблення серцевого імпульсу в головному водія ритму (синоатриальном вузлі) з’являється синусова аритмія. Вона може бути і у здорових людей, а також супроводжувати захворювання серця. Для діагностики потрібно проведення ЕКГ з добовим моніторуванням. Лікування призначається з урахуванням причин нестабільності ритму, які в дитячому, підлітковому і дорослому віці можуть відрізнятися.

Чому буває нестабільний синусовий ритм

У нормі мембрани клітин синусового вузла здатні спонтанно змінювати полярність і генерувати серцевий імпульс. Він потім поширюється по провідній системі міокарда, викликаючи скорочення. Частота такої генерації – 60 — 90 сигналів за хвилину.

Під впливом вегетативної нервової системи або захворювань серця, внутрішніх органів, змін складу крові відбувається прискорення, уповільнення або втрата ритмічності вироблення імпульсів. Для кожної вікової групи є особливості виникнення неритмічних скорочень серця.

У дорослих

Найчастіше синусова аритмія з’являється на тлі атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. До можливих причин також відносяться:

• кардіоміопатії;
• серцева недостатність;
• міокардит та ендокардит;
• артеріальна гіпертензія;
• набуті вади серця;
• цукровий діабет;
• хвороби щитовидної залози та наднирників;
• клімактеричний період;
• постінфарктний і постмиокардитический кардіосклероз;
• невроз;
• нейроциркуляторна дистонія;
• захворювання органів травлення;
• анемія;
• тривале лікування серцевими глікозидами, сечогінними, антиаритмічними засобами;
• куріння, алкоголізм, наркоманія;
• ожиріння;
• травми.

Рекомендуємо прочитати статтю про небезпеки синусової аритмії. З неї ви дізнаєтесь про причини нерегулярного синусового ритму, причини розвитку, ознаки та симптоми, методи діагностики і лікування.

А тут детальніше про эктопическом ритмі.
У дітей

Найбільш распатроненной групою захворювань, при яких відзначається нерегулярність серцевого ритму, є вроджені вади (дефект перегородок, будови клапанів, відкрите овальне вікно або Боталлова протока, хвороба Фалло). Аритмія в дитячому віці буває при:

• малі аномалії розвитку серця (МАРС-синдром) – пролапс мітрального клапана, додаткові хорди і трабекули в шлуночку, аневризма перегородки, розширення легеневої артерії, зміна просвіту аорти і її клапана;
• міокардиті, ревмокардиті;
• аутоімунних хворобах;
• тяжкий перебіг ангіни, дифтерії, скарлатини, пневмонії;
• кишкових інфекціях з обезводненням.

Часто аритмія з’являється у недоношених дітей, що перенесли недостатнє надходження кисню через плаценту або інфекції, інтоксикації в періоді внутрішньоутробного розвитку.

Пролапс мітрального клапана — одна з причин нестабільного синусового ритму
У підлітків

У більшості випадків порушення ритму виникають під дією нестабільного гормонального фону, стресу, хвилювання, зміни температури тіла або навколишнього середовища. Дихальна форма аритмії виявляється у 90% підлітків. У цьому віці також можуть проявитися:

• раніше не діагностовані вроджені аномалії будови серця;
• цукровий діабет спадкового походження;
• патології щитовидної залози, гіпофіза і надниркових залоз;
• порушення травлення;
• анемія;
• наслідки рахіту;
• інтоксикації, в тому числі нікотином, алкоголем і наркотиками.

Види синусової аритмії

Залежно від причини появи всі порушення номотопного (утворюється в синусовом вузлі) ритму серця діляться на:

• дихальні – нормальний вигляд скорочень з прискоренням на вдиху і уповільнення на видиху, досить чітко проявляється у молодому віці та у добре тренованих спортсменів;
• функціональні – вторинні аритмії при хворобах внутрішніх органів, при ліквідації фонової патології зникають безслідно;
• органічні – виникають при порушеннях будови серця, аутоімунних, запальних або ішемічних процесах, схильні переростати в більш серйозні зміни ритму.

Частота скорочень може бути вище або нижче норми. Синусова тахікардія з’являється при перевищенні фізіологічного вікового показника на 20 — 30 ударів за хвилину, а при уповільненні на таку ж кількість імпульсів діагностують синусову брадикардію. Якщо частота ударів в нормі, але між систолическими скороченнями є різні часові проміжки, то таку мінливість ритму називають синусової аритмією.

Симптоми нестабільного синусового ритму

Більшість порушень ритмічності утворення імпульсів у синусовом сайті не мають симптоматики і виявляються випадково при профоглядах. Протягом аритмії та її прояви можуть відрізнятися при різних видах.

Тахікардія

Вона є природною реакцій клітин на зовнішні і внутрішні фактори – навантаження, емоції, інфекції, зміна складу крові, ішемія або недостатність кровообігу. Збільшення частоти скорочень буває ситуаційним, транзиторним (минущим), досить тривалим чи постійним.

У більшості людей коливання ритму знаходяться в діапазоні від 95 до 120 за хвилину, а у спортсменів може досягти і 200 ударів.

Симптоми можуть повністю відсутнім або з’являються:

• відчуття сильного серцебиття;
• тяжкість або біль в області серця;
• недостатність вдиху, нестача повітря;
• підвищена стомлюваність;
• порушення апетиту і сну;
• зниження працездатності.

При захворюваннях серця синусова тахікардія може бути ознакою декомпенсації недостатності кровообігу, ішемічних порушень. Виражене прискорення ритму призводить до обмеження надходження крові у внутрішні органи та головний мозок з-за низького серцевого викиду. У хворих з’являється запаморочення, непритомні стани, зменшення тиску крові, виведення сечі, відмічається блідість шкіри і похолодання кінцівок.

Брадикардія

Ритм скорочень може сповільнитися в період сну, в стані глибокого розслаблення, а також при гарній тренованості спортсменів. Патологічні стани з рідкісними серцевими ударами часто пов’язані з інфарктом міокарда, великим міокардитом, інтоксикаціями.

Хронічна брадикардія з’являється при кардіосклерозі, вікових дистрофічних процесах у міокарді. Помірні порушення не супроводжуються симптомами, але на тлі хвороб серця або числі менше 40 ударів за хвилину виникають:

• запаморочення;
• постійна втома;
• утруднення дихання;
• ниючий біль у грудях;
• зниження пам’яті та здатності до концентрації уваги;
• сплутаність свідомості;
• перепади артеріального тиску.

Синусова аритмія

При дихальної або функціональній формі клінічні прояви зазвичай відсутні, або з’являється незначний дискомфорт при навантаженнях. Якщо аритмія протікає на тлі нейроциркуляторної дистонії, то скарги можуть бути на відчуття утрудненого дихання, перебої скорочень, завмирання серця з подальшим почастішанням ритму, біль у грудях.

Кардіологічна патологія і суттєві нерегулярні скорочення знижують надходження крові в головний мозок, що призводить до непритомних і коллаптоидным реакцій.

Синусова аритмія у немовлят може проявлятися неспецифічними ознаками:

• млявість або висока збудливість;
• часте і поверхневе дихання;
• ціаноз або блідість шкіри;
• зниження апетиту, недостатня прибавка ваги;
• неспокійний сон.

Дивіться на відео порушення серцевого ритму:

Діагностика аритмії

Для виявлення нестабільності синусового ритму застосовується ЕКГ. При цьому не завжди достатньо використати звичайний спосіб реєстрації, так як бувають приховані порушення, що виявляються при навантаженнях. Тому призначають функціональні навантажувальні проби та добове моніторування за Холтером.

До ознак, які вказують на те, що джерелом імпульсів є синусовий вузол, відносяться:

• поява Р завжди перед шлуночковим комплексом на рівній відстані від нього;
• Р завжди спрямований вгору від ізолінії (позитивний) за винятком aVR;
• PQ не менше 0,12 с;
• відстань між черговими комплексами однакові або відрізняються на 0,15 і більше;
• при тахікардії RR коротше норми, при брадикардії – довше.

Для з’ясування походження аритмії призначають:

• загальні дослідження крові та сечі;
• біохімічний аналіз крові – білок, глюкоза, ліпідограма, креатинін, білірубін, АЛТ, АСТ;
• визначення рівня тиреоїдних гормонів і катехоламінів;
• УЗД серця з допплерографією, органів черевної порожнини;
• рентгенограму грудної клітки.

Лікування нестабільної ритму серця

Не завжди потрібно проводити медикаментозне лікування синусовых порушень ритму, так як вони зустрічаються на тлі нормального стану здоров’я або бувають тимчасовою реакцією на зовнішні і внутрішні фактори. Лікарська терапія не показана:

• при відсутності порушень тиску, непритомного стану, скарг на біль у серці;
• пацієнтам зі збереженою переносимість фізичних навантажень;
• якщо не виявлено захворювань серця або суттєвих порушень функції внутрішніх органів;
• особам з помірними відхиленнями частоти і ритму скорочень на ЕКГ.

При незначних скаргах на роботу серця у багатьох випадках лікар дає загальні рекомендації:

• нормалізувати сон за допомогою заспокійливих натуральних засобів;
• щодня займатися ранковою і дихальною гімнастикою, пішою ходьбою;
• змінити раціон живлення (виключити жирні, смажені і гострі страви, включити більше зелені, овочів і фруктів, горіхів, нежирного м’яса, риби, молочних продуктів);
• відмовитися від шкідливих звичок;
• не переїдати, особливо вечорами.

При наявності клінічних проявів потрібна терапія, спрямована на усунення причини порушення ритму. У комплексне лікування включають:

• вітаміни з мікроелементами – Vitrum, Супрадин, Олиговит;
• заспокійливі – Персен форте, Ново-пасит, Седафитон;
• поліпшують обмінні процеси в міокарді – Предуктал, Кардонат, Омакор, Енерготонік Доппельгерц, Рибоксин, Панангін;
• при тахікардії – Изоптин, Конкор;
• при брадикардії – Атропін, Ізадрін, Кофеїн;
• при синусової аритмії – Етмозин, Аритмил.

Рекомендуємо прочитати статтю про аритмії та брадикардії. З неї ви дізнаєтесь про види аритмії на фоні брадикардії, ознаки патологій, що призначаються ліки, прогноз для хворих і заходи профілактики.

А тут детальніше про дихальної аритмії.

Нестабільність синусового ритму може бути пов’язана з экстракардиальными впливами вегетативної нервової системи, змінами гормонального фону, запальними процесами в організмі. Синусова аритмія виникає у здорових людей і на тлі хвороб серця.

В залежності від походження і ступеня тяжкості порушень можуть бути різні прояви – від безсимптомного перебігу до важких форм з порушенням свідомості та зупинкою серця. Для діагностики потрібно ЕКГ з навантаженням або/і моніторуванням. Лікування необхідно при вираженій симптоматиці або загрози порушень кровообігу.